PARAMYXOVIRIDAE

Enfermedades de importancia veterinaria.

La familia paramyxoviridae se divide en dos subfamilias (Paramyxovirinae y Pneumovirinae) y éstas

comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana,
incluyendo moquillo canino, peste bovina y enfermedad de Newcastle. El virus respiratorio sincitial
es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de
enfermedades respiratorias en terneros.

I. PARAMYXOVIRINAE
Causa
Según Wise y Carter (2005), la subfamilia paramyxovirinae causa las enfermedades de la
parainfluenza bovina (respirovirus), moquillo canino (movillibirus), hendra y nipah virus
(henipavirus), rubulavirus porcino (rubilavirus) y la enfermedad de Newcastle (avulavirus).

Respirovirus

Distribución
Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en
ganado bovino y ovino.

Transmisión
Infección por pequeñas gotas, por contacto directo e indirecto.

Patogénesis
El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar; el mecanismo mucociliar se ve
afectado adversamente. El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped
contra las bacterias.

Características clínicas y patológicas

El virus BPI-3 tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado
de exposiciones frecuentes. Son comunes seroprevalencias de hasta 90 - 95% en ganado de
engorda y lechero. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o
subclínica. El estrés ambiental puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la
consecuente neumonía. Las bacterias complicantes más importantes
son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida. Este complejo
de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana
subsecuente frecuentemente es referido como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica
bovina. Con complicaciones secundarias, se puede desarrollar una neumonía lobular severa con
signos clínicos característicos. Si no se trata, esta complicación frecuentemente es fatal.
Pruebas
 Hisopos nasales y traqueales, lavados transtraqueales y pulmón; sueros de la fase aguda y
de la fase convaleciente.
 Puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino, en los cuales produce efecto
citopático caracterizado por la formación de células gigantes, redondeamiento celular,
formación de sincicios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como
intranucleares.
 La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de
animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3. Esto puede
hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de
raspados de mucosa nasal de animales vivos.
 Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus,
inhibición de la hemaglutinación, ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la
presencia de infección. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3
por lo que el uso de sueros pareados es importante.

Mobillivirus

Causa
Wise y Carter (2005) sostienen que la subfamilia mobillivirus causa virus como los del moquillo
canino (VMC), el virus de la peste bovina y del sarampión.

Distribución
De acuerdo con Barengo et al. (2018), el moquillo es una enfermedad sistémica altamente
contagiosa de curso agudo que afecta principalmente a los perros, y a especies silvestres como
zorros, zorrinos, lobos y hurones. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza.

Transmisión
La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o
inhalación (microgotas). La comida, el agua, la cama, etc. se contaminan fácilmente con
secreciones y descargas infecciosas. (Wise y Carter 2005)

Patogénesis
El VMC, como otros morbillivirus, infecta células que expresan un receptor similar al CD150 de
humanos, llamado molécula de activación linfocítica de señalización (SLAM, en inglés), la cual se
encuentra presente en timocitos, linfocitos activados, macrófagos y células dendríticas.

La infección de las células epiteliales en pulmones, vejiga y la piel ocurre relativamente tarde en el
proceso de infección. Estas células no poseen SLAM y el receptor que facilita la entrada a la célula
no ha sido definido. El sistema nervioso central también es infectado de forma tardía, siendo las
células neuronales y las gliales las afectadas. Esta última diseminación solo sucede en perros que
no desarrollaron una respuesta inmune los suficientemente rápido para prevenirla (Barengo et al.
2018)
Características clínicas y patológicas
La severidad de los signos clínicos varía según la edad del animal al momento de la infección, la
virulencia de la cepa viral actuante y el estado inmunitario del animal. Afecta principalmente a
perros adultos, perros que tienen una inmunidad parcial o perros que tienen una enfermedad
asintomática o leve. Los cachorros, que son más propensos a sufrir una enfermedad más severa y
prolongada, poseen el más alto índice de mortalidad.

La fiebre inicial suele pasar desapercibida, y por esta razón, el primer signo de infección observado
es una leve conjuntivitis, que pasa de serosa a mucopurulenta. Esto puede ser acompañado por la
presentación de tos seca, que con el pasar de los días se convierte en húmeda y productiva con
incremento de los sonidos respiratorios a la auscultación. Algunos perros que han desarrollado un
cuadro respiratorio leve suelen exhibir signos que son indistinguibles de otras causas, como la tos
de las perreras. Los perros afectados pueden presentar letargia, anorexia, deshidratación, fiebre,
descarga óculo-nasal y tos progresiva que empeora si no existe una respuesta inmune inadecuada.
Las infecciones bacterianas secundarias son muy comunes en esta enfermedad, y suelen complicar
el cuadro. Estas infecciones pueden conducir a una neumonía con el riesgo de complicar el cuadro
y convertirse en una amenaza para la vida de los cachorros. Otros signos comúnmente presentes
son los vómitos y diarrea (Barengo et al. 2018)

Wise y Carter (2005) nos dicen que en algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de
los cojinetes digitales (cojinetes duros). Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de
cachorros.

