Enfermedad Tromboembolica Venosa - Baltazares

ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Enfermedad
tromboembólica venosa
Mario Enrique Baltazares Lipp
Médico neumólogo, cardiólogo y cardiólogo intervencionista.
Certificado por el Consejo Mexicano de Neumología y de Cardiología.
Lucelli Yáñez Gutiérrez

Médico cardiólogo especialista en cardiopatías congénitas. Maestría en
Ciencias Médicas. Certificada por el Consejo Mexicano de Cardiología.
Benito Sarabia Ortega

Médico cardiólogo y ecocardiografista.
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología.
Carlos Manuel Aboitiz Rivera

Médico pediatra, cardiólogo pediatra y ecocardiografista.
Certificado por el Consejo Mexicano de Pediatría y de Cardiología Pediátrica.
Editorial
Alfil
Enfermedad tromboembólica venosa
Todos los derechos reservados por:

E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: [email protected]
www.editalfil.com
ISBN 978––––
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Erik García Muñoz
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado–Carlos Castell
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Febrero de 2010
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. Carlos Manuel Aboitiz Rivera

Médico pediatra, cardiólogo pediatra y ecocardiografista. Certificado por el Con-
sejo Mexicano de Pediatría y de Cardiología Pediátrica. Médico adscrito al Servicio
de Ecocardiografía y Hemodinamia del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. Cardiólogo pediatra y ecocardiografista
de los hospitales Ángeles del Pedregal y Ángeles Metropolitano. Miembro de la
Academia Mexicana de Pediatría. Miembro de la American Society of Echocar-
diography.
Capítulos 4, 15
Dr. Eduardo Almeida Gutiérrez

Médico cardiólogo. Maestría en Ciencias Médicas, Universidad Nacional Autó-
noma de México. Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares del Hospital
de Cardiología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. Alumno de Doctorado en
Ciencias Médicas, Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo 20
Dr. Alfredo Altamirano Castillo

Médico cardiólogo especialista en cuidados intensivos coronarios. Departamen-
to de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología “Igna-
cio Chávez”.
Capítulos 13, 21, 22
V
VI Enfermedad tromboembólica venosa (Colaboradores)
Dr. Erick Alexanderson

Capítulo 18
Dr. Mario Enrique Baltazares Lipp
Médico neumólogo, cardiólogo y cardiólogo intervencionista. Certificado por el
Consejo Mexicano de Neumología y de Cardiología. Adscrito al Servicio de He-
modinamia y Ecocardiografía del Instituto Nacional de Enfermedades Respira-
torias “Ismael Cosío Villegas”.
Capítulos 19, 24
Dr. Héctor Alfonso Barragán Mar
Médico. Dirección de Servicios Clínicos del Hospital Ángeles Metropolitano.
Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Central de la Cruz Roja Mexicana.
Capítulo 8
Dra. Alma Bizarrón Muro
Médico neumólogo. Servicio de Consulta Externa, Instituto Nacional de Enfer-
medades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”.
Capítulo 3
Dra. Ivette Buendía Roldán
Médico internista. Residente del tercer año de Neumología del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. Miembro de la Socie-
dad Mexicana de Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Médica del Corpo-
rativo Hospital Satélite, A. C.
Anexos 1, 2
Dr. José Luis Carrillo Alduenda
Médico neumólogo. Servicio de Clínica del Sueño, Instituto Nacional de Enfer-
Capítulo 11
Dr. Gabriel Chávez Sánchez
Médico hematólogo. Centro Médico ABC. Servicio de Hematología, Hospital
de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 6
Dr. José Ángel Cigarroa López
Médico cardiólogo. Clínica de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante del Hospital
de Cardiología del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 2
Dr. José Luis Criales Cortés
Director Médico de CT Scanner del Sur. Profesor titular de Radiología de la Uni-
versidad Anáhuac. Profesor del curso de posgrado de Radiología con sede en CT
Colaboradores VII
Scanner/Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, avalado por la

