CASOS CLÍNICOS

TUBERCULOSIS PULMONAR: ENFERMEDAD DE ADDISON Y SÍNDROME DE

MALABSORCIÓN INTESTINAL: REPORTE DE UN CASO.

Pulmonary tuberculosis: addison´s disease and intestinal malabsorption syndrome: a

case report.

Dr. Rafael Pila PérezI; Dr. Luis Vidal TrujilloII; Dr. Rafael Pila PeláezIII; Dr. Víctor
Holguín PrietoIV

I. Especialista de II. Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Hospital

Universitario “Manuel Ascunce Domenech” Camagüey.
II. Especialista de I Grado en Neumología.
III. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente.
IV. Residente de 1er Año de Medicina Interna.

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RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente de 18 años de edad con tuberculosis pulmonar

causada por una enfermedad de Addison y un síndrome de malabsorción intestinal,
como antecedente sufrió a los seis años de una insuficiencia adrenal inmune. Se
analizan las influencias de estas enfermedades y se revisa el diagnóstico y los
cuidados terapéuticos que deben tenerse con estos pacientes. Se discute brevemente
el tema y se señalan sus características haciendo énfasis en la importancia de la
educación del paciente y de la familia en lo que respecta a estas enfermedades.

DeCS: enfermedad de addison; síndrome de malabsorción; tuberculosis pulmonar

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ABSTRACT

An 18-years-old patient with pulmonary tuberculosis caused by an Addison´s disease

and an intestinal malabsorption syndrome is presented, who at the age of six suffered of
an immune adrenal insuffiency as antecedent. Influences of these diseases are
analyzed and diagnosis and therapeutic cares that should have these patients are
reviewed. The theme is briefly discussed and its characteristics are identified with an
emphasis on the importance of educating the patient and family in regard to these
diseases.

DeCS: addison disease; malabsortion syndromes; tuberculosis pulmonary

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INTRODUCCIÓN

La tuberculosis (Tb) es un problema sanitario de orden mundial. La OMS calculó 8.8

millones de nuevos pacientes con Tb en el año 2001, lo que representó un crecimiento
anual del 2.4 %. La epidemiología de la enfermedad tuberculosa en diferentes países
se ha visto hasta ahora poco afectada por fenómenos migratorios, pero la influencia
recientes de inmigrantes está cambiando la realidad de la enfermedad sobre todo en
las grandes ciudades donde llega a suponer el 34 % de los nuevos pacientes
diagnosticados. Su reemergencia como problema de salud pública se complica con el
aumento del número de pacientes con mycobacterium tuberculosis resistentes a
fármacos antituberculosos, además la situación se agravó de forma alarmante debido a
la concomitancia de esta infección con la del VIH. A principios del 2000 en un boletín
de la OMS se señala a la Tb como una enfermedad infectocontagiosa de mayor
impacto a nivel mundial ya que se infectan 1700 millones de personas lo que es
aproximadamente un tercio de la población y causa cada año tres millones de
muertes.1-4

En el 15 % de los pacientes con tuberculosis aparece afectación extrapulmonar, es

muy rara en la actualidad la infección de la glándula suprarrenal. Este trabajo se realizó
para estudiar y diagnosticar un paciente con Tb e insuficiencia suprarrenal que en su
niñez tuvo causa inmunológica, pero ahora se diagnostica una Tb pulmonar que causa
insuficiencia suprarrenal y síndrome de malabsorción intestinal.5, 6

REPORTE DEL CASO

Paciente de 18 años de edad masculino, mestizo, con antecedentes de enfermedad de

Addison de causa autoinmune diagnosticada a los seis años en el Hospital Pediátrico
"Eduardo Agramante Piña" de Camagüey. Hace más menos tres años padece de
nerviosismo, astenia progresiva, mareos y pérdida de 25 Lib. de peso, así como tos
pertinaz con expectoración blancoamarillenta. Se observó melanodermia más marcada
en zonas expuestas al sol que se acompañó de algunos nevos pigmentados por todo el
cuerpo desde hace aproximadamente diez días. Refirió diarreas desde hace dos años,
a veces abundantes, otras no, incontables, de color amarillento por lo que tuvo
múltiples tratamientos para las mismas, sin resultados. Al presentar fiebre vespertina,
que el proceso respiratorio se agudizaba, las diarreas que no mejoraban y que el
síndrome general se acentuaba se ingresó al paciente para su estudio y tratamiento. El
medio socioeconómico del mismo era desfavorable, de área rural con antecedente de
un tío con Tb con el que ha convivido.

