UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR

DE SAN MARCOS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

 ESCUELA ACADÉMICO
PROFESIONAL DE NUTRICIÓN

CURSO: DIETOTERAPIA I

DOCENTES: 
 LIC. AMELIA BARDALEZ HOYOS
 MAG. CAROLINA CASTRILLÓN LIÑAN

ALUMNOS:

 GOMEZ HERRERA GIAN PIERRE

 MARIANO REYNALDO GALLO RUELAS

¨Año de la Universalización de la Salud¨

2020-I
DIETA HIPOSÓDICA - CASO CLÍNICO 3

I. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Catalina es una mujer de 33 años, que pesa 57Kg y mide 1.60m se le realiza una serie
de estudios de laboratorio encontrándose los siguientes resultados.
Sodio: 135mEq
Creatinina: 9mg
Potasio:7.9mEq
Calcio: 8.7mg; Depuración de creatinina 24h: 2 ml/min/1.73m2
Nitrógeno úrico en sangre: 70mg/dl ; Índice de filtración glomerular: (FG < 15
mL/min/1,73m2)

Datos del paciente:

 Edad: 33 años
 Sexo: Femenino
 Peso: 57 Kg
 Talla: 1.6 m
 Na: 135 meq/L
 K: 7.9 meq/L
 TFG: 15mL/min/1,73m2

Antecedentes Patológicos:

Fisiopatología de la enfermedad

A diferencia de la lesión renal aguda (IRA), donde el proceso de curación se

completa con una recuperación renal funcional completa, los insultos crónicos y
sostenidos de nefropatías crónicas y progresivas evolucionan a fibrosis renal
progresiva y destrucción de la arquitectura normal del riñón. Esto afecta a los 3
compartimentos del riñón, a saber, glomérulos, túbulos, intersticio y vasos. Se
manifiesta histológicamente como glomeruloesclerosis, fibrosis tubulointersticial
y esclerosis vascular.

La secuencia de eventos que conducen a la cicatrización y la fibrosis son

complejos, superpuestos y son fenómenos de varias etapas.

 Infiltración de riñones dañados con células inflamatorias extrínsecas.

 Activación, proliferación y pérdida de células renales intrínsecas (por
apoptosis, necrosis, mesangiolisis y podocitopenia)
 Activación y proliferación de células productoras de matriz extracelular
(ECM), incluidos miofibroblastos y fibroblastos
 Deposición de ECM que reemplaza la arquitectura normal
 Mecanismos de progresión acelerada de ERC
 Hipertensión sistémica e intraglomerular
 Hipertrofia glomerular
 Precipitación intrarrenal de fosfato de calcio
 Alteración del metabolismo prostanoide
 Todos estos mecanismos conducen a una
entidad histológica llamada
glomeruloesclerosis segmentaria focal.

Los factores de riesgo clínicos para la

progresión acelerada de la ERC son
proteinuria, hipertensión, raza negra e
hiperglucemia. Además, las exposiciones
ambientales como el plomo, el tabaquismo,
el síndrome metabólico, posiblemente
algunos agentes analgésicos y la obesidad
también se han relacionado con la
progresión acelerada de la ERC.

 Evaluación Antropométrica
Peso: 57 Kg
Talla: 1.60 m
IMC: 22.2
Diagnóstico Antropométrico: Normal (OMS)

 Evaluación Bioquímica
Indicadores Clínicos
Na+: 135 meq / L ( Rango normal: 135 – 145 meq / L)
(GOLDMAN 2020) Resutado: Normonatremia
K+: 7.09 meq / L ( Rango normal: 3.7 – 5.2 meq / L)
(MOUNT 2016) Resultado: Hiperkalemia
Calcio: 8.7mg/dL (Rango normal: 8.5 a 10.2 mg/dL) (GOLDMAN 2020)
Resultado: Normocalcemia

BUN: 70mg/dL (Rango normal: 6 a 20 mg/dL) (GOLDMAN 2020)

