FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS DE LA UNIVERSIDAD CATOLICA DE GUAYAQUIL

AREA DE MEDICINA INTERNA – CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

PARAGONIMIASIS
Generalidades, epidemiologia, clínica, diagnostico,
tratamiento y prevención.

Dr. Lenin Vélez Nieto

Distomatosis pulmonar, duela pulmonar, hemoptisis parasitaria o hemoptisis endémica.

 Epidemiología

Las infecciones debidas a trematodos adquiridas por alimentos son enfermedades

menospreciadas; unos 750 millones de personas se encuentran en riesgo, a nivel
global. Las principales enfermedades se atribuyen a Clonorchis sinensis, Opisthorchis
viverrini, Fasciola spp, Paragonimus spp, y otras duelas intestinales. Se les encuentra
en zonas endémicas de Asia, Africa y Sudamérica, principalmente.

En Latinoamérica, la parasitosis se encuentra en México, Perú, Colombia, Ecuador,

Venezuela, Brasil, Costa Rica, Honduras. En el norte del continente, se han
encontrado pequeños focos en Canadá.

Con cierta frecuencia, el diagnóstico se confunde con tuberculosis y los pacientes son
tratados inefectivamente con fármacos antituberculosos. Desde luego, debe
considerarse la posibilidad de coexistencia de las dos infecciones.
 PARAGONIMIASIS - DEFINICIÓN
INFECCIÓN TISULAR CAUSADA POR TREMATODES PULMONARES QUE SON DEL GENERO PARAGONIMUS.
VIVEN ENCAPSULADOS EN LOS PULMONES, PERO PUEDEN ENCONTRARSE EN LOCALIZACIONES
EXTRAPULMONARES.

La paragonimiasis es una enfermedad

causada por diferentes especies de
trematodos del género Paragonimus, que
infectan los pulmones y otros órganos de los
mamíferos, entre ellos los humanos.

Es una enfermedad de transmisión alimentaria,

producida por varias especies de trematodos que
pertenecen al género Paragonimus. Las
diferentes especies de Paragonimus son
parásitos comunes de mamíferos carnívoros y
omnívoros silvestres, pero también de gatos
domésticos, perros y cerdos y del ser humano,
que se alimentan de crustáceos.
La paragonimiasis tiene amplia distribución geográfica y afecta a unos 22 millones de
individuos en África, Asia y América. En África se han presentado casos en Trípoli, Nigeria, Congo
y Camerún. En Asia las áreas endémicas más importantes se encuentran en China, Corea,
Japón, Filipinas, República Democrática Popular de Laos, Filipinas, Malasia, Vietnam y
Tailandia. Autoridades de salud en Japón han determinado que la paragonimiasis es una
enfermedad que ha vuelto a surgir. En América se encuentra en Canadá, Estados Unidos,
México, Cuba, Venezuela, Perú, Costa Rica, Guatemala, Colombia y Ecuador; en este último
país, en un lapso de 38 años, se notificaron 511 casos, y de 1972 a 1976 se diagnosticaron
316. En 2007 se reportó en Brasil el primer caso en humanos.
 ETIOLOGIA

Se han descrito alreededor de 48 especies de paragonimus.

En los animales tienen una amplia distribucion, pero en los humanos se conocen 8
especies causantes de la enfermedad, en diversas areas.

Se diferencian por las espinas cuticulares, forma de ovarios, tamaño relativo de

ventosas, huevos, cromosomas y ruta migratoria en los tejidos.

Las especies que más comúnmente infectan a los humanos son Paragonimus
westermani, en Asia; Paragonimus mexicanus, en América; y Paragonimus africanus,
en África.
 CICLO VITAL

Los huevos expulsados con esputos o heces se embrionan en agua dulce y liberan miracidios en +- 3 semanas, estos
penetran al 1er hospedador intermediario llegando al hemocele del caracol, donde sufren una metamorfosis y forman una
estructura sacciforme (saco) denominado esporocisto, que contiene células germinales que dan lugar a las cercarías
(reproducción asexual). Las cercarías, que poseen tubo digestivo, ventosas y cola, abandonan el caracol; cuando
encuentra un 2do hospedador intermediario invertebrado (cangrejo de río), la cercaría penetra en él y se enquista,
perdiendo su cola y en el lapso de +- 6 - 8 semanas se desarrolla la forma infectante denominada metacercaria. Si el
artrópodo con sus metacercarias es comido por un vertebrado que será el hospedador definitivo, se liberan del quiste,
atraviesan la pared del estómago o duodeno en un lapso de tiempo menor a una hora y caen a la cavidad abdominal,
donde sufren cierto grado de desarrollo durante unos 5 - 8 días. Posteriormente migran a cavidad torácica a través del
diafragma, penetran en las capas serosas pulmonares. A veces hay migraciones erráticas e invaden otros órganos
(paragonimiasis extrapulmonar).
El humano se infecta al ingerir carne cruda o mal cocida de cangrejos o langostinos de agua dulce
parasitados (con la forma infectiva - metacercaria), y por manipulación de alimentos y utensilios de
cocina contaminados durante la preparación de los crustáceos.
 Solo cangrejos de agua dulce…..no cangrejos de manglar

Mamíferos carnívoros, tales como perros, gatos, gatos silvestres, tigres, leopardos, panteras, lobos, zorros, ratas,
cerdos, entre otros, pueden adquirir la parasitosis.
 Ciclo vital y estructuras de los diferentes estados larvarios.

