CAPITULO II

HELMINTOS COMO AGENTES CAUSALES DE

ENFERMEDAD EN RUMIANTES
HELMINTOS GASTROINTESTINALES QUE AFECTAN
A LOS RUMIANTES
GENERALIDADES
Los nemátodos gastrointestinal que afectan a los ruminates, ocasionan una
enfermedad parasitaria de curso agudo o crónico que afecta primariamente a
animales jóvenes o adultos, producida por un complejo etiológico de
nematodos estrongilídeos, que puede cursar en forma clínica o subclínica y que
se caracteriza por emaciación progresiva, disturbios digestivos anemia y
trastornos tróficos de la piel, produciendo perjuicios económicos en la crianza
de los animales domésticos. Estos nematodos, se caracterizan:
1. Por que poseen un cuerpo alargado, cilíndrico, más estrecho en los
extremos (a la secección transversal es redonda, por lo que se denominnan
vermes redondos), su tamaño oscila entre 1mm a 1m.
2. La superficie corporal es una fina cutícula trasparente.
3. Tienen cavidad corporal, llena de un líquido que confiere turgencia al
verme.
4. Poseen tracto digestivo tubular, que consta del orificio y cavidad bucal,
rodeado de una abertura circular o en forma de endidura, la misma que
puede tener labios o corona de hojas (Familia Strongylidae), en gusanos
ganchudos (Ancylostomas) su extremo anterior está arqueado (atrás), otros
como la Chabertia, el extremo anterior está arqueado ventralmente; sin
embargo, algunos nematodos no poseen estructuras accesorias en la
cápsula bucal. Además poseen un esófago (faringe), cuyas características
permiten hacer una clasificación en sus diversas fases como:
a. Del tipo rhabditiforme, que consta de dos engrosamientos o dilataciones,
una anterior y otra posterior. Es propio de larvas preparasíticas (L 1 y L2)
y de los nematodos de vida libre.
b. Del tipò bulboso, que se caracteriza por poseer un gran abultamiento en
la parte posterior. Es propio de los ascáridos.
 c. De doble bulbo, que presentan a manera de dos dilataciones o bulbos,
pero en la parte posterior. Es propio de los oxiuroideos
d. Del tipo filariforme, que son de forma tubular, uniformemente delgado,
pero ligeramente engrosado en la parte posterior. Es típico de los
nematodos con bursa copulatriz.
e. Del tipo tricúrido, los que son de forma capilar, compuesto de una sola
columna de células llamadas “Esticosoma”. Es típico de los Trichuris,
Capillaria y Trichinella.
Además, poseen un intestino (compuesto de una sola capa de células) y
ano (en hembras) o cloaca, común al aparato genital del macho.
5. Poseen un dimorfismo sexual bien marcado, es decir, tiene los sexos
separados, donde los machos se diferencian habitualmente de las hembras
por su menor tamaño y por la presencia de estructuras copuladoras
accesorias:
a. Los machos, se caracterizan por poseer los testículos (simples
tubulares) se continúan con el vaso deferente, el condcuto eyaculador y
la cloaca; hay órganos accesorios genitales en el extremo de la cloaca
del macho: espículas quitinosas (normalmente pares) y pueden poseer
alas cuticulares caudales poco desarrolladas o una bolsa copuladora
bien desarrollada (con dos lóbulos laterales y uno dorsal), sostenidas por
costillas en las especies del Orden Strongylida.
b. Las hembras, suelen tener un par de ovarios, oviducto (donde se
produce la fertilización del óvulo), útero doble y la vagina, que se abre en
la vulva.

ETIOLOGÍA
Los Nemátodos gastrointestionales que afectan a los rumiantes, son
helmintos relativamente pequeños que oscilan entre unos pocos milímetros y
en general no más de 3 cm, pertenecen a diversos géneros que se localizan a
lo largo de todo el tracto gastrointestinal:

A nivel del Tercer compartimento

Haemonchus contortus (V, O, C, CS)
Haemonchus placei (V - - - )

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Trichostrongylus axei (V, O, C, CS, Z)
Ostertagia ostertagi (- O, C, CS)
Ostertagia lyrata (V - C, CS)
Ostertagia trifurcata (V, O, C - )
Ostertagia circumcinta (V, O, C, CS)
Graphynema aucheniae (- - - CS)
Spiculopteragia peruvianus (- - - CS)
Camelostrongylus mentolatus (- O, C, CS)
A nivel del intestino delgado
Trichostrongylus colubriformis (V, O, C, CS, Z)
Trichostrongylus probolurus. (- O, C, CS, Z)
Trichostrongylus vitrinus (V, O, C, CS, Z)
Trichostrongylus longispicularis (V, O, C, CS)
Cooperia oncophora (V, O, C, CS)
Cooperia macmasteri (V, O, C, CS)
Cooperia curticei (- O, C, -)
Cooperia pectinata (V - - -)
Cooperia punctata (V - - -)
Nematodirus spatiger (V, O, C, CS)
Nematodirus felicollis (V, O, C, CS)
Nematodirus lamae (- - - CS)
Lamanema chavezi (- - - CS)
Capillaria bovis (V, O, C, CS)
Strongyloides papillosus (V, O, C -)
Bunostomun trigonocephalum (- O, C, CS)
Bunostomum phlebotomum (V - - -)
Toxocara vitulorum (Neoascaris) (V, O, C, -)

A nivel del intestino grueso

Oesophagostomum columbianum (- O, C, CS)
Oesophagostomum venulosum (- O, C, CS)
Oesophagostomum radiatum (V - - -)
Chabertia ovina (V, O, C, -)

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Trichuris ovis (V, O, C, -)
Trichuris globulosa (V, O, C, CS)
Skrajabinema ovis (- O, C, CS)
(V: vacuno, O: ovino, C: caprino, CS: camélidos sudamericanos, Z: zoonótico)

Generalmente las infecciones son mixtas, participando dos o más géneros y

varias especies, lo que explica la denominación general de “gastroenteritis
parasitarias”, aunque son más frecuentes los Tricostrongilidos; sin embargo, el
predominio de unas y otras es de acuerdo con la zona y época del año.

CICLO EVOLUTIVO DE LOS TRICOSTRONGYLIDOS

El Ciclo evolutivo de los nemátodos gastrointestinales que afectan a los
rumiantes es DIRECTA, o sea que no involucra ningún hospedador
intermediario y comprende dos etapas.
Desarrollo Exógeno
La mayor parte de los nemátodos son excepcionalmente prolíficos,
llegando a depositar algunos miles de huevos diarios. Sin embargo, se
considera que el ciclo evolutivo se inicia cuando el macho por acción de las
espículas dilata la vagina de la hembra y penetra el esperma que ha sido
almacenado en la vesícula seminal. El esperma se orienta en el útero, llega al
receptáculo seminal, donde se almacena y se realiza el proceso de fertilización.
Realizada la fertilización, es decir, formado el huevo este progresa por las
paredes del útero, donde recibe la secreción que va ha constituir las cáscaras
del huevo, lo mismo que una sustancia nutritiva.
Luego las hembras adultas fecundadas oviponen y los huevos se
eliminan con la materia fecal, en este momento los huevos son prácticamente
indiferenciables, excepto los de Nematodirus, Trichuris, Capillaria y Lamanema.
Los huevos tienen forma ovoide, son incoloros y de cáscara fina (1.0 a 1.5 µm
de grosor), su tamaño oscila entre 70-100 µm. de longitud por 40-60 µm. de
anchura, excepto los de Nematodirus y Lamanema que miden más de 130 µm
de longitud y son de cáscara gruesa (1.6 a 3.0 µm de grosor), salen con las
heces en fase de blástula, con un número variable de blastómeros
generalmente de 16-32, según se trate la especie. Los Nematodirus se
reconoce fácilmente por su tamaño y por tener de 4 a 8 blastómeros y los

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Lamanema, también se reconoce por su gran tamaño y por tener 36 o más
blastómeros.
La excreción de huevos es variable y depende de ciertas características
del hospedador (edad, estado inmunitario, consistencia fecal y otras
características) y del parásito (prolificidad de las hembras). En este sentido
algunos parásitos son muy prolíficos (Haemonchus: 5,000 a 10,000
huevos/día), moderadamente prolíficos (Trichostrongylus y Ostertagia de 100 a
200 huevos/día) y poco prolíficos (Nematodirus: 50 huevos/día). Estos huevos
no son resistentes a la desecación, es decir, mueren cuando se secan. Sin
embargo, la supervivencia potencial del huevo fuera del cuerpo del animal es
variada, pero parece estar relacionada con el espesor de la cáscara que
protege la larva de la desecación. Así, parásitos cuya forma infectante es el
huevo embrionado (Nematodirus y Lamanema), normalmente tienen cáscaras
muy gruesas que les permiten sobrevivir durante años en el suelo. Una vez
eliminados con las heces, si las condiciones son adecuadas (temperatura 18-
26 °C, 80 a 90 % de humedad relativa, aereación y sombra), en el interior del
huevo dentro de las primeras 24 horas se desarrolla el embrión, pero a
temperaturas más bajas de lo óptimo, el desarrollo se realiza mas lentamente y
se detiene completamente cerca del punto de congelación, pero generalmente
no mueren aún con la congelación. A temperaturas más altas el desarrollo es
más rápido entonces las larvas son más hiperactivas pero débiles, por lo que
gastan sus reservas de lípidos; de esta manera, la tasa de mortalidad es muy
alta. Los huevos que se encuentran por debajo de los 3 mm de agua no
obtienen suficiente oxígeno y no desarrollan, pero permanecen viables por
algunos días.
Cada huevo en su interior evoluciona completamente formándose una
larva de primer estadio (L1) que eclosiona en la masa fecal. Este proceso
ocurre, por que la capa o membrana interior que es de naturaleza impermeable
se rompe por la acción de enzimas secretadas por la propia larva y por su
movimiento amplía la ruptura de las dos capas siguientes (capa media
quitinosa y capa externa proteica), hasta conseguir salir. Esta larva, se
caracteriza por que su esófago es del tipo rabditiforme, es decir, que consiste
en una porción anterior ancha, seguida de una porción media angosta y más
corta y luego un bulbo esférico. La L 1 se alimenta de bacterias, protozoos y

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otras criaturas pequeñas y crece, pero pronto ingresa a un estado letárgico en
preparación para su primera muda de su epidermis (primera ecdisis),
desechando su epidermis al medio ambiente y luego de esta fase letárgica en 1
ó 2 días, muda a larva de segundo estadio (L 2), la misma que presenta un
esófago más estrecho (menos rabditiforme que la L 1). La L2 también se
alimenta de bacterias, protozoos y otras criaturas pequeñas y crece hasta que
madura y también muda su epidermis (segunda ecdisis); sin embargo, en esta
segunda ecdisis, la epidermis no se desecha, sino que permanece como una
envoltura suelta alrededor de la L2 y en 2 ó 3 días crece, se vuelve letárgica y
muda a larva de tercer estadio (L3) o larva infectiva, caracterizado por poseer
un esófago del tipo filariforme, además retiene la cutícula de la fase anterior
formando una “Vaina” esta no le permite alimentarse, pero sus células
intestinales poseen gránulos alimenticios de donde se nutre, almacenados en
los estadios larvarios iniciales, pero cuando estas reservas se agotan, la larva
muere. La Vaina protege a la larva de las condiciones ambientales adversas,
fundamentalmente de la desecación y tiene una función similar a la de la
cáscara de los huevos en aquellos grupos en los que los huevos son los
elementos infectantes; en contraste, las larvas L 1 y L2 desprovistas de la
envoltura protectora, están expuestas a los factores climáticos y mueren en
gran proporción, llegando sólo algunas a L 3. En ese sentido, una temperatura
de 18 a 26ºC en presencia de suficiente oxígeno, humedad (80 a 100% de
humedad relativa) y sombra protectora, son condiciones óptimas, tanto para la
eclosión de los huevos como para la evolución de las larvas. Sin embargo, la
desecación es generalmente considerada como el factor más letal para la
supervivencia de las larvas, pero cada vez es más evidente que el hecho de
entrar en un estado de anhidrobiosis; de esta manera, ciertas larvas pueden
sobrevivir a la desecación. Dentro de este grupo están los Haemonchus,
Ostertagia, Trichostrongylus, Graphinema, Spiculopteragia, Camelostrongylus,
Cooperia, Bunostomun, Oesophagostomum; a los que se les denomina
comúnmente como del Tipo Strongylus.
Sin embargo, en los huevos de Lamanema y Nematodirus las L1, L2 y L3
desarrollan dentro del huevo y su eclosión se realiza por estímulos térmicos y
mecánicos. En todos los casos, antes y después de la eclosión de los huevos,
los parásitos son resistentes por que los huevos tienen cáscaras muy gruesas

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(1.6 a 3.0 µm de grosor), que les permite sobrevivir durante años en el suelo.
Por otro lado, en estos parásitos cuando la larva infectante se ha formado
dentro del huevo, necesitan de un estímulo mecánico o térmico, que es
precisamente lo que sucede en nuestros altos andes, donde las lluvias
provocan el desarrollo de los huevos y los cambios bruscos de temperatura
provocaría la eclosión de los huevos y la consiguiente liberación de la larva de
tercer estadio (L3), que va ha infectar a los animales. Probablemente, debido a
esto, es que especies de Nematodirus y Lamanema, se encuentran con
bastante frecuencia en los camélidos sudamericanos, ya que más del 71% de
los animales evaluados son positivos a estas especies de parásitos. En
Trichuris y Capillaria, las larvas infectivas (L1) se desarrollan dentro de los
huevos, constituyendo los huevos larvados las formas infectantes.
La larva infectiva tiene una actividad intensa y como no se alimentan,
recurren a las sustancias de reserva almacenados como gránulos en sus
células intestinales; en cuanto estas sustancias de reserva son agotadas, la
larva muere.
Por otro lado, podemos describir los hábitos de estas larvas (L 3), como
respuestas normales a un número de estímulos externos, siendo los más
importantes los siguientes:
1. Se dice que la larva desarrolla un hábito conocido como geotropismo
negativo, por que se dirige en sentido opuesto al centro de la tierra
(hacia las hojas del pasto).
2. También desarrollan el fenómeno conocido como fototropismo o
heliotropismo positivo, con respecto a la luz de regular intensidad, pero
es repelida por la luz solar muy intensa.
Por consiguiente, las larvas acuden a las partes más altas del pasto, solamente
durante las primeras horas de la mañana y al final de la tarde, así como en
otras horas del día cuando el tiempo está nublado, hasta no más de 15 ó 20 cm
y se concentran en las gotas de rocío que penden de una hoja de pasto.
Durante la noche las larvas, generalmente descienden al terreno, donde la
humedad es condición indispensable para tales migraciones, ya que son
incapaces de moverse sobre la superficie seca, pero una capa o película muy
fina de agua es suficiente.