Examen físico

Paciente que pesó 39kg, con una talla de 147cm, facie asténica, presentó
melanodermia generalizada más marcada en las zonas expuestas al sol y en los
pliegues palmares, numerosos nevus pigmentados, pigmentación de la mucosa oral
gingival y lengua, vello axilar y pubiano disminuido, la región perianal hiperpigmentada,
temperatura 38,5 Co y deshidratación moderada.

Aparato respiratorio: Fc 28/min., murmullo vesicular abolido 2/3 del pulmón izquierdo,
crepitantes en pulmón izquierdo.

Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos apagados, no soplos.

TA: 100/70 MMhg acostado, de pie 90/60 MMhg, Fc central: 76/min.

Abdomen: sin alteraciones.

Neurológico: ansioso, asténico, reflejos osteotendinosos muy diminuidos, el resto sin

alteraciones.

Estudio analítico

Hb 10,2 g/l, Hto. 33 %, leucocitos 15700x10ºl con diferencial normal,

eritrosedimentación 86mm/h, glucemia: 2,1 mmol/l, estudio de la función hepática,
renal, pancreática incluyendo fosfatasa alcalina, TGP, LDH, GGT, T. de protrombina,
coagulación, sangramiento, creatinina, conteo de Addis, sedimento urinario normales.

Proteínas totales: 5 %, albúmina 2.9 %, globulina 2.1g %, ácido úrico 297 mmol/l, calcio
en sangre 1.6 mmol/l, calcio en orina 0.5 mmol/l en 24 horas. Prueba de Mantoux:
0mm, radiografía de tórax derrame pleural izquierdo de mediana cuantía (Figura 1).
Fig.1. Radiografía de tórax que muestra derrame pleural izquierdo de mediana
cuantía y afectación inflamatoria del pulmón derecho.

Radiografía de cráneo y silla turca: normales, ECG: bajo voltaje, PR y QT: largos,
ondas T planas, depresión del ST y prominencia de la onda U. ecocardiografía: normal.

Sodio: 115 meq/l, cloro 97 meq/l, potasio 7 meq/l, reserva alcalina 22 meq/l, ACTH
(mañana): 2ng/l, prueba de sobre carga de agua: patológica. Pruebas dinámicas
adrenales: basal: 17OH (1.3), 17KS (1.2), EST con ACTH (1era.): 17OH (2.0), 17KS
(1.9); 2da Est con ACTH: 17OH (2.0), 17KS (5.5) todos informados en mg de 24 horas.
Amilasa pancreática: 40UI/L, sudan ΙΙΙ positivo, heces fecales (tres oportunidades) al
igual que los coprocultivos: negativos, colonoscopia: negativa, frotis yeyunal y biopsia:
aplanamiento total de las vellosidades, compatible con malabsorción intestinal. La
radiografía de esófago, estómago y duodeno con tránsito intestinal reveló malabsorción
intestinal (Figura 2).

Fig. 2. Tránsito intestinal acelerado con fragmentación del bario que llega hasta
el íleon compatible con malabsorción intestinal.
Al comprobar los esputos bacteriológicos se encontraron tres negativos, los esputos
BAAR tres, la codificación nueve y los esputos micológicos fueron negativos. La
ecografía abdominal fue hepatomegalea de 1 a 2 cm., homogénea, suprarrenales muy
pequeñas con calcio en su interior, el resto sin alteraciones, la tomografía axial (TAC)
de abdomen mostró los mismos hallazgos que la ecografía.

Se comenzó tratamiento tuberculostático según las normas del país, así como cortisol,
fluorhidrocortisona, tratamiento para el síndrome de malabsorción intestinal, corrección
de la desnutrición, electrolitos y vitaminoterapia, se le otorgó el alta a los 50 días con
mejor estado general. La radiografía de tórax se encontró normal. (Figuras 3 y 4).