Resultado: Normal
PROBLEMA
ALIMENTARIO- OBJETIVO
NUTRICIONAL INTERVENCION NUTRICIONAL
CORTO PLAZO MEDIANO LARGO PLAZO
PLAZO

Cubrir las Mantener los Tabular 1.-Vía De acceso de

1.- ALIMENTACIÓN necesidades requerimientos requerimientos nutrientes y Alimentos: oral
 Ingestión: Normal 2.-Nutrientes de atención
calóricas según calóricos en función a la
 Digestión: Normal y riesgo: proteínas, fósforo, sodio
 Absorción: Alterada,
enfermedad evolución calcio y potasio
menor absorción de calcio
 Transito: normal 3.-Nombre del
régimen (desarrollado)
Hiposódico, hipokalemico,
hipoproteico
4.-
Características físicas y
químicas del régimen: consistencia
normal, normofibra, volumen
promedio de 1142 cc

5.-Desarrollo Monitoreo
Alimentario Nutricional:
Reestablecer los Mantener los Preparar para el
2.- METABÓLICO A.-Supervisión de
niveles de potasio electrolitos trasplante preparación y distribución
 Utilización: estables de la dieta servida para
Hiperkalemia control de calidad. Controlar que
Hipercreatininemia no se añada cloruro de potasio en
reemplazo de sal

II. ANÁLISIS DE CASO

3.-EXCRECIÓN Evitar mayores Mantener la Recuperar B.-Cálculo de dieta
daños a nivel tasa de función renal consumida realmente.. Ver
Por aparato digestivo, tablas
glomerular filtración
riñones y piel. C.-Evolución del peso
Poca filtración de creatinina estable Corporal: mantener el peso
corporal en rangos óptimos
D.-Datos de laboratorio: vigilar
los niveles de electrolitos para
ajustar recomendaciones
dietéticas
E.-Adaptación de la dieta.:
Dieta sin sal añadida,
hipoproteica de consistencia
normal

III. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

Por método de cálculo rápido recomendado en ERC 30-35kcal
35 kcal/kg
RET = 1995 Kcal
Relación Kcal NP / g de N2 : 339kcal/gN

 Cálculo de Requerimiento de Macronutrientes

  Requerimiento de Micronutrientes
Vitamina A
Calcio Fósforo Zinc Hierro equivalentes Tiamina Riboflavina Niacina Vitamina C Sodio Potasio
Ácido fólico
totales

1000 700 8 8 700 1.1 1.1 14 75 200 1300 2300

Fuente: National Kidney Foundation(2002)

 Requerimiento hídrico: 30 – 40 mL/Kg (ASPEN)

Requerimiento hídrico = 30 mL x 62 Kg = 1860 mL

IV. PRESCRIPCIÓN DEL RÉGIMEN

Los parámetros a tener en cuenta durante la prescripción del régimen serán los
siguientes:

Dieta hiposódica

1. DÍA LUNES

 FÓRMULA SINTÉTICA

 FÓRMULA SINTÉTICA DE MICRONUTRIENTES

  CARACTERÍSTICAS DEL RÉGIMEN

FÍSICAS
 Consistencia: Normal
 Volumen: 1134 mL
 Fibra Total: 21 g.
 Soluble: 16.2 g.
 No Soluble: 4.8 g.
 Temperatura: Tibio(I,III,V)
QUÍMICAS
 Purinas: Bajo,
 Sabor: Simple, dulce en refrescos
 Aroma: Sui generis
V. A. PLAN O GUÍA DE ALIMENTACIÓN

VI. B. ALIMENTOS Y PREPARACIONES INCLUIDOS POR GRUPOS DE

ALIMENTOS
VI. C. RELACIÓN DE ALIMENTOS Y PREPARACIONES EXCLUIDOS

VII. ESQUEMA DE ALIMENTACIÓN POR TIEMPOS DE COMIDA

VIII. ESQUEMA DE ALIMENTACIÓN PROPIAMENTE DICHO

IX. PLANIFICACIÓN DE MENÚS

X. TABLA DE ADECUACIÓN DE NUTRIENTES – LUNES

1. Día Martes

 FÓRMULA SINTÉTICA
  FÓRMULA SINTÉTICA MICRONUTRIENTES

 CARACTERÍSTICAS DEL RÉGIMEN

FÍSICAS
 Consistencia: Normal
 Volumen: 1170 mL
 Fibra Total: 23 g.
 Soluble: 11 g.
 No soluble: 12 g.
 Temperatura: Tibio(I,III,V)