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Existe una cierta relación entre la cantidad de calor y la respuesta de las larvas,
así la migración es más activa en tiempo caluroso que en tiempo frío. La vaina
ofrece protección contra las condiciones adversas, especialmente contra la
sequedad, de manera que puede soportar la sequedad y vivir por muchos días,
dependiendo este tiempo de la temperatura y humedad del aire. Estas larvas
son rápidamente destruidas por el calor y la luz solar directa, pero no por la
congelación.
Si las condiciones son desfavorables, especialmente en lo que se refiere a la
sequedad, las larvas llegan a penetrar en las capas superiores del terreno, así
en los terrenos arenosos y sueltos, son capaces de moverse más fácilmente y
penetrar más profundamente que en las tierras arcillosas, de manera que
desde este punto de vista los terrenos arenosos son más favorables para la
supervivencia de las larvas. En el agua las larvas se hunden y en el fondo
pueden vivir hasta por un mes aproximadamente, dependiendo de la
temperatura y la presencia de otros organismos que parecen afectarlos.

La vida de una larva en los

pastos, es favorecida por la

Desde que las larvas L3 no se alimentan y solamente existe una limitada

cantidad de energía disponible, son condiciones favorables para la migración
los siguientes elementos:
 El calor.
 Las variaciones diarias y marcadas en la intensidad de la luz.
 El terreno arenoso “flojo”.
 La humedad.
 La sombra.
Sin cuyos elementos, las larvas infectivas llegan a una rápida muerte por
agotamiento.

En general bajo tales condiciones así como durante las estaciones

secas, las larvas no viven más de 3 meses, pero pueden vivir por un año o más
en climas fríos donde exista una suficiente humedad en el terreno. Bajo ciertas
condiciones especiales, después de la desecación, la cubierta (vaina) se pierde

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y la larva es mucho menos resistentes, pero en circunstancias óptimas se
forman las L3 en 5 a 14 días (5 a 7 para Haemonchus contortus,
Trichostrongylus spp., Ostertagia spp. y Cooperia spp., 14 a 20 días para
Nematodirus spp.), aunque en condiciones naturales puede alargarse hasta 3 ó
4 meses.

Desarrollo Endógeno
Las rumiantes en general, se infectan al ingerir pasto contaminado con
larvas infectivas, estas pierden la “vaina” tras la ingestión (a los 30 minutos
aproximadamente), las larvas L3 pierden la “vaina” en el aparato digestivo del
animal, por efecto de diversos estímulos del hospedador (amortiguador
bicarbonato-CO2, CO2 gaseoso, etc.). Este estímulo hace que la larva
segregue un fluido de muda que contiene una enzima “Leucina
Aminopeptidasa” que actúa sobre la cutícula provocando su ruptura, con lo que
la larva ayudada por sus movimientos puede salir.
Las larvas desenvainadas penetran en distintas zonas dentro de la
mucosa digestiva. La Ostertagia se sitúan en la zona antropilórica o en la base
de las glándulas gástricas, el Haemonchus contortus se localiza
preferentemente en la mucosa fúndica. Por su parte los Trichostrongylus se
sitúan en el primer tercio del intestino delgado, entre el epitelio y la membrana
basal de la mucosa y las Cooperias y Nematodirus penetran en la mucosa
intestinal entre las vellosidades intestinales.
Una vez en la mucosa, estas L3 se alimentan intensamente y crecen mudando
a larva de cuarto estadio ó L4 en el interior de las glándulas o profundamente
en los espacios entre las vellosidades intestinales, según las especies. Las L 4
de acuerdo al tipo del parásito, toma un contacto mas o menos íntimo con las
células que tapizan la mucosa gastrointestinal donde se alimenta, crece y
comienza a desarrollarse en su interior los esbozos de los órganos genitales, y
regresan al lumen como juveniles. Luego de un período variable (en general de
14 a 23 días pi.) mudan evolucionando a larva de quinto estadio (L 5) adulto
inmaduro o pre-adulto), en la L5 tiene lugar el desarrollo completo del aparato
genital, se produce la copula, transformándose en un parásito adulto. De este
modo, las hembras fecundadas oviponen y el ciclo se reinicia.

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Este fenómeno no ocurre con la Lamanema chavezi, un parásito propio de los
Camélidos Sudamericanos, donde la L3 migra al hígado, vía sanguínea o
linfática, donde muda a L 4, para luego retornar por el conducto colédoco al
intestino.
El ciclo evolutivo de los nemátodos es afectado por 2 fenómenos.
a. En determinadas circunstancias, el desarrollo larvario en el hospedador
puede detenerse durante cuatro o cinco meses así:
 En el caso de la Ostertagia y Haemonchus, inmediatamente después de
formada las L4 (larva temprana).
 En el caso de los Trichostrongylus como L3.
Este fenómeno es conocido como Hipobiosis, inhibición larvaria, larvas
arrestadas, interrupción del desarrollo o fase de reposo. Se designa así, a
un fenómeno por el cual se produce la suspensión temporal del desarrollo
de un nematodo en una fase determinada, mas una disminución de la
actividad metabólica. Normalmente es una característica facultativa y
afecta a una larga variedad de nemátodes y a otros parásitos. Algunas
cepas de nemátodos tienen gran predisposición para inhibir su desarrollo,
mientras que en otras es baja.
La naturaleza del estímulo para la inhibición del desarrollo larvario y para la
posterior maduración de las larvas es todavía materia de discusión; aunque
existen diferentes circunstancias que desencadenan la inhibición del
desarrollo larvario, el estímulo más común son las condiciones ambientales
en las que se desenvolvieron las larvas infectantes (L 3) antes de la
ingestión por parte del hospedador, también está considerado la inmunidad
del hospedador y las características genéticas ocurridas en algunas
subpoblaciones de parásitos. Estas estrategias de los parásitos, intentan
evitar las condiciones climáticas adversas para sus descendientes, con una
acumulación de individuos sexualmente inmaduros hasta que las
condiciones sean más favorables. De todas maneras, la hipobiosis parece
anticipar épocas de difícil sobrevida para los parásitos fuera del
hospedador. Durante este período el metabolismo larval está francamente
disminuido, razón por la cual pocos antihelmínticos son efectivos para
eliminar las larvas arrestadas. Parece, que la capacidad de inhibición es
heredable, por lo que se considera una adaptación del parásito a la

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 resistencia del hospedador, a factores ambientales adversos o ambos a la
vez. También, influyen la edad del hospedador, al igual que la exposición
previa, sus cambios endocrinos, la inmunidad congénita y adquirida del
hospedador, las prácticas de manejo y la dependencia en la autoregulación
de las poblaciones de helmintos.
En zonas donde el clima es favorable para los estadios de vida libre de los
parásitos durante todo el año, generalmente no ocurre la hipobiosis
Las causas de la desinhibición no se conocen, pero la maduración de estas
larvas se produce con el regreso de las condiciones compatibles con su
vida en el exterior, aunque no está claro cual es el desencadenante para
esta maduración, pero lo más importante es desde el punto de vista
patológico, pues la desinhibición sincrónica de las larvas hipobióticas
puede dar lugar a procesos graves conocidos como Ostertagiosis del Tipo
II, al producir marcados cambios celulares de forma simultánea y
epidemiológica, ya que al coincidir en el tiempo de madures sexual de los
adultos procedentes de larvas hipobióticas, se eliminan con las
deyecciones de los animales cantidades muy elevadas de huevos que
contribuyen de forma significativa a la contaminación ambiental, en una
época del año favorable para el desarrollo de las L 3, de manera que el
riesgo de infección para los animales jóvenes es muy alto.
b. El relajamiento inmune periparto (RIPP), conocido por algunos como el
incremento o efecto lactacional, es un fenómeno que se produce
concurrentemente con el efecto primaveral. Esto ocurre desde unas pocas
semanas antes del parto hasta un par de meses posparto. El RIPP se
refiere al incremento en el número de huevos de nemátodos en las heces
de hembras animales que han parido o que lo van a hacer en poco tiempo.
Este fenómeno, ha sido estudiado en la oveja y parece deberse a una
disminución temporal de la inmunidad específica frente a los parásitos,
asociada con la elevación en el suero sanguíneo de los niveles de
prolactina. Esta respuesta inmunitaria se restaura rápidamente cuando los
niveles de prolactina bajan al final de la lactancia o más bruscamente si los
corderos son destetados precozmente y se interrumpe el estímulo de la
lactación.

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 El origen de este relajamiento inmune periparto es atribuido a cuatro
factores:
1. Una reanudación de la maduración de las larvas hipobióticas
2. Un aumento de la fecundidad de los adultos preexistentes.
3. Una aceleración de la maduración de las L 3 recién adquiridas en
los pastos.
4. Una disminución de la expulsión regular de los parásitos adultos.
La importancia del RIPP reside en que se produce a la vez un aumento del
número de nuevos hospedadores posibles. De esta manera, las especies
de nemátodos aseguran su supervivencia y su propagación. Según la
magnitud de la infección, se puede originar descenso de los índices
productivos de los animales lactantes y la contaminación del medio,
desencadenará los síntomas de la enfermedad en el ganado joven
receptivo, como son las crías de los rumiantes.
El aumento primaveral, ocurre cuando las concentraciones de huevos de
los tricoestrongilideos en las heces del hospedador parasitado aumentan
notoriamente en la primavera o época de lluvias. Este fenómeno parece
deberse a cambios hormonales provocados por el aumento de las horas luz
en la primavera, actuando a través del ojo sobre el eje hipotálamo-
hipofisiario.
El período prepatente, es el período que comprende desde que el parásito
ingresa al hospedador y el inicio de su reproducción (estadio adulto). Este
período es variable en diferentes géneros, pudiendo abarcar, salvo en los
casos de hipobiosis, entre 3 y 5 semanas:
Haemonchus contortus : 18 – 21 días.
Ostertagia spp. : 23 días.
Graphynema aucheniae : 36 días.
Trichostrongylus spp. : 20 – 30 días.
Cooperia spp. : 17 – 22 días.
Oesophagostomum spp. : 28 – 31 días.
Bunostomum trigonocephalum : 50 días.
Nematodirus spp. : 28 – 30 días.
Lamanema chavezi : 32 días.
Spiculopteragia peruvianus : ¿?

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Camelostróngylus mentolatus : ¿?

CICLO EVOLUTIVO DEL Toxocara vitulorum

El Ciclo evolutivo del Toxocara vitulorum (Goeze, 1782), conocido también
como Neoascaris vitulorum, es el ascárido específico del ganado vacuno
(terneros menores de 3 meses o en raras ocasiones hasta los 6 meses) y cebú,
pero también puede parasitar, raras veces a la oveja, en la que no siempre se
completa el ciclo y cuando ocurre, los vermes son de menor tamaño que en los
terneros. Las larvas de Toxocara spp de los carnívoros también pueden
encontrarse en los rumiantes, que actúan como hospedadores paraténicos.
Además las de Ascaris suum afectan también a los rumiantes que pastan en
praderas fertilizadas con estiércol procedente de crianzas porcinas infectadas.
El ciclo evolutivo se inicia, cuando las hembras parásitas eliminan enormes
cantidades de huevos (3 a 8 millones por día) subglobulosus de 70 a 90 x 60 a
70 µm, unicelulares, de superficie punteada, relativamente lisa, provisto de
gruesa pared, que les confiere gran resistencia a los factores ambientales
adversos y a los desinfectantes. En el interior de ellos, a temperaturas
favorables (24 a 28ºC) y con humedad relativa del 80%, se desarrolla la L 1, que
alcanza el estadío de L2 infectante, sin abandonar el huevo. Se estima en torno
a 2 años la vida de este estadío, en el medio natural, al abrigo de la desecación
y de la luz solar directa.
La infección se produce por vía oral, cuando los terneros ingieren los huevos
larvados juntamente con pasto o bebida contaminados.
La L2 se libera en el intestino, pasa por vía porta al hígado, donde muda
convirtiéndose en L3, se dirige hacia el corazón y llega a los pulmones. Su
destino posterior depende de la edad de los hospedadores:
a. En animales lactantes tiene lugar la emigración ascaroide, es decir, las
larvas ascienden por bronquios y traquea, son deglutidas y llegan al
intestino delgado, donde alcanzan la madurez sexual.
b. En animales adultos, desde los pulmones, sin haber abandonado el sistema
vascular, regresan al corazón y pasan a la gran circulación, para emprender
una migración somática toxocaroide, que las sitúa en diversos órganos
(hígado, pulmones, riñón, músculos, etc.), donde permanecen a la espera

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 de cambios fisiológicos del hospedador. Por tanto, en los hospedadores
adultos, la infección no llega a ser patente.
En las hembras preñadas, al final de la gestación, las L 3 se movilizan,
llegando algunos al feto (a partir del 8º mes prenatal, con localización en el
aparato digestivo), pero la mayoría se desplaza hacia la ubre, apareciendo
desde el primer día en el calostro y luego en la leche, en número que se
incrementa hasta cerca del mes, en que ya desaparecen.
En el animal lactante llegan directamente al intestino delgado, donde
alcanzan la madures sexual a los 20 ó 30 días y comienza el período
patente que, en los casos de infección prenatal, se inicia desde el 2º día de
vida.
La infección patente se observa en animales de menos de 3 meses de
edad, pero es rara en los de más de 6 meses.

CICLO EVOLUTIVO DEL Gongylonema pulchrum

El Ciclo evolutivo del Gongylonema pulchrum (Molin, 1857), se inicia cuando
las hembras ponen huevos embrionados, que son eliminados con las heces del
hospedador e ingeridos por los hospedadores intermediarios que son los
insectos coprófagos. La L1 eclosiona en su interior, pasa a la cavidad corporal,
en cuya pared, cuerpos grasos y tubos de Malpighi se encapsula y se
desarrolla la L2 y L3 en aproximadamente 4 semanas.
Los hospedadores definitivos, se infectan por vía oral al ingerir los
hospedadores intermediarios infectados con L 3 libres en la naturaleza, cuando
los insectos mueren o caen al agua, Las L 3 se liberas de las cápsulas en el
estómago o duodeno. Probablemente migren dentro de la pered del estómago
o duodeno al esófago y cavidad bucal. En estas localizaciones, las L 3 se fijan a
la pared esofágica rodeándose de una cubierta esférica del tamaño de un
guisante, de color rosa o gris blanquecino. Cuando alcanza la madures sexual,
la cubierta se rompe y los parásitos adultos se fijan a la mucosa y submucosa,
formando sinusoidales características y las hembras comienzan la puesta de
huevos.

