Karen Vielma Crespo J

GUÍA INMUNOLOGÍA
Karen Vielma Crespo
3er Semestre (Enero-Mayo)
[email protected]

1. RESPUESTA A PATÓGENOS INTRA Y EXTRACÉLULAR

Antígenos del patógeno son fagocitados y presentados por una CPA a un Linfocito T CD4+.
Son presentados a través de la molécula de MHCII de CPA a la TCR del Linf. T CD4+.
Si el antígeno embona la TCR se activa el Linf. T y se puede ir a respuesta Th1 o Th2.

Th1 (Respuesta celular) Th2 (Respuesta extracelular)

Interleucinas IL-2 IL-4
TNF! IL-10
INF" IL-13
IL-12

Células M∅ Eosinófilos
CD8+ Linf. B
NK *(Pasan a células plasmáticas que
producen anticuerpo que activan al
complemento. )

2. CÉLULAS MIELOIDES:
• Monocito ⟶Macrófagos
• Neutrófilo
• Eosinófilos
• Basófilo
• Mastocito

GRANULOCITOS: neutrófilos, basófilos, mastocitos y eosinófilos

a) NEUTRÓFILOS:
• 50-70% de los leucocitos circulantes
• Circulan de 7-10h y luego migran a los tejidos.
• Célula fagocítica móvil, pero no presenta solo excreta pedazos del antígeno.
• Neutrofilia con infección por Bacterias.
• Forman NETs (Neutrofil extracelular Traps)
o Fibras con esqueleto de ADN
o Atrapa al patogeno y hace tiempo para que lleguen sutancias y celulas de
ataque.
o Poseen Radicales libres (sustancias con % & libres que desastabilizan la
membrana del patógeno.

b) BASÓFILOS:
• < 1% en sangre (si migrana a los tejidos se llaman mastocitos o células cebadas)
• Se tiñen con basos como azul de metileno.
• No fagocitan
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• Degranulación de proteinas basófilas proteolíticas e histamina.
• Histamina: aumenta la permeabilidad vascular del endotelio.
• Basofilia:
o Respuesta a parásitos (helmitos)
o En alergias (Hipersensibilidad Tipo I)

c) MASTOCITOS:
• < 1% en tejidos
• Tienen fución fagocitica y degranulación
• Libera principlamente histamina
• Mastofilia se da en alergias

d) EOSINÓFILOS:
• 1-3% derivan de la medula osea a la circulación donde pemanecen 6-12 h antes de
migrar a los tejidos.
• Tinción ácido por eosina
• Fagociticas moviles
• Opsonizan
• Se degranulan por acción de Ig .
• Los eosinófilos expresan receptores Fc para IgE, IgA e IgG, el principal receptor de IgG
es CD32 (Fc γ RII), aunque la expresión de CD64(Fc γ RI) y CD16 (Fc γ RIII es inducido por
IFN-gamma.
• Eosinofilia:
o Respuesta a parasitos multicelulares (helmitos)
o Contribuye en asma y alergias.

MONOCITOS (núcleo arriñonado): son fagociticos y presentadores de antígenos. Solo se encuentran

en la circulación. Se diferencian en macrófagos.
• Macrófago: células fagocitarias mas grandes y con mayor citoplasma. Estas únicamente son
CPA que activan a linfocitos T cuando expresan B7.
• Ej. cuando entra alguna bacteria al cuerpo, libera citosinas como IL-1 que hacen que se
exprese B7 en macrófagos.
o Intestino: m. Intestinales
o Hueso: Osteoclastos
o SNC: Microglia
o Tej. Conectivo: Histiocitos
o Sist. Respiratorio: m. Alveolares
o Hígado: m. Von Kuffer
o Riñones: m. Mesangiales

3. CÉLULAS LINFOIDES:
Linfocitos T, B y NK +células dendríticas

CÉLULA DEDRITICA
• Son solo endociticas.
• Son las mejores células presentadoras de antígenos (CPAs profesionales) ya que tienen de
forma constitutiva un marcador B7.
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• B7 (CD80- CD86) es un coestimulador de Linf.T. (CD28)
o Intersticial
o Langerhans
o Derivada de plasmocitoides
o Derivadas de monocitos
• Dendriticas Foliculares: No son CPA porque no tienen B7. Se encuentran en los folículos con
linfocitos B y expresan receptores para porción FC de anticuerpos para pescar complejos
inmunes e interactuar con los linfocitos B. Anergiza al linfocito T, no le permite activarse.

LINFOCITOS T:
• Son las células más pequeñas del sistema inmune.
• 6 a 10 micras
• Menor citoplasma y un núcleo muy grande.
• Cromatina compacta

CD4 / TH (T helper) CD8

Cooperadores Citotóxicos

Reconocimiento de péptidos extraños a nuestro Para tener una mejor respuesta necesita de
cuerpo cuando se los presenta CPA (x MHCII). las citosinas de los CD4

El péptido tiene que ser reconocido TCR Citotoxicidad: crean hoyos en la membrana y
(embonar) y activarse. inducen sustancias que producen apoptosis.

Clonas LT es un grupo de células que reconocen al Las llaman T CD4 TH1 (células infectadas
mismo péptido, es decir, tiene el mismo TCR. intracelularmente).

RECONOCIMIENTO ESPECÍFICO: del antígeno. Para identificar a las células que tienen que
destruir necesitan MHCI de la célula (Todas
las células de nuestro cuerpo presentan
MHCI) con su péptido que reconoce como
propio al embona el MCHI pero NO embona
su péptido con a su TCH.

AMPLIFICACIÓN: Libera citosina en mayor Si el péptido embona con TCH quiere decir
cantidad que el CD8 y activa a las demás células que hay un patógeno dentro de las células y
(proliferación) para atacar el antígeno. tiene que matarla.

Un ejemplo de deficiencia de CD4 es el SIDA. En caso de un trasplante el TCH no reconoce

MHCI y destruye a las células.

*Los macrófagos también tienen CD4 (por eso en Matan células tumorales. Esta células
una prueba de VIH se debe usar doble presentan un MHCI correcto pero presentan
marcador, anti CD4 y TCR). u péptido nuevo.

Respuestas: TH1 y TH2 y TH17 y regulador

(TREGS)
Para identificar a los LTH utilizas un anticuerpo CD y cuantificas citosinas.
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TH17
• Liberan INL17
• Actúan en la inflamación
• Están incrementados en enf. autoinmunes e invasión de hongos.

TREGS (T reguladores)
• Linfocito T regulador tiene CD4 + y CD25 + FOXP3 (factor de transcripción)
• FOXP3 le da la f(x) reguladora.
• Control de respuestas inmunes al activar o apagar otros linfocitos T (T reactivos).
• T reactivos son los que reconocen nuestras propias células.
• Si NO f(x) promueve enf. Autoinmunes e hipersensibilidad.
• Liberan INL 10
*Existen algunos TREGS CD8 + CD25 + FOXP3
*Existen CD4 + CD8 en circulación
*Plexos coroideos se cree que puedan tener efectos de maduración de células del sistema inmune.

CD8
• TC1 Y TC2 los caracterizan la liberación de citosinas.
• TC1 = TH1 pero en menor cantidad
• TC2 = TH2 en menor cantidad.
• LTNK O NKT : Linfocitos natural killer: mismos marcadores de la NK + TCR
o Función citotóxica y liberación de citosinas.
o CD4 Y CD8 (doble positivos)
o TCR: le presenta lípidos no péptidos por CD1
o CD16 Y KIR
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NK:
•Matan a través de citotoxicidad.
•No tiene TCR
•Tienen receptores C16 Y C56 para la porción FC de las células blanco y las matan.
•FC las produce la célula infectada por un virus y algunas llegan a la membrana.
•Receptores KIR embona con los receptores MCHI y si no las presenta o están disminuidas
las mata. (células infectadas o tumorales no presentan MCHI correctamente)
*CD8 son burladas por las células infectadas debido a que no presentan MHCI.

Linfocito B
• Tienen marcador de superficie.
• 6 a 10 micras
• Menor citoplasma y un núcleo muy grande.
• Tiene BCR: inmunoglobulina (anticuerpo) pegada.
• Marcadores CD19, CD20, y CD21.
• Son CPA (expresan anticuerpos en donde se le pegan antígenos, los endocitan y se los
presenta a la célula T CD4)
• B1, B2 Y B marginales

B marginales: bazo en el área que divide la pulpa roja de la pulpa blanca.

B1
Solos producen anticuerpos en la primera respuesta.
Son los que tenemos de manera basal/naturales.
Se encuentran en cavidad pleural y peritoneo.

*B1 y B marginales: constantemente producen anticuerpos como parte de la inmunidad innata.

(Opzonizan)

B2
CPA
Transforman en plasmáticas para producir muchos anticuerpos Específicos como inmunidad
adquirida.
Se activan cuando entra el patógeno.
Abundante RE para producir anticuerpos.

Célula plasmática:
Mas grande que el B
Tiene más citoplasma.
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4. ÓRGANOS LINFOIDES:
Producir y almacenar células inmunes.
• Órganos linfoides primarios: producen y almacenan.
• Órganos linfoides secundarios: almacenan
• *Órganos terciarios: Piel y cerebro y focos de infección (puede ocurrir diferenciación)

PRIMARIOS
Medula ósea Timo

Maduran los linfocitos B. Órgano bilobulado con una capsula de tejido

conectivo(colágena) que emite trabéculas
al interior.

También llegan Localizado a la altura del cayado aórtico

a almacenar células maduras, pero poco. Le da (grandes vasos )
características de órgano secundario

Roja 70-50%: donde se da la hematopoyesis a Corteza: células inmaduras

partir de celulas madres Medula: células maduras (células detríticas,
diferenciadas. Producción y Diferenciación células epiteliales, macrófagos)
Linfocitos

Amarilla (parte endocrina) 30-50%: formada de Migran de la célula ósea y maduran en el timo
grasa (adipocitos), produce y mueren el 95% .
Citosinas (diferenciación del resto de las células
inmunes).

Ej: personas con obesidad están en un proceso Se atrofia en la pubertad por la producción de
de inflamación constante. hormonas esteroideas (son
citotóxicas). Empieza en 30g hasta bajar a 3g
(2%). A los 35 años su función baja al
5%, pero nunca deja de funcionar. Su atrofia y
la disminución de linfocitos no
afecta porque las células tienen memoria.

Con la edad aumenta la medula amarilla y

disminuye la roja (50- 50)

SECUNDARIOS

Bazo: órgano encapsulado de tejido conectivo con trabéculas. Se localiza en el hipocondrio

izquierdo, atrás del estomago. Tiene forma arriñonada y pesa 200g.

La arteria esplénica la nutre (circulación periférica). Esta constituido de:

Pulpa blanca:
• Son vainas de tejido linfoide periarteriolar (PALS) que se distribuyen
alrededor de capilares.
• Grandes cantidades de folículos de Linf B2, macrófagos y c. dendríticas.
• Presentan los patógenos a linfocitos T.
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Pulpa roja:
• Esta formada por sinusoides, que son capilares rodeados de macrófagos.
• Se dedica a la hemolisis (limpia células que ya no sirven). (Los glóbulos rojos viejos
pierden su elasticidad y se atoran en estas sinusoides)
• Los macrófagos tienen receptores de moléculas ionizadas (ex. anticuerpos).
• También es hematopoyética (sobre todo eritrocitos) en condiciones de emergencia.

Zona marginal: donde se encuentra los linfocitos B marginales.

F(x):
• Limpia la sangre de patógenos.
• Susceptibilidad a infecciones sistémicas cuando se remueve el bazo

Ganglios linfáticos: Órgano encapsulados. No tienen entrada de sangre, solo reciben linfa (liquido
intersticial que es exudado del plasma con moléculas muy grandes; ej: lípidos) de los vasos linfáticos.
Drenan en dos grandes lugares conducto torácico derecho (cuadrante superior derecho) e izquierdo
3/4 restantes de cuerpo. Ambas drenan a las subclavias D e I.

• Si se acumula la linfa se produce edema.

• Cuando hay una infección, se inflaman por la proliferación de células t aumentan de tamaño
(hipertrofian).
• Cuando se hipertrofian comprimen vasos en su alrededor y obstrucción.
• Corteza: linfocitos B agrupados en folículos
• Paracorteza: linfocitos T y algunos macrófagos y dendríticas.
• Medula: macrófagos y células plasmáticas.