En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. En perros

jóvenes puede notarse atrofia del timo. Las lesiones microscópicas están ampliamente distribuidas
en órganos viscerales y el cerebro, y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión
característicos en el cerebro, pulmón, estómago y vejiga urinaria.

Los perros que se recuperan pueden llegar a desarrollar, años después, lo que se conoce como
encefalitis del perro viejo, como resultado de una infección persistente. Esta manifestación
comúnmente es recurrente, con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a
lo largo de semanas o meses, que generalmente terminan con la muerte del perro.

Pruebas

 Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva, frotis de sangre (capa leucocitaria), pulmón,

vejiga urinaria, estómago y cerebro.
 Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. Frecuentemente se hace un
diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados. Sin
embargo, el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado
muchos casos de moquillo en perros bien vacunados.
 Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células
infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. La examinación de raspados de
conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad, pero es
posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. Las
pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados.
 Avulavirus

Causa
Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1, NDV por sus siglas en inglés).
Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. Cada variedad
causa una manifestación característica de la enfermedad (Wise y Carter 2005).

Distribución
La enfermedad de Newcastle (VEN) es una enfermedad altamente contagiosa, distribuida en todo
el mundo, que afecta pollos, otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. Se ha informado
que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental.

Transmisión
La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas, pero también por aerosol,
fomites y huevos infectados por el virus

Características clínicas y patológicas

Según la OIE (2018), la gran mayoría de especies aviares es susceptible a la infección por PMVA-1
tanto de virulencia alta como de virulencia baja para los pollos, aunque los signos clínicos
observados en aves infectadas varían mucho y dependen de factores tales como: el virus, la
especie hospedadora, la edad del hospedador, la infección por otros microorganismos, el estrés
medioambiental y el estado inmunitario. En determinadas circunstancias, la infección por virus
extremadamente virulentos puede provocar una mortalidad repentina alta con signos clínicos
relativamente escasos. Así, los signos clínicos son variables y están influidos por otros factores, de
modo que ninguno puede considerarse patognomónico.

Tampoco hay lesiones patognomónicas en la necropsia, asociadas con la infección con VEN. El
sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión, con moco en la tráquea. Los sacos
aéreos pueden estar engrosados y opacos, y contener exudado amarillento. Estas lesiones son más
severas en las formas velogénicas, formas en las que también se observan hemorragias y áreas
necróticas en la mucosa proventricular e intestinal (Wise y Carter 2005)

Pruebas
El VEN puede emplearse como un antígeno en gran variedad de pruebas serológicas, lo que
permite que se utilicen las técnicas de neutralización o de enzimoinmunoanálisis (ELISA) y
Inhibición de la hemaglutinación (HI) para valorar el nivel de anticuerpos en las aves. En la
actualidad, la prueba HI es la más ampliamente utilizada para la detección de anticuerpos contra el
PMVA-1 en las aves, mientras que es frecuente el empleo de kits comerciales de ELISA para
evaluar los niveles de anticuerpos post-vacunación. En general, los títulos obtenidos mediante
neutralización vírica o HI y los derivados del ELISA se correlacionan a nivel de parvada más que a
nivel de ave. También se emplean pruebas serológicas en la vigilancia y el diagnóstico de la EN,
debido al uso casi universal de vacunas en aves de corral (OIE 2018).
 2. PNEUMOVIRINAE
Causa
Virus respiratorio sincitial bovino (Pneumovirus) y ranotraqueitis del pavo (metapneumovirus)

Pneumovirus

Distribución
El Virus respiratorio sincitial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno, ovino y
caprino, y está ampliamente distribuido en todo el mundo. La enfermedad se presenta
principalmente en ganado joven de engorda y lechero.

Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles.

Transmisión
El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias, y la enfermedad se propaga
por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto (Wise y Carter 2005)

Características clínicas y patológicas

El BRSV es un agente etiológico que infecta tanto las vías respiratorias altas como las bajas del
ganado bovino. Los signos clínicos de esta enfermedad pueden variar dependiendo del nivel de
exposición previa que haya tenido el ganado al virus. En terneros de mayor edad y en el ganado
con inmunidad disminuida al BRSV, los primeros signos clínicos pueden ser los mismos que en una
enfermedad respiratoria del tracto respiratorio superior, tales como descarga nasal u ocular. Estos
signos clínicos, no llegan a ser tan severos como en el caso de IBR (Herpesvirus Bovino-1). La
mayoría de los problemas con BRSV ocurren a nivel del tracto respiratorio bajo, por lo que afectan
bronquios, bronquiolos y alvéolos (Morris, 2010).

Según Wise y Carter (2005), El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar
diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. En bronquiolos, epitelio pulmonar y otras
células se observan sincitios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos.