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CICLO EVOLUTIVO DEL Strongyloides papillosus
El Ciclo evolutivo del Strongyloides papillosus, se inicia cuando las hembras
que vivien en la mucosa del intestino delgado, donde ponen huevos
embrionados. Son partenogenéticas. Los huevos son eliminados con las heces,
eclosionan a L1 pueden desarrolarse directamente a larvas infectantes (ciclo
homogónico) o machos y hembras de vida libre que originarán, posteriormente,
larvas infectantes (ciclo heterogónico).
Ambos tipos de ciclos pueden tener lugar al mismo tiempo. Las L 1 recién
eclosionadas tienen esófago rhabditiforme. Sin embargo, cuando se acerca la
primera muda, el primordio genital permanece sin cambios en aquellas que se
desarrollan a larvas infectantes, mientras en las que se transformarán en
adultos de vida libre, consiste en varias células, en lugar de una y aumenta
considerablemente en longitud. La primera muda tiene lugar en 7 a 10 horas
después de la eclosión.
En el ciclo homogónico, la L 2 es muy semejante a la L 1, excepto en que su
esófago se alarga y pierde progresivamente su aspecto rhabditiforme. Muda a
L3 infectante y filariforme, después de 26 a 28 horas.
En el ciuclo herogónico, la L 1 muda a L2 rhabditiforme en 7 a 10 horas y el
primordio genital ya ha empezado a alargarse. La segunda muda a L 3
rhabditiforme tiene lugar en 14 a 16 horas. La diferencia sexual tiene lugar en
este momento. La L4 rhabditiforme se origina en 21 horas y los adultos
rhabditiforme aparecen a las 28 horas. Este ciclo sólo origina una generación
de machos y hembras de vida libre que producen huevos, normalmente no
embrionados. Estos eclosionan en 6 a 10 horas y las L 1 rhabditiforme son
exactamente iguales a las que eclosionaros de huevos de hembras parásitas.
Se diferencian únicamente en que ninguna de ellas se desarrollarán a adultos
de vida libre. Mudan a L2 rhabditiforme y estas a L 3 filariformes, infectantes y
semejantes a las del ciclo homogónico.
Las larvas infectantes penetran activamente a través de la piel intacta o por los
folículos pilosos de sus hospedadores o pueden ser ingeridas. La vía de
entrada habitual es la cutánea (espacios interdigitales, abdomen, ubre, axilas,
ingle, heridas, etc.), pasan a los capilares y por la sangre llegan a los
pulmones, atraviesan de nuevo los capilares y penetran en los alveolos. Migran

15
a tráquea, esófago, estómago y llegan al intestino delgado dode se desarrollan
hasta la madurez. Aquí mudan a adultos que son hembras partenogenéticas. El
período prepatente es de 9 días.
Existe infección transmamaria por ingestión de calostro o leche materna, con
acortamiento de la prepatencia (vacunos).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico, se puede basar en función a un estudio del tipo:
o Epidemiológico
 Que: Qué animales, de qué raza, de qué edad, de qué sexo, en qué
estado fisiológico, de qué clase, de qué sistema de crianza, etc.
 Quien (s): Quienes se enfermaron, cuantos animales están enfermos,
cuanto es la mortalidad, cuanto la fatalidad, cuanto la incidencia,
cuanto es la prevalencia.
 Donde: Lugar, con que clima, con o sin apotreramiento, con pastos
naturales, con pastos cultivados, cuanto es la soportabilidad de las
canchas de pastoreo, etc.
 Cuando: Estación de año, por las mañanas, al medio día, al atardecer,
en época de sequía, en veranillos, luego de las granizadas, luego de
las heladas, etc.
 Como: Signos y síntomas observadas (agudo, subagudo o crónico)
 Por qué: Por incorporación de nuevos animales, por desparasitaciones
recientes, por la falta de desparasitaciones, por cambios climáticos
desordebados, por manejos stresantes, por la suplementación don
concentrado, por tratamientos iatrogénicos, etc.
o Sintomatológico
 Trastornos gastrointestinales (diarrea, estreñimiento)
 Estados anoréxicos (falta de apetito)
 Deterioro del estado general (adelgazamiento)
 Palidez de mucosas
 Edema subcutáneo
 Cuando ocurren muertes por goteo, con complicaciones
broncopulmonares
o Laboratorial

16
 Número de huevos por gramo de heces.
 Coprocultivos
 Coproantígenos
 Determinación enzimático del pepsinógeno plasmático
 Necropsias
 Número de L3 en los campos de pastore

17
 HELMINTOS PULMONARES QUE AFECTAN A
LOS RUMIANTES
GENERALIDADES
Los nematodos pulmonares ocasioan una enfermedad conocida como
Estrongilosis respiratoria, Bronquitis verminosa, o Bronconeumonía parasitaria,
que es de curso agudo, subagudo o crónico y que afecta primariamente a
animales jóvenes, durante su primer año de pastoreo, caracterizada
clínicamente por tos, disnea, taquipnea y pérdida de peso y anatómicamente
por bronconeumonía, con focos atelectásicos y de enfisema compensatorio; es
muy común que esta parasitosis esté asociada a un cuadro de gastroenteritis
nematódica, lo cual contribuye a la severidad de la afección.
Estos parásitos que viven en los pulmones, traquea y bronquios de los
rumiantes en general que viven en lugares donde hay mucha humedad, tienen
considerable importancia económica, pues ocasionan cuantiosas pérdidas
económicas en los animales que son afectados, por muertes de los terneros,
corderos o crías de alpacas y por los decomisos, e indirectas por ocasionar una
disminución de los índices productivos como: retraso del crecimiento, gastos de
tratamiento, desfavorable índice de conversión y mermas en las defensas
orgánicas que posibilitan la acción de agentes infecciosos que inciden sobre la
salud de los animales, especialmente los procesos broncopulmonares.

ETIOLOGÍA
Los nematodos pulmonares que afectan a los rumiantes, son gusanos que
viven en las vías aéreas o parénquima pulmonar de sus hospedadores; estos
parásitos son clasificados en 3 grupos:
1. Lombices pulmonares grandes
Dictyocaulus filaria: que afecta las vías respiratorias altas de los ovinos,
caprinos y los camélidos sudamericanos
Dictyocaulus viviparus: que afecta las vías respiratorias altas de los vacunos
2. Lombrices pulmonares pequeños
Muellerius capillaris: que afectan el tejido pulmonar, formando unos nódulos
de hasta 2 cm de diámetro, de los ovinos y caprinos
Protostrongylus rufescens: que afecta las vías respiratorias altas de los
ovinos y caprinos.

18
3. Otras de menor frecuencia
Cystocaulus ocreatus
Neostrongylus linearis
Son parásitos que no realizan una infección cruzada con el ganado vacuno ni
equino y en forma similar los gusanos del pulmón de equinos y vacunos
quedan restringidos a este tipo de hospedadores.

MORFOLOGÍA
Dictyocaulus viviparus
 Es un nemádodo blanquecino, delgado, filiforme y con los extremos
puntiagudos.
 El macho mide de 3.5 a 5.5 cm y la hembra de 6 a 8 cm.
 La boca se encuentra rodeada por 4 pequeños labios y con una pequeña
cavidad con un anillo quitinoso en su parte posterior.
 La bolsa copulatris del macho es proporcionalmente pequeña y
desprovista de costilla medial, aunque tiene 6 costillas laterales. Las
costillas media y posterolateral están unidas.
 Las espículas son iguales, cortas, gruesas y oscuras, de 195 a 215 µm de
longitud.
 El extremo posterior de la hembra es corto y punteagudo.
 El útero es de tipo anfidelfo.
 La abertura vulvar se encuentra hacia la parte posterior.
 Las L1 se caracterizan:
o Miden de 390 a 450 µm.
o Esófago del tipo rabditiforme
o La cola tiene una terminación en punta

Dictyocaulus filaria
 Son parásitos largos, delgados y blanquecinos, donde los machos miden
de 3 a 8 cm. de longitud y las hembras de 5 a 10 cm. de longitud.
 Presentan una cápsula oral poco desarrollada, rodeada de 4 pequeños
labios muy reducidos; la cápsula bucal es ancho como profunda, con un
anillo quitinoso en su parte posterior.

19
 La bursa copulatris muestra características especiales como:
o Es grande con costillas bien visibles
o Los rayos ventro ventral y latero ventral están fusionados, excepto en
sus puntas.
o El rayo externo lateral o antero lateral, brota por separado.
o Los rayos medio lateral y postero lateral, se encuentran fusionados,
excepto en sus puntas.
o El rayo externo dorsal, brota por separado.
o El rayo dorsal está bifurcado en su base, siendo el extremo de cada
ramificación bilobulada o trilobulada.
 La característica más importante, se encuentra en el tamaño y forma de
las espículas:
o Llegan a medir de 400 a 680 µm de longitud
o Son simétricas en su forma y tamaño
o Son gruesas, robustas y bien pigmentadas (marrón oscuro)
o Tienen la forma de una “bota o calsetin”.
 Muestra un gubernaculum algo fusiforme.
 En las hembras la vulva se localiza, hacia la mitad del cuerpo de la
hembra y su extremo posterior es romo.
 Los huevecillos al ser puestos, estos son larvados y llegan a medir de 112
a 135 µm. de largo por 52 a 69 µm. de ancho.
 Las L1 se caracterizan:
o Miden de 550 a 580 µm.
o En el extremo anterior tiene un engrosamiento cuticular llamado
“botón cefálico”, que las diferencia del Dintyocaulus viviparus.
o Poseen un esófago del tipo rabditiforme.
o Son de color oscuro y de aspecto granuloso, debido a las reservas
nutritivas en forma de gránulos.
o Su extremo posterior (cola) es romo.
o Presenta numerosos gránulos alimenticios parduscos en las células
intestinales.

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Protostrongylus rufescens:
 Los machos adultos miden de 16 a 46 mm y las hembras de 25 a 65 mm
 Son filiformes y oscuros.
 La bosa copulatriz es corta y está reforzada dorsolateralmente por el
telamón, de naturaleza quitinosa y en forma de arco.
 Las costillas son ventrales, laterales y externodorsales, pero la dorsal es
un tronco grueso que lleva 6 pequeñas expanciones en su cara ventral.
 Las espículas miden unos 0.24 a 0.33 mm, son tubulares y con 2 alas
membranosas en su porción distal.
 El gubernáculo consta de cabeza, cuerpo y crura.
 En la hembra se caracteriza por:
o La vulva está situada próxima al ano
o La vagina está separada del útero por un grueso esfínter
o El extremo distal es conoide.
 Las L1 se caracterizan por:
o Miden de 370 a 400 mm.
o Poseen un esófago del tipo rabditiforme.
o El extermo posterior es ondulado.
o Carecen de gránulos.
o La cola tiene una terminación punteaguda

Muellerius capillaris
 Se encuentran en el parénquima pulmonar, en posición subpleural.
 Los machos miden de 12 a 26 mm.
 El extremo posterior forma un pequeño espiral.
 La bosa copulatriz está muy poco desarrollada o carece de ellas.
 Las espículas miden de 0.15 a 0.18 mm, son curvas, con la mitad
proximal alada y la mitad distal dividida en 2 ramas, que terminan en puntas
afiladas.
 La hembra se caracteriza:
o Mide de 18 a 30 mm de largo.

21
 o La vulva está cercana al ano y tiene un pequeño repliegue cuticular en
su vorde posterior.

 Las L1 se caracterizan:
o Miden de 250 a 280 µm.
o Poseen un esófago del tipo rabditiforme.
o El extremo posterior es ondulado.
o La cola tiene una terminación punteaguda, posee además un espolón o
espina dorsal bien marcada.

Cystocaulus ocreatus
 Están en los bronquiolos, alvéolos y en el perénquima pulmonar, o
aisladas en nodulitos subpleurales.
 El macho mide de 14 a 18 mm de largo.
 La bolsa copulatriz está bien desarrollada, pero es pequeña y sin
lóbulos.
 Las espículas son rectas e iguales.
 La costilla dorsal, en su extremo se divide en 3 partes.
 En el gubernáculo se distinguen capítulos, cuerpo y crura, esta última es
de cor oscuro y con forma de bota.
 La hembra mide de 390 a 420 mm, tiene la vagina y la pro vagina
desarrolladas y en forma de campana.
 Las L1 se caracterizan:
o Miden de 380 a 480 µm
o Poseen un esófago del tipo rabditiforme.
o La cola está ligeramente arqueada y termina en forma afilada; está
dividida en 2 partes, la proximal curvada más gruesa y la terminal en
punta fina; entre las 2 hay pequeños dientecillos y antes, un espolón
corto y algo curvado.

Neostrongylus linearis
 Los machos miden de 5 a 8 mm.
 Tienen bolsa copulatriz sin divisiones.

22
 Las espículas son largas y desiguales.
 El gubernáculo consta de cuerpo y crura.
 Las hembras se caracterizan:
o Miden de 13 a 15 mm
o La abertura anal situada 40 a 50 µm del extremo caudal
o La vulva con solapa vulvar desarrollada
 Las L1 se caracterizan:
o Miden de 300 a 350 µm
o Poseen un esófago del tipo rabditiforme
o Parte anterior corta, rectangular y con 2 dientecillos y la otra en forma de
punta de lanza
o Hay una pequeña espina dorsal

CICLO EVOLUTIVO
Para los Dictyocaulus es directo. Este proceso se inicia cuando los
vermes adultos localizados en los bronquios y bronquiolos, que luego del
apareamiento del macho con la hembra, estas últimas ponen huevos de 85 x
55 µm, que en su interior contienen L 1 totalmente desarrolladas.(ovovivíparas).
La eclosión tienen lugar en los bronquios, liberándose las larvas con rapidez y
son arrastradas por el epitelio bibrátil de los bronquios hacia la traquea y con
accesos de tos llegan al espacio nasofaringeo y son deglutidas con la
secreción mucosa o expulsadas al exterior con el flujo nasal. En el aparato
digestivo finaliza la eclosión de algunos huevos que aún no habían eclosionado
y las L1 son eliminadas con las heces.
Estas larvas (L1), llegan a medir de 0.55 a 0.58 mm (550 a 585 µm.) de longitud
por 25 µm de ancho y son fácilmente reconocibles, por la presencia de un
bulbo cuticular o botón cefálico, en la parte anterior y numerosos granulos
alimenticios de color marrón en las células intestinales y la cola es de
terminación roma; por ello, los estadios preparasíticos no necesitan
alimentarse, además son reconocidos por que las larvas que se encuentran en
las heces frescas se mueven muy lentamente.
La fase externa, se desarrolla en 6 a 7 días en condiciones adecuadas
(temperatura, humedad y sombra), pero puede prolongarse varias semanas.