F(x): Detectan patógenos de los tejidos

ASOCIADOS A MUCOSAS

a) MALT Agrupados

Anillo de waldeyer: estructura formada por las adenoides y amígdalas/tonsilas palatinas, linguales.
Es una agrupación de tejido linfático con epitelio (lo agrupan). ⟶ producen IgA

Placas de peyer: conjunto de tejido linfático asociado a mucosas en el intestino, principalmente en

íleon.
BALT: vías respiratorias
GALT: intestino delgado - íleon
+ sistema urinario
SALT (piel)

Células m: no tienen vellosidades a diferencia de las células epiteliales del intestino, hacen como
sacos hundidos que contienen células linfoides. Los antígenos entran por endocitosis con mayor
facilidad.

Apéndice: tejido linfoide ⟶ Produce pocos linfocitos B y IgM.

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b) Aislados

Folículos: agrupaciones de células inmunes, predominantes linfocitos B. Encontrados en mucosa de

vías respiratorias, intestino delgado y aparato reproductor. También se pueden encontrar en bazo
y ganglios linfáticos.
• Primarios: inactivos.
• Secundarios: agrupaciones de linfocitos B y células dendríticas + células B proliferando
(centro germinal).

5. MADURACIÓN DE LINFOCITOS

• Linfocitos T se producen en la medula ósea roja, pero de forma inmadura.

• Se maduran en el timo por la cantidad de citosinas.
• Inicia en la etapa embrionaria en el timo, cuando llevan las células hematopoyéticas (doble
negativas CD4- y CD8-).

Corteza tímica:
1. DN1 (c-kit++ (high), CD44+ (high), CD25-)
2. DN2 (c-kit+ CD44low CD25+)
Se da la aleatorización de genes de cadena αβ ; γδ.
Se diferencia el receptor TCR γ δ (no pasan por ninguna selección)
Proteínas que ayudan a la aleatorización de la cadena β:
RAG-1
RAG-2
+ CD3+
+ Notch (factor de transcripción que guía a la célula a ser linfocitos T)
*Los que son TCR γδ van directo a la circulación pero son -5%
3. DN3 (c-kit+ ,CD44-, CD25+)
PreTCRα (Pre α+β)
4. DN4 (c-kit- +(low), CD44- ,CD25-)
Reordenamiento de α (CD4 + Y CD8+)
Se diferencia el TCR αβ - cambia a DP con CD3+

ckit: receptor de factor de crecimiento

CD44: molécula de adhesión
CD25: receptor de interleucinas
CD3: molécula de transducción de señales

Obtenemos un timocito.

Selección positiva
• Cuando los linfocitos T (doble negativo: CD4- y CD8-) se diferencian al reconocer uno de los
dos MCH’s (I o II) de la célula epitelial. (TEORÍA INSTRURCCIONISTA)
• Si no reconoce a ningún MHC al no poder embonar con su TCR, muere por apoptosis ya que
nunca podrá activarse: FENOMENO DE RESTRICIÓN GENÉTICA.
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Selección negativa:
• Una vez diferenciado el linfocito T (ya sea con CD4+ o CD8+) debe reconocer al péptido
propio presentado por una CPA (célula detrítica o macrófago).
⟶ Si reacciona al péptido propio con alta afinidad, se muere por apoptosis:
• TOLERANCIA CENTRAL: Se eliminan clonas auto reactivas.
*En el timo no se genera memoria.
• TOLERANCIA PERIFERICA: clonas autorreactivas desactivarlas.
o Solo las células dendríticas traen el B7 para poder activar con el ligando CD28 al
linfocito T.
o Sin embargo, los macrófagos no siempre expresan B7 (CD86 / CD80). Son los
macrófagos los que se comen las células muertas de nuestro cuerpo en la periferia,
y al no presentar B7 no activan linfocitos T y así ́ no causa enfermedades anti-
inmunes y producen anergia clonal.
o Anergia clonal: cuando inactivas permanentemente un linfocito T.
o Los macrófagos que consumen bacterias que generaran respuesta a citosinas como
INL-1, producen la expresión B7 en el macrófago llegan a activar a CD4
• Si es con mediana o baja afinidad continua con maduración.
• Los que no reconocen también continúan la maduración.

Causas de la enfermedad autoinmune:

• Una alta afinidad hacia un antígeno viral que fue presentado como un péptido propio.
• Que no le presenten el antígeno al timocito, ya que muchos clones de antígenos se encuentran
en periferia.

Linfocitos siguen siendo CD4+ y CD8+

• Teoría Instruccioncita
• Teoría estocástica: al azar deja de expresar o CD4- y CD8-
• Señalización cinética: Si las señales de transducción (activación de factores de traducción) son
constantes se vuelve CD4 y si la señalización no es constante se vuelve CD8

6. ANTÍGENOS E INMUNÓGENOS

Antígeno: todo aquello capaz de interactuar con productos de la respuesta inmune ya establecidos.

Antigenicidad: propiedad del antígeno de interactuar con los productos del sistema académico
inmune. Los elementos como anticuerpos y células habían sido sensibilizadas anteriormente
producidas, interactúan con una molécula particular. En este proceso no se induce la síntesis de
anticuerpos o células, porque estas ya existían.

Inmunógeno: molécula capaz de inducir una respuesta inmune especifica. Incluye a las que son
inoculadas por primera vez.

Inmunogenicidad: propiedad de una sustancia conocida como inmunógeno, capaz de inducir una
respuesta inmune. Induce la síntesis de productos de la respuesta inmune”

“Todo inmunógeno funciona como antígeno pero no todo antigeno es inmunogénico”

Restricción Genética: los TCR están restringidos a reconocer solo tus células.
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Respuesta Inespecífica:

• Tipo 1: Moléculas de GRAM - LIPOPOLISACARIDOS

o Activación directa del B= Respuesta inespecífica
o Linf B: Receptores de respuesta innata PRR específicamente TLR4 es el que
reconoce a los LPS.
o Se activan varios linf. B; es decir, es una respuesta policlonal e inespecífica.

• Tipo 2: POLISACARIDOS o FLAGELINA (determinante antigénico que se repiten:

multivalentes)
o Respuestas oligloclonales.
o Actúa sobre TLR4 y CD21 (coestimulador)

Respuesta específica: proteínas activan una clona específica y una respuesta específica. Monoclonal
y específica.

En trasplantes se ataca a una sola proteína la del MHC.

Mitógeno: llega a la membrana activa a todos los Linf T o B, sin importar de la clona.
• El mitógeno es todo aquello que induce una respuesta inmune inespecífica e indiscriminada.
• El mitógeno no es inmunógeno. Un ejemplo de mitógeno para B son los LPS y para los T es
la Concavalina A.

Hapteno: molécula de bajo peso molecular, que puede hacerse inmunogénica mediante
conjugación con un acarreador idóneo (albúmina). No es inmunogénica por si solo.
La primera vez es hapteno y la segunda ves que ingresa se llama antígeno.

Alérgeno (inmunógeno también): molécula capaz de inducir una respuesta inmune específica que
produce grandes cantidades de IgE.

Anafilaxia (respuesta alérgica): los mastocitos y basófilos sensibilizados (tienen anticuerpos en su

membrana para el alérgeno) son responsables de un cuadro clínico porque al entrar por segunda
vez, hay una interacción cruzada en donde el alérgeno se une a dos anticuerpos para empezar la
degradación. Se libera histamina, generando el cuadro clínico.

Tolerógeno: molécula que no es capaz de inducir una respuesta immune. Sustancia que
normalmente es inmunógena pero que en determinadas circunstancias produce inmunotolerancia.
ej: en una cepa singénica (ratones genéticamente iguales; gemelos; homocigótico) por el parecido
genético, son compatibles 100% y no induce una respuesta inmune.

ANTIGENOS GLUCOPROTEICOS EN LA MEMBRANA DE LOS ERITROCITOS

Homeostasis del microbiota gracias a nuestro sistema inmune. La flora bacteriana que tiene
bacterias entéricas tiene antígenos parecidos a los grupos sanguíneos A y B (no O). Sus estructuras
son tan similares que hace que tu cuerpo reaccione y produzca anticuerpos contra A y B
(isohemaglutinas).
Los grupos sanguíneos tienen tolerancia central por selección negativa. Todos tenemos antígenos
de O (tolerancia a O).
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Superantígeno: molécula que es capaz de inducir una respuesta inespecífica pero no indiscriminada.
• Necesita la presentación antigénica CPA.
• Cadena alfa de MHCII del APC y se une a la parte Vb del TCR.
• Activa la región beta variable que reconoce (ex. Vβ 8.1) del receptor de linfocitos T.
• En la educación Tímica negativa si se presenta un superantígeno se va a dar una deleción
clonal importante. Se va a crear una TOLERANCIA CENTRAL contra muchos antígenos.
• El linfocito T no genera memoria, porque es activado por otro mecanismo. (...son
únicamente para células T).

Epítopo: determinante antigénico o sitio especifico fuera de las membranas que interactúa con
anticuerpos o induce una respuesta inmune. (ej. en proteínas)
Son fragmentos del inmunógeno (entre más compleja la proteína es más inmunogénica).
No toda la proteína es inmunogenica la parte verde son los determinantes antigénicos: ellos son los
desencadena con la respuesta inmune. Algunos de estos determinantes antigénicos son hidrofílicos
que se encuentra en la parte externa de la proteína a ellos les llamamos epítopos.

Criptótopos: determinante antigénico o sitio especifico que están dentro de la molécula porque son
hidrofóbicos. Solo cuando son presentados por una CPA a linfocitos T, inducirán la respuesta inmune.
A los que son hidrofóbicos se les llaman criptótopos.
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• Los epítopos que están formados por más de una cadena se le llaman determinante antigénico
conformacionales y las que están formados por una cadena se le llaman lineales.
• El determinante antigénico conformacionales se desnaturalizan junto con las proteínas y
degradan con la fagocitosis.
• Los epítopos son los verdaderos antígenos porque son donde se pega el anticuerpo.

7. CLASIFICACIÓN DE ANTIGENOS/INMUNOGENOS

...por su origen:

Exógenos: los que vienen de afuera (polen, heces fecales, proteínas leche, etc.).
Endógenos: se encuentran dentro de los individuos.
• Autólogos (míos o gemelos homocigotos à ej: enfermedad autoinmune)
• Homólogos (individuos de la misma especie ej: trasplante )
• Heterólogos (animales)

... por su dependencia a las células T:

Timo dependientes: requieren de la funciones de linfocitos T

• Generan respuesta intensa
• Hay cambio de switch de IgM a IgG (por interferón gama de linfocito T)
• Hay memoria
• La respuesta es específica
• Son generalmente proteínas
Timo independientes: no requieren la función T
• La respuesta no es intensa
• Predomina IgM (al no interactuar con linfocitos T no hay cambio de switch)
• No hay memoria
• La respuesta es policlonal/inespecífica (Clona: grupo de células con misma función puede
hacer que se active una reacción contra algunos de nuestros constituyentes (auto reactivos).
• Son generalmente polisacáridos (+sulfato de dextran, ficoll)

PROPIEDADES GENERALES: La inmunogenisidad depende de:

• Extraño al organismo
• La concentración determinada
o Ni tanto [no hay respuesta la saturé]
o Ni poco [no se va a molestar el sist. inmune])
o Tenemos que ir dosis- respuesta. Ir subiendo la concentración hasta llegar a [] optima.
• Propiedades físicas, químicas y receptores:
o Físicas:
• Reconocimiento
• Entre mas complejas, más inmunogenicas.
• Los mejores inmunógenos son proteínas
• Tamaño debe de ser mayor a 10,000 Daltos para producir respuesta
(excepto insulina y glucagón)
• Proteínas globulares más inmonugenicos, lineales menos inmunogénicos
• Determinante antigénico debe ser accesible (epitopo y criptotopo)
• Los hay lineales y conformacionales.
Karen Vielma Crespo J
o Químicas
• Proteínas (linf. T)
• Carbohidratos (linf. B)
• Lípidos
• Acido nucleicos. (enf. DNA sobre todo a las histonas: ej. lupus
(enfermedades autoinmunes))
• La vía de administración: (las mejores son las parenterales) intramuscular, intradérmico,
subcutáneo porque hay más [] de CPAs
• Se intensifica con adyuvantes
o Adyuvante completo de Freud
o Aceite mineral con restos de mycobacterium tuberculosis
o Si se coloca el antígeno solo: se degrada por enzimas y cuando llega la CPA y la
presenta linf. T, la respuesta inmune es baja.
o Si le meto con un adyuvante se forman micelas van protegidas de las enzimas.
Cuando se degradan las micelas se libera el antígeno y da tiempo para llegar a la
CPA para crear una respuesta inmune.
o Los restos mycobacterium tuberculosis actúan como un factor quimiotáctico para
que lleguen más rápido las CPAs.
o Sulfato de aluminio es adyuvante en los humanos.
Supertantígeno:
Exógenos: en especial en Gram positivos. ex: enterotoxinas estafilocócicas
Endógenos: proteína viral que crea virus de tumor mamario solo en ratones.