El desarrollo es indirecto y los ciclos biológicos incluyen por lo menos dos estados
infectivos, de ahí digeneos, que significa “dos generaciones”.

El primer hospedador intermediario suele ser un caracol; si hay un segundo

hospedador intermediario, suele ser un artrópodo y el hospedador definitivo es un
vertebrado.

Una vez que se ha producido la invasión del primer hospedador intermediario, los
digeneos desarrollan dos estados de reproducción asexual, que aumenta
enormemente su número y por tanto las posibilidades para completar su ciclo
biológico. De esta forma, un huevo puede dar lugar a docenas de adultos que se
reproducirán sexualmente en el hospedador definitivo.
 HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
(I) MOLUSCOS

ALREEDEDOR DE 20 ESPECIES DE CARACOLES DE AGUA DULCE

Aroapyrgus allei . (MEXICO)
A. costarricensis . (COSTA RICA)
A. colombiensis . (PERU)
 HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
(II) CRUSTACEOS

Psedothelphusa dilatata, MEXICO

Ps. cobanensis y Ps. propinqua,
GUATEMALA
Potamocarcinum magnus y Ptychophallus
tristani, COSTA RICA.
Pot. Richmondi, Pty. montanus cocleensis
y Pty. exilipes, PANAMA.
Hypolobocera aequatorialis, ECUADOR.
Hypolobocera chilensis, PERU.

HIPOLOBOCERA AEQUATORIALIS
En agua dulce se desarrollan las formas larvarias: miracidio, el cual nada libremente
hasta penetrar al primer hospedero intermediario, un caracol (Aroapyrgus allei, entre
otros), donde se transforma en esporoquiste y en cuyo interior se forman las
generaciones de redias que dan origen a cercarias microcercas; estas cercarias
abandonan al molusco e infectan a un segundo hospedero intermediario, crustáceo
(cangrejo Pseudothelphusa dilatata y otros), en el que las cercarias se convierten
finalmente en metacercarias, muy activas, localizadas principalmente en el
hepatopáncreas y en menor proporción en la musculatura y en los vasos de las
branquias.
 MORFOLOGÍA
Forma y tamaño de un grano de café (ovalado)

Miden de 8 a 15 mm de largo por 2-5 mm. de ancho,

Color castaño rojizo

Aplanamiento en sentido dorsoventral.

Su tegumento es grueso y cubierto de espinas.

Tiene dos ventosas: oral y ventral

Cuentan con una vejiga excretora que se extiende

desde la parte posterior hacia la faringe

Dos testículos lobulados en el cuarto posterior del

cuerpo.

Ovario lobular, debajo del acetábulo.

Útero, en forma de roseta, a un lado del acetábulo y

se abre en el atrio genital común.

Hermafroditas

Los folículos vitelinos están ampliamente

distribuidos en los espacios laterales
 El tiempo requerido para que se complete su
desarrollo a partir de la ingesta, con eliminación
de huevos, fluctúa entre 8 - 10 semanas;
generalmente mueren después de 6 años, pero
pueden persistir por periodos mucho más largos
(hasta 20 años).

Paragonimus westermani. Huevo. CDC/Dr. M. Melvin

El parásito expulsa diariamente alrededor de

13000 a 20000 huevos operculados no
embrionados, que miden 40 - 50 x 60 - 70 µm.
Son eliminados con la expectoración y/o en
materia fecal si son deglutidos.
El humano se infecta al ingerir carne cruda o mal cocida de cangrejos o langostinos de
agua dulce parasitados (con la forma infectiva - metacercaria), y por manipulación de
alimentos y utensilios de cocina contaminados durante la preparación de los crustáceos.

Las metacercarias atraviesan la pared del estómago o duodeno en un lapso de tiempo

menor a una hora y caen a la cavidad abdominal, donde sufren cierto grado de desarrollo
durante unos 5 - 8 días.

Posteriormente migran a cavidad torácica a través del diafragma, penetran en las capas
serosas pulmonares. Durante la migración pulmonar inducen zonas de necrosis focal,
hemorragias y exudado inflamatorio. Se alojan con frecuencia a unos centímetros de la
superficie pleural, cerca de bronquiolos y bronquios hasta convertirse en gusanos adultos
en nódulos de tejido fibrótico, con formación de granulomas.

Desde los pulmones pueden migrar a otros órganos y tejidos ocasionando una paragonimiasis errática o ectópica.
Los órganos más frecuentes de migración de la larva incluyen cerebro, médula espinal, pericardio, ojos, útero, escroto y
tejidos subcutáneos. La paragonimiasis cerebral es una condición grave que puede ocasionar la muerte.
 ASPECTOS CLÍNICOS

Existen infecciones que no manifiestan síntomas.