23
En el exterior, en el seno de la materia fecal, las L 1 se mueven lentamente y
con humedad, temperatura y sombras adecuadas, mudan 2 veces a L 2 y L3,
que ya son infectantes y se mantienen a expensas de sus reservas celulares,
que son los gránulos alimenticios que poseen sus células intestinales, pero no
se alimentan del medio. En ambas mudas (de L 1 a L2 y de L2 a L3) las larvas
retienen la cutícula anterior, por lo que las L 3, poseen doble vaina externa,
atributo que las hace muy resistentes a las condiciones ambientales adversas
(frío). Las L2 y L3, se caracterizan también, por que conservan el botón cefálico
(D. filaria), como lo observado en las L 1, pero en el caso del D. viviparus
carecen de esta característica, además estas se encuentran enrrolladas, por lo
que difícilmente se desplazan de las heces a la hierba. Se ha demostrado que
las larvas son muy susceptibles a la sequedad, permaneciendo viables
solamente unos pocos días; sin embargo, pueden desarrollarse en relativas
bajas temperaturas de 4 a 5°C (40°F) y producen larvas infectivas en
aproximadamente 3 semanas. Las L 3 abandonan las heces de forma activa
mecánicamente las heces, pero en el caso del D. viviparus utiliza
frecuentemente para su dispersión un hongo del género Pilobulus, que crece
en las heces del ganado vacuno, pero en el caso del D. filaria, éstas se
desplazan hacia las hierbas en forma activa.
Una vez que las larvas L 3 alcanzan la pastura, son ingeridas por los
animales y luego de perder su envoltura o vainas protectoras (a nivel del
intestino delgado) atraviesan la mucosa intestinal, pasan a la circulación
linfática y alcanzan los ganglios linfáticos mesentéricos locales, donde a las 24
horas ya hay L3, en ellos mudan a L4 en aproximadamente 4 días pi.
Posteriormente, estas larvas llegan a los pulmones por vía linfática y sanguínea
y allí se encuentran ya a la semana pi. Desde los capilares perialveolares
abandonan los capilares y alcanzan los tejidos y pasan a los alvéolos y
bronquiolos pulmonares, donde realizan la última muda para pasar a L 5, a los
18 a 20 días pi. En los bronquios y bronquiolos estas fases inmaduras se
desarrollan sexualmente se produce la cópula de machos y hembras y
comienza la oviposición y al cabo de 5 semanas pi., ya se observa las L 1 en las
heces cerrándose el ciclo.
Así pues el período de prepatencia es aproximadamente de 3 a 4 semanas
para el D. viviparus y de 5 a 8 semanas para el D. filaria. Su longevidad

24
alcanza hasta los 6 meses. Los dictiocaulus viven a expensas del abundante
mucus presente en el tracto respiratorio, como consecuencia del proceso
inflamatorio, pero son incapaces de nutrirse de sangre. Algunas L 5 permanecen
algún tiempo en los pulmones hasta llegar a la madurez sexual, es decir,
experimentan un retraso del desarrollo de semanas e incluso meses, lo que
supone un estado de inhibición larvaria que prolonga el período prepatente
(hipobiosis).

El ciclo evolutivo de los protostrongylidos es indirecto, lo que conlleva a

la intervención de hospedadores intermediarios, que son diferentes especies de
moluscos y de pequeños rumiantes como hospedadores definitivos.
Los adultos se encuentran en los nódulos verminosos pulmonares, que están
más o menos delimitados y presentan características diferentes según la
especie. Las hembras ponen huevos que se desarrollan y eclosionan
rápidamente en los nódulos larvarios o en el árbol bronquial. Las L 1 ascienden
con el moco hacia la laringe, son deglutidos y posteriormente salen al exterior
con las heces.
La supervivencia de las L1 en el medio externo depende de las condiciones
climáticas, de la presencia y actividad de moluscos hospedadores
intermediarios. Las L1 que permanecen en la materia fecal son
extraordinariamente resistentes (hasta 9 a 11 meses en heces ovinas secas “C.
ocreatus y M. capillaris” respectivamente), penetran activamente en caracoles y
babosas que contactan con las heces, atravesando el epitelio del pie y se
localizan en tejido conjuntivo muscular subepitelial y bajo el manto. Mudan 2
veces para llegar a L3 que sobreviven infectantes para los hospedadores
definitvos durante el período vital del molusco. Los caracoles con las L 3
ingeridas accidentalmente se liberan de sus vainas por la digestión y penetran
en la pared de la mucosa, fundamentalmente a nivel del ciego y las primeras
porciones del colon, prosiguiendo su desplazamiento por vía linfático-vascular
hacia los pulmones, pasando por el conducto torácico, corazón y arterias
pulmonares. Las L4 mudan a L5 y éstas atraviesan las paredes de los capilares
y se localizan en diferentes partes del pulmón, en dependencia con la especie
de protostrongílido, para finalmente, evolucionar a adulto y madurar
sexualmente.

25
Protostrongylus rufescens se encuentra en pequeños bronquios y bronquiolos,
el Muellerius capillaris en los alveolos y parénquima pulmonar, en posición
subpleural. El Neostrongylus linearis, que migra especialmente por vía
hemática, aunque esta fase es muy rápida, se localiza definitivamente en
bronquiolos. El Cystocaulus ocreatus se situa en bronquios y alvéolos.
La longevidad de los adultos para Protostrongylus spp, M. capillaris, C.
ocreatus y N linearis se cifra en 2.5 a 6.5 y 2 años, respectivamente.
El período prepatente se ha señalado en 30 a 37 días para el Protostrongylus
spp, 38 a 48 días para M capillaris, 40 a 44 días para C. ocreatus y 60 a 85
días para N. linearis.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico, se puede basar en función a un estudio del tipo:
o Epidemiológico
 Que: Qué animales, de qué raza, de qué edad, de qué sexo, en qué
estado fisiológico, de qué clase, de qué sistema de crianza, etc.
 Quien (s): Quienes se enfermaron, cuantos animales están enfermos,
cuanto es la mortalidad, cuanto la fatalidad, cuanto la incidencia,
cuanto es la prevalencia.
 Donde: Lugar, con que clima, con o sin apotreramiento, con pastos
naturales, con pastos cultivados, cuanto es la soportabilidad de las
canchas de pastoreo, etc.
 Cuando: Estación de año, por las mañanas, al medio día, al atardecer,
en época de sequía, en veranillos, luego de las granizadas, luego de
las heladas, etc.
 Como: Signos y síntomas observadas (agudo, subagudo o crónico)
 Por qué: Por incorporación de nuevos animales, por desparasitaciones
recientes, por la falta de desparasitaciones, por cambios climáticos
desordebados, por manejos stresantes, por la suplementación don
concentrado, por tratamientos iatrogénicos, etc.
o Sintomatológico
 Polipbea.
 Disnea o dificultad respiratoria.
 Respiración del tipo abdominal.

26
  Tos (por las noches y madrugadas o tras ejercicios)
 Inapetencia, con pérdida de peso.
 Postura característica: cabeza extendida, con la boca abierta.
 Ronquidos al respirar (bronquitis).
 Estado general deprimido.
 Generalmente no hay exudado nasal, pero puede aparecer tras acceso
de tos (mucoespumoso o mucupurulento).
 Temperatura elevada.
 Puede morir por insuficiencia respiratoria, producido por grave enfisema
intersticial y edema pulmonar.
o Laboratorial
 Método de baerman.
 Método inmunológico.
 Necropsia simple.

El análisis coproparasitológico, se basa en la detección de las larvas de primer

estudio L1 en las heces o en el exudado nasal. Es una condición excluyente
que las muestras remitidas al laboratorio para tal fin, lleguen antes de las 24
horas extraídas, pues las L1 deben estar vivas para revelar su presencia; a
través del método de Baerman y/o el de Harada y Mori.

CÉSTODOS O TENIAS QUE AFECTAN A LOS

RUMIANTES
GENERALIDADES
Son procesos patológicos producidos por los céstodos comúnmente
denominados tenias, son gusanos acintados que pertenecen a la familia
Anoplocephlidae, que en los rumiantes pertenecen a los géneros Moniezia y
Thysanosoma, son de distribución cosmopolita, presentándose en muchas
regiones con carácter epizootico y ocasionando en los animales jóvenes
(terneros, corderos y crías) importantes efectos nocivos que repercuten a veces
muy negativamente en el desarrollo y producción de los mismos y en la
economía de sus producciones

ETIOLOGÍA

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Los agentes causales, se localizan a nivel del intestino delgado, siendo estas
las siguientes:
- Moniezia expanza (Rudolphi, 1805) Blanchard, 1891
- Moniezia benedeni (Miniez, 1879) Blanchard, 1891
- Thysaniezia giardi ó Helictometra giard Moniez, 1879 (Sin. T. ovilla).
Los de localización hepática:
- Thysanosoma actinioides Diesing, 1834
Otros de distribución cosmopolita
- Avitellina spp
- Stilesia spp
- Wyonimia tetoni Scott, 1941
MORFOLOGÍA
Son especies de cuerpo acintado y segmentado, de tamaño muy variable (1cm
a 6 m) pero generalmente carnosos, poseen un escólex inerme, provisto de
cuatro ventosas, carentes de rostelo y ganchos, el cuello es corto y no
segmentado, presenta una cadena de segmentos cortas pero anchas, al que
se le conoce con el nombre de “estróbilo” y a cada segmento se le denomina
“proglótido”, los que se forman de manera continua a partir de la región del
cuello y maduran sexualmente, conforme descienden a lo largo del estróbilo,
donde cada proglótido es morfofuncionalmente completa e independientes, es
decir, que poseen 1 a 2 dotaciones de órganos reproductores, con poros
genitales que se abren al margen lateral de cada proglótido; conforme el
segmento madura su estructura interna desaparece en gran parte, por lo que
los proglótidos grávidos solo contienen fragmentos del útero ramificado y
repletos de huevos embrionados encerrados en un aparato piriforme.
Las especies de los rumiantes son:

Moniezia expanza
 Tienen una longitud de 1 a 6 metros y un ancho de 1.6 cm.
 La porción anterior tiene un color blanquecino, mientras que los segmentos
posteriores son amarillentos.
 Las glándulas interproglotideas están colocadas en una hilera en el margen
posterior de cada proglótido al rededor de pequeños orificios que se

28
 encuentran en esa región y éstas se extienden o están distribuidas a todo lo
largo del borde posterior de cada proglótido.
 Cada proglótido contiene 2 juegos de órganos reproductores, donde los 2
poros genitales se encuentran sobre los márgenes opuestos a cada
proglótido.
 Los ovarios son de forma semejante a la de un abanico abierto y las
glándulas vitelinas están situadas a cada lado por dentro del canal exterior
longitudinal.
 Los testículos se encuentran en la parte central de los proglótidos y están
distribuidos entre los conductos longitudinales y nervios.
 Los huevecillos están constituidas por el embrión hexacanto (6 ganchos) u
oncosfera y una cubierta denominado embrióforo y miden de 50 a 60 µm.
 Son de forma triangular y en su interior se ve al embrión hexacanto alojado
dentro del embrióforo, el mismo que toma la forma de un aparato piriforme
con 2 proyecciones en forma de gancho (bífido).

Moniezia benedeni
 Miden hasta 4 metros de longitud y una anchura de 2.6 cm.
 Las glándulas interproglotideas forman una corta fila a lo largo de la línea
media del proglótido, de tal manera que dan la apariencia de estar
agrupados en la parte media de cada proglótido.
 Cada proglótido contiene 2 juegos de órganos reproductores.
 Los huevecillos, tiene una forma tetraédrica o cuboide y en su interior se ve
al embrión hexacanto alojado dentro del embrióforo, el mismo que toma la
forma de un aparato piriforme con 2 proyecciones que terminan en una
proyección roma.

Thysaniezia giardi
 Miden hasta 4.5 metros de longitud y una anchura de 0.9 cm.
 Los proglótidos se caracterizan por no presentar las glándulas
interproglotideas, además presentan sólo 1 juego de órganos reproductores,
donde el poro genital y el cirro es prominente, de tal manera que está salido
hacia fuera.

29
 Los huevecillos de esta especie son puesto en una capsula ovígera, donde
generalmente se encuentran de 3 a 5 embriones (sin aparato piriforme) en
su interior y a la unión de las capsulas, éstas tienen una proyección hacia
fuera.

Thysanosoma actiniodes
 Se encuentran parasitando los conductos biliares, el intestino delgado y
conductos pancráticos de los pequeños rumiantes
 Miden unos 35 cm de largo por 0.8 cm de ancho.
 Las ventosas son largas y prominentes y tienen una forma cuadrangular.
 Los segmentos empiezan casi inmediatamente debajo de la cabeza
 Cada proglótido en el borde posterior presenta una estructura a manera de
flecos o festones.
 Presentan 2 juegos de órganos reproductores.
 Los huevecillos, se caracterizan por que éstas son puestos en forma de
cápsulas ovígeras (110 a 123 µm), en su interiro hay 5 a 12 embriones, y a
la unión de las cápsulas, éstas son contínuas.

CICLO EVOLUTIVO
El ciclo evolutivo es indirecto, las tenias adultas parasitan el intestino delgado
de los rumiantes, produciendo proglótidos o anillos maduros, llenos de huevos,
los que son eliminados con las heces y macerados en el medio ambiente
dejando en libertad los huevos, completamente embrionados del cestodo. En
otros casos éstos salen ya disueltos entre los excrementos por haberse
liberado en el tracto intestinal. Resisten regularmente las condiciones del
medio, necesitando de un mínimo de humedad para sobrevivir varios meses.
La supervivencia de los embriones depende de que los huevos sean ingeridos
por una de las numerosas especies de ácaros del suelo. Se conocen al menos
28 géneros y más de 25 especies de ácaros pertenecientes a 8 familias, como
hospedadores intermediarios de los céstodos anoplocefálidos, que son ácaros
de los pastos pertenecientes a la superfamilia Oribatoidea. Los mismos, que
están ligados a patrones estacionales de presentación bien definida
localmente, como es la estación de llúvias.