Grupos sanguíneos:
• Son glucoproteínas situadas en la membrana de los eritrocitos.
• Isoglutininas son las que identifican a los grupos sanguíneos.
• Son codificantes por genes diferentes.
• Los más comunes: sistema ABO y Rhesus (Rh): IgG es el único capaz de pasar la barrera
placentaria.
• Los anticuerpos son contra epítopos muy parecidos a la microbiota intestinal.
• Otros sistemas Kidd, Kell, Duffy. (no es común, se da en personas con transfusiones repetidas
como hemofilia.)
Antígeno H / O: no presenta reacción inmunogénica porque todos los presentamos.
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Eritroblastosis Fetal o Incompatibilidad Rhesus:

La enfermedad hemolítica del neonato se desarrolla cuando anticuerpos IgG maternos específi cos
contra los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos del
feto.
Una mujer Rh- fecundada por un padre Rh+ puede llegar a tener un feto de grupo Rh+. Durante el
embarazo, los eritrocitos fetales están separados de la circulación de la madre por una capa de
células de la placenta denominada trofoblasto. En su primer embarazo con un feto Rh+, la mujer
Rh´ no suele exponerse a sufi cientes eritrocitos fetales para activar sus células B específi cas de este
factor. Sin embargo, en el momento del parto la separación de la placenta desde la pared uterina
permite que cantidades más grandes de sangre fetal ingresen por el cordón umbilical a la circulación
materna. Estos eritrocitos fetales activan las células B maternas específi cas del factor Rh, lo que
resulta en producción de células plasmáticas y células B de memoria específi cas contra este factor
en la madre. El anticuerpo IgM secretado elimina los eritrocitos fetales Rh+ de la circulación materna,
pero las células de memoria permanecen, lo que constituye una amenaza para cualquier embarazo
ulterior con un feto Rh+. La activación de estas células de memoria en un embarazo subsecuente
ocasiona formación de anticuerpos IgG anti-Rh, que cruzan la placenta y lesionan los eritrocitos
fetales. El feto puede desarrollar anemia leve a grave, en ocasiones con consecuencias mortales.
Además, la conversión de hemoglobina en bilirrubina puede plantear una amenaza adicional para
el neonato, porque es posible que la bilirrubina, liposoluble, se acumule en el encéfalo y lo lesione.

24-48 horas después del parto todavía se puede administrar Rhogan.

Cada vez que se embraza se tiene que administrar Rhogan.
El Rhogan tiene una vida media, por lo que, se tiene que administrar varias veces.
Karen Vielma Crespo J

8. INMUNIDAD INNATA

a) Barreras anatómicas: flora bacteriana; piel y membranas mucosas:

• Psoriasina (péptidos f(x) de antibiótico) tiene potente actividad antibacteriana contra E. Coli.
• Defencinas alfa y beta (crean poros en las bacterias), calprotectina (FIJA ZINC Y CALCIO DEL
METABOLISMO DE LAS BACTERIAS) y proteínas sulfactantes (en el sist. Respiratorio)
• Hay salida de grasa (triglicéridos), sudoración, que hacen el pH mas acido (láctico e úrico).
• El estrato corneo se regenera constantemente. (descamación)
• Uniones tipo desmosomas entra las capas de la piel.

• La sequedad de la piel evita que se desarrollen hongos.

• Gran cantidad de fagocitos: macrófagos y células dendríticas de Langerhans.
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Barreras mecánicas
• Capas de la piel
• Corrientes de succión (cavidad oral)
• Movimiento ciliar (aparato respiratorio)
• Acción de vellosidades mucosas (aparato digestivo)
Microbiota de la piel (donde se colonizan otras bacterias)
• Piel
• Aparato digestivo
• Aparato respiratorio

b) Barreras fisiológicas:

Enzimas
• En el tracto respiratorio, el moco es una capa con enzimas arriba de los epitelios que se
moviliza hacia arriba a las vías aéreas gracias a los cilios. Normalmente es expulsado
junto con la bacteria/virus. El formaldehido y la acetona inhiben el movimiento de los
cilios (es por eso que los fumadores tocen para tratar de sacar el moco; también los
hace mas susceptibles a infecciones).
• En el estomago esta el acido, enzimas proteolíticas.
• En el intestino movilidad del moco IgA.
• En la boca la saliva, que contiene gran cantidad de enzimas, combate
el patógeno. También hay muchos anticuerpos IgA. La saliva también sirve para limpiar
y desechar el patógeno por medio de mecanismos de succión: al escupir, o tragárselo.
Las amígdalas
• Hongos y virus (ulceras) por falta de saliva.
• En los ojos, las lagrimas (con lisozima: ataca la pared bacteriana) serian el medio de
defensa.
• En los genitales, la mucosa y fluidos con lisozima sirven de defensa.
• Lactoferrina: fija hierro de las bacterias y les quitas.
• Intestinos: microbiota y sistema inmune (E.coli: colicina (antibiótico) también impide
que se pegue Shigela, Salmonela)
• Cilios y perístalsis: mueven el moco en el intestino y se llevan las bacterias.
• Moléculas presentes en el plasma sanguíneo: c-reactiva o complemento.
• Lactoperoxidasa
• Mieloperoxidas
• Proteína C reactiva (choque térmico y estrés celular)
• Complemento y anticuerpos Naturales
• Interferones
• Temperatura corporal

• Disacáridos Mucina se encuentra en la mucosa de epitelios, es hidrofílico con carga negativa.

Las moléculas de mucina entre ellas se repelan, moviéndose y llevando a través del agua, a
los patógenas.
• Temperatura corporal y pH
• Rinovirus prolifera cuando la temperatura de menos de 35 ºC
• La elevación de temperatura es un medio protector, sin embargo, se le tiene que
quitar la temperatura porque puede crear crisis convulsivas sobre todo en niños.
Karen Vielma Crespo J
• Opsonina (anticuerpo) pegada al antígeno que es detectado por receptores de macrófagos
para que estos fagociten a la bacteria.

c) Barreras creadas por la respuesta inflamatoria

• Reacción del organismo cuando sufre invasión por agentes infecciosos, estimulación,
antigénica o incluso lesiones físicas.
• Aumento del aporte sanguíneo en la zona afectada
• Incremento de la permeabilidad capilar
• Salida (migración) de leucocitos del vaso al tejido circulatorio.

d) Barreras Fagocitarias

MEMORIA:
Pasiva: suero: de un ratón inmunizado puede transferirla a partir de un suero a otro ratón
Activa: Lactancia, la mama pasa anticuerpos del calostro y la leche.

Anticuerpo natural: no necesitan un antígeno para producirse, su acoplación es mas genérica.

Karen Vielma Crespo J
9. INFLAMACIÓN
Karen Vielma Crespo J
Notas:
• Bradicinina vasodilatación y aumenta permeabilidad y esto produce eritema, temperatura
local por la acumulación de sangre. También provoca dolor.
• Vía de los ecosanoides se activar con la ruptura de la membrana que librea FL.
• LTB4: el leucotrieno B4 es el mejor factor quimiotáctico.
• Vía clásica se puede activar por una relación de antígeno anticuerpo o por la entrada de
patógenos.

MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
Son señalizaciones para que los leucocitos sepan donde se tienen que extravasar.
Ej: Ratones Knock out de genes de adhesión se les realiza una lesión, la cual, no cura debido a que
no se lleva a cabo la extravasación.
• Selectinas
• Integrinas
• ICAM
• Mucina
En un trauma sin perdida de continuidad de piel los leucocitos limpiar células muertas, también sirve
para remodelación.

El leucocito inicia su rodamiento y sale una selectina a través de una CAM tipo mucina.
Activación se expresa otra mano la integrina.
Usa la selectina y la integrina para fijarse.
En la migración comienza la diapetesis (cuando sale una célula por un epitelio estrecho)

Neuroinmunoinmodulación: neurolépticos como sustancia P que activan el sistema inflamatorio.

También se liberan catecolaminas y corticoesteroides que inhiben los linfocitos t.

• Barreras Anatómica
• Barreras Fisiológicas
• Barreras Mecanicas
• Barreras Fagociticas

Células fagocitarias: macrófagos y neutrófilos.

La fagocitosis depende de la opsonización: la opsonina es un anticuerpo que se
pega para facilitar la unión del antígeno.
Karen Vielma Crespo J
Para interactuar con un anticuerpo, el fagocito debe tener receptores para la parte FCR.
• FCR " I, II, III (receptor de IgG)
• FCR ( (receptor de IgA)
• FCR ) (receptor de IgE)
• R manosa
• R ! glucanos

Cuando hay un primer contacto con el antígeno ocurre Focalización (se concentran todos los
receptores en un punto para iniciar la fagocitosis)
La actina se polimeriza para formar pseudópodos.
Teoría de zipper: es la fusión de membranas de los pseudópodos a través de ANEXINA III.

C3B del complemento también sirve como opsonina.

CR1 (CR=complement receptor) y CR3 son receptores de C3B. El fagocito ya trae receptor para
manosa.

MECANISMOS QUE INTERVIENEN:

Estallido respiratorio: mecanismo oxigeno-dependiente que forma ROS (radicales libres: molécula
inestable porque tiene electrones desapareados) para desestabilizar los ácidos grasos/proteínas de
membrana y convertirlos en radicales libres creando una reacción de cadena para degradar al
agente invasor.

1. 2+, + ./01/ − (./014 56789:9) ⟶ 2+,& (9<7ó< − :>?%@ó6785) + ./01A (5678985)

2. 2+, + 24 − B+0 ⟶ 4, +, + +,
↓
4, + ⟵ +4&
3. 4, +, + EF − G1 (G7%F5?%@56789:9) ⟶ 4, + + +EF & (ℎ7?5IF5@7J5)
&

↓
4+EF & (áI785 ℎ7?5IF5@5:5)
4. .+ (56í85 <7J@7I5) ⟶ +E.+& (?%@56785 <7J@7J5) + 4, + = +4

• SOD (Superoxidodimutasa) convierte al anion-superoxido en peróxido de hidrogeno que se

puede convertir en ion hidroxilo para luego convertirse en agua.
• Hipoclorito es un antomicrobiano muy potente.
• Peroxido nitrito es un radical libre de muy corta vida.
• Oxído nítrico es un gas alcalino.
• El oxido nítrico junto con el anión-superoxido producen peroxinitrico (altamente toxico) que
también puede convertirse en ion hidroxilo y luego en agua.

Endosoma + Lizosoma = Fagolisosoma

• Enzimas:
o Defensinas: Fagocitina y Leucina
o Lactoferrina
o Lizosima
• pH: translocación de protones en los fagolisosomas (cercanía al núcleo)
Karen Vielma Crespo J
10. PRR
PRR: TLR (tone like receptors), NLR (Nod- like receptors), CLR, RLR

PAMPS: patrones moleculares asociados a los patógenos. Estos ayudan al sistema inmunológico a
darse cuenta de la presencia de patógenos.
Ejemplo: Bacterianos: lipopeptidos, peptidoglicanos, lipopolisacaridos, y ADN bacteriano.
Virales: RNA de una o doble hebra.

TLR: se expresan en células dendríticas y cebadas, linfocitos (células inmunológicas) y células no

inmunológicas como endotelio.
Son reconocidos por receptores NLRs y TLRs:
o Membranales: TLR 1,2,4,5,6 y 11
o Intracelulares (en endosomas): TLR 3,7,8, y 9

TLR 1 - Triacil-lipopéptidos (Gram -)

TLR 2 - Peptidoglicanos (Gram +)
TLR3 - DNA bicatenario -> Virus
TLR4 - LPS (Gram -)
TLR5 - Flagelina (Bacterias)
TLR6 - Diacil-lipopéptidos (Bacterias Gram + y micobacterias)
TLR7 - RNA monocatenarios
TLR9 - Dinucleotidos no metilados
TLR11 - Identifica patógenos del tracto urinario e identifica profilina (toxoplasma)
TRL12 - No se conoce PAMP ni patógeno
TLR13 – Virus de la estamatitis

.NO!: es un factor de transcripción se activa por medio de TLR y NLR’s y produce inflamación.
Oxido nítrico

NLR.
Receptores proteicos para patógenos
• Nod 1 y2 Peptidoglicanos bacteriales de bacterias GRAM+
• P1 Toxinas
• P3: RNA bacteriano, cristales de urato mono sódico (causante de gota= estado de inflamación
extrema). [DAMP]
• NAIP5 e IPAF: Flagelina

Inflamasoma
Cuando se transcribe IL- 1 no esta activa, necesita de un inflamasoma.
Esta constituido por un Pentamero o heptamero.
NLRP3+ ASC (proteína asociada al complejo) + CASPASA-1
Activan IL-1, IL-18.