La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles; en brotes severos la

mortalidad puede alcanzar hasta un 20%.

Pruebas

 Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en

preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de
la enfermedad.
 De la misma manera, la tinción con inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa se usa para
demostrar células infectadas por el virus, en secciones criostáticas de tejido pulmonar de
animales que murieron. En estos animales, las lesiones histopatológicas son útiles en el
diagnóstico de infección por BRSV, especialmente si se observan células sincitiales con
inclusiones citoplásmicas.
  Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento
significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente,
usando ELISA o neutralización de virus.
Las enfermedades presentadas a continuación pertenecen a la subfamilia paramyxovirinae, pero la razón de
ponerlas de último es que éstas no tienen registro de haberse dado en el país o en países vecinos. Sin
embargo, se considera de suma importancia conocer las características generales de estas en caso de que en
un futuro se den en nuestro país.

Henipavirus

Causa
El Henipavirus es el causante de virus que producen patologías respiratorias llamados Hendravirus
y Nipah virus que afectan a los equinos y porcinos, respectivamente.

Distribución
Hendravirus ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia.
Nipah virus ocurre en el sureste y sur de Asia. Los humanos, caninos, felinos y equinos son
susceptibles a este virus. Se considera que el reservorio de ambos virus es un murciélago
fructívoro del género Pteropus (Wise y Carter 2005)

Transmisión
En el caso del virus hendra, los murciélagos infectan a los caballos, pero la vía de transmisión es
incierta. Se cree que el virus se propaga por contaminación ambiental y que es ingerido o inhalado
por los caballos.

Los cerdos se infectan con el virus Nipah al comer la fruta que ha sido contaminada con saliva u
orina de murciélagos, por beber agua contaminada, o por comer fetos de murciélagos abortados o
productos del nacimiento. Pueden actuar como hospedadores amplificadores. Los cerdos excretan
virus Nipah en las secreciones respiratorias y en la saliva. Durante el brote epidémico de Malasia,
la transmisión en una granja pareció ocurrir por medio de aerosoles y por contacto directo con
secreciones respiratorias (center of food security and public health CFSPH et al 2007, 2009)

Características clínicas y patológicas

Hendra virus: En los caballos se han informado dos síndromes, uno se caracteriza principalmente
por enfermedad respiratoria y el otro por signos neurológicos. Signos respiratorios: la respiración
tiende a ser rápida, superficial y dificultosa, y las membranas mucosas pueden estar
congestionadas. También se han observado membranas mucosas ictéricas, ataxia, signos
neurológicos leves o edema subcutáneo. Signos neurológicos: marcha alterada (por ejemplo,
pasos altos), “marcha inestable” que deriva en ataxia, conciencia alterada o un caminar sin rumbo,
ceguera aparente en uno o ambos ojos, inclinación de la cabeza, tirones o temblores en los
músculos, parálisis facial, mandíbula trabada, espasmos en la mandíbula y masticación
involuntaria.
Nipah virus: En los cerdos, las infecciones sintomáticas generalmente incluyen enfermedades
febriles agudas, aunque también se han observado infecciones fulminantes y muerte súbita. La
mortalidad es baja, excepto en el caso de los lechones. Los signos clínicos pueden incluir fiebre,
descarga nasal, respiración con la boca abierta, respiración rápida y dificultosa, y tos fuerte e
intensa. Puede presentarse hemoptisis en casos graves (CFSPH et al. 2007, 2009).

Pruebas

Hendra
 Especímenes clínicos: sueros pareados; pulmones, bazo, hígado, nódulos linfáticos y
cerebro.
 El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de
virus.
 El virus puede ser detectado por PCR en tejidos.
 Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus.
 Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra.

Nipah
 Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación de este por métodos serológicos,
incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. En células Vero se producen
sincicios.
 Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos
marcados. (Wise y Carter 2005)

Rubulavirus

Causa
Rubulavirus porcino, también conocida como la enfermedad del ojo azul de los cerdos.

Distribución
Según Wise y Carter (2005), la infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en
inglés) fue comunicada por vez primera en México, en 1980, y todavía ocurre en ese país. No se ha
comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México.

Transmisión
La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites).

Características clínicas y patológicas

Los signos clínicos varían de acuerdo con la edad de los animales. En cerdos lactantes las
manifestaciones nerviosas se presentan en forma progresiva, aguda y generalmente son fatales.
En los cerdos de 3 a 4 meses de edad las manifestaciones neurológicas son escasas y la tasa de
mortalidad es baja. En cerdos adultos las lesiones se limitan al aparato reproductor: en las
hembras se presentan abortos, aumento de mortinatos y reducción de la fertilidad; en machos se
observa epididimitis, orquitis, atrofia testicular y una sensible pérdida de fertilidad (Santos-López
et al. 2004).

Pruebas
 Especímenes Clínicos: cerebro, pulmón, tonsilas y ojos afectados.
 Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA (Wise y
Carter 2005).

Bibliografía

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