UNAM.
Capítulo 17
Dr. Ramón José Cué Carpio
Médico cardiólogo y ecocardiografista. Especialista en cuidados intensivos co-
ronarios. Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulos 12, 13, 21
Dr. Salvador Espino y Sosa
Médico ginecoobstetra; medicina materno–fetal. Maestría en ciencias médicas,
maestría en educación. Jefe del Departamento de Especialidades Médicas del
Instituto Nacional de Perinatología “Isidro Espinosa de los Reyes”.
Capítulo 7
Dr. Enrique Estrada Lobato
Médico nuclear. Jefe del Servicio de Medicina Nuclear Molecular del Instituto
Nacional de Cancerología.
Capítulo 16
Dr. Alejandro Fernández
Médico hematólogo. Servicio de Hematología, Hospital de Especialidades, Cen-
tro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 5
Dr. Alejandro Leos García A.
Médico cardiólogo. Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria del Institu-
to Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 12
Dra. Yoloxóchitl García Jiménez
Médico cardiólogo intervencionista. Departamento de Hemodinamia y Cardiología
Intervencionista, Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”.
Capítulo 25
Dr. Enrique Gómez Morales
Médico internista y hematólogo. Jefe de Trasplante de Células Hematopoyéticas
y Terapia Celular, Centro Médico ABC. Profesor de Seminario Clínico UNAM.
Capítulo 23
Dr. José Halabe Cherem
Médico internista. Jefe de Enseñanza e Investigación, Centro Médico ABC. Ex
gobernador del American College of Physicians.
Capítulo 14
VIII Enfermedad tromboembólica venosa (Colaboradores)
Dr. Rafael Harari Ancona

Médico internista. Miembro del staff del Centro Médico ABC.
Capítulo 14
Dr. José Antonio Hernández Pacheco
Médico ginecoobstetra; medicina materno–fetal. Maestría en ciencias médicas.
Maestría en educación. Jefe del Departamento de Especialidades Médicas, Insti-
tuto Nacional de Perinatología “Isidro Espinosa de los Reyes”.
Capítulo 7
Dr. Sebastián Izunza Saldaña
Anestesiólogo cardiovascular. Médico adscrito al Departamento de Anestesiolo-
gía del Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional “Siglo XXI” y a la
Subdirección de Cirugía del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
“Ismael Cosío Villegas”.
Capítulo 27
Dra. Fabiola L. Jiménez López
Adscrita al Servicio Clínico de Enfermedades de la Vía Aérea del Instituto Na-
cional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. Especialidad en
Administración de los Servicios de Enfermería.
Capítulo 28
Dr. Ervin Manzo Palacios
Médico. Coordinación de Áreas Críticas del Hospital Ángeles Metropolitano.
Capítulo 8
Dra. Maribel Mateo Alonso
Médico neumólogo. Servicio de Consulta Externa, Instituto Nacional de Enfer-
Capítulo 11
Dra. Aloha Meave
Capítulo 18
Dra. Gabriela Meléndez
Capítulo 18
Dr. Manuel R. Morales Polanco
Médico hematólogo. Socio titular, Academia Nacional de Medicina, México.
Coordinador de Hematología, Centro Médico ABC. Miembro de la Agrupación
Mexicana para el Estudio de la Hematología, A. C. Miembro de la American So-
ciety of Hematology. Fellow of the American College of Physicians.
Capítulo 23
Colaboradores IX
Dr. Edgar Enrique Murillo Meza

Médico hematólogo. Servicio de Hematología y Unidad de Trasplantes del Cen-
tro Médico ABC. Servicio de Hematología y Trasplante de Médula Ósea, Hospi-
tal de Oncología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 6
Dr. Jorge Ortega Martínez

Coordinador de Técnicos Radiólogos del Servicio de Hemodinamia y Ecocar-
diografía del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío
Villegas”.
Capítulo 19
Dra. Ana Lilia Osnaya Rubio

Médico neurólogo. Servicio de Neurología del Hospital de Especialidades, Cen-
tro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, y Centro Médico Dalinde.
Capítulo 9
Dr. Pascual Pérez Campos

Médico nuclear. Encargado del Servicio de Medicina Nuclear de Multimedika,
S. A. de C. V. Médico adscrito al Servicio de Medicina Nuclear del Hospital Mé-
dica Sur.
Capítulo 16
Dr. Juan Antonio Pierzo Hernández

Médico nuclear. Servicio de Medicina Nuclear del Hospital de Cardiología del
Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. Residente de Posgrado en Imagen Mole-
cular del Instituto Nacional de Cancerología.
Capítulo 16
Dr. Javier Alfonso Pinedo Onofre

Cirujano general. Residente de Cirugía de Tórax, Subdirección de Cirugía del
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”.
Capítulo 27
Dr. Héctor Quiroz Martínez