Sistema de Complemento
• Lisa a las células
• Opzonización
• Activación de la respuesta inflamatoria.
o Anafilaxia: de granulación del mastocito y basófilos.
Karen Vielma Crespo J
o C3a y C5a funcionan como anafilotoxinas.
• Limpia los complejos inmunes (antigeno- anticuerpo)
o Por lisis y opsonización

Cascada donde un grupo de proteínas (pre-enzimas) se activan y dividen para complementar la

acción del anticuerpo (una vez que el anticuerpo ya este pegado).

Se activa las moléculas al fragmentarlas ej: C3= C3a y C3b

Tenemos tres vías Vía clásica, alterna y de lectinas.
Todas empiezan son diferentes hasta la vía común a partir C5

VIA CLÁSICA: (se activa cuando hay un complejo antígeno -anticuerpo)

1. 2/6 cabezas de C1Q se tienen que pegar al sitio de unión (FC) de dos anticuerpos IgG
cercanos (requeriría haber 1000 IgG para que estén a 40- 60nm de distancia) para activarse
y empezar una cascada. Se dice que IgM es mejor activador de cascada porque solo necesita
fijarse con un solo anticuerpos.
2. C1R y C1S (catalítica) se activan.
3. C1S divide a C4, se va C4a y se pegaC4b
4. C1S divide a C2, se va C2b y se pega C2a
5. C4b+C2a es una convertasa (primer enzima para dividir) de C3
6. C3 se divide: se va C3a y se pega C3b.
….C3a, C4a, C5a son factores quimiotácticos y ananfilotoxicos.
7. C4b+C2a+C3b es una opsonina que se puede fagocitar, al igual que sirve de convertasa para
C5.
8. C5 se divide: C5b se va y se pega C5a.
9. C4b+C2a+C3b+C5a es una convertasa de C6.
10. C6 solo llega y se pega. (inicia vía común)
Karen Vielma Crespo J
11. C7 se pega y hace que haya cambios aldostéricos (cambios en la estructura de la molécula)
para exponer sitios hidrofóbicos. Esto hace que se meta a la membrana en la parte
fosfolípidos que es donde no hay agua.
12. C8 llega y se pega, haciendo un poro pequeño (10 armstrong) en la membrana.
13. C9 llega y se pega, polimeriza (se pegan muchas más) y crece hacia los lados y hacia abajo,
haciendo el poro mas grande (70-100 armstrong).
14. Se lisa la célula porque la osmolaridad intra y extracelular es diferente. Al haber mayor
osmolaridad dentro de la célula, entra mas agua, hinchándola y haciendo que explote.

VÍA ALTERNA: Proteasas (trombina y calicreina), Properdina, Al ralentí (tick over)

Al ralentí
1. C3 se divide por las moléculas que trae el patógeno (acido siálico no permite que se activa el
complemento en nuestras células) o por la acción del agua. C3b se pegua a la membrana del
patógeno.
2. El factor D divide al factor B;Ba se va y Bb se pega aC3b.
3. C3b+Bb convertasa (propiedad catalítica, properdina lo estabiliza;) para C3
4. C3 se divide; C3a se va y C3b se pega a la membrana.
5. C3b+Bb+C3b convertasa para C5
6. C5 se divide, se va C5a y se pega C5b.
7. C3b+Bb C3b+C5b (ya no es convertasa)
8. Empieza la vía común con C6

Vía de las proteasas: activa directamente a C3 y C5

VIA DE LAS LECTINAS (es igual a la vía clásica, solo su inicio es diferente)

Las lectinas son muy afines a los carbohidratos.

1. MBL: lectina de unión manosa (también existen ficolinas que actúan como MBL)
2. Se activa MASP 1 y 2
3. MASP2 divide a C4, C4 a se va y C4 b se pega.
4. MASP2 divide a C2, C2b se va y C2a se pega.
5. C4b + C2a es conversata para C3
6. ....igual que la vía clásica
Karen Vielma Crespo J
11. Respuesta Especifica
Adquirida por la inducción de un inmunógeno.

FASE DE RECONOCIMIENTO

• CD4 reconoce al inmunógeno por la presentación de CPA por MCHII.

• La CPA presenta muchos péptidos en su superficie que el CD4 va a saltar hasta que su TCR
embone con uno.

FASE DE ACTIVACIÓN

PROLIFERACIÓN
• El linfocito T se activa y pasa de la fase pasiva de G0 y entra a ciclo celular culminando con
mitosis.
• Proliferan los linfocitos T
• Esto explica el aumento de tamaño de los ganglios cuando hay una infección.

DIFERENCIACIÓN
• Se tienen que diferenciar en memoria o efectoras.
• Las de memoria entran a Fase G0 para que cuando entre de nuevo el inmunólogo proliferen
y se de una respuesta inmune mayor.
• Las efectoras se diferencian en respuestas TH1 (patogeno intracelulat ) o TH2 (patogeno
extracelular), inclusive a TH17 (hongos y autoinmunes).

FASE EFECTORA
• CD4 se dirige la respuesta inmune a través de liberación de citosinas.
• En las dos casos ya sea patógeno intra o extra celular se dan respuestas TH1 (celular) y TH2
(humoral), sin embargo, una de las dos impera.
• En TH2 los Linf. B se diferencia células plasmáticas para liberar anticuerpos específicos para
opzonización y activación del complemento.
Karen Vielma Crespo J

Historia natural de la enfermedad: Cuando hay un pico del sistema inmune (anticuerpos) como a la
2da semana y la enfermedad va en meseta y después decrece.
Karen Vielma Crespo J
• Respuesta inmune primaria predomina IgM, no es tan efectiva porque falta de afinidad al
inmunogeno.
• Afinidad es la fuerza con la que se pega el anticuerpo al patógeno.
• Cada IgM tiene 5 inmunoglobulinas para activar al complemento.
• Las pruebas como ELISA que identifican Ig se tiene que hacer a la 2da semana donde hay un
pico.
• Respuesta Secundaria se da cuando entra el mismo antígeno por segunda ocasión.
• Si se mete por tercera ves el patógeno hay una Respuesta Terceria que produce mayor
anticuerpos y mayor afinidad
• Mutación somática

Respuesta primaria Respuesta secundaria Respuesta 3,4,5………

Más lenta Más rápida Mucho más rápida

Menos intensa Más intensa Mucho más intensa

Predomina IgM Predomina IgG Predomina IgG

Menor afinidad Mayor afinidad Mucho mayor afinidad

Karen Vielma Crespo J
Paul Erlich: Su principal contribución a la medicina fue la teoría de la inmunidad de cadena lateral,
que establecía la base química para la especificidad de la respuesta inmunológica y que explica cómo
los receptores de la parte externa de las células se combinan con toxinas para producir cuerpos
inmunes capaces de combatir la enfermedad. Su teoría era que las células tienen en su superficie
moléculas receptoras específicas (cadenas laterales) que sólo se unen a determinados grupos
químicos de las moléculas de toxina; si las células sobreviven a esta unión, se produce un excedente
de cadenas laterales, algunas de las cuales son liberadas a la sangre en forma de antitoxinas
circulantes (lo que hoy llamamos anticuerpo).

Teoría de la línea germinal: según esta teoría, el genoma debe contener un enorme repertorio de
genes, uno por cada especificidad de anticuerpo.

Teoría de la variación somática: el genoma contendría un número relativamente pequeño de genes

de anticuerpos, que por mecanismos mutacionales (y/o recombinativos) generarían el repertorio
completo de anticuerpos del individuo.

Generación de diversidad
• V-(D)-J son genes que codifican para TCR y la parte del antiuerpo que enbona.
• Múltiples segmentos génicos. (V 48, D 23 y J6)
• Unión combinatoria V-(D)-J forman células somáticas, clonas especificas.
o Ej: V1 D5 J2 - anti A
o V1 D5 J3 - Anti-B
o Estas son clonas con las que nacemos.
• Flexibilidad de Unión
o Sitios específicos que codifican para aminoácidos van a tener sitios de unión que
son los que embonan con el otro gen.
o Pueden embonar uno después de otro o superponerse que cambia la lectura,
o Etapa germinal

• Hipermutación somática
• Se agregan o quitan nucleótidos en p o en sitios palíndromos o no palíndromos y
cambian el cambio de lectura.
• Las células de memoria sufren una mutación somática que produce una mayor afinidad
entre los sitios de unión.
• Si muta demasiado y se excede de afinidad se pueden dar enfermedades autoinmunes.
Karen Vielma Crespo J
12. Inmunización activa y pasiva
Inmunización: Inoculación de uno o varios antígenos para inducir una respuesta inmune específica.

Activa Pasiva

Crea memoria No crea memoria

Es para siempre No es para siempre

Vida larga por células Vida media por anticuerpos

Vacunas: Preparaciones inmunogénicas inocuas obtenidas a partir de agentes infecciosos o tóxicos

que, al ser inoculadas a individuos inmuno-competentes inducen un estado específico de
protección contra los efectos nocivos del agente de donde provienen.

Adyuvante: (latín: Adjuvare= ayudar). Sustancia que administrada con un antígeno modifica o
aumenta la respuesta inmunológica del huésped.
La misma conformación y carbohidratos del patogeno son adyuvantes
Restos celulares + aceite: Adyuvante completo de Freund
Aceite mineral: Adyuvante incompleto de Freund.
Toxinas bacterianas: Toxina de vibrio cholerae o E. Coli
Aluminio
Karen Vielma Crespo J
13. ANTICUERPOS
Son moléculas: glucoproteínas formadas por los linfocitos B maduros.
Función: unirse al antígeno y opsonizarlo. Esta f(x) se relaciona con la estructura de los distintos
Tipos de inmunoglobulinas (IgG e IgM son las únicas que activan el complemento.)

Inmunoglobulina: generalizado.
Anticuerpo: cuando sabes ante que antígeno se estas hablando. Es especifico.

Estructura:
2 cadenas pesadas [IgG (delta), IgM (miu), IgE (epsilón), IgD (delta), IgA (alfa)]
2 cadenas ligeras (Kappa κ y lambda λ) unidas por puentes disulfuros intercadenarios; con una
región de bisagra en la pesada, entre fracción AB (antigen binding) y FC (fracción cristalizada),
dándole flexibilidad (dadas por la cisteína y prolina).

Enlaces disulfuro intracadenarios forman los dominios globulares.

4 dominios constantes y 1 variable IgM, IgE

3 dominios constante y 1 variable IgG, IgD, IgA
Karen Vielma Crespo J

ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS:
Subclase Estructura Concentración % Vida media Distribución Función

IgG IgG1 (mas 9mg/ml 80% 21 días (3 Intra y extravascular Respuesta secundaria
abundante) IgG2 3 mg/ml semanas), excepto Puede atravesar la Es responsable de la
IgG3(la mas grande; 1 mg/ml 0.5 la IgG3 que dura 8 barrera placentaria y inmunidad fetal y delr
no fija complemento) mg/ml días. se secreta en la leche ecien nacido
IgG4 materna

IgM ____________ Pentámero, como 1.5 mg/ml 5-10% 5-10 días Intravascular (en Respuesta primaria
monómero solo en la sangre) y escasamente
membrana de linfocitos B. en mucosas.
Tiene cadena J con cisteína
que le da flexibilidad.
5 dominios en su cadena
pesada

IgA IgA1 (mas abundante) Monomérica y dimérica 3 mg/ml 0.5 10- 20% 6 días Epitelios, secreciones Ejerce inmunidad a nivel
IgA2 (secreciones) mg/ml (mucosas, lagrimas, de mucosas y secreciones.
Tiene cadena J. gastrointestinales ) y
Componente secretor en leche materna y
producida por células calostro.
epiteliales para protegerlo
del ataque de encimas en
secreciones.

IgD ____________ 0.03 mg/ml <1% 3 días Forman parte de la Es receptor de linfocitos B .
membrana de
linfocitos B.