Entre las manifestaciones iniciales de la Paragonimiasis en fase aguda y de

migración, se presenta: dolor abdominal en epigastrio con irradiación al
mesogastrio y región lumbar, tos seca, náusea, vómito, fiebre y urticaria.

En la fase crónica (pulmonar) se presenta tos seca, con esputos achocolatados

que pueden contener huevos. Los principales síntomas son fiebre, dificultad
para respirar, anorexia, pérdida de peso, dolor de tipo pleural y sensación de
opresión torácica.

La paragonimiasis cerebral no es frecuente. El mayor número de casos se

extiende por países asiáticos. En la fase aguda los síntomas son dolor de
cabeza, vómito, fiebre y trastornos visuales. Los pacientes crónicos pueden
sufrir crisis convulsivas generalizadas, trastornos de la visión, de la percepción y
de tipo cognitivo.
 Paragonimiasis - Espectro clínico
FASE INVASIVA - AGUDA

Entre las manifestaciones iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de migración) se

encuentran: dolor abdominal cambiante, predominantemente epigástrico, con irradiación
hacia mesogastrio y región lumbar, tos seca, náusea y vómito, fiebre, urticaria y eosinofilia.

La migración pleural y las manifestaciones a este nivel pueden aparecer antes que los
signos y síntomas pulmonares y persistir por largos periodos. La actividad de los gusanos
puede derivar en derrame pleural, neumotórax y engrosamiento de la pleura.
 Paragonimiasis - Espectro clínico
FASE CRÓNICA (PULMONAR)

En la fase fase crónica (pulmonar) se presenta tos seca o productiva, en

paroxismos, con esputo hemoptoico, achocolatado, o hemoptisis franca, en el
que pueden encontrarse los huevos del parásito, fiebre, disnea, anorexia y
pérdida de peso, dolor de tipo pleural, sensación de opresión torácica. La
prevalencia de derrame pleural oscila entre 2.9 y 48.0%; datos de neumotórax
uni o bilateral se detectan en el 17% de los pacientes.

La evolución de la enfermedad por lo general es crónica

y su pronóstico varía.

Las formas adultas de Paragonimus se encuentran habitualmente en los pulmones de los hospederos definitivos,
encerradas en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y abundantes huevos.
 Paragonimiasis - Espectro clínico
MIGRACIONES ERRÁTICAS

El hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones, pero puede localizarse en
otros tejidos, debido a migraciones erráticas. Se ha reportado en SNC, peritoneo,
pared intestinal, piel, hígado, bazo, ganglios linfáticos, riñones, ojos, órganos
reproductores, entre otros.

Paragonimiasis SNC: En la fase aguda de invasión cerebral, el cuadro es semejante a una

meningoencefalitis, con cefalea, vómito, fiebre y trastornos visuales. Posteriormente se agregan
papiledema, parálisis facial, hemiplejia, paraplejia y convulsiones jacksonianas.
Diagnóstico diferencial de la Paragonimiasis pulmonar

Tuberculosis pulmonar

Cáncer pulmonar

Diagnóstico diferencial Hemosiderosis pulmonar

Neumonías

Histoplasmosis
 Diagnóstico
• El diagnóstico integral incluye recursos de gabinete y de laboratorio, parasitoscópicos, inmunológicos,
moleculares.

• Estudio de heces fecales mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y cuantitativas.

• La broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras

• El esputo obtenido por expectoración (espontánea o inducida) debe ser examinado de inmediato.

• Estudios imagenológicos en la invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular, derrame

pleural y/o neumotórax.

• Los parásitos adultos pueden observarse en ocasiones como nódulos o quistes, como sombras "en anillo";
también pueden identificarse zonas de condensación y bronquiectasias por obstrucción de vías aéreas
adyacentes

• La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula parasitaria y
los trayectos de migración. En los casos crónicos, es posible encontrar formas calcificadas. Esta modalidad
imagenológica y la resonancia magnética se consideran de gran utilidad en algunas localizaciones ectópicas.

• En la biometría hemática se detecta leucocitosis con eosinofilia importante (23 - 57%).

• Las técnicas inmunológicas, tales como ELISA y western blot se emplean en el diagnóstico y como criterio de la
efectividad quimioterapéutica.
 Tratamiento

Un tratamiento eficaz, siempre bajo cuidados médicos, se lleva a cabo con triclabendazol y
praziquantel. Otro fármaco usado es bithionol. Como suelen producir efectos colaterales, o
tener contraindicaciones deben ser administrados por orden médica, indicaciones
especializadas y vigilancia profesional de la evolución del paciente.
 Inmunidad
La eosinofilia, es un hallazgo muy frecuente en este parasitosis. Se ha atribuido a los
eosinófilos el efecto proinflamatorio, así como mecanismos para modular los procesos
inmunes.

Existe una importante presencia de cisteínproteasas (al menos 15 tipos diferentes),

involucradas en el desenquistamiento de las metacercarias, y la lisis de tejidos del
hospedero para permitir la migración larvaria y la interacción con el sistema inmune.