Médico internista e intensivista. Servicio de Terapia Intensiva del Instituto Na-
cional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Clinical Fellow,
Adult Critical Care, Mount Sinai Hospital and University Health Network.
Capítulo 10
Dr. Francisco Javier Redding Escalante

Médico cardiólogo. Ex jefe de la Unidad Coronaria, Clínica Londres.
Capítulo 27
X Enfermedad tromboembólica venosa (Colaboradores)
Enf. Hilda Rodríguez Crespo

Jefe de Departamento de Formación de Personal Técnico y Pregrado. Ex jefe de
Enseñanza en Enfermería del INER. Ex jefe del Departamento de Enfermería del
INER. Curso Postécnico de Administración y Docencia de los Servicios de En-
fermería, Instituto Politécnico Nacional. Profesora en la Escuela de Enfermería
“Aurelia Saldierna Rodríguez” del Instituto Nacional de Enfermedades Respira-
torias “Ismael Cosío Villegas”. Posgrado en Tanatología del Instituto Mexicano
de Tanatología, A. C., UNAM.
Capítulo 28
Enf. Patricia Romero Cordero
Jefa de Enfermería del Servicio de Hemodinamia y Ecocardiografía del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. Especialidad
en Cardiología y Administración de los Servicios de Enfermería.
Capítulo 28
Dr. José Pablo Rueda Villalpando
Cirujano cardiovascular. Médico adscrito a la Subdirección de Cirugía, Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”.
Capítulo 27
Dra. Rebeca Salinas Tenorio
Médico hematólogo. Interconsultante en Hematología del Hospital Infantil Star
Médica. Miembro de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología.
Capítulo 23
Dra. Elizabeth Sánchez Valle
Médico hematólogo. Servicio de Hematología y Trasplante de Médula Ósea,
Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Cen-
tro Médico ABC.
Capítulo 6
Dr. Benito Sarabia Ortega
Médico cardiólogo y ecocardiografista. Certificado por el Consejo Mexicano de
Cardiología. Adscrito al Servicio de Hemodinamia y Ecocardiografía del Institu-
to Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. Adscrito
al Servicio de Gabinetes del Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”, IMSS. Miembro Titular de la Asociación Nacional de Cardiólogos
de México y de la Sociedad Nacional de Ecocardiografía de México
Capítulos 15, 22
Dra. Claudia Berenice Thomas
Médico residente de segundo año de medicina nuclear.
Capítulo 16
Colaboradores XI
Dr. Juan Carlos Vázquez Minero

Cirujano cardiovascular adscrito a la Subdirección de Cirugía del Instituto Na-
cional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”.
Capítulo 26
Dr. Iván Fabricio Vega

Médico nuclear. Jefe de Servicio de PET/CT del Hospital Médica Sur. Servicio
de Medicina Nuclear Molecular del Instituto Nacional de Cancerología.
Capítulo 16
Dra. Lucelli Yáñez Gutiérrez

Médico cardiólogo especialista en cardiopatías congénitas. Maestría en Ciencias
Médicas. Certificada por el Consejo Mexicano de Cardiología. Adscrita al Servi-
cio de Hemodinamia y Ecocardiografía del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. Adscrita al Servicio de Terapia Posqui-
rúrgica, Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”,
IMSS. Miembro Titular de la Asociación Nacional de Cardiólogos de México y
de la Sociedad Nacional de Ecocardiografía de México.
Capítulo 1
José Luis Zacarías Martín

Médico cardiólogo. Centro Cardiovascular, Centro Médico ABC.
Capítulo 27
XII Enfermedad tromboembólica venosa (Colaboradores)
Contenido
SECCIÓN I. DEFINICIONES
1. Definiciones. Epidemiología. Historia natural. Factores de
riesgo. Etiología. Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
SECCIÓN II. GRUPOS ESPECIALES

2. Tromboembolia pulmonar en el paciente con insuficiencia
cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
José Ángel Cigarroa López
3. Enfermedad tromboembólica en el paciente con enfermedad
pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Alma Bizarrón Muro
4. Tromboembolia pulmonar en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
5. Estados de hipercoagulabilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Alejandro Fernández
6. Trombosis y cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Edgar Enrique Murillo Meza, Gabriel Chávez Sánchez,
Elizabeth Sánchez Valle
XIII
XIV Enfermedad tromboembólica venosa (Contenido)
7. Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar

durante el embarazo y el puerperio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
José Antonio Hernández Pacheco, Salvador Espino y Sosa
8. Embolia pulmonar en el paciente con politraumatismo . . . . 131
Héctor Alfonso Barragán Mar, Ervin Manzo Palacios
9. Tromboembolia pulmonar y evento vascular cerebral . . . . . 139
Ana Lilia Osnaya Rubio
10. Enfermedad tromboembólica venosa en la unidad de
cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Héctor Quiroz Martínez
SECCIÓN III. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
11. Definición, epidemiología y cuadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . 169