IgE ____________ Mas grande que las otras. 0.0003mg/ml <0.5% 2 días Unidos a receptores Participan en reacciones
en membranas de alérgicas y parasitosis.
mastocitos y basófilos.
Karen Vielma Crespo J
Estructura de las Inmunoglobulinas

• Son proteínas globulares de gran peso molecular, formadas por 4 cadenas

polipeptídicas, dos pesadas, llamadas H (heavy), y dos ligeras, denominadas L (light).
• Estas cadenas se unen mediante puentes disulfuro, uno entre las cadenas L y H, y
dos entre las cadenas H. Estas cadenas proteicas presentan carbohidratos.
• Existen dos tipos de cadenas L (l y k) y cinco tipos de cadenas H (a, d, e, g y m), que
dan lugar a los cinco isótopos de inmunoglobulina existentes (A, D, E, G y M).

Funcion de las estructuras

• Las cadenas H y L presentan dos regiones, o dominios, diferenciados: el dominio
variable, V, y el dominio constante, C.
• El dominio variable es el responsable de reconocer al antígeno y unirse a él, ya que
ahí se encuentra el parátopo.
• El dominio constante se une a las células del sistema inmune para activarlas.
• En las cadenas H aparece una zona denominada región bisagra.
• Esta región posee la característica de ser muy flexible, permitiendo adquirir distintos
ángulos entre las regiones V y C, y entre los brazos de la inmunoglobulina.

Tipos de inmunoglobulinas
• Los isótopos de inmunoglobulina que aparecen en la especie humana son las
inmunoglobulinas A, D, E, G y M.
• Inmunoglobulina G: Es la más abundante (80% del total de inmunoglobulinas). Se
une rápidamente con macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del
microorganismo.
• Puede atravesar la barrera placentaria y se secreta en la leche materna. Por ello, es
responsable de la inmunidad fetal y la del recién nacido.

Función IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 IgM IgA IgD IgE

efectora
Fijación del ++ + +++ - +++ - - -
complemento
(Vía clásica)
Transferencia + + + + - - - -
placentaria
Unión a la +++ +++ - +++ - - - -
proteína
A estafilocócica
Unión a la +++ +++ +++ +++ - - - -
proteína
G estafilocócica
Karen Vielma Crespo J
• Variantes isotipica: diferencias en el dominio constante que define el tipo de
inmunoglobulinas. (hay 5)
• Variantes alotipicas: diferencias e individuos diferentes de la misma especie.
• Variante idiotipica: diferencias que dependen del tipo de antígeno reconocido por el
dominio variable.

• Afinidad: fuerza de atracción (puentes de hidrógenos, enlaces iónicos, interacciones

hidrofobiacs, interacciones de van der Waals) con que un anticuerpo se une al antígeno.
Depende de la complementariedad.
o Ex: IgG porque en un segundo contacto hay memoria generada por mutaciones.

• Avidez: fuerza de unión entre el anticuerpo y su antígeno originada por múltiples

interacciones. Depende del # de sitios activos del anticuerpo que interactúan con
determinantes antigénicos del antígeno.
o Ex: IgM porque tiene 10 sitios activos.

• Especifidad: reconocimiento de un epitopo no compartido.

• Reacción cruzada: reconocimiento de un epitopo compartido por varios antígenos.
Karen Vielma Crespo J

• Cadenas pesadas:
o Genes que codifican las regiones variables de las inmunoglobulinas: V, D, J
El primer gen que tenemos es μ (IgM).
Orden mas frecuente de genes: μ – δ – [γ3 – γ1 – ε1 – α1] – γ – [γ2 – γ4 – ε – α2]
o En un locus especifico de un gen existen las secuencias para codificar a las
diferentes inmunoglobulinas.
o El primero que se transcribe es μ de IgM
o [Corchetes variables]
o Pseudogen: no se transcribe en rojo

Función antígeno-anticuerpo
Opzonizar para activar al complemento.
Neutralizar patógenos

TIPO DE REACICONES CON LA UNION ANTIGENO-ANTICUERPO (ex. prueba de ELISA)

Reacción de precipitación: cuando se pegan muchos

antígenos solubles de pequeño tamaño (ej. proteínas) a los
anticuerpos. Se forman redes de Marrack cuando hay un
equilibrio en la concentración de los sitios activos y
determinantes, permitiendo así la precipitación.

Reacción de aglutinación: unión de antígenos solubles más

grandes, proteínas pegadas a células, (ej.
eritrocitos/bacterias) a un anticuerpo. Haciendo que se
aglutinen; se junten unos con otros.
Karen Vielma Crespo J

EFECTO DE PRO-ZONA

Zona de exceso de anticuerpo

No me doy cuenta de que hay una reacción antígeno-anticuerpo.
Zona de equivalencia
Resulta en una red de Marrack que se puede observar en aglutinación o precipitación.
Depende de los sitios activos de anticuerpo con los sitios determinantes del antígeno.
Zona de exceso de antígeno
No hay red porque los anticuerpos intentan abarcar lo más que puedan y no se unen entre
si.

Reacción de precipitación: Reacción entre un anticuerpo y un Ag soluble

o Portaobjetos le pongo agar y creo dos pozos.
o Coloco el suero de paciente.
Karen Vielma Crespo J

Fuerzas de atracción entra sitios complementarios.

Enlaces covalentes:
Puentes de Hidrogeno (Se juntan para esconderse del agua)
Fuerzas de Van de Waals
Enlaces Iónicos
Interacciones hidrofóbicas

Así como hay sitios de afinidad con alta complementariedad, existen sitios de repulsión.

Reacción de aglutinación: Reacción entre un anticuerpo y un Ag no soluble

Disoluciones
Cuando se produce la reacción de aglutinación se forman las redes.
Los anticuerpos ordenan a los eritrocitos distribuyéndolos homogéneamente en el fondo.
Karen Vielma Crespo J
RIA (Radioinmuno ensayo):
Se detectan microgramos de antígeno o anticuerpos en el paciente.
Se realiza por medio de colocar in isotopo radioactivo el anticuerpo o antígeno.

ELISA (ENZYME LINKED IMMUNESORBENT ASSAY ELISA):
Se utilizan anticuerpos para detectar en el paciente al virus o se utiliza el virus para detectar a los
anticuerpos.
Se pone el antígeno más inmunogénico del virus y se pone el suero del paciente en placas de 96
pozos de poliuretano.
Anticuerpo primario: proviene del plasma del paciente
Anticuerpo secundario: Anti-anticuerpo conjugado con una enzima (actué sobre un sustrato
ej: peroxidasa o fosfatasa)
Lavado: se lava para quitar partículas en exceso.
Ej: VIH - GP120
Es positivo cuando hay reacción antígeno-anticuerpo.
La enzima con el sustrato produce reacción colorida.
Medida por un fotoespectronmetro en unidades de absorbancia)

El Sanswich ELISA
Karen Vielma Crespo J

Western Blot:
o Detecta todas las proteínas de un
antígeno.
o Coloco en un gen de acrilamida que
crea redes por donde pasan las
proteínas.
o Inmunoelectrotransferecia: mueve
las moléculas a través de
electricidad.
o Transfiero a una membrana de
microcelulosa por electricidad.
o Coloco anticuerpo secundario y
agrego un sustrato.
o Se utiliza en densitómetro y se mide
la densidad de la mancha.

Cuentas magnéticas: donde se pega el anticuerpo se pone un imán y se despegan todos los
anticuerpos pegados.
Karen Vielma Crespo J
Inmunofluorescencia: la primaria es con una marca, una secundaria es mandarle un anticuerpo
con la fluorescencia y llevar la marca mas alta para verla mejor.
Mide el Infiltrado de linfocitos T.
La mejor es la indirecta: porque el anticuerpo secundario amplifica la señal

Citometría de flujo
Karen Vielma Crespo J
MICROSCOPIA INMUNOELECTRÓNICA
Conjugas a los anticuerpos con oro que se
ven en la microscopia electrónica

Anticuerpos Monoclonal
Vienen de una clona y reconocen a
un solo determinante antigénico
Son más caros y más dificiles de
obtener.

Anticuerpos Policlonal
Vienen de varias clonas y
reconocen a un a todos los
determinantes antígeno que
reconocer a un antígeno.
Karen Vielma Crespo J
14. HLA
Moléculas de MHC
El nombre se da porque los encontraron en leucocitos.

MHC
• Principal complejo de histocompatibilidad (identidad)
• Locus a nivel genético, que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6 (6p 21.1-21.3)
• 2 tipos: MCHI y MCHII, por lo tanto, tenemos genes de clase I y de clase II.
Herencia
• Genes codominantes: siempre se expresan y se heredan en bloque
• Genes:
o MHCI: B, C y A
o MHCII: DR, DP y DQ

MAMÁ PAPÁ

A2 A3 A4 A1

B6 B5 B3 B1

C3 C4 C1 C5

DR1 DR2 DR4 DR6

DP1 DP3 DP5 DP4

DQ3 DQ3 DQ2 DQ4

Hijo 1 Hijo 2

Bloque Rojo Bloque Verde Bloque Azul Bloque Morado

A2 A4 A3 A1

B6 B3 B5 B1

C3 C1 C4 C5

DR1 DR4 DR2 DR6

DP1 DP5 DP3 DP4

DQ3 DQ2 DQ3 DQ4

• Porcentaje de compatibilidad 50% de MHCII y MHCI.

o 6 moléculas del MHC son aceptadas y reconocidas; mientras otras 6 son no
reconocidas. Esto se da en el caso que exista el 50% de compatibilidad.
• Posibilidades de compatibilidad entre hermanos es de 25%
• En gemelos homocigoto: Mismo MHC
• Rechazo: Se activa CD8 al no reconocer las moléculas del MCH y libera sustancias citotóxicas.
Karen Vielma Crespo J
GENÓMA

DM: presentación de antígenos

• C4: complemento
• TNF: Factor de necrosis tumoral
• E: pseudogen
• G:
o HLA-G son antígenos HLA de clase I "no clásicos" del sistema principal de
histocompatibilidad.
o Inducción de tolerancia en estas situaciones fisiológicas y patológicas, a través de la
supresión de la actividad lítica de las células NK y los linfocitos T citotóxicos en la
placenta.

POLIMORFISMOS

Genotipificación: PCR alelos Gen +

4 dígitos
Fenotipificación: las moléculas que
se expresan Gen + 1 dígitos
Karen Vielma Crespo J

MHC I:
Pertenece a la superfamilia de inmunoglobulinas.
Cadena con 3 dominios globulares.
Tiene una porción intramenmbranal y otra
Dominio de unión a péptido (nicho): entre alfa 1 y alfa 2
Tiene dos paredes en forma de alfa hélices.
Inferior tiene proteínas de B plegadas.
Tiene especificidad (se pega solo los péptidos que embone
con el nicho
Presenta péptidos propios para que el CD8 identifique a la célula
de cómo propia.
Se presentan péptidos no propios cuando la célula esta infectada
por un virus.

MCH II:

Es un dímero (2 cadenas)
Dominio de unión a péptido (nicho): entre alfa 1 y beta 2.
Competencia de afinidad.
La persona puede tener mejor afinidad a moléculas no
inmunogenicos y da una respuesta débil lo que explica la
susceptibilidad de la enfermedad.
La persona puede tener mejor afinidad a moléculas muy
inmunogenicos y da una respuesta fuerte lo que explica la
falta de susceptibilidad de la enfermedad.
Existen alelos que al expresarse desarrollas susceptibilidad para
expresar enf. Autoinmunes.

TCR-APC (clase II)

Linf T:
TCR reconoce MCHII
CD4 es un brazo que estabiliza
la presentación
TCR tienen una molécula
estimuladora CD3.

TCR-Target Cell (class I )

Karen Vielma Crespo J

Las CPA son células que presentan

al mismo tiempo MCHI Y II
(producidas por RE)
MCHI por ser Nuceladas
MHCII por se CPAs

VÍA ENDOCITICA Y ENDOCITICA

Karen Vielma Crespo J
MCHI- vía exocítica (saca péptidos propios)
1. Proteína vieja se desdobla y va hacia el proteosoma para degradarse y formar fragmentos
peptídicos circulantes (cerca del RE) .
a. Esto crea un medio hiperosmolar en el citosol y hiposmolar RE.
2. Por otro lado están los 3 dominios globulares (α1, α2, α3) y una chaperona que va a evitar el
plegamiento de los dominios globulares (tipo ancla) mientras llega β2microlobulina.
3. Cuando llega β2m y se une a α1 y α2 llegan dos proteínas membranales (TAP1 y TAP2) que
van a funcionar con ATP.
4. ATP se fosforila y forma ADP. Con la energía resultante TAP1 y TAP2 este separa y crean un
poro para que los péptidos entren al RE y se unan al nicho.
5. EL nicho va a adquirir su configuración final en la cual α3 y β2m se van a unir a la membrana
por la red de golgi.