30
Los ácaros viven en la parte baja del césped y en el humus, donde se ocultan
durante el día y en las horas crepusculares salen y merodean por el suelo y la
hierba en busca de alimento, al mismo tiempo que los animales pastan; la
búsqueda coincidente de alimentos por parte de ambos, el ácaro hospedador
intermediario y los rumiantes como hospedadores definitivos, proporcionan las
condiciones ecológicas ideales para la perpetuación de los céstodos a los
máximos niveles.
Al ser ingerido los huevos embrionados por artrópodos coprófagos
(ácaros oribátidos e insectos psócidos), quedan libres las oncosferas que
perforando su intestino, se ubican en la cavidad abdominal, transformándose
en cisticercoides, tipo de larva quística de disposición esférica con varias
envolturas y un apéndice caudal externo, la cual contiene un solo escólex con
seis ganchos embrionarios. Los cisticercoides en número de uno o dos por
ácaro, completan su desarrollo en el hospedero intermediario entre 1 y 6
meses, dependiendo de la humedad y temperatura exterior, persistiendo
variables durante toda la vida del ácaro, que puede alcanzar hasta 20 a 22
meses, si las condiciones medioambientales son buenas.
Los animales se infectan por ingestión de ácaros portadores. Cada
cisticercoide consumido dará origen a una tenia, que tras liberarse la larva en el
estómago esto se fijan por el escolex en la mucosa intestinal y luego de
completar su desarrollo comienzan a eliminar los primeros proglotidos maduros
al cabo de un período prepatatente de 1 a 2 meses.
El número de tenias que logra desarrollarse es muy variable, pese a que la
ingestión de cisticercoides puede resultar masiva. A veces puede sobrepasar
el centenar por animal, con hallazgos de estos parásitos en diferentes etapas
de desarrollo; pero no es frecuente encontrar más de 8 a 10 ejemplares.
La vida media de las tenias es corta, desapareciendo de los hospedadores en
unos pocos meses (3 a 8 meses), por lo que la reserva y persistencia de la
contaminación en las áreas de pasto depende de la cantidad de huevos que se
eliminan al terreno y de la particular ecobiología de los hospedadores
intermediarios; más aún si se tiene en cuenta que una tenia de Moniezia
expanza puede eliminar de 75 a 100 proglótidos diarios y cada proglótido
alberga aproximadamente 12,000 huevos y en zonas enzoóticas se ha podido
calcular que la cantidad de estos artrópodos coprófagos varían de 13 a 20

31
millones por hectárea de terreno y de los cuales el 4% contenían cisticercoides.
Los animales mayores muestran resistencia a las reinfecciones y, asimismo,
las tenias adultas parecen provocar la producción de anticuerpos, cuando están
en la fase de contacto tisular en la luz intestinal

DIAGNOSTICO
 Epidemiológico, la misma que es por la forma de presentación estacional
en terneros, corderos y crías de los animales.
 Sintomatológico, referido a las manifestaciones clínicas que muestran
los animales afectados el mismo que es un buen indicador para el
diagnóstico de esta enfermedad.
 La confirmación se hará en el laboratorio, mediante el examen de las
heces para la demostración de los proglotidos grávidos, los mismos que
se observarán como pequeños segmentos blanquecinos en la superficie
de las heces o mezcladas con ellas. Y por técnicas enriquecimiento por
flotación, tendremos la identificación de los huevos de tenias de las
especies de M. expanza, M. benedeni, H. giardi y T. giardi.
La necropsia de los animales muertos y el hallazgo, recuento e
identificación de cestodos adultos en el tracto intestinal como cintas, de
hasta 6 metros de largo, son definitivos para el establecimiento del
diagnóstico.

CISTICERCOSIS HEPATOPERITONEAL
GENERALIDADES
Conocido también como cisticercosis abdominal o hepatoperitoneal, es una
infección producida por el Cysticercus tenuicollis, que se desarrolla en el
hígado del ganado ovino, caprino, los camélidos sudamericanos, el cerdo y es
el metacestodo de la Taena hidatigena, que parasita el intestino delgado de los
perros y carnívoros silvestres como el zorro.
Es una infección cosmopolita y asociada a los sistemas de crianza extensiva.
El interés económico está relacionado con la alta prevalencia de parasitosis
(28%), y por el decomiso de de hígados, así como la implicancia en la
reducción de los índices productivos de los animales parasitados.

32
ETIOLOGÍA
El agente etiológioco de está enfermedad está representada por:
 El Cysticercus tenuicollis (fase larvaria o metacéstodo), que se encuentra
localizado a nivel de la cavidad peritoneal, adherido a los ligamentos del
hígado, epiplón, mesenterio y otros órganos.
 La Taenia hidatigena (fase adulta), que se encuentra localizado anivel del
intestino delgado de los perros, zorros y otros cánidos silvestres.

MORFOLOGÍA
El Cysticercus tenuicollis
 se encuentra localizada en la cavidad peritoneal, adheridos al hígado,
epiplón, mesenterio, etc., aunque también pueden existir localizaciones
erráticas de las alpacas, llamas, ovejas, cabras, ganado vacuno, cerdo y
algunos animales silvestres.
 Es uan vesícula voluminosa, de unos 5 cm de diámetro, que puede tener
dimensiones de hasta el tamaño de una manzana.
 Se halla recubierta de una pared fina que contiene una pared traslúcida.
 En el interior de la vesícula existe una invaginación cefálica que contiene un
único escólex (protoescólex), la misma que se encuentra introvertido en si
mismo e invaginado dentro del cisticerco.
 La vesícula (bolsa de agua), está sostenida por un cuello largo, la misma
que está adherida, sobre todo, a los ligamentos hepáticos, aunque raras
veces puede tener una localización intraparenquimal (subserosa).

Taenia hidatígena
 Esla fase adulta de esta cicticercosis, vive en el intestino delgado del perro,
zorro y otros cánidos sivestres.
 Es una tenia grande que mide de 75 a 500 cm de largo.
 Posee además 26 a 44 ganchos en el rostelo, ordenado en 2 hileras, siendo
los ganchos más grandes de 0.17 a 0.22 mm de largo y los más pequeños
de 0.11 a 0.16 mm.

33
 Los proglótidos grávidos tienen alrededor de 10 a 14 mm de largo por 4.7
mm de ancho.
 El útero tiene de 5 a 10 ramificaciones laterales a cada lado.
 Los huevecillos, pertenecen a los huevos del tipo taenia, es decir, son
elipticos y miden de 38 a 39 µm de largo por 34 a 35 µm de ancho y están
constituidos por un embrión exacanto, rodeado de un embrióforo bastante
grueso y con estriación radial, los mismos que están constituidos por 54
células poligonales unidas por una sustancia cementante.

CICLO EVOLUTIVO
Es indirecto, es decir, que el ciclo se inicia cuando la tenia adulta Taenia
hidatígena, localizada a nivel del intestino delgado de perros y zorros
(Hospedadores definitivos) eliminan normalmente de 2 a 3 y hasta 9 proglótidos
grávidos por día y cada proglótido contiene en promedio 28,000 huevos. La
eliminación de los huevos por los proglótidos grávidos comienza incluso en el
interior del intestino delgado del perro; por lo tanto, en las heces de los perros
infectados por la Taenia hidatígena, se encuentran invariablemente huevos y
proglótidos. Los huevos son completamente infectantes para los hospedadores
intermediarios en el momento de su eliminación por las heces.
En el medio ambiente estos huevos son altamente resistentes principalmente a
la desecación, al mismo tiempo es el factor que afecta más ala supervivencia
de los huevos (A 38°C la desecación se acelera y los huevos se destruyen).
Asimismo las radiaciones ultra violetas reducen su infectividad de los huevos.
Los animales que son los hospedadores intermediarios, se infectan al
ingerir pasto contaminado con estos huevos, los cuales liberan en el estómago
el embrión exacanto del embrióforo, estos penetran en los vasos de la mucosa
del intestino delgado y llegan por vía sanguínea al hígado a través de la vena
porta; perforan los vasos y migran a través del parénquima hepático, formando
trayectos sinuosos sanguinolentos en dirección a la superficie del órgano. El
desarrollo del cisticercus implica crecimiento, cavitación para formar una
vesícula que sirve como una especie de placenta para extraer el alimento de
los tejidos circundantes y la formación del primordio del futuro céstodo adulto

34
en forma de un escólex. Los 6 ganchos del embrión no tienen más cometido y
pueden encontrarse en ocasiones afuncionables en la pared de la vesícula;
estos ganchos no guardan relación alguna con los ganchos que se forman en
los escólex en desarrollo. El escólex se forma de dentro a afuera con los
ganchos y las ventosas en la base de una especie de abertura en la superficie
de la vesícula. El escólex se encuentra introducido en sí mismo e invaginado
dentro del cisticerco. A los 20 días p.i. se desarrolla una vesícula inmadura,
pero a los 34 a 53 días p.i. tienen desarrollado un escólex completo.
La mayor parte de las Oncosferas perforan la cápsula hepática e ingresan a la
cavidad abdominal, desarrollándose preferentemente en las membranas
cerosas como el epiplón, el mesenterio, el hígado, la pleura y el peritoneo en
un período de 6 a 8 semanas, hasta convertirse en un cisticerco típico de cuello
largo (hasta 15 cm). Alunas Oncosferas pueden quedar retenidas en el hígado,
en ese caso los cisticercos alcanzan en la subserosa el tamaño de un huevo de
paloma.
Cuando los perros y zorros (predador) ingieren estas vesículas, ésta se
digiere y el escólex se evagina fijándose a la pared del intestino delgado (de la
mucosa intestinal), merced a sus ganchos y ventosas y a partir del cuello se
produce la estrobilación, dando lugar a la formación de los proglótidos de las 4
a 7 semanas de la infección, presentando un período patente de 1 año o más.
Los proglótidos maduros se desprenden y son liberados con las heces,
contaminando los pastos y produciéndose posteriormente la infección de los
animales hospedadores intermediarios, completando así el ciclo.

DIAGNOSTICO
 Epidemiológico.
 La enfermedad generalmente se diagnostica a la
muerte de los animales, mediante el hallazgo de vesículas con líquido,
de color blanquecino traslúcido y la presencia de un solo escólex
invaginado de 2 a 6 cm., en la superficie del hígado y cavidad peritoneal.
Las localizaciones erráticas están siempre acompañadas de la presencia
de cisticercos en el hígado y el peritoneo.

35
 Las reacciones serológicas, como: IFI, ELISA,
permiten la detección de anticuerpos, aunque se producen reacciones
cruzadas con otros parásitos como Taenia saginata.
 Debe realizarse un diagnóstico diferencial con la
distomatosis y el quiste hidatídico.
 En los perros (hospedador definitivo), pocas veces o
no va acompañada de signos clínicos de enfermedad reconocibles. La
eliminación de proglótidos puede provocar prurito anal manifestado
porque el perro arrastra el ano.
No puede realizarse un diagnóstico específico por el examen de los
huevos o los proglótidos, siendo entonces necesario el aislamiento del
céstodo del adulto, en un estado que permita su identificación. Esto
puede efectuarse administrando al animal parasitado “Bromohidrato de
Arecolina”, a dosis de 1.0 a 5.0 mg/k.p.v. tras 12 a 28 horas de ayuno,
entonces los céstodos adultos son eliminados generalmente con heces
líquidas o blandas a los 15 a 45 minutos; si el perro no defeca en un
plazo de 2 a 3 horas debe administrarse un enema salino o jabonoso.

HIDATIDOSIS
GENERALIDADES
Los términos Hidatidosis y Equinococosis, son utilizados indistintamente para
describir la zoonosis producida por cestodos del género Echinococcus, aunque
el primero hace referencia a la enfermedad producida por el Metacestodo (la
fase larvaria) en los hospedadores intermediarios y se reserva el término
Equinococosis a la infección del hospedador definitivo por el cestodo adulto. La
enfermedad existe actualmente como un problema de Salud Pública y
económica en todos los continentes, extendiéndose desde el norte del círculo
ártico hasta las regiones tan australes como Tierra del Fuego, es decir, que
ningún lugar del mundo está exento de padecer la enfermedad. Esta
diseminación está influida por muchos factores (agrícolas, ganaderos,
económicos, culturales, etc.), especialmente por la convivencia con el ganado.
Las áreas de mayor prevalencia son las regiones rurales donde la cría de
ganado sobre todo del ovino constituye la mayor actividad económica. En estas

36
regiones rurales, donde la presencia simultánea de perros y ganado ovino se
combinan con la ignorancia e irresponsabilidad del hombre para producir
condiciones favorables al ciclo de transmisión, esta se mantiene principalmente
al permitir a los perros domésticos alimentrase de vísceras crudas de animales
infectados con quiste hidatídico.

ETIOLOGÍA
Las técnicas empleadas en los estudios parasitológicos iniciales eran de tipo
morfológico y biométrico, para determinar la morfología de la tenia, la forma y
número de sus proglótidos, las dimensiones de sus ganchos rostelares, y la
anatomía de su aparato reproductivo. Posteriormente se recurrió al examen
bioquímico y al uso de marcadores enzimáticos, seguidos de técnicas de
biología y genética molecular que permitieron avanzar en la discriminación de
las especies reconocidas del género Echinococcus, dentro del cual se
identificaron dos especies Holoárticas, representadas por Echinococcus
granulosus y Echinococcus multilocularis y dos Neotropicales Echinococcus
oligarthrus y Echinococcus vogeli. Esas tecnologías permitieron también
demostrar diferencias trascendentales en los fenotipos y genotipos de variantes
de Echinococcus granulosus aisladas de diferentes hospederos, tales
diferencias afectan tanto al desarrollo como a la capacidad infectante de cada
una de las variantes, teniendo implicaciones de gran importancia para el diseño
de los programas de control. Entre ellas, cabe subrayar las variaciones en el
tiempo de maduración de las diferentes cepas de la tenía con las consecuentes
repercusiones en la determinación del intervalo de la administración de
antihelmínticos y la distinta patogenicidad para el ser humano, lo que torna
conveniente identificar la cepa cuando se va a intentar reducir la prevalencia o
erradicar la infección. El estudio sistemático de las características morfológicas,
biológicas y genéticas de distintos aislados permitió demostrar que las
diferencias genéticas correlacionaban con peculiaridades fenotípicas, lo que
sugirió la existencia de series de cepas adaptadas a sus respectivos
hospederos e incluso de dos nuevas especies como el Echinococcus equinus
y Echinococcus ortleppi.