QUÍMICAS
 Purinas: Bajo,
 Sabor: Simple, dulce en refrescos
 Aroma: Sui generis

VI. A. PLAN O GUÍA DE ALIMENTACIÓN

VI. B. ALIMENTOS Y PREPARACIONES INCLUIDOS POR GRUPOS DE
ALIMENTOS
VI. C. RELACIÓN DE ALIMENTOS Y PREPARACIONES EXCLUIDOS

VII. ESQUEMA DE ALIMENTACIÓN POR TIEMPOS DE COMIDA

VIII. ESQUEMA DE ALIMENTACIÓN PROPIAMENTE DICHO
IX. PLANIFICACIÓN DE MENÚS

X. TABLA DE ADECUACIÓN DE NUTRIENTES - MARTES

 3. DÍA MIÉRCOLES

 FÓRMULA SINTÉTICA

 FÓRMULA SINTÉTICA DE MICRONUTRIENTES

  CARACTERÍSTICAS DEL RÉGIMEN

FÍSICAS
 Consistencia: Normal
 Volumen: 1121 mL
 Fibra Total: 16 g.
 Soluble: 8.6 g.
 No Soluble: 7.4 g.
 Temperatura: Tibio(I,III,V)
QUÍMICAS
 Purinas: Bajo,
 Sabor: Simple, dulce en refrescos
 Aroma: Sui generis

VI. A. PLAN O GUÍA DE ALIMENTACIÓN

VI. B. ALIMENTOS Y PREPARACIONES INCLUIDOS POR GRUPOS DE
ALIMENTOS

VI. C. RELACIÓN DE ALIMENTOS Y PREPARACIONES EXCLUIDOS

VII. ESQUEMA DE ALIMENTACIÓN POR TIEMPOS DE COMIDA

VIII. ESQUEMA DE ALIMENTACIÓN PROPIAMENTE DICHO
IX. PLANIFICACIÓN DE MENÚS

X. TABLA DE ADECUACIÓN DE NUTRIENTES – MIÉRCOLES

  DISCUSIÓN

La insuficiencia renal estructural o funcional durante 3 o más meses, generalmente es

progresiva e irreversible y afecta a múltiples vías metabólicas. Se produce una
alteración de la homeostasis energética y proteica, catabolismo proteico anormal,
alteraciones ácido-base y disfunción hormonal. La enfermedad renal crónica se
clasifica en etapas, con síntomas que varían según las etapas. Sin embargo, a medida
que progresa la enfermedad renal crónica, la acumulación de productos que contienen
nitrógeno a partir del catabolismo de proteínas dietéticas e intrínsecas puede
distorsionar el sabor y el olfato y disminuir el apetito.
La absorción de nutrientes gastrointestinales finalmente se vuelve anormal, ya que la
uremia afecta el microbioma y altera los epitelios intestinales. La pérdida de masa
muscular y grasa puede desarrollarse a medida que avanza la insuficiencia renal,
exacerbada por condiciones coexistentes y fragilidad, particularmente en pacientes de
edad avanzada, que representan una gran proporción de los afectados. Por lo tanto, el
estado nutricional a menudo se desordena, y la pérdida de energía y proteínas es
común, lo que requiere ajustes en la dieta en esta población. Sin embargo, más allá de
los ajustes dietéticos, la terapia nutricional puede ayudar a controlar la uremia, así
como otras complicaciones, como los desequilibrios electrolíticos y ácido-base, la
retención de agua y sal, los trastornos minerales y óseos.
De hecho, las intervenciones dietéticas también pueden usarse para el tratamiento
conservador de la uremia o como un medio para retrasar o evitar la terapia de diálisis,
de acuerdo con las preferencias del paciente. Es posible, aunque aún no se ha
demostrado inequívocamente, que las intervenciones nutricionales retrasan la
progresión de la enfermedad.
PAPEL DE LOS CONSTITUYENTES DIETÉTICOS EN LA ENFERMEDAD RENAL