Maribel Mateo Alonso, José Luis Carrillo Alduenda
SECCIÓN IV. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
12. Diagnóstico de tromboembolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . 179

Ramón José Cué Carpio, Alejandro Leos García A.
13. Clasificación, estratificación y pronóstico en la
tromboembolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Ramón José Cué Carpio, Alfredo Altamirano Castillo
14. Abordaje diagnóstico práctico del paciente con
Rafael Harari Ancona, José Halabe Cherem
15. Ecocardiografía en tromboembolia pulmonar . . . . . . . . . . . . 223
Carlos Manuel Aboitiz Rivera, Benito Sarabia Ortega
16. Diagnóstico de embolia pulmonar por gammagrafía
pulmonar ventilatoria/perfusoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Juan Antonio Pierzo Hernández, Enrique Estrada Lobato,
Iván Fabricio Vega, Pascual Pérez Campos,
Claudia Berenice Thomas
17. Tomografía computarizada en tromboembolia pulmonar . . 287
José Luis Criales Cortés
18. Resonancia magnética en el diagnóstico y pronóstico de
Aloha Meave, Erick Alexanderson, Gabriela Meléndez
Contenido XV
19. Cateterismo derecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

Mario Enrique Baltazares Lipp, Jorge Ortega Martínez
SECCIÓN V. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

20. Tratamiento de la trombosis venosa profunda y
tromboembolia pulmonar: anticoagulantes viejos y nuevos . 339
Eduardo Almeida Gutiérrez
21. Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda . . . . . . . 361
22. Tratamiento de la tromboembolia pulmonar con
compromiso hemodinámico. Trombólisis . . . . . . . . . . . . . . . . 369
Alfredo Altamirano Castillo, Benito Sarabia Ortega
23. Nuevos horizontes en la medicación antitrombótica . . . . . . . 377
Manuel R. Morales Polanco, Rebeca Salinas Tenorio,
Enrique Gómez Morales
SECCIÓN VI. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

24. Filtros de vena cava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
25. Tratamiento intervencionista en la tromboembolia
pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
Yoloxóchitl García Jiménez
26. Embolectomía pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Juan Carlos Vázquez Minero
27. Tromboendarterectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
José Pablo Rueda Villalpando, Javier Alfonso Pinedo Onofre,
Sebastián Izunza Saldaña,
Francisco Javier Redding Escalante,
28. Cuidados de enfermería al paciente con tromboembolia
pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
Patricia Romero Cordero, Fabiola L. Jiménez López,
Hilda Rodríguez Crespo
ANEXOS
1. Cuadro de medicamentos en tromboembolia pulmonar . . . . 483
Ivette Buendía Roldán
XVI Enfermedad tromboembólica venosa (Contenido)
2. Cuadro de medicamentos en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
Sección I
Definiciones
Sección I. Definiciones
1
Definiciones. Epidemiología. Historia
natural. Factores de riesgo. Etiología.
Fisiopatología
DEFINICIONES
El término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) incluye dos entidades