Hoy se considera cepa a toda variante que difiere estadísticamente de otros

grupos de la misma especie en las frecuencias génicas y en uno o más

37
caracteres de significado real o potencial para la epidemiología y el control de
la equinococosis. Este tipo de variabilidad responde a diferencias consistentes
en la organización de las secuencias de ácidos nucleicos, las cuales se
traducen en el ciclo vital del parásito, su especificidad de huésped, sus tasas
de crecimiento, patogenicidad, antigenicidad, susceptibilidad a drogas,
dinámica de transmisión, y la epidemiología del quiste hidatídico. Aplicando
estos criterios se han identificado 9 cepas: La cepa ovina G1, que está
ampliamente distribuida por América del Sur, Europa Meridional y Oriental,
África del Norte, zonas de Asia y Australia. Sin embargo, no solamente la oveja
actúa como hospedadores intermediario, sino que otros mamíferos como la
cabra, la vaca, camello, cerdo etc., son también considerados como
hospedadores intermediarios de importancia. La cepa de oveja de Tasmania
G2, incluye en su ciclo a perros y zorros como huéspedes definitivos y a los
ovinos como huéspedes intermediarios. La cepa de caballo o equina G4, está
distribuida en Europa, Media Oriente, Nueva Zelanda, Sudáfrica, donde el
órgano elegido por esta cepa es el hígado pero tiene poca probabilidad de
infectar al ser humano. La cepa bovina G5, está distribuida en Europa central,
Rusia, Sudáfrica, India, donde las características que las diferencian son el
tiempo que toman para formar huevos en el huésped definitivo que varían de
30-35 días y los quistes se ubican mayormente en los pulmones y afectan a
los humanos y bovinos. La cepa de camélidos G6, se ha identificado en zonas
donde el perro interviene como huésped definitivo y donde los órganos de
elección para esta cepa son los pulmones. La cepa de porcinos G7, parecería
ser poco infeccioso para el hombre y sólo se registraron dos casos en Rio
Negro y uno en la provincia de Buenos Aires de Argentina. La cepa de los
cérvidos G8, se ha identificado en zonas como Eucrasia y América del Norte,
donde se han registrado algunas infecciones en seres humanos. Habiéndose
propuesto además, la existencia de una cepa de búfalos, de leones y otra de
camellos, recientemente en Argentina se ha demostrado la presencia de varios
de estos genotipos incluyendo la cepa común de la oveja G1 y la de la oveja
de Tasmania G2 en ovinos y humanos, la de porcinos G7 en cerdos y la de
camélidos G6 en humanos. La presencia de las cepas G2 y G7 deberá ser
considerada en la implementación de un programa de control, debido a que el
estadio adulto de ambas tiene un período de maduración más corto en los

38
perros, lo que debe ser tenido en cuenta al determinar los intervalos de
dosificación con antihelmínticos.
Los hospedadores definitivos en los que se desarrolla el Echinococcus
granulosus adulto están representados por diversos carnívoros, principalmente
el perro, mientras que los hospedadores intermediarios son ungulados
domésticos y silvestres en los que junto con el hombre se desarrolla el quiste
hidatídico que se localiza principalmente en el hígado y pulmones, pero
también en otros órganos, como riñones, corazón, cerebro e incluso huesos de
los hospedadores intermediarios. Los hospedadores definitivos en los que se
desarrolla el Echinococcus multilocularis adulto parasitan al zorro, coyote, gato
y menos frecuentemente al lobo y perro, mientras que sus hospedadores
intermediarios están representados por los roedores y hombre, en los que se
desarrolla en el hígado un quiste multivesicular o alveolar que presenta un
crecimiento infiltrativo. Los hospedadores definitivos en los que se desarrolla el
Echinococcus oligarthrus adultos parasitan aparte del puma, los félidos
salvajes como el jaguar o los felinos ocelotes y sus hospedadores
intermediarios están representados por los roedores, donde se desarrollan
quistes poliquísticos. El Echinococcus vogeli parasita a los cánidos, mientras
que los roedores y el hombre son los hospedadores intermediarios en los que
se desarrolla en el hígado un quiste hidatídico de tipo poliquístico.

MORFOLOGÍA
Echinococcus hidatidosus (Quiste Hidatídico)
Muestra la siguiente estructura:
 Es una vesícula subglobulosa, blanquecina, turgente, resistente a la
presión, de distinto tamaño y fuertemente fijada a los órganos o vísceras.
 Mide desde unos pocos milímetros hasta 15 cm de diámetro y crece más
o menos de 1 a 5 cm de diámetro por año, dependiendo de la cepa,
especie del hospedador y grado de infección.
 La pared del quiste está compuesta por:
o Una capa externa, cuticular o adventicia, que es de tejido conectivo
o es la reacción del hospedador.
o Una capa media o hialina, formada por varias capas que son
láminas concéntricas de quitina, que no posee núcleos y por lo

39
 tanto no crece por sí misma, que en quistes grandes puede tener
hasta 1 mm de ancho.
o La capa interna o membrana germinativa o prolífera es muy
delgada y mide 20 a 25 µm, tiene núcleos, es activa y es la
generadora de:
- Cápsulas o vesículas prolíferas, que están fijas a la membrana
por un pedicelo.
- Dentro de las vesículas se forman los protoescólex de la larva,
que son en gran número (cientos).
- Cada protoescólex tiene 4 ventosas y 36 a 42 ganchos.
- Algunas cápsulas o vesículas prolíferas se desprenden
quedando libres en el líquido.
 Las cápsulas prolíferas son visibles en la cara interna, dando el aspecto
de granulaciones denominadas como arenilla hidatídica.
 Los quistes hidatídicos pueden ser fértiles o infértiles; son fértiles cuando
tienen protoescólex y son infértiles, cuando no tienen protoescólex, es
decir solo tienen líquido. Si se muestrea el líquido de un quiste fértil, se
observará un sedimento que es la arenilla hidatídica, compuesto por
restos de vesículas rotas, vesículas enteras y protoescólex. Estos
protoescólex son casi esféricos de 160 x 190 µm y están invaginados
sobre sí mismo, en ellos se notará bien las 4 ventosas y la corona de
ganchos del rostelo. Si se somete al calor y a la acción de los ácidos
biliares (cosa que sucede en el intestino del perro cuando las ingiere) se
evaginan, observando entonces perfectamente al escólex.
 El quiste hidatídico es hipertenso, de tal manera que a la punción el
líquido sale con fuerza. Además las membranas cuticulares y
germinativas se desprenden fácilmente.
 Las cápsulas ovigeras o vesículas, tienen capacidad para desarrollar
otros quistes, en el caso de ser liberados del quiste original.
 Dentro del quiste se encuentra el líquido hidatídico, que es incoloro,
claro, de reacción neutra o un poco alcalina (pH = 7.2 a 7.4) y una
densidad de 1007 a 1015. Tienen en su composición albúminas, sales
(fosfatos, cloruros, sulfatos y succinato de sodio y de calcio). En general

40
 es semejante al suero del hospedador y también tienen
inmunoglobulinas.
 La nutrición del quiste hidatídico, se realiza por osmosis selectiva y los
elementos nutritivos son tomados de los tejidos y sangre del huésped,
los que pasan las 2 membranas.

El Echinococcus granulosus
A diferencia de otras tenias del perro, ésta es muy pequeña, en su estadio
adulto, siendo sus principales características las siguientes:

 Mide de 2.5 a 9mm de largo, por lo que resulta difícil observarlo al abrir
el intestino.
 Posee un escólex armado y es de forma redondeada, con doble corona
de ganchos, generalmente de 30 a 36, siendo los más grandes de 0.040
a 0.049mm y los más pequeños de 0.03 a 0.042mm, posee además 4
ventosas.
 Tiene un cuello delgado y angosto.
 El estróbilo conformado por 3 proglótidos, donde:
o Uno es inmaduro.
o El otro es maduro (posee órganos reproductores), con un solo poro
genital por segmento, los que se alternan irregularmente a cada lado
de los proglótidos.
o El último es grávido y es el más grande, cuyo tamaño es la mitad de
toda la tenia y está repleto de huevos (200 a 500).
 El Tiene una característica de eliminar el proglótido grávido cada 14
días.
 El huevecillo es de forma ligeramente ovoide y es semejante a los
huevos del género taenia, es decir, que posee una envoltura estriada
radialmente y miden de 32 a 36 µm de largo por 25 a 30 µm de ancho.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA E IMPORTANCIA ECONÓMICA Y

SANITARIA
La Hidatidosis es una ciclozoonosis, de distribución mundial, que se extiende
desde el norte del círculo Ártico hasta regiones tan australes como, la tierra del
fuego, relacionada con la ganadería de régimen extensivo o con

41
infraestructuras sanitarias deficientes, asociadas generalmente a bajos niveles
socioeconómicos y a la ausencia de educación sanitaria.
En los animales de abasto, las repercusiones económicas se valoran casi
exclusivamente con el decomiso de órganos, aunque es preciso considerar los
costos económicos derivados del descenso de las producciones, calculándose
en nuestro país pérdidas en el orden de medio millón de dólares y la
disminución de la producción en un 15 a 26%.
Las áreas de mayor prevalencia, son las regiones rurales donde la cría
de ganado constituye la mayor actividad económica. En América se incluyen
Argentina, Uruguay, Chile, el Sur del Brasil y la Sierra del Perú. En estas
regiones rurales la presencia simultánea de perros y ganado se combinan con
la ignorancia e irresponsabilidad del hombre, para producir condiciones
favorables al ciclo de transmisión. Esta, se mantiene principalmente al permitir
a los perros domésticos y vagabundos, por negligencia y/o ignorancia,
alimentarse de vísceras crudas procedente de animales infectados. Este
hecho afecta también al hombre.
Por ser una zoonosis de mayor prevalencia en las zonas dedicadas a la crianza
de ovinos, vacunos, alpacas y llamas y un elevado censo de perros,
especialmente vagabundos, afecta al hombre principalmente en las edades
más productivas y con graves repercusiones en la salud de las poblaciones
campesinas, habiéndose notificado una tasa de prevalencia de 530 x 10 -5 de la
hidatidosis humana. Por otro lado el Centro Nacional de Epidemiología
informa, que es la zoonosis parasitaria de mayor prevalencia en nuestro país y
el comportamiento de esta enfermedad se ajusta a una curva parabólica en la
cual el punto de caída, se produce en el quinquenio de 1980 a 1985, debido
probablemente a las campañas de lucha, para luego incrementar esta tasa,
posiblemente por el cambio de tenencia de tierras y el grave problema social en
nuestro país.

Las zonas de mayor prevalencia comprenden áreas geográficas con una alta
producción de ganado ovino y un elevado censo de perros, especialmente
vagabundos.
La hidatidosis tiene un gran interés sanitario, social y económico. En la
especie humana, la incidencia media ha descendido (España) desde 25.2 x 10 -4

42
(1985) a 10.7 x 10-4 (1995), con una disminución progresiva en grupos de edad
comprendidos entre 1 a 5 y de 5 a 14 años. Sin embargo, en el Perú no se
tienen estudios bien detallados sobre la distribución y frecuencia de esta
enfermedad, por falta de información y notificación de los casos ocurridos.
La importancia de la hidatidosis en la salud pública está relacionada no
sólo con el índice de mortalidad humana, sino también con las pérdidas por
rendimiento laboral, gastos de hospitalización, intervenciones e incapacidades.

CICLO EVOLUTIVO
El ciclo evolutivo es indirecto, con participación de hospedadores definitivos e
intermediaros.
Los hospedadores definitivos (carnívoros, predadores) perro, zorro,
chacal, coyote; se infectan al ingerir los quistes hidatídicos que contienen
protoescólex viables, en el hígado, pulmón y otros órganos del hospedador
intermediario (presa), proveniente de los ovinos, bovinos, caprinos, porcinos,
camélidos Sudamericanos, équidos, venados y otros animales silvestres . Las
vesículas se liberan mediante la masticación y posteriormente son sometidos a
la acción de la pepsina en el estómago. La naturaleza exacta de los estímulos
que inducen a la evaginación no se conoce, aunque podría ser debida a
variaciones de temperatura, presión osmótica, así como a la agitación.
Aproximadamente un 86.5% de los protoescólex se evaginan en 6 horas. La
evaginación completa puede durar 3 días y su actividad declina al cabo de
unos 8 días.

A continuación los protoescólex se fijan al epitelio intestinal mediante las

ventosas y los ganchos para evitar su desalojo y se desarrollan hasta llegar a
vermes adultos. Alrededor de 7 a 8 semanas del pi comienza la producción de
huevos (cada cestodo produce diariamente 34 a 58 huevos). Una vez formado
el proglótido grávido, se desprende del estróbilo y sale al exterior con las heces
que en su interior contiene miles de huevos. No obstante, aproximadamente un
70% de los huevos se libera en el intestino antes de que los proglótidos
grávidos salgan al exterior, por lo que después de abandonar el hospedador
sólo hay un 9% de huevos en los proglótidos en uno u otro caso, los huevos ya
se hallan infectivos y éstas son dispersados en los pastizales mediante la lluvia,

43
el viento y los casos o pezuñas de los animales. Los vermes adultos
sobreviven en el intestino entre 6 a 24 meses.

Cuando son eliminados con las heces, los huevos tienen forma esférica
o elíptica y su tamaño oscila entre 30 a 50 x 22-44 µm. La capa principal
(cáscara) es el embrióforo, está constituido por 54 células que proporcionan
protección física, ya que la capa vitelina (envoltura externa) se desprende del
huevo antes de ser liberado. El embrioforo, es relativamente grueso e
impermeable y está formado por bloques poligonales compuestos por una
proteína inerte, similar a la queratina que los mantiene unidos como sustancia
cementante. De esta manera, el embrión u oncosfera tienen una supervivencia
prolongada en el medio ambiente y pueden mantenerse viables en el suelo
húmedo hasta por 2 años o más.

Después de que los rumiantes o algún otro hospedador intermediario

ingieran los huevos viables (aquí es necesario agregar al hombre), se produce
la disolución de la cáscara ó embrióforo en el estómago e intestino, para lo cual
se requiere la acción de enzimas proteolíticas y posteriormente se produce la
activación de la oncosfera y liberación de su membrana. La oncosfera evagina
sus 3 pares de ganchos y mediante las glándulas de penetración (que lizan los
tejidos y al mismo tiempo los protegen de las enzinas digestivas del
hospedador) y los movimiento rítmicos del cuerpo penetran en las criptas de las
vellosidades del yeyuno e ileon superior, hasta alcanzar un pequeño vaso
hemático o linfático, desde donde llegan pasivamente a diversos órganos.

Una vez que la oncosfera alcanza su lugar de elección, puede suceder

que sean destruidas por la reacción celular, que mueran espontáneamente o
que inicien su evolución vesicular para transformarse en un quiste hidatídico.
La mayoría quedan retenidas en el hígado, otras pasan al pulmón y algunas
puedan localizarse en riñones, bazo, tejido muscular, cerebro, hueso, etc. La
localización parece estar relacionada con algunas características anatómicas y
fisiológicas del hospedador (por ejemplo, la relación que existe entre el tamaño
de la oncosfera y el diámetro de las vénulas y vasos linfáticos) así como la
especie y cepa del parásito. Sin embargo, existen reportes que en el ganado
ovino aproximadamente un 70% de los quistes se desarrolla en los pulmones,

44
un 25% en el hígado y los restantes en otros órganos; en los caballos y
vacunos más del 90% de los quistes se localizan habitualmente en el hígado.

Tanto en el hígado, pulmones y otros órganos, el embrión se vesiculiza e

inicia su desarrollo como quiste hidatídico. Es asi, que al cuarto día de su
instalación en el tejido, los embriones exacantos miden 40 µm y forman una
cavidad en la masa del órgano parasitado, así, a los 10 a 14 días pi comienza
a reorganizarse mediante un proceso de proliferación celular, degeneración de
los ganchos, atrofia muscular, vesiculización y formación de una cavidad
central y desarrollo de las capas germinal y la minar, para dar lugar al
“metacestodo” o quiste hidatídico y a los 5 a 6 meses postinfección, llegan a
formar los protoescólex (producto de la reproducción asexual a partir de la capa
proligera o germinativa), estando expeditos para iniciar el ciclo en el perro.

El metacéstodo o quiste hidatídico es típicamente unilocular, de forma

subesférica. Crece expansivamente por alargamiento concéntrico entre 1 a 5
cm/año, dependiendo de la cepa, especie del hospedador y el grado de
infección. Este desarrollo persiste lentamente y al quinto mes, comienza a
tomar forma, mide 1cm de diámetro y se distinguen dos envolturas en su pared.
A partir de este momento el crecimiento es rápido y hacia el 7mo ú 8vo mes
adquieren un tamaño variable de varios centímetros y puede persistir hasta
unos 50 años en el hombre. En el interior del quiste y a partir del quinto mes se
forman las vesículas prolígeras mediante proliferación asexual de la capa
germinal. Inicialmente, son como pequeñas masas nucleares o yemas que
proliferan hacia el interior de la cavidad, crecen, se vacuolizan y quedan unidas
a la capa germinal por un pequeño pedúnculo. En su interior se repite el
proceso asexual por gemación y da lugar a la formación de miles de
protoescólex que aparecen hacia los 16 meses pi en el ganado ovino y 10 a 12
meses en el cerdo, pero no se conoce en los Camélidos Sudamericanos. Los
quistes contienen protoescólex durante 6 años.