Fig. 3. Obsérvese el estado recuperado del paciente.

Fig. 4. Radiología del tórax que muestra su normalidad al alta.

DISCUSIÓN

La incidencia de la tuberculosis extrapulmonar varía en los últimos tiempos de 10 al 26

%, el tracto genitourinario es la localización más frecuente (30-33 %), seguida de
ganglios linfáticos, el sistema esquelético y el intestino. 7

La tuberculosis suprarrenal (Tbs), suponía el 70-80 % de los casos de enfermedad de

Addison8 entre 1930-1950, actualmente más del 80 % son de origen autoinmune se
sospechó en la niñez de este enfermo, hoy aproximadamente el 20 % es de origen
tuberculoso, con otras causas como metástasis, histoplasmosis, blastomicosis, y
hemorragia suprarrenal (espontánea, medicamentosa, iatrogénica o síndrome de
Waterhouse- Friederichsen.7, 9

Durante la fase aguda de la infección de la glándula suprarrenal ésta sufre un aumento

de tamaño que puede o no dar el cuadro de la insuficiencia suprarrenal.

Posteriormente a lo largo de los años la glándula sufrirá un proceso de atrofia y

calcificación con pérdida progresiva de la reserva hormonal como se apreció en el
paciente estudiado donde la clínica de insuficiencia suprarrenal ocurrió a los seis años,
no se detectó Tb en ese momento y sí después de 13 años cuando ocurrió la
primoinfección.6

La clínica de la insuficiencia suprarrenal de etiología Tb no es específica y en la

analítica destaca un déficit hormonal que provoca hiponatremia e hiperpotasemia,
como se observó en este paciente. La hipovolemia a su vez instaura una insuficiencia
renal con cifras de creatinina proporcionalmente más baja que la urea debido a la
pérdida de la masa corporal, esto no se apreció en dicho paciente, los niveles de
cortisol pueden ser bajos o normales pero la reserva adrenal se encuentra disminuida
(Test de estimulación con ACTH), como sucedió con el enfermo de este estudio. Si
existe una destrucción de la glándula glomerular de la suprarrenal puede aparecer un
hipoaldosteronismo hipereninémico, lo cual no se pudo demostrar en este estudio, pero
se empleó la fluorhidrocortisona por el estado del paciente y la terapéutica influyó
grandemente en la mejoría.10, 11
El aspecto radiológico de la suprarrenal en la Tb depende de la cronicidad y de la
actividad del proceso inflamatorio. Durante la fase activa (adrenalitis Tb), la glándula
unilateralomente o bilateralmente agrandada con zonas hipodensas centrales (necrosis
caseosa) y tras la inyección de contraste se realza un anillo periférico alrededor de una
masa que capta contraste de modo heterogéneo. Después de 10 a 20 años del
comienzo de la infección, como ocurrió en este paciente, la glándula puede aparecer
atrófica y calcificada.11-13

Para el diagnóstico clínico etiológico de la enfermedad de Addison se tendrá en cuenta

la duración de la enfermedad, el tamaño de la glándula, la presencia de calcificaciones
en la radiología y la existencia de Tb extraadrenal. La demostración de calcificaciones
es importante para el diagnóstico etiológico, ya que su hallazgo excluye la atrofia
adrenal ideopática, pero no otras causas más raras de insuficiencia suprarrenal. 12,14

En las fases avanzadas de la enfermedad con atrofia glandular otras posibilidades

diagnósticas son el Addison autoinmune, las infecciones micóticas, los hemangiomas
antiguos y la presencia de Tb extraadrenal como se apreció en el enfermo que sugiere
esta causa en la mayoría de las series, aunque puede coexistir una autoinmune con
una Tb pulmonar o al contrario una alteración autoinmune no descarta una Tb
suprarrenal, lo que no se demostró por no tener los estudios para la misma, se tuvieron
dudas al principio en la causa del síndrome de malabsorción intestinal (SMAI) del
enfermo; ya que dentro de ella se encuentran la insuficiencia corticosuprarrenal crónica
cuyo origen es desconocido pero en este paciente una observación clínica importante
con antecedentes epidemiológicos y el resto de las investigaciones mostraron la
existencia de una Tb por lo que se confirmó el diagnóstico de un SMAI por Tb y se tuvo
en cuenta también la respuesta a la terapéutica.15,16