distintas pero estrechamente relacionadas: la trombosis venosa profunda (TVP)
y la tromboembolia pulmonar (TEP), que pueden ser entidades aisladas o bien,
como ocurre en la mayoría de los casos, una seguida de la otra.1,2 Es uno de los
trastornos cardiovasculares más comunes, sobre todo en países industrializados,
y afecta a cerca de 5% de la población en algún momento de su vida.3 La trombo-
sis venosa ocurre cuando eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos forman una
malla dentro del sistema cardiovascular, la mayoría de las veces intacto.4
La TVP proximal se localiza en el sistema poplíteo, femoral (incluyendo su-
perficial) o en venas iliacas. La TEP ocurre cuando un segmento del trombo del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sistema venoso profundo se desprende del vaso, viaja hasta llegar a los pulmones
y se impacta en las arterias pulmonares.5 De los émbolos pulmonares, 70% pro-
vienen del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y de las venas
pélvicas. Es menos frecuente que la vena cava superior, las venas de extremida-
des superiores y las cavidades cardiacas derechas sean fuente de émbolos.6
El término TEP define la obstrucción en alguna parte del árbol arterial pulmo-
nar; esta obstrucción usualmente viaja desde un sitio distante a través del sistema
venoso. La mayoría de los émbolos son de naturaleza trombótica, pero otras cau-
sas de embolismo son grasa, líquido amniótico, aire, y son consecuencia de frac-
turas o cirugías ortopédicas, embarazo o cirugía obstétrica, canulación de venas
del cuello o trauma bronquial, respectivamente.4
3
4 Enfermedad tromboembólica venosa (Capítulo 1)
Para propósitos clínicos se clasifica la TEP en tres grupos principales y se

agrupa según el antecedente de enfermedad cardiopulmonar previa o no, ya que
en los pacientes cardiópatas conocidos el comportamiento puede ser más agresi-
vo.4,5,7,8
1. Sin enfermedad cardiopulmonar previa:

a. TEP masiva:
S Inestabilidad clínica, definida como estado de choque o hipotensión
(presión sistólica < 90 mmHg o bien la caída > 40 mmHg de la presión
arterial sistólica por 15 min) sin arritmia, hipovolemia o sepsis.
S Obstrucción vascular = 50% o defectos de perfusión = 9 segmentos.
S Hipoxemia grave.
S Disfunción del ventrículo derecho (DVD) con hipoquinesia regional
o global.
b. TEP submasiva:
S Estabilidad clínica.
S Obstrucción vascular = 30% o defectos de perfusión = 6 segmentos.
S Hipoxemia moderada.
S DVD con hipoquinesia regional.
c. TEP menor:
S Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5 seg-
mentos.
S Sin hipoxemia.
S Sin DVD.
2. Con enfermedad cardiopulmonar previa:
a. TEP mayor:
S Inestabilidad clínica definida como estado de choque o hipotensión
(presión sistólica < 90 mmHg o bien la caída de la presión arterial sis-
tólica de > 40 mmHg por 15 min) sin arritmia, hipovolemia o sepsis.
S Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%.
S Hipoxemia grave y refractaria.
S DVD con hipoquinesia global o regional.
b. TEP no mayor
S Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%.
S Hipoxemia no refractaria.
S Sin DVD.
Se define la disfunción del ventrículo derecho (DVD) como la incapacidad de

una o más cámaras del corazón derecho para aceptar y expulsar el retorno venoso
Definiciones. Epidemiología. Historia natural. Factores de riesgo 5
a través del rango total de actividad física, y se refiere tanto a datos de bajo gasto
cardiaco (disnea y síncope) como a congestión venosa sistémica (edema, hepato-
megalia, ascitis, plétora yugular).
El término infarto pulmonar lo describió en forma inicial Virchow y desde en-
tonces se define como la necrosis de tejido pulmonar distal al sitio de obstrucción
embólica;9 sin embargo, con el tiempo diversos autores han descrito que para que
exista infarto pulmonar debe existir cardiopatía previa que ocasione congestión
pulmonar y edema. Ellos demostraron mediante estudios experimentales que en
el tejido pulmonar sano no se produce infarto después de la oclusión, y en tejido
pulmonar sometido a lesión previa por diversas sustancias ocurre inicialmente
hemorragia, y 48 h después de la oclusión arterial se desarrolla el infarto pulmo-
nar; todo esto se correlacionó con los hallazgos radiográficos que hasta la fecha
permanecen como epónimos por los apellidos de los autores.10–12
Finalmente, cuando se habla de TEP se usa a menudo el término cor pulmonale
agudo, el cual lo utilizaron por primera vez en 1935 McGinn y White en una serie
de nueve casos de TEP masiva confirmada por estudio post mortem o por embo-
lectomía. El cuadro clínico descrito incluyó choque y colapso con gran dilatación
de cavidades cardiacas derechas y de las arterias pulmonares. Como parte de la
exploración física previa al fallecimiento se describió dilatación de venas del
cuello. Desde entonces se utiliza para diferenciar la dilatación progresiva de cavi-
dades cardiacas derechas secundaria a otras enfermedades pulmonares.13
EPIDEMIOLOGÍA
Existen avances en la profilaxis, el diagnóstico y el tratamiento de esta enferme-

dad; sin embargo, aún es alta la morbimortalidad de esta entidad tanto en el ám-
bito hospitalario como en los pacientes ambulatorios.1