Los quistes que no contienen protoescólex, reciben el nombre de

acefaloquistes o quistes estériles. Su origen puede obedecer a que sean
quistes demasiado jóvenes y se encuentran en fase de desarrollo o también
por haberse desarrollado en hospedadores inadecuados. Por otra parte, los
quistes con protoescólex son más grandes que los estériles, lo cual sugiere que
45
la fertilidad de los mismos está asociada a un crecimiento rápido. El período
prepatente en el perro es de 6 a 7 semanas, con un promedio de 45 días. En
el hospedador intermediario, el quiste alcanza su infectividad entre los 5 a 6
meses.

DIAGNÓSTICO
Tradicionalmente el diagnóstico de la hidatidosis en los animales se ha
realizado mediante la inspección postmortem de sus vísceras, debido a la
inexistencia de signos clínicos significativos. La eficacia de este tipo de
diagnóstico es escasa en los animales jóvenes, en los que los quistes no han
llegado a tener un tamaño suficiente para poder ser detectados en la
inspección. Algunos autores sugieren la utilización del diagnóstico histológico
(tinción con hematoxilina-eosina) para confirmar la presencia del quiste en
animales jóvenes.

También se han utilizado exámenes por imagen (radiología y ecografía) y el

diagnóstico inmunológico. Estos últimos permiten detectar anticuerpos a partir
de las 2 a 10 semanas pi y los máximos niveles se alcanzan entre los días 60
a 90 para lo cual existen técnicas, como Doble Difusión del Arco 5 (DD5),
ELISA, RIA IFI, Western blot; cuya efectividad dependerá de la sensibilidad y la
especificidad y dentro de ellas la más sensible es el ELISA.

El diagnóstico de la infección por céstodos adultos en perros es difícil, debido a

que los segmentos grávidos son pequeños y se eliminan de forma intermitente;
en caso de detectarlos, la identificación se basa en su tamaño (2 a 3 mm),
forma ovoide y porque poseen un solo poro genital.

En algunos países, los métodos de control incluyen la purga con

antihelmínticos tales como el Bromohidrato de Arecolina, de manera que se
elimina el céstodo completo en el mucus y se puede investigar su presencia en
las heces. En caso de realizar la necropsia, se deberá abrir el intestino
delgado y sumergirlo en una pequeña capa de agua, de forma que los vermes
aparecen como pupilas pequeñas y delgadas.

FASCIOLOSIS
GENERALIDADES

46
Es una parasitosis de importancia en algunos lugares donde se crían animales
y en otras es prácticamente desconocida. La fasciolosis, es una inflamación
del hígado y de los conductos biliares, causada por la Fasciola hepática y ésta
es de curso agudo o crónico y acompañado de trastornos nutritivos.

La forma aguda es causada por la penetración de las fasciolas juveniles a

través de la cápsula de Glisson y la migración por el parénquima hepático,
hasta ubicarse en los conductos biliares. La forma crónica se inicia con la
instalación de las formas adultas en los conductos biliares y vesícula biliar.
Esta enfermedad afecta a casi todos los animales herbívoros y algunos
omnívoros, es decir tiene una distribución universal, alta flexibilidad de
infección y una significativa importancia económica y social.

La frecuencia de presentación de esta enfermedad es muy variada, así existen

casos en que una provincia o distrito tiene una alta prevalencia pero existen
zonas donde la prevalencia es muy baja o nula los mismos que son debidos a
la gran diversidad de climas y zonas zooecológicas.

ETIOLOGÍA

Esta enfermedad en el Perú es producida por la Fasciola hepática Linnaeus,

1758, parásito plano en forma de hoja que al estado adulto se localiza en los
conductos biliares del hígado de mamíferos domésticos y el hombre, aunque
también puede encontrarse en forma errática en pulmones y otros órganos.
Vulgarmente es conocido como alicuya, gusano del hígado, duela del hígado,
jallo jallo, ccallutaca, distoma, saguaypé, palomilla del hígado, babosa,
lenguaza, mal de botella, conchuelo de hígado picado, macha del hígado,
cucaracha del hígado, etc.

MORFOLOGÍA

 La Fasciola hepática, es un parásito hermafrodita de cuerpo ancho y

aplanado dorso ventralmente que mide 18 a 51 x 4 a 13 mm y es de un
color rojo grisáceo o café parduzco cuando el parásito está vivo o ha
muerto recientemente.

47
 Tiene una forma bastante parecida a la hoja de un laurel, con el extremo
anterior formando una prominencia cónica, detrás de la cual el cuerpo se
ensancha abruptamente para formar lo que en ocasiones se denominan
los hombros.
 Posee dos ventosas muy próximas, donde la ventosa oral que está
alrededor de la boca, se encuentra en la punta de la prominencia cónica
y ésta es más pequeño que la ventosa ventral. Esta última, es más
grande que la oral y se encuentra un poco por detrás de la parte inferior
del parásito, es decir a la altura de los hombros.
 La Epidermis está provista de pequeñas y agudas espinas córneas en
toda su superficie y están dirigidas hacia atrás.
 El conducto alimenticio se encuentra bifurcado, donde la boca se
comunica con una porción musculosa llamada faringe (700 x 400 u), ésta
succiona el alimento de la fasciola que es la sangre. La faringe va
seguida de un corto esófago que se bifurca para formar los dos amplios
ciegos intestinales. Ambos ciegos forman extensas ramas secundarias
laterales, algunas de las cuales se dividen también, de manera que
existe un elaborado sistema de tipo de extensiones en el intestino.
 El sistema excretor, que elimina los desechos nitrogenados del cuerpo,
consiste de una fina rama de pequeños canales excretores, los cuales
se ramifican a través de todo el cuerpo sólido y aplanado y termina en
forma de saco en las células flama. Los desechos nitrogenados son
eliminados por estas células flama de los tejidos a su alrededor y
descargados en el líquido de los canales excretores. Todos los canales
se reúnen para formar un solo conducto excretor más amplio que recorre
aproximadamente los dos tercios posteriores de la línea media del
cuerpo y se abre al exterior en el poro excretor, el cual se encuentra
situado en el extremo posterior de la fasciola.
 El sistema nervioso consiste de un collar de tejido nervioso que rodea el
extremo anterior del tubo alimenticio, con tres ganglios sobre él y dos
largos cordones nerviosos que recorren en el cuerpo hacia atrás.
 Los órganos reproductores hermafroditas, ocupan una buena porción del
cuerpo y sus conductos se unen en el poro genital, el cual está situado
en la línea media de la superficie ventral.

48
 Los órganos reproductores del macho constan de dos testículos y de
conductos que llevan los espermatozoides. Los testículos están
sumamente ramificados y se localizan uno frente al otro, en la línea
media del segundo y tercer cuarto del cuerpo. De cada testículo sale un
tubo llamado “vaso eferente” que va hasta la región de la ventosa
ventral, en esta parte se unen los dos vasos eferentes en la base de una
bolsa llamada “saco del cirro”para formar un solo “vaso deferente”, el
cual pasa a través del cirro como un tubo. La primera parte de este tubo
es ancho y forma la “vesícula seminal”, en la cual se almacenan los
espermatozoides. El tubo se adelgaza después y esta porción más
angosta se encuentra rodeada por glándulas llamadas “glándulas
prostáticas”. El vaso deferente termina en una estructura protrusible
denominada “cirro”, que puede evaginarse para entrar al útero de la
hembra. El cirro trasmite los espermatozoides a la hembra y actúa a la
manera de un pene.

 Existe un solo ovario y éste como los testículos, se encuentra muy

ramificada y está colocada frente a los testículos y a la derecha de la
línea media. El oviducto corre desde el ovario hasta la línea media,
desde él prosigue un canal llamado “canal de laurer” hasta un orificio en
la superficie dorsal del cuerpo. Las glándulas del vítelo (vitelarias), se
extienden a los lados del cuerpo son muy pequeñas y numerosas y
proporcionan a los bordes del cuerpo de la fasciola un color oscuro.
Cada pequeña glándula del vítelo tiene un conducto que expulsa el
producto de la glándula y todos los conductos se unen para formar un
“conducto longitudinal del vítelo” a lo largo de cada lado del cuerpo. Este
conducto se abre en la base del extremo posterior del ovario, en un
conducto transversal del vítelo que se une con el del lado opuesto en la
línea media y ambos se continúan como un “conducto vitelino medio”
que entra a un tubo mas ancho llamado “ootipo”. El ootipo está rodeado
por las glándulas de Mehlis. Los óvulos fecundados se unen con su
vítelo y cascarón en el ootipo y de ahí pasan a un tubo más amplio “el
útero” que se abre al exterior en la abertura genital externa. Los

49
 huevecillos son grandes, ovales y operculados. El útero se encuentra
generalmente lleno de huevecillos.

 El hospedador intermediario que es la Lymnaea truncatula, es un

pequeño caracol, los adultos miden aproximadamente 1 cm de longitud.
La concha es habitualmente de color marrón oscuro y tiene un aspecto
de torreón., con una serie de espirales enrolladas. Cuando se sujeta con
la concha en vertical y la abertura frente al observador, la longitud de
esta última es aproximadamente la mitad de la del caracol, está situada
en el lado derecho y hay cuatro espirales y media

CICLO EVOLUTIVO

Es indirecto, es decir, necesita de un hospedador intermediario para completar

su ciclo de vida, que en nuestro medio está representado por Lymnaea
truncatula.

 Las fasciolas adultas que viven en las vías biliares ponen huevo los
mismos que son evacuados a través del conducto colédoco junto con la
bilis al intestino y de allí son eliminados al exterior conjuntamente con las
heces. Una fasciola adulta pone entre 2 y 5 mil huevos al día, pero hay
reportes que indicas hasta 20,000 huevos, estos son elipsoidales,
operculados, de color amarillento y miden 130 a 150 x 63 a 90 µm. La
eliminación fecal de huevos no es constante, existen variaciones
horarias poco significativas, sin embargo, son de interés las variaciones
estacionales, observándose el aumento de la eliminación durante la
época de lluvias. Los huevos en el momento de la puesta no están
segmentados y para su evolución requiere su separación de la masa
fecal y condiciones termohidrométricas adecuadas, principalmente de
humedad y temperatura (que estén recubiertos de una fina película de
agua). Existen reportes que los huevos permanecen viables en las
heces por varias semanas o meses; así, la viabilidad del huevo persiste
por un período más largo durante el invierno que en los meses del
verano y tienden a disminuir con el aumento de la sequedad. En el
medio ambiente para seguir desarrollándose, deben caer en agua para
que el cigoto se transforme en una larva móvil, con su ectodermo ciliado

50
 y con dos manchas oculares oscuras en forma de una “x” y un espolón
cefálico, el que toma la denominación de Miracidio. Este proceso se
realiza en aproximadamente en 2 a 3 semanas a temperaturas óptimas
de 22 a 26 ºC, el desarrollo se alarga a temperatura de 16ºC, siendo una
temperatura de por lo menos de 10ºC la necesaria para el proceso de la
embrionización. A temperaturas debajo de 5ºC no ocurre la
embrionización, pero pueden permanecer viables hasta por 2.5 años,
para los que también son necesarios la humedad, tensión del oxígeno y
el pH (6 a 8). En este miracidio se distingue cinco grupos de células:
o Epidermis ciliada.
o Células germinales primordiales.
o Células excretoras, incluyendo células inflamatorias de forma
estrellada.
o Tubo digestivo primordial de naturaleza secretoria antes que
absortiva.
o Un ganglio de tejido neural que incluye las machas oculares.

La eclosión del miracidio depende de la luz, la misma que estimula la

producción de una enzima proteolítica fotoactiva que debilita la unión del
opérculo con la cáscara del huevo; esto más la actividad del miracidio y la
hipertrofia del medio interno del huevo presionan el opérculo, que se abre y
permite la salida al exterior. La vida del miracidio depende de sus reservas
energéticas, debiendo encontrar un caracol adecuado en 3 horas para penetrar
en éste de forma óptima, aunque puede permanecer en esta búsqueda 24
horas. El caracol pertenece al género Lymnaea (Lymnaea truncatula). En esta
búsqueda están implicados estímulos quimiotácticos y otras variables como:
 La temperatura, que requiere como mínimo es de 5 a 6°C, siendo
la temperatura óptima de 15 a 26°C. la actividad de búsqueda
disminuye después de 7 horas.
 El oxígeno disuelto, afecta dramáticamente la actividad del
miracidio. Esta afirmación es importante para entender el
comportamiento del miracidio a altitudes por encima de los 3,000 msnm,
quienes tendrían menor movilidad para buscar al caracol en el menor
tiempo posible.

51
 Los cambios en los patrones de luz no afectan la dirección del
movimiento, aunque el miracidio tiene predilección por la Luz.
 La turbidez del agua afecta notoriamente la capacidad de
búsqueda del miracidio, posiblemente debido al daño físico que causan
las partículas. Durante los meses de Enero a Marzo las aguas son
turbias y como tal serían meses de menor infectividad.
 Los cambios de salinidad entre 0 a 5.68 partes por mil y un pH
entre 5.4 a 8.4 parecen no tener efecto sobre el miracidio.
Lo más relevante para la sobrevivencia del miracidio es la presencia y
capacidad de caracoles de sobrevivir largos períodos en el suelo seco
(fenómeno de la estivación) y las bajas temperaturas (fenómeno de la
hibernación), su índice extremadamente rápido de reproducción, su migración
activa y pasiva, el efecto de la atracción química que ejerce una sustancia
secretada por el caracol, asi como la atracción fotoactiva, termotáctica y
geotáctica.
Normalmente el miracidio se mueve en línea recta a una velocidad de 1.3 a 1.4
mm/sg, con una onda de oscilación cada segundo, pero en presencia de mucus
de caracol la velocidad baja en un 18% y los giros se incrementan hasta 66%
(Wilson y Denison, 1970, citado por, Manrique, J. y Cuadros, S. 2002). El
miracidio no ingresa al caracol, lo que sucede es que él, mediante su espolón
cefálico y sustancias líticas originan un agujero en la superficie de la cabeza o
del pie del caracol, a través del cual inyecta un conjunto de células blásticas
que se encuentran en el interior del miracidio (región periesofágica del caracol),
quedando por lo tanto la capa superficial ciliada como desecho en el medio
ambiente.
Las células blásticas se organizan en los tejidos del caracol (renal, cardiaco,
pulmón, pie del caracol, manto, tentáculos), originando una cavidad que
constituye el “Esporocisto” (constituye el primer estado larvario de Fasciola
hepática, dentro del hospedador intermediario), el cual emigra por los vasos
sanguíeos o los canales de la linfa, sobre todo a la glándula digestiva
(designado a menudo el hígado), que se sitúa en los espirales superiores de la
cáscara. Aquí el esporocisto comienza a crecer, debido a que se produce una
multiplicación partenogenética, formándose una bolsa llena de células
germinales (primera reproducción asexual), dando lugar a 5 a 8 “REDIAS” (a

52
los 15 días pi). Sin embargo, el número de redias depende del tamaño del
caracol y de las condiciones medio ambientales, los cuales dilatan y llegan a
romper al esporocisto, liberando de esta manera a las redias en la glándula
digestiva.