MCHII- vía endocitica (mete péptidos)
1. En el retículo endoplásmico hay cadenas invariantes que forman un trímero a partir de 3
monómeros. Esto se une a 3 dímeros de clase II y esto forma un nonamero.
a. La cadena invariante cubre el nicho de la clase II para evitar que se unan péptidos
propios y crean autoinmunidad.
2. Pasa a Golgi, el nonamero viaja a red de Trans-Golgi.
3. De ahí el nonámero se une al endosoma que se forma de la internalización del patógeno y va
a formar un endosoma temprano.
4. Con la acción de catepcinas B (enzimas que degradan el nonámero) y el pH acido, se va a
degradar el nonámero en el endosoma tardío; separándose la parte plana y quedándose el
clip en el nicho.
5. El MHCII con los péptidos pasa al lisosoma donde hay una proteína de un gen del MHC que
se llama DM1 que va a tener mucha mas afinidad y va a competir por clip (los reune).
6. Los péptidos en el lisosoma se van a unir al nicho para luego externalizarse completo el
MHCII y salir a la superficie celular.
Karen Vielma Crespo J
15. Presentación de Péptidos
TCR pertenece a la familia de las superinmunoglobulinas porqué tiene dominios globulares
2 constantes
2 variables (sitio de reconocimiento)
Genes V,D y J que reconocen a un péptido.

TCR alfa-beta (son los mas abundantes 90-95%%)

TCR gama-delta (5% están en mucosas) reconoce mas a los glupolípidos (interactúan con CD1D) y
fosfolípidos.

CD3 complejo molecular coestimulador porque es una molécula necesaria par ala interacción de
linfocito T y CPA.
Compuesto por:
gama γ
delta δ
2 epsilon ε
Un dímero (Z-Z (ζ-ζ) o ETA-ETA (η-η)) o heterodímero (Z-ETA (ζ-η))

Componentes de la célula T
TCR pertenece a la familia de las superinmunoglobulinas porqué tiene dominios globulares
2 constantes
2 variables (sitio de reconocimiento)
Genes V,D y J que reconocen a un péptido.

TCR alfa-beta (son los mas abundantes 90-95%%)

TCR gama-delta (5% están en mucosas) reconoce mas a los glupolípidos (interactúan con CD1D) y
fosfolípidos.

CD3 complejo molecular coestimulador porque es una molécula necesaria par ala interacción de
linfocito T y CPA.
Karen Vielma Crespo J
Compuesto por:
gama γ
delta δ
2 epsilon ε
Un dímero (Z-Z (ζ-ζ) o ETA-ETA (η-η)) o heterodímero (Z-ETA (ζ-η))

CD4 compuesto por 4 dominios globulares. Lanza señales, necesita interactuar con MHC II para
poder lanzar señales al interior.
CD8 compuesto por un heterodímero alfa-beta, o alfa-alfa. Necesita interactuar con MCH I para
poder lanzar señales al interior.

Co-estimuladores:
• CD28 de Tcell interactúa con B7 de la CPA
o Si interactua con B7.1 va a respuesta TH1
o Si interactua con B7.2 va a respuesta TH2
o + Tipo de patogeno para TH1 y TH2
• CD45 (reguladora) la señalización para evitar la entrada excesiva de Ca tiene un ligando
CD22.
• CTLA4(molecula inhibidora de CD28) se expresa cuando es activado el
linfocito T, actuando como feedback negativo (demasiado calcio puede matar a la célual) y
compitiendo para interactuar con B7 y se pega a B7 por tener mayor afinidad.

CITOCINAS
Son mediadores solubles liberados por los linfocitos T y otras células (neurona y y algunas células
endoteliates)
Modulan la respuesta inmune.
Karen Vielma Crespo J

• Son proteínas o glucoproteínas de bajo peso molecular (15-30 kDa).

• Se producen transitoria y localmente actuando en forma para o autocrina (vida corta).
• Son muy potentes en cantidades de picogramos y tienen una vida media muy corta (evitar
hiperreactivilidad)

Características (fx):
Plagiotropismo: Una citocina origina diferentes efectos en diferentes células.
Ej: IL-4 factor para Linf T para dirigirlo a TH2
Linfocito B cambia el swith de IgM hacia IgE o IgG1.
Ej: IL- 2 factor para Linf T para dirigirlo a TH1.
Activación de macrófagos
Linfocito B cambia el swith de IgM hacia IgG.
Redundancia: Varias citocinas provocan el mismo efecto en un determinado tipo celular.
Ej: NK es activado por

Efectos Biológicos
• Respuesta inmune
• Embriogénesis (diferenciación cel.*)
• Angiogénesis
• Procesos neuroinmunes y neuroendócrinos
• Regulación celular: mitosis, diferenciación, migración, muerte celular, transformación
tumoral.
Karen Vielma Crespo J
Familias de acuerdo con su estructura secundaria:
Alfa hélice: INF alfa, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-9, G-CSF, M-CSF y GM-CSF. Láminas beta: IL-1-
alfa, IL-1-beta, TNF-alfa y TNF-beta
Compuesta alfa/beta: INF gamma, IL-8

Clasificación según su función:

Inductoras de Mielopoyesis: Antiinflamatorias e inmunosupresoras:

IL-1, 3,4,5,6,9 y 11 IL-4,10 y 13
LIF, G-CSF − M-GSF TGF beta
GM-CSF INF alfa y beta

Implicadas en respuesta innata: Quimiocinas:

IL-1,6,10,12,18 IL-8 (neutrófilos)
TNF-alfa RANTES (monocitos y linfocitos)
TNF-beta eotaxina (eosinófilos)
MCP-1 (monocitos)
Implicadas en respuesta adaptativa:
Th1 (IL-2, IFN-gamma y TNF) Inductoras de fiebre:
Th2 (IL4, IL-5, IL-10 e IL-13) TNF alfa
Otras: IL-15,16, TGF IL-1

Proinflamatorias: Anti-virales:
IL-1, 5, 6, 8 INF alfa y beta
TNFalfa TNF, IL-1
INF gamma

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS

Karen Vielma Crespo J
CD8 identifica a la célula blanco.
CD8con su TCR interactúa con MHCI de la molécula blanco.
Se forma el conjugadosi embona con el péptido del MCH (activación)
LFA-1: cambio de conformación en la que aumenta la afinidad para agarrar a la célula blanco y
evitar que libere sustancias (aprox. 10 min)
Se empiezan a expresar los gránulos y migran hacia el sitio de interacción .
Perforina
Gramcimas (activan vía de CASPASAS = apoptosis)
Células pueden expresar arboles de 6-Manosas que endocitan a las gramcinas y perforinas
que actuan desde el interior.
Las moléculas que no tiene gránulos tienen una molécula Fas.
Fas (célula blanco) se une con su ligando y se pega FADD (Dominios de muerte de fas) que
activa vías de las CASPASAS.
LFA-1: pierde su afinidad y cambia su conformación separándose de la célula blanco.

CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (ADCC)

Se necesita que la célula blanco este opsonizada.

Las células reconozcan a través de C16 la porción FC del anticuerpo.
Si no pueden fagocitarla se degranula.
TNF y Gramcimas activan la vía de las CASPASAS
Perforina: crea poros
Karen Vielma Crespo J
16. Enfermedades Infecciosas

INFECCIÓN VIRAL
Respuesta Innata
IgA: opzonizan al virus y neutraliza el virus
Neutraliza el virus al evitar que se una a ligandos de la célula sana.
Fagocitosis
INF. alfa y beta: cuando la célula esta invadida por virus tiene receptores (TLRs intracelulares
(3,7,8 y 9) ) que reconocen a los PAMP del virus (RNA) y libera a los INF a través de

Activa vía de jack-stat:

Activa Ribonucleasa à elimina el RNA viral degradado por 2-5 oligocenil
sintetiza.
Activa la cinasa PKR à inhibe la síntesis de proteínas para evitar la
replicación viral.

Activación de NK:
KIRK y CD16 disminución de la expresión de moléculas MHC

IL-1
Son liberadas por macrófagos
Fiebre, factores pro-inflamatorias.
Activa Linf. T

Respuesta Adquirida
Respuesta Th1 (citotoxica)
Activación de Linf. T CD4+
CD4 activa a CD8, NK y Macrófagos.
CD8 identifica a la célula infectada porque presenta péptido del virus.
Al matar a la célula se libera el virus.

Repuesta Th2 (anticuerpos)

Ataca al virus extracelular
Ab neutralizan sitio de unión del virus a la célula para que no entre.
Ab opsoniza y hace que se fagocite o se active el complemento.

Estrategias de supervivencia:
Periodo de latencia (transmisión a otros individuos)
Fácil transmisión

Mecanismo de evasión:
• Bloqueo del efecto de los interferones (virus hepatitis C)
• Bloqueo de la presentación antigénica (inhibe a TAPs ; virus herpes simple)
• Inhibición del complemento (inhiben C3b (opzonización); virus herpes simple)
• Mutación continua (variación antigénica)
• Inducción de inmunosupresión (VIH)
Karen Vielma Crespo J
BACTERIAS
Respuesta Th1
IgA neutraliza a las bacterias inhibiendo
Inflamación: reconocimiento de PAMP´s bacterianos (Flagelina y LPS y DNA) por TLR 4
para LPS y 5 para la flagelina y 9 para DNA bacteriano.
Los TLR son activándose por NFK- B.
Sistema del complemento como la vía alterna por lipopolisacáridos en gram negativos
y ácido teitócio en gram positivos o si lleva manosa la vía de las Leucinas.
Fagocitosis por neutrófilos.

Respuesta Adaptativa
Activar células B para producir anticuerpos específicos.
Eosinofilos, mastocitos: que liberan sustancias vaso activas.

Mecanismos de Evasión
Liberación de proteasas que escinden IgA (la parten en dos )(N. gonorrhoeae, hemophilus
influenza, N. Meningitidis)
Cambio de antígenos de superficie (N. gonorrhoeae)
Inhibición de fagocitosis (Streptococcus pneumoniae, cápsula de polisacarido-diferentes serotipos)
Cubierta protectora (coagulasa-fibrina; estafilococos)
Resistencia a lisis por complemento (gran capa lipídica; gram negativos)
Inhibición del complemento (elastasa-desactiva anafilotoxinas; Pseudomona)
Sobrevida en células fagocíticas (escape; Listeria monocytogenes, bloqueo de fusión de lisosoma;
M. avium)
Mycobacterium tuberculosis y además inhibe la presentación de antigenos
Cambio de polaridad de la membrana: lo hace resistentes a peptidos antimicrobianos.

PARÁSITOS
1. PROTOZOARIOS (unicelulares)
...extracelulares
RESPUESTA INNATA:
Ab naturales como IgA: IgA está disponible en intestino, hace que si se
pueda activar complemento.
Sistema de complemento: se activa por IgA.
Fagocitosis: Neutrófilos

RESPUESTA ADAPTATIVA
Respuesta Th2
Ab
Citosina (INF)

Ej: Malaria
• Es transmitido por el mosco anofeles.
• 30 min donde (Marcador agregado a las 05:13 en Audio 2)
• Mecanismos de evasión
o Variación antigénica (cambios de maduración esporozoito –merozoito)
o Fases de ciclo de vida en hepatocitos y eritrocitos (plasmodium: dura mucho más
tiempo dentro de la célula)
Karen Vielma Crespo J

• C.Clx: fiebre c/ 48, cuando sale el protozoario.

• Cuando sale del eritrocito algunos se regresan a esporozoito, los cuales son recogidos porel
mosquito nuevamente.