La Tb intestinal puede ser primaria o hipertrófica y secundaria o ulcerosa, el tipo

secundario de mayor importancia es la tuberculosis ulcerosa que aparece en el
intestino delgado o grueso y prácticamente siempre asociada con una Tb, curada o en
actividad, el tipo primitivo, por el contrario raramente coincide con una lesión pulmonar
activa y fue lo que presentó el paciente estudiado, la afectación intestinal por el bacilo
tuberculoso se puede llevar a cabo por vía hematógena, linfática o por extensión
directa y después de varios años llevar al SMAI como se apreció.17-19

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Claveria I, Serre N, Coman, Treriño B, Gómez; Prat J. Impacto de la

participación del agente comunitario de salud en la prevención de la tuberculosis
importada en la Unitat de Medicina Tropical i Salut Internacional, Drassane. Enf.
Emerg 2006; 8:173-8.
2. OMS. Mejorar la detección y el tratamiento de los casos de TB. – 2004
http:/www.who.int/tb/publications/global. Report/2004/01 Summary/index 1. html
8/7/04.
3. Joint Tuberculosis committee of the British. Thoracic Society.-Control and
prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000; 896.
www.thoraxJNL.com
4. Pérez JL, Sanz O, Hernández Cabrera M, Angel Moreno A. Situación actual y
perspectivas clínicas de la tuberculosis. Problemas Terapéuticos Enf. Emerg.
2005; 7: 6-11.
5. Alvarez S, Mecabbe W. Extrapulmonary tuberculosis revisited: a review of
experience at Boston City and other hospitals. Medicine 2004; 83:25-31.
6. Sanford J, Favour C. The interrelationships between Addison’s disease and
active tuberculosis: a review of 125 cases of Addison’s disease. Ann Interna Med
1976; 65:56-62.
7. García Rodriguez J, García E, Muñoz J. Genitourinary tuberculosis in Spain :
review of 81 cases.- Clin Inf Dis 2004; 28:557-61.
8. Mason A, Meade T, Lee J. Epidemiological and clinical picture of Addison’s
disease.- Lancet 1996; 35: 650.
9. Carpenter PC: Adrenal hypofuction. In: Medelson G, Diagnosis and Pathology of
Endocrine Disease. Philadelphia: JB Lippincot; 2003.p.193-7.
10. Archambeaud Mouveroo F, Fressinad C. Tuberculose surrenalienne evolutive.
Interet de la tomodewsitometrie. Rev Med Intenne 2005; 26:137 -42.
 11. Huebener K, Treugut H. Adrenal cortex dysfunction: CT findings. Radiology
2004; 170: 195-9.
12. Tarvinder Bir Singh Busi, Rakesth Bal Voltra. CT in adrenal enlargement due to
tuberculosis: a review of literature with five new cases.- Clin Imaging 2002;
26:102-5.
13. MC Murray J, Long D, Mc Clurer. Addison’s disease with adrenal enlargement on
computed tomography scanning. Report of two cases of tuberculosis and review
of the literature. Am J Med 1994; 87:365-7.
14. Vita J, Silverger S, Goland R. Clinical clues to the cause of Addison’s disease.
Am J Med 2000; 93: 461-8.
15. Guttman PH. Addison’s disease. A statistical analysis of 566 cases and study of
pathology. Arch Pathol 1930; 10:742.
16. Wilms G, Baert A, Kint E. Computed tomography findings in bilateral adrenal
tuberculosis. Radiology 1993; 146: 729-34.
17. Abrams J, Holden W. Tuberculosis of the gastrointestinal tract. Arch Surg 2004;
129:1282-90.
18. Tuyet Huch J. Tuberculosis del tubo digestivo. Jano 2003, 534:5116-60.
19. Wals JM. Gatrointestinal tuberculosis. Br J Dis Chest 1996; 90: 39-57.

Recibido: 17 de mayo de 2007.

Aceptado: 16 de julio de 2007.

Dr. Rafael Pila Pérez. Especialista de II. Grado en Medicina Interna. Profesor Titular.
Hospital Universitario “Manuel Ascunce Domenech” Camagüey.