Estas redias pueden alcanzar una longitud de 1 a 3 mm, su aspecto es de

forma cilíndrica y posee un par de orejeras marginales en el extremo posterior,
denominadas como collares, posee además una boca que continúa con una
faringe muscular y en la parte posterior posee un simple intestino no
ramificado. El cuerpo de la redia contiene numerosas células germinales, los
que se reproducen partenogenéticamente (segunda reproducción asexual
intramolusco), dando origen entre 16 a 20 cercárias (otros indican de 10 a 400
cercarias, siendo la media de 100 cercarias), cuando las cercarías están
completamente desarrollados salen de la redia por el poro del nacimiento que
se sitúa lateralmente detrás del collar anterior. Bajo diversas condiciones (no
aclaradas totalmente) las redias pueden dar lugar a una segunda generación
de redias (redias hijas), que entonces dará lugar a otras nuevas cercarías. Las
migraciones de las redias pueden causar la destrucción de los órganos internos
del caracol, sin embargo, el caracol demuestra una energía notable de la
regeneración de sus tejidos.

Las cercarias miden desde 250 a 350 µm de longitud, poseen 2 manchas

oculares y una cola que mide el doble de la longitud del cuerpo, que al
abandonan el caracol a través del poro situado entre el ano y el neumostomo
(las salidas por lugares inusuales pueden matar al caracol) y mediante su
flagelo nadan libremente en el agua, en forma activa y cambian con frecuencia
la dirección, horizontalmente y verticalmente, aunque tiendan a aguardar cerca
de la superficie algo entrado hacia abajo en aguas más profundas. Al
encontrar una superficie de adherencia que generalmente son hojas de las
hierbas del lugar, para desarrollar a metacercaria, aunque aproximadamente un
10% lo puede hacer también en el agua. Las bajas temperaturas y la estivación
de los caracoles, determinan que algunas redias mueran o detengan su
crecimiento, pero una vez que mejoren las condiciones climáticas las que no
murieron reanudan su crecimiento. Una vez ubicada en el lugar de adherencia,
las glándulas cistógenas se encargan de producir una sustancia que recubre a

53
la larva, que para entonces ha perdido el flagelo, formándose de esta manera
la Metacercaria, que requiere de otros 2 a 3 días más para consolidar la
resistencia protectora de la membrana quística, después del cual adquiere la
capacidad infectiva para los hospedadores definitivos. Las metacercarias
pueden permanecer viables en el medio ambiente hasta por más de 1 año, el
que depende de la humedad y las temperaturas moderadas. Aunque las
metacercarias mueren rápidamente a temperaturas muy bajas, pueden
conservar su contagiosidad después de ser mantenidos a 2 a 3ºC por 11
meses. Por otro lado, se ha demostrado que las metacercarias son destruidos
por el calor y la sequía durante los 4 meses de verano, pero mantienen su
viabilidad en las plantas forrajeras, particularmente en forma de heno
sobreviven 8 meses en el heno (Marek, 1927), pero no sebreviven en el
ensilado (Brglez 1961).

El desarrollo completo de Miracidio a Metacercaria requiere un mínimo de 6 a 7

semanas, aunque puede prolongarse varios meses bajo condiciones
desfavorables. Las metacercarias son muy sensibles a las altas temperaturas y
a la desecación, en cambio soportan mejor las bajas temperaturas, lo que
posibilitaría su supervivencia durante el invierno. La infección de un caracol con
un miracidio puede producir más de 4,000 metacercarias (Krull 1941). Pero
también los estudios han demostrado que puede haber una segunda
generación de redias llamados “Redias hijas”, en cuyo interior se reproducen a
razón de 10 a 12 redias hijas / redias madre; este comportamiento, al parecer
es una respuesta a las condiciones ambientales adversas. Con el desarrollo de
la metacercaria finaliza la vida parasitaria en el hospedador intermediario y se
inicia un período de vida libre como metacercaria enquistada, el que puede
permanecer viable fácilmente por 6 meses a 12 a 14 ºC y con una humedad
relativa mayor al 70 %, pero puede permanecer viable hasta por 10 meses,
hasta que es ingerida e inmediatamente se inicia la parte del ciclo de vida
correspondiente al hospedador definitivo.

La infección de los animales tiene lugar durante el pastoreo, mediante el agua

de debida o al administrar henos mal realizados. Luego de ingerido estas
metacercarias, se liberan las fasciolas jóvenes, el que se denomina
desenquistamiento de las metacercarias; este proceso tiene lugar en dos fases:

54
a. La primera o de activación acontece en el rumen y es iniciada por una
alta concentración de dióxido de carbono, ambiente reductor y
temperatura de 39ºC.
b. La segunda o emergencia ocurre en el intestino delgado, por debajo de
la desembocadura del conducto colédoco y es desencadenada por la
bilis y por el propio parásito.

No todas las metacercarias ingeridas se implantan en el hígado, pudiéndose

perder por las heces o en la migración intraorgánica, tan sólo el 25 a 60% tiene
éxito. Tras el desenquistamiento, la “Fasciola Joven” que haciendo uso de sus
glándulas acetabulares, lisan la pared intestinal para atravesarla, pasan a la
cavidad peritoneal y desde allí alcanzan al hígado. Sin embargo, se conoce
que estas fasciolas jóvenes migran durante unas 48 horas por la cavidad
peritoneal e inicia el ataque al hígado buscando penetrar a través de la cápsula
de Glisson, este intento dura entre 4 a 6 días y si lo logra comienza a migrar
por el parénquima hepático. En este momento de acuerdo a la circunstancia
puede ocurrir la infección transplacentaria.

Luego de migrar hacia la superficie hepática atraídos por estímulos químicos,

atraviesa la cápsula de Glisson e inicia el desarrollo Ontogénico a través del
parénquima hepático, en este momento las fasciolas tienen forma lanceolada y
mide 1 a 2 mm. Durante algo menos de 2 meses, el parásito emigra por el
parénquima hepático, con la finalidad de alimentarse de tejido hepático y
sangre, para crecer hasta alcanzar la madurez sexual y luego asentarse
definitivamente en los conductos biliares y en 2 semanas más completa su
desarrollo alcanzando la madurez sexual comenzando a producir huevos,
producto de la reproducción sexual, entre los 56 y 90 días (8 a 13 semanas) de
la infección.

La diferenciación de las fasciolas según su edad tiene gran importancia,

por que nos permitirá hacer una mejor elección del fasciolicida, por cuanto
existen fármacos que eliminan fasciolas adultas, otras fasciolas de 6 semanas
de edad y otros eliminan fasciolas hasta de 1 semana de vida. Esta
denominación es de la siguiente manera:
 Inmadura Inicial, cuando tienen 1 a 3 semanas (Inmaduras,
Juvenil I y II).

55
 Inmaduras, cuando tienen de 4 a 7 semanas (Juvenil, Juvenil III y
IV).
 Adultos, cuando tienen 8 o más semanas (Adultos).
El ciclo de este parásito es prolongado puede tomar 2 o más meses para que
los huevos formen los miracidios, luego otros 2 o más meses para generar las
metacercarias y por último otros 2 o más meses para que las alpacas
infectadas pasen los huevos y contaminen los campos de pastoreo
nuevamente.
Así mismo en forma resumida daremos a conocer la permanencia de los
estadios de la fasciola en los diferentes órganos, los que se detallan en el
siguiente cuadro:

PERMANENCIA DE LOS ESTADIOS DE LA FASCIOLA EN LOS

DIFERENTES ÓRGANOS

CAVIDAD PARÉNQUIM CONDUCTO

INTESTINO INTESTINO
PERITONEAL A HEPÁTICO BILIAR
Metacercaria Fasciola Juvenil Fasciola Juvenil Fasciola Adulta
Fase de activación. (Inmaduras) (Juvenil)
. Quimiotaxis
. Migración por 48 h . Ingreso a la Producción de
Fase de emergencia . Destrucción de cápsula hepática en huevos
tejidos. 4-6 días. HUEVOS
. Inflamación. . Alimentación con . Salen:
Pasaje a través de la . Migración hepática sangre. mezclados con
pared. por 4 semanas. . Colangitis y las heces al
obstrucción medio ambiente.
Fasciola Joven
. Fasciola Juvenil Migración hepática
ó por 4 semanas
Inmaduras Hemorragias y focos

56
 necróticos.

FUENTE: Manrique J. y Cuadros S. (2002)

El período prepatente mínimo es de 8 semanas hasta varios meses (3-

4), después del cual la ovipostura es permanente. Una fasciola puede oviponer
alrededor de 20,000 huevos diarios y puede vivir hasta 11 años en los
conductos biliares de los ovinos.

Excepcionalmente, las fasciolas inmaduras pueden atravesar el

peritoneo visceral o pasar a la corriente sanguínea y ser trasportadas a otras
localizaciones. La localización ectópica más frecuente es la pulmonar, pero
también se han citado los ganglios linfáticos, debajo de la piel y el útero

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL DE LA FASCIOLOSIS OVINA-

ALPACAS

FORMA
VARIABLE FORMA AGUDA FORMA CRÓNICA
SUBAGUDA
- Matacercarias Muchos en poco Muchos en largo Permanente (10/día)
Tiempo (1,000-2,500) Tiempo (no ,masiva)

- Incidencia Otoño Invierno Primavera

estacional Invierno Primavera Verano

- Signos Clínicos - Muerte súbita Rápida pérdida de peso Progresiva pérdida de peso
Edema submandibular Edema submandibular
o animal muy
Diarrea o estreñimiento - Ascitis
enfermo
- palidez de mucosas - Diarrea constante
- disnea
visible - Palidez de mucosas
- dolor abdominal
visibles
- palidez de mucosas
1 – 2 semanas Varias semanas o meses
visible
- Duración 1 – 2 días

- Hipocrómica Hipocrómica
- Patología clínica

57
 . Anemia Normocitica macrocitica macrocitica
normocrómica + +
. Reticulositos +
. + ++
Hipoalbubinemia + ++ +++
. Huevos en los -
heces
Hepatomegalia Cirrosis biliar
- Hallazgos en Intenso Hemorrágica grave - pared engrosada
necropsia Traumatismo del
hígado - Fasciolas inmaduras - Fasciolas adultas.
- Desarrollo de - Fasciolas inmaduras y adultos (Juvenil (Adultas)
Fasciolas iniciales (inmaduras) -Adultos)

FUENTE: Rojas M. (2001)

De igual forma cabe señalar el comportamiento enzimático en la sangre de los

animales infectados con fasciolas, que permite diagnosticar los casos de
fasciolosis, midiendo los niveles séricos de determinada enzima y
comparándola con parámetros normales, comportándose como indicadores
biológicos, siendo estas:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA SANGRE DE LOS ANIMALES INFECTADOS CON

FASCIOLOSIS

AUMENTO DE ENZIMAS SÉRICAS OTRAS MANIFESTACIONES

. Lactato dehidrogenasa. Anemia normocrómica; asociada a la pérdida
de sangre y acción hematófago

. Ornitina carbamil transferasa. Eosinofilia.

. Gama glutamil transferasa. Hipoalbuminemia.

. Sorbitol dehidrogenasa. Aumento de globulinas.

. Aspartato transaminasa. Severa disminución de hierro.

. Glutamato dehidrogenasa. Aumento de gama globulinas

. Disminución del número de glóbulos
rojos.
FUENTE: Manrique J. y Cuadros S. (2002)

DIAGNÓSTICO
58
El diagnóstico de la fasciolosis puede realizarse mediante:
1. Los estudios epidemiológicos, con el propósito de conocer la distribución
y frecuencia de la fasciolosis, ya que en nuestro país esta enfermedad
está ampliamente distribuida en los diferentes pisos altitudinales de la
sierra y que constituyen áreas enzoóticas bien delimitadas.

2. La sintomatología clínica, cuyas manifestaciones dependerán del

número y fase de desarrollo de las fasciolas presentes en el hígado, así
como de la especie de hospedador afectado. Sin embargo, la
determinación de la actividad plasmática de algunas enzimas de origen
hepático ha demostrado ser muy útil en el estudio y diagnóstico de
hepatopatías en medicina veterinaria. El valor de estas enzimas
depende de su sensibilidad, especificidad y estabilidad en el plasma, así
por ejemplo:
 El incremento de la actividad plasmática del glutamato
deshidrogenasa, enzima mitocandrial hepatocitaria, indica un
proceso agudo reciente, descendiendo su actividad cuando las
fasciolas alcanzan la madurez sexual y se localizan los conductos
biliares.
 La actividad plasmática del aspartato aminotransferasa y el
sorbitol deshidrogenasa, también aumenta durante la migración
de los vermes por el parénquina hepática aunque son enzimas
menos hepatoespecíficas.
 La gamaglutamil transferasa, procedente del epitelio de los
conductos biliares, alcanzan los valores plasmáticos más
elevados cuando los tremátodes se encuentran en los conductos
biliares.

En general, el incremento del glutamato deshidrogenasa o la

gammaglutamil transferasa, indican fasciolosis aguda y subaguda o
crónica respectivamente, pudiendo utilizarse también para comprobar la
eliminación de los parásitos tras el tratamiento terapéutico.

También se han utilizado pruebas de funcionalidad hepática para evaluar

el grado de hepatopatía y disfunción de la función del hígado durante la
fasciolosis. La prueba de la Bromosulfoftaleina ha sido la más difundida,

59
 observándose la disminución significativa de su aclaramiento plasmático
a partir de las ocho semanas del período inicial, en el curso de la
fasciolosis subclínica. Pero recientemente se ha utilizado la Antipirina
para el estudio de la funcionalidad hepática en el curso de la fasciolosis
subclínica, comprobándose la reducción de su aclaramiento plasmático
desde las cuatro semanas del período inicial.

4. Diagnóstico parasitológico (es específico, rápido y de bajo costo), por medio

del examen de heces en la fasciolosis crónica, el cual se realiza por el
Método de Dennis Stone y Swanson, que es un método de sedimentación
que se basa en la mayor densidad de los huevos de los trematodos que los
detritus que se hallan en las heces, lo que permite concentrarlos en el
sedimento tras repetidos lavados.

60