Intracelulares
Inmunidad innata
Células NK
Inmunidad Esp.
Respuesta Th1
Activación CD8+
Parásitos helmintos

Inmunidad innata:
Ac Naturales (IgA): tiene componente secretor , hace cambio de
swich a IgE.
Complemento:se activa por IgA
PMN: degranulación de neutrófilos y eosinófilos
Mastocitos: presentes en MALT

Inmunidad específica:
Respuesta Th2
Anticuerpos (IgG, IgE)-ADCC (Citotoxicidad mediada por anticuerpos)

MECANISMOS DE EVASIÓN
• Número reducido-muy poca activación inmunológica
• Gran tamaño- difícil presentación antigénica
Karen Vielma Crespo J
• Gran movilidad-escapan a la migración celular
• Cubierta glucolípida y glucoproteínica derivada del hospedador (esquistosoma)
• Camuflaje-expresan grupo ABO y moléculas MHC del hospedador (esquistosoma)

HONGOS
Se desarrollan en lugares húmedos como las plantas de los pies.
Pude ser por contancto directo con el hongo en lugares públicos
Inmunosupresión
Lavado exaustivos vaginales

Inmunidad innata:
Flora bacteriana: competencia por recursos
Fagocitos : Neutrofilos
Complemento: vía alterna y lectinas (lectinas en la superficie de hongos )
TLR2 , 4, 9 y CR3 (fija el complemento)

Inmunidad específica:
Respuesta Th1 (granuloma): crea inflamación alrededor del hongo y evitan que se esparza.
Antes de tratamiento con inmunosupreción se le tiene en que hacer la prueba PTD
para tuberculosis.
Respuesta Th2-Anticuerpos (IgG, IgA)-ADCC
Respuesta Th17

Mecanismos de evasión
Pueden permanecer en estado latente dentro del granuloma y reactivarse sólo
si el paciente sufre de inmunosupresión.
Karen Vielma Crespo J
17. Hipersensibilidad

Hipersensibilidad: respuesta inmune exagerada

Hipersensibilidad Tipo 1:
Ej: Asma :
Entrada de un alérgeno molécula capaz de
inducir una respuesta inmune específica que
produce grandes cantidades de IgE.
Tiene predisposición genética
Degranulación de Mastocitos y Basófilos =
liberación de la histamina y contacto a
receptores H1

Cuadro clínico:
Broncoconstricción (contracción del
músculo liso del bronquio)
Producción de moco
Edema
Aumento de la permeabilidad
(vasodilatación)
Crepitaciones y sibilancias
Urticaria
Receptores H2 feedback negativo.
Karen Vielma Crespo J
Degranulación de Mastocitos:

Entra el alergeno por primera vez.

CPA lo presenta a Linf. T CD4+ .
Se activa hacia respuesta TH2.
El Linf T. CD4+ libera grandes cantidades IL-4.
IL-4 activa a Linf. B y produce más respuesta hacia Th2
IL-4 hace switch de IgM a IgE.
Linf. B se diferencia a célula plasmática que produce grandes de IgE.

IgE se pega a la superficie del mastocito.

En px. Alérgicos se encuentra muchas IgE unidas a Mastocitos.
Se sensibilizan los mastocitos.

El alérgeno entra por segunda vez

Enlace cruzado del alérgeno con la IgE fija en la células.
En alérgeno se tiene que pegar a 2 IgE.

Es una respuesta con memoria que se intensifica con la exposición.

Karen Vielma Crespo J
Hipersensibilidad Tipo I: Alérgenos
Proteinas
Pólenes: Centeno,ambrosía, gramíneas
Fármacos:Penicilina, sulfonamidas, anestésicos, salicilatos.
Alimentos: Nueces, pescado y mariscos, huevo, frijoles, leche.
Por ablactación temprana.
Productos de insectos: veneno abeja, avispa y hormiga; cubierta de cucaracha; ácaros polvo
y cama.
Esporas moho
Pelo y caspa de animales

Hipersensibilidad tipo I puede ser: General o Localizada:

General:
Anafilaxia sistemica
Inducida por veneno abeja, farmacos. (ej: penicilina)
Hay salida masiva de liquido al espacio extravascular (vasodilatación sistemica)
Disminuye la circulación al SNC = Desmayo
Hay broncoconstricción
Tx: Adrenalina diluida, o bien, clorhidrato de cloropiramina (avapena)

Localizada:
Rinitis alérgica
Trastorno atópico más usual
Reacción en mucosa conjuntival y nasal
Exudación acuosa de conj., mucosa nasal y vias resp. Sup.
Estornudos y tos
Comezón atras de la nariz.
Tx: Antihistaminicos (clorfenamina: 1ra gen atraviesa la barrera hematoencefalica =
sueño o loratadina: 2da gen atraviesa la barrera hematoencefalica ), esteroides
(betametazona spray), cromoglicato de sodio (evita la degranulación de mastocitos se
puede usar como preventivo)
Asma
Causa: pólenes, polvo, humo, productos insectos etc.
Contracción de músculo liso bronquial, edema y liberación de moco abundante.
Tx: broncodilatadores (agonistas beta adrenérgicos ej: salbutamol) y Esteroides
(betametazona)
Dermatitis atópica
Eccema alérgico
Erupciones cutáneas eritematosas purulentas
Existen células Th2 y eosinofilos en las regiones lesionadas.
Tx. Antihistaminicos, esteroides tópicos

Pruebas de identificación:
Pruebas de punción cutánea (roncha en 30 min)
Si se prueban muchos alergenos se tiene que dejar un espacio de 3.5 cm
Se mide por cruces.
Prueba de parche
RAST (concentración sérica de IgE)
Karen Vielma Crespo J
Hiposensibilización:

Inoculación del alérgeno y incrementar la concentración.

Esto genera un cambio de switch de IgE a IgG
También hace cambio de respuesta Th2 a Th1.
La "vacuna" cambia el alérgeno a un antígeno.

Hipersensibilidad Tipo II
Es producida por anticuerpos IgG e IgM dirigidos contra antígenos localizados en la superficie
celular o tejidos específicos. La lesiones se localizan en un determinado tejido o clase de célula.

MECANISMOS CAUSANTES DE LAS LESIONES

Ab se deposita en un antígeno tisular.
Opzonización que facilita a las células (nk y macrofagos) degranularce y activar al complemento.
Karen Vielma Crespo J

Ej: Transfusión de grupo sanguíneos y enf hemolítica del recién nacido.

Hipersensibilidad Tipo III

Es producida por anticuerpos IgG e IgM dirigidos contra antígenos ampliamente
distribuidos o antígenos solubles en el suero. La lesiones se localizan en los
órganos en los que se depositan los complejos antígeno-anticuerpo.

• Los complejos se depositan en sitios donde la presión es más elevada y existan fenómenos
de turbulencia. También en sitios de filtrado (tamaño del inmunocomplejo).
o Capilares glomerulares
o Bifurcaciones vasculares
o Plexo coroideo y cuerpo ciliar del ojo.

CAUSAS ANTÍGENO TEJIDO DONDE SE DEPOSITAN

Infección Antígeno microbiano Órganos infectados, riñón

persistente

Autoinmunidad Antígeno propio Riñón, articulaciones,

arterias, piel

Antígeno inhalado Antígeno de mohos, plantas o Pulmón

animales
Karen Vielma Crespo J

Una vez que se deposita el complejo

inmune en el tejido, se activa el
complemento y células inflamatorias
que aumentan la permeabilidad. Las
células del endotelio se separan
permitiendo que el complejo inmune
se instale y se pegue más complejos
con la llegada de plaquetas. Así que el
fagocito no se lo puede comer, solo
libera su contenido, dañando todo el
tejido à vasculitis ((se adelgaza el vaso
y puede llegar a romperse lo que
produce EVC o SDT)

Hipersensibilidad Tipo IV
• Reacción eccematosa en el sitio de contacto
• Agentes más comunes: haptenos inertes como níquel, cromato (ej: aretes, látex), sust.
químicas del caucho, hiedra venenosa.
• El hapteno ingresa a la epidermis y se conjuga con proteínas propias (acareador).
• Dinitroclorobenceno (DNCB) hapteno usual en experimentación.

REACCION RETARDADA TIPOS TIEMPO HASTA LA REACCIÓN RETARDADA

Contacto 48-72 hrs

Tuberculinica 48-72 hrs

Granulomatosa 21-28 días

CONTACTO:
Karen Vielma Crespo J
1. Dermatitis por
contacto (dunciona
como hapteno)
Se conjuga con células propias como las
dendríticas de la piel (c. Langherhans)
Respuesta Th1: NK, CD8 + prevalecen
Migran hacia la epidermis, sin embrago,
se acumulan en las capas de la piel
formando una gran presión que separa
de las capas de la piel.
SE forman espacios entre la piel donde
se acumula el líquido.

2. Tuberculinica
En pacientes con previo contacto con
mycobacterium
Se inyecta subcutaneamente
tuberculina.
Se forma una tumefacción (área
dura), si es muy grande sist. De cruces
= hay contacto previo.
Karen Vielma Crespo J
3. Granulomatosa
• Forma más importante.
• Se produce a consecuencia de la presencia de antígenos (microorganismos, partículas) que
no pueden ser destruidos por el macrófago.
• Forman una trinchera a partir de colágeno producido por el fibroblasto
• Se caracteriza por la presencia de células epiteliodes.

Células que componen el granuloma:

En el centro: Área de necrosis
Rodeada de:
• células epitelioides en los granulomas. Son grandes y aplanadas con abundante retículo
endoplásmico. Y puede ser que deriven del fusionamiento de varios macrófago activados.
• células gigantes multinucleadas con poco retículo endoplásmico con lisosomas y
mitocondrias en estado degenerativo.
• Macrófagos.
En el exterior (anillo):
linfocitos, Fibroblastos, fibroblastos (liberan colágena).
Karen Vielma Crespo J
18. INMUNODEFICIENCIAS
Ausencia o fracaso de la función normal de uno o más elementos del sistema inmunitario
Pueden ser específicas o inespecíficas.
Específicas: Anomalías en células T o B.
Inespecíficas: Anomalías de elementos como sistema del complemento o fagocitos.
Pueden también ser primarias o secundarias
Primarias: Defectos intrínsecos en las células inmunitarias y generalmente determinadas
genéticamente.
Secundarias: Consecuencia de factores intrínsecos como fármacos, irradiación, malnutrición
o infecciones (SIDA)

• Infecciones piógenas: Por bacterias encapsuladas (Haemophilus influenza, Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus etc); por defectos en Ig, complemento o fagocitos.
• Infecciones oportunistas: Por microorganismos ubicuos en el ambiente, “oportunistas”,
(virus varicela, candida albicans, etc.); por defectos en células T. Éstas son infecciones
masivas y generalmente letales. Ej: SCID (Síndrome de inmuno deficiencia)
Karen Vielma Crespo J
Deficiencias de Células B

Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (X-LA) ó agamaglobulinemia de Bruton

o Gen X-LA—brazo corto del cromosoma X
o La mujer es portadora y afecta a varones.
o Hay carencia de células B.
o Los ganglios linfáticos son pequeños y no hay amígdalas.
o En suero no hay IgA,IgM, IgE, IgD.
o Hay muy poca IgG.
o Durante los primeros 6 a 12 meses es asintomática.
o Infecciones piógenas recurrentes.

Síntomas más comunes de la agamaglobulinemia ligada a X.

o Sinusitis, rinitis (infección nasal).
o Piodermia (infección de la piel).
o Conjuntivitis (infección en los ojos).
o Osteomielitis (infección en los huesos).
o Meningitis (infección en la médula espinal).
o Sepsis (infección en el torrente sanguíneo).
o Bronquitis (infección en los bronquios).
o Neumonía (infección en los pulmones).

La gammaglobulina en grandes cantidades los mantiene sanos.

Deficit de IgA y de Subclases de IgG

• Fallo en la diferenciación terminal de la célula B.
• 1 de cada 700 individuos la padece, raza blanca.
• Tienden a desarrollar enfermedades por inmunocomplejos
• 20% carecen también de IgG2 e IgG4
• Son susceptibles a infecciones piógenas repetitivas.
• Hay un fallo en la diferenciación terminal del linfocito B

Inmunodeficiencia con aumento de IgM

• En pacientes con deficit de IgG e IgA sintetizan grandes cantidades de IgM policlonal
• Son susceptibles a infecciones piógenas
• Deben tratarse con gammaglobulina intravenosa
• Tienden a formar Ac (IgM) anti- neutrófilos, plaquetas y otras células

Inmunodeficiencia variable comun (CVID)

• Los pacientes presentan agammaglobulinemia adquirida (2a o 3a década de la vida)
• Afecta ambos sexos
• Se desconoce la causa pero puede ser secundaria a infección con Epstein Barr
(mononucleosis infecciosa)
• Los pacientes son muy susceptibles a infecciones piógenas y a Giardiasis
• 80% de los pacientes tienen células B que no funcionan adecuadamente
• En casos existe también un defecto en la función T
• Muchos pacientes presentan también enf. Autoinmunes (anemia perniciosa)
Karen Vielma Crespo J
• Se asocia a haplotipos HLA-B8 y HLA-DR3
• Debe tratarse con gammaglobulina intravenosa

DEFICIT DE LAS CELULAS T

Inmunodeficiencia grave combinada (SCID)

• Déficit más profundo
• Más común en hombres 3:1 (gen alterado en cromosoma X, 50%)
• El otro 50% presenta déficit genético de adenosindesaminasa (ADA) o de purin-
nucleósido-fosforilasa (PNP). Acumulación de metabolitos citotóxicos.
• Lactantes desarrollan infecciones recurrentes a muy temprana edad
• Sufren diarrea prolongada (rotavirus), neumonia (pneumocystis carinii), candidiasis
(Candida A.)
• Pueden morir por vacunación con microorganísmos vivos atenuados
• Es incompatible con la vida ( muerte en 2 años) (Tx: transplante de médula ósea)
• Tienen muy pocos linfocitos en la sangre
• Timo tiene aspecto fetal
• Tx inserción del gen ADA en los linfocitos de niños con la patología

Anomalia de Di George
• Anomalía derivada de un defecto congénito en los órganos originados de las bolsas
faríngeas tercera y cuarta.
• Hay rasgos faciales característicos: ojos separados (hipertelorismo), orejas de implantación
baja y acortamiento del surco subnasal en el labio superior
• También hay malformaciones del corazón
• Hay tetania neonatal por hipo o aplasia de glándulas paratiroideas
• El timo es afectado--- déficit de células T (variable)

Ataxia- telangiectasia hereditaria

• Se hereda con carácter autosómico recesivo.
• El lactante desarrolla ataxia (18 meses) y telangiectasias (6 años).
• Hay déficit variable de linfocitos T.
• En un 70% de los casos también puede existir déficit de IgA, IgG2, IgG4.
• El paciente desarrolla graves infecciones pulmonares.
• Las células presentan roturas cromosómicas (crom. 7 y 14, genes TCR e Ig)
• Hay gran susceptibilidad por las radiaciones ionizantes (defecto para reparar ADN).