 PROTEÍNA
Se ha debatido durante casi un siglo si la cantidad o calidad de la proteína ingerida es
un factor de riesgo para la enfermedad renal incidente. La evidencia experimental
sugiere que la ingesta de proteínas en la dieta a largo plazo superior a 1,5 g por
kilogramo de peso corporal ideal por día puede causar hiperfiltración glomerular.
Los modelos animales han demostrado que la baja ingesta de proteínas constriñe las
arteriolas aferentes glomerulares y disminuye la presión intraglomerular, mientras que
una dieta alta en proteínas dilata las arteriolas aferentes, lo que aumenta la filtración
glomerular. Con el tiempo, la hiperfiltración glomerular en sí misma puede dañar los
glomérulos restantes. Por lo tanto, una dieta baja en proteínas tiene un efecto
preglomerular que puede mejorar el efecto posglomerular de los moduladores de la
ruta de la angiotensina que dilatan las arteriolas eferentes y, en consecuencia,
reducen la presión intraglomerular.
Sin embargo, los resultados de los estudios de restricción de proteínas en la dieta en
humanos han sido menos consistentes. La modificación de la dieta en la enfermedad
renal (MDRD) estudio mostró que la progresión de la enfermedad renal sólo se frena
mínimamente por una dieta baja en proteínas. No obstante La mayoría de los otros
ensayos controlados han confirmado los efectos beneficiosos de la ingesta restringida
de proteínas.
En conjunto, la evidencia actual sugiere que una dieta baja en proteínas mitiga la
proteinuria tanto en los modelos experimentales como en la enfermedad renal
humana. Restringir la proteína de la dieta también resulta en una reducción
proporcional en la generación de urea. Un nivel de urea en sangre persistentemente
alto, es un marcador comúnmente usado para la uremia, puede mejorar la
carbamilación de proteínas y generar especies reactivas de oxígeno, lo que lleva a
estrés oxidativo, inflamación, disfunción endotelial y, en última instancia, enfermedad
cardiovascular.
De los diversos rangos de baja ingesta de proteínas 0.6 a 0.8 g por kilogramo de peso
corporal por día es el objetivo más frecuentemente recomendado para adultos con
enfermedad renal moderada a avanzada (estimado tasa de filtración glomerular
[TFGe], <45 ml por minuto por 1.73 m2.
Para las personas sanas, la cantidad diaria recomendada de proteínas es de 0.8 g por
kilogramo por día, mientras que 0.66 g por kilogramo por día es el requerimiento
promedio estimado para adultos que tienen enfermedad renal crónica.

 SODIO Y FLUIDOS
En pacientes con enfermedad renal crónica establecida, la restricción dietética de
sodio se recomienda invariablemente para controlar la retención de líquidos y la
hipertensión y para mejorar el perfil de riesgo cardiovascular. Una ingesta reducida de
sodio aumenta los efectos de una dieta baja en proteínas y una terapia de modulación
de angiotensina para disminuir la presión intraglomerular.
Aunque a menudo se recomienda una cantidad diaria de menos de 2.3 g de sodio
(<100 mmol) para pacientes con enfermedad cardiovascular, no hay evidencia de que
los pacientes con enfermedad renal se beneficien de este nivel muy bajo de restricción
de sodio. Por lo tanto, se recomienda una ingesta diaria de sodio en la dieta de menos
de 4 g (<174 mmol) para el tratamiento general de la enfermedad renal crónica y sus
riesgos asociados, con una ingesta de sodio de menos de 3 g (<131 mmol) para el
tratamiento específico de retención sintomática de líquidos o proteinuria.