Sindrome de Wiskott-Aldrich (WAS) Petequias y/o púrpura

• Inmunodeficiencia ligada al X (más frec. en varones).
• Las plaquetas (en número escaso) son pequeñas y muy anormales.
• Clínicamente desarrollan eccema grave, infecciones piógenas y oportunistas.
• El suero contiene cantidades elevadas de IgA e IgE normales de IgG y bajas de IgM.
• Los linfocitos T tienen una función defectuosa (aspecto anormal).
• Hemorragia subconjuntival y equimosis en el párpado superior
Karen Vielma Crespo J
Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)

1. Unión: En la cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con fuerza hacia el
receptor de superficie CD4+ que se encuentra en la superficie exterior de la célula
T4. Cuando el VIH se une al receptor de superficie CD4+, activa otras proteínas en
la superficie celular, permitiendo que la cubierta del VIH se fusione con la superficie
exterior de la célula.

2. Transcripción reversa: Los genes del VIH son transportados en dos cadenas de ARN,
en tanto que el material genético de las células humanas se encuentra en el ADN.
Para que el virus pueda infectar a la célula, es necesario que ocurra un proceso
llamado "transcripción reversa", en el cual se genera una copia de ADNa partir del
ARN viral. Después del proceso de unión, se libera la cápside viral (la parte interna
del virus que contiene el ARN y las enzimas importantes) dentro de la célula
anfitriona. Una enzima viral conocida como transcriptasa reversa hace una copia de
ADN a partir del ARN. Este nuevo ADN se llama "ADN proviral".

3. Integración: A continuación, el ADN del VIH es llevado al núcleo de la célula (centro),

donde ésta guarda su ADN. Luego, otra enzima viral denominada integrasa oculta
el ADN proviral dentro del ADN de la célula. Entonces, cuando la célula trata de
producir nuevas proteínas, puede producir accidentalmente nuevos VIH.

4. Transcripción: Una vez que el material genético del VIH se encuentra dentro del
núcleo celular, dirige a la célula para producir nuevos VIH. Dentro del núcleo, las
cadenas de ADN viral se separan, y enzimas especiales crean una hebra
complementaria de material genético que se conoce como ARN mensajero o ARNm
(las instrucciones para producir un nuevo VIH).

5. Traducción: El ARNm transporta instrucciones para crear nuevas proteínas virales

desde el núcleo hasta una especie de taller dentro de la célula. Cada sección del
ARNm corresponde a un eslabón de la cadena de proteínas para construir una parte
del VIH. A medida que se procesa cada cadena de ARNm, se forma una cadena de
proteínas. Este proceso continúa hasta que la cadena de ARNm se ha transformado
o "traducido" en las nuevas proteínas virales necesarias para formar nuevos virus.

6. Ensamble viral: Finalmente, se forma un nuevo virus. Una enzima viral denominada
proteasa, corta las largas cadenas de proteínas formando otras proteínas más
pequeñas. Estas proteínas cumplen muchas funciones; algunas se convierten en
elementos estructurales de un nuevo VIH, mientras que otras se transforman en
enzimas, tales como la transcriptasa reversa. Una vez que las nuevas partículas
virales se ensamblan, se desprenden de la célula anfitriona, y crean un virus nuevo.
Entonces, el nuevo virus es capaz de infectar a otras células. Cada célula infectada
puede producir muchos virus nuevos.

El VIH infectado una célul T4

Karen Vielma Crespo J
TRANSMICIÓN
• Transfusión con sangre o hemoderivados contaminados.
• Parto
• Lactancia
• Relaciones sexuales (coito vaginal, anal, sexo oral).
• Inyecciones con jeringas contaminadas.
• Objetos punzantes contaminados.
• Madre-feto
DIAGNÓSTICO
• Cuadro clínico. Inicio: Fiebre, disminución de peso, diarrea, adenomegalias.
§ Posteriormente: Infecciones y tumoraciones oportunistas.
• Disminución de linfocitos T
• Pbas. diagnósticas:
• Periodo de ventana: ELISA (p24)
• PCR del material genético del VIH
• Pos-periodo ventana: ELISA (anti-p24, gp41, gp120 y gp160)
• Western blot
Enfermedades secundarias
• Infecciones oportunistas (Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, Candida
Albicans, Mycobacterium avium, Herpes simple, etc.)
• Alt. Gastrointestinales (diarrea crónica, esofagitis, gastritis)
• Alt. Piel (escabiasis, herpes, tinas, condilomas etc.)
• Alt. Sist. Nervioso (meningitis aséptica, demencia etc.)
TRATAMIENTO

• Terapia retroviral y profilaxis.

• Retroviral por inhibición de la ETR (CD4< 500/mL)
o Competitiva (análogos de nucleósidos)
§ Zidovudina, Didanosina, Zalcitabina, Stabudina
o No competitiva (no análogos de nucleósidos)
§ Nevirapina, Delavirdina, Foscarnet
• Retroviral por inhibición de la proteasa viral
o Ritonavir, Indinavir, Saquinavir
Karen Vielma Crespo J
• También hay deficiencias del complemento (C3 sobre todo)
• Fagocitos: no funciona el estallido respiratorio, comen, pero no matanà medio de
proliferación. ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA: el estallido respiratorio no funciona
y el microorganismo se reproduceè se forman muchos granulomas.
• Síndrome del linfocito desnudo: linfocitos no pueden expresar moléculas clase IIà no liberan
Igs. Alteración a nivel genético
• No hay cambio de switch a IgGà exceso de IgM. Enfermedades de tipo autoinmunitario. IgM
autorreactivas. No se expresa bien el ligando para CD40 o CD40l (ausencia de cambio de switch)
• Deficiencia de IgA (de las más frecuentes)à infecciones a través de mucosas son muy
frecuentes.
Karen Vielma Crespo J
19. AUTOINMUNIDAD
El sistema inmune es un ejército que nos defiende, pero también es como una orquesta sinfónica,
porque muchos contribuyen para hacer una “obra maestra” y entre ellos colaboran, igual las células,
colaboran entre sí para generar una respuesta, generalmente está para defendernos, pero nos
puede dar un “golpe de estado”, nos ataca a nosotros mismos
• Autoinmunidad → “Respuesta inmunológica dirigida contra determinantes antigénicos
que forman parte de algún constituyente de nuestro organismo”
o Puede ser benéfica (autorreactividad ) o dañina (Enf. autoinmune)
o En la antigüedad se pensaba que era excepcional y siempre patológica

Hay una línea muy delgada entre enfermedad autoinmune o autorreactividad, pero los elementos
son exactamente los mismos, solo que una provoca beneficio y la otra provoca daño, depende de
factores que rompen la tolerancia.
o La autoinmunidad es un fenómeno frecuente y que en condiciones normales no
es patogénico.
o La autoinmunidad puede ser parte de una respuesta inmune normal
§ Ej: Citomegalovirus, M. Tuberculosis, Gram -, son activadores de clonas de
linfocitos que muchas veces esas clonas pueden ser autorreactivas. Pero
ésta autorreactividad no causa daño porque son en escala pequeña, porque
puede que no haya una activación de Linf T, los Ac pueden ser de baja
afinidad, por reacción cruzada.
• Autorreactividad → “Fenómeno normal perfectamente compatible con la homeostasis”
o Existen clonas T y B autorreactivas en individuos sanos

Autorreactividad: Enf. Autoinmune:

Proceso fisiológico Proceso patológico
Baja especificidad Alta especificidad
Baja afinidad Alta afinidad
Mediado por IgM Mediado por IgG
Baja cantidad de células autorreactivas Gran cantidad de células autorreactivas
Autolimitante (desaparece con la No autolimitante
infección)

Mecanismos que contribuyen al desarrollo de la Enfermedad Autoinmune

1. Ruptura de los mecanismos que mantienen la tolerancia a antígenos propios

A. Exposición extensa del autoantígeno
B. Disminución o ausencia del antígeno
C. Disfunción de células reguladoras CD4+ CD25 + Fox P3+

2. Disponibilidad y/ o inmunogenicidad del antígeno

A. Presentación de determinantes habitualmente no expuestos (criptótopos).

B. Asociación de adyuvantes: Hacen respuesta inflamatoria sistémica.
Karen Vielma Crespo J
C. Liberación de citocinas (proinflamatorias IL-1, TNF)
D. Modificación de antígenos propios por agentes físicos o químicos (aldehidos), algunas de
nuestras proteínas son modificadas, que al ser la educación tímica no existían entonces
E. Mimetismo molecular: El patógeno tiene un determinante antigénico que se parece mucho
a un constituyente propio, se da a través de una reacción cruzada.
F. Mutación somática: Edición del receptor, hace que se cambie el receptor, puede que en
una respuesta primaria se haga una mutación pero no sea tan parecido a un determinante
propio, después de una segunda infección con el mismo antígeno, se mute y el receptor se
haga más a fin a un determinante propio.

3. Susceptibilidad
A. Predisposición genética (alelos del MHC asociados a la enfermedad)
B. Factores biológicos aceleradores o predisponentes (sexo femenino, hormonas)
C. Factores exógenos. Físicos (luz UV), Biológicos (agentes inf.), Químicos (óxido mercúrico)

Clasificación Enf. Autoinmune

Localizadas (tejido específicas) : Tiroiditis de Hasimoto
Sistémicas (contra varios antígenos) : LES

Criterios: Resultado:
mayores = 2 puntos +10àenfermedad autoinmune
menores = 1 punto +6àes propable
Karen Vielma Crespo J

Péptido agonista: Embona perfecto y activa al Linf. T a TH1.

Parcialmente agonista: Cambio en su conformación dependiendo del estimulo se puede ir a th2 o
anergizarse.
Antagonistas: no encajan con el TCR se va a anergia.
Ligando peptídicos modificados en tx de la alergia th2 que no produce IgG produce IgM
Karen Vielma Crespo J
20. TRANSPLANTES

Autoinjerto es el tejido propio transferido desde un sitio del cuerpo hacia otro en el mismo individuo.
Ejemplos de autoinjertos realizados son la transferencia de piel sana a una zona quemada de ésta y
uso de vasos sanguíneos sanos para reemplazar arterias coronarias bloqueadas.

Isoinjerto es el tejido transferido entre individuos idénticos desde el punto de vista genético. En
cepas endogámicas de ratones se puede practicar un isoinjerto desde un ratón singénico hacia otro
ratón de la misma clase. En el ser humano se puede llevar a cabo un isoinjerto entre gemelos
genéticos idénticos (monocigotos)

Aloinjerto es el tejido transferido entre miembros genéticos diferentes de la misma especie. En

ratones el aloinjerto se efectúa mediante transferencia de un tejido o un órgano de una cepa a otra.
En el ser humano, los injertos de órganos de un individuo a otro son aloinjertos, a menos que
donante y receptor sean mellizos idénticos.

Xenoinjerto es el tejido trasplantado entre especies diferentes (p. ej., injerto de un corazón de
babuino a un ser humano). En virtud de la escasez considerable de órganos donados, hoy se
considera con mucha seriedad la crianza de animales con el objetivo específi co de que sirvan como
donantes de órganos para personas.
Karen Vielma Crespo J
Karen Vielma Crespo J
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