 POTASIO
Muchos alimentos ricos en potasio, como las frutas y verduras frescas, se consideran
opciones saludables para la mayoría de las personas, dado el alto contenido de fibra y
vitaminas y la baja acidogenicidad de dichos alimentos. Sin embargo, una mayor
ingesta de potasio en la dieta puede estar asociada con un mayor riesgo de progresión
de la enfermedad renal. En estudios epidemiológicos, tanto los niveles
moderadamente bajos de potasio en plasma (<4.0 mmol por litro) como los niveles
altos (> 5.5 mmol por litro) se asocian con una progresión más rápida de la
enfermedad renal.

 FÓSFORO
En la población general, los niveles más altos de fósforo en plasma se han asociado
con un mayor riesgo de enfermedad renal incidente. Los niveles elevados de hormona
paratiroidea y FGF-23 pueden causar enfermedad ósea renal, hipertrofia ventricular
izquierda, calcificación vascular y progresión acelerada de la enfermedad renal por
lesión vascular y tubulointersticial. Aunque una dieta baja en proteínas también
disminuye la ingesta de fósforo, la cantidad y la biodisponibilidad del fósforo difieren
según el tipo de proteína.
Se recomienda restringir la ingesta de fósforo en la dieta a menos de 800 mg por día
(26 mmol por día) para pacientes con enfermedad renal de moderada a avanzada, y
los alimentos procesados con una alta proporción de fósforo a proteína deben
minimizarse.

 CALCIO Y VITAMINA D
Existe una disminución asociada con la insuficiencia renal en la 1,25-dihidroxivitamina
D disminuye la absorción gastrointestinal de calcio. Por otro lado se observa un
aumento de la liberación de calcio del hueso en la enfermedad ósea renal hiperactiva
(aumento de la resorción ósea debido al hiperparatiroidismo secundario) mejora el
equilibrio positivo del calcio y puede empeorar la calcificación vascular.
Mientras que la ingesta de calcio sugerida para personas sin enfermedad renal es de
1000 a 1300 mg por día (25 a 32 mmol por día), en pacientes con enfermedad renal
crónica moderada a avanzada, 800 a 1000 mg de calcio por día de todas las fuentes
debería ser suficiente.
La suplementación nativa de vitamina D (colecalciferol o ergocalciferol) se puede
ofrecer a pacientes con enfermedad renal crónica en los que se ha documentado que
los niveles circulantes de vitamina D son bajos. En algunos estudios, los análogos de
la vitamina D se han asociado con una disminución de la proteinuria además de la
curación de la osteodistrofia renal.

 CARBOHIDRATOS Y GRASA
Los carbohidratos sin refinar representan la mitad de la ingesta diaria de energía
habitual, y la proporción puede ser aún mayor con una dieta baja en proteínas. En
pacientes con enfermedad renal, los carbohidratos deben ser complejos con un alto
contenido de fibra (por ejemplo, panes de trigo integral, cereales multigrano, avena y
frutas y verduras mixtas) para ayudar a reducir el fósforo y las proteínas en la dieta,
así como la generación de urea y creatinina.
Puede valer la pena reemplazar la mantequilla con linaza, canola o aceite de oliva,
todos los cuales son ricos en ácidos grasos n-3. Por ejemplo, un estudio reciente
sugirió que la suplementación dietética de ácidos grasos n-3 en pacientes con
diabetes e hipertrigliceridemia puede reducir la albuminuria y preservar la función
renal. Actualmente no hay evidencia de que las dietas bajas en grasas, recomendadas
por algunas pautas, mejoren los resultados de la enfermedad renal. En una dieta baja
en proteínas, las grasas y los carbohidratos deben representar en conjunto más del
90% del requerimiento diario de consumo de energía de 30 a 35 kcal por kilogramo
para evitar el desperdicio de proteínas.

 RECOMENDACIONES

 Monitorizar cuidadosamente los niveles de electrolitos y

hormonales(PH)
 Considerar la suplementación de calcio y vitamina D
 Ajustar la dosis de proteína en función a la TFG
 BIBLIOGRAFÍA

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