Para establecer el diagnóstico de esta entidad se requieren procedimientos que
resultan sofisticados para cualquier centro hospitalario, como tomografía axial
computarizada, gammagrafía ventilatoria–perfusoria, angiografía pulmonar y
ultrasonido venoso, y se requieren centros muy especializados para realizarlos.
Además, el tratamiento y seguimiento con anticoagulación también depende de
la experiencia y disponibilidad de clínicas de anticoagulación, que tampoco exis-
ten en cualquier hospital. El acceso a trombólisis y otras medidas de cuidados in-
tensivos también varían.14
Hay interés importante en mejorar el tratamiento de la TEP y se sabe que los
eventos de TEP que son atendidos en hospitales con un alto volumen de casos
están asociados con reducción de mortalidad a corto plazo; de ahí la importancia
de regionalizar los casos complejos a centros médicos especializados.14
En epidemiología, prevalencia se define como el número de casos que presen-

tan la enfermedad, dividido entre el número de individuos que componen el gru-
po o la población en un determinado momento. La definición de incidencia es el
número de casos nuevos de una enfermedad que se desarrollan en una población
durante un periodo determinado, expresada en número por cada 100 000 habitan-
tes. Hay dos tipos de medidas de incidencia: la incidencia acumulada y la tasa de
incidencia, también denominada densidad de incidencia.15
Antes de revisar la estadística mundial se deben considerar tres puntos impor-
tantes:
1. La mayoría de los estudios epidemiológicos se realizaron en algunos países
con diferentes clasificaciones y criterios de diagnóstico, lo que puede indu-
cir un alto margen de error.
2. Las necropsias no se hacen en forma sistemática, por lo tanto ninguna cifra
es exacta.
3. La gran mayoría de estudios donde se describe la incidencia y prevalencia
de ETV están hechos en grupos muy específicos: pacientes posquirúrgicos,
en unidades de cuidados intensivos, mayores de 65 años de edad, etc., lo que
podría no reflejar la magnitud real de este problema.
Hay un estudio de cohorte seguido por 25 años que propone, una vez ajustados
para edad y género, incidencia de 117 por cada 100 000 pacientes y en caso parti-
cular de TVP, de 48 por 100 000, y de 69 por cada 100 000 para TEP. Cuando se
hizo subanálisis para mujeres ajustado por edad se incrementó a 130 vs. 110 por
100 000 en el grupo de hombres. Por décadas hubo reducción a 45% en los últi-
mos 15 años del estudio para ambos sexos y en todas las edades. La incidencia
se mantuvo constante para los hombres en todos los grupos de edad y disminuyó
para mujeres menores de 55 años de edad, y se incrementó para mujeres mayores
de 60 años. En lo referente a las patologías, se disminuyó en el caso de TEP, TVP
se mantuvo sin cambios en los hombres y se incrementó en las mujeres.16
La incidencia es variable de acuerdo con la serie que se consulte y el país donde
esté reportada; como es usual, habrá que basar la información en estadísticas ex-
tranjeras, sobre todo de EUA, donde la incidencia anual reportada para ETV es
de 1.0 por cada 1 000 casos, y suman aproximadamente 65 000 casos en pacien-
tes hospitalizados.
Al hablar específicamente de TEP, la prevalencia de los cuadros no diagnosti-
cados es de 3 a 8 y 70% no son sospechadas por el clínico.2 En Europa Occidental
es de 60 000 a 100 000 casos nuevos al año. En EUA se estima que ocurren
600 000 a 650 000 eventos al año y la incidencia anual es de 23 a 69 casos por
cada 100 000 habitantes. Se calcula entonces que hay 54 166 casos mensuales,
12 500 casos por semana, 1 780 casos por día, 1 caso por minuto. La tasa de inci-
dencia es de 1 en 418 o 0.24%.17
En México existen pocos estudios que permitan conocer la incidencia real; sin
embargo, en el Centro Médico Nacional se hizo un estudio de 1981 a 1990 donde
se realizaron 1 685 necropsias, 252 de las cuales fueron casos confirmados de
TEP (15%), con incidencia similar entre ambos sexos, y la mayoría de los casos
fueron en el grupo de pacientes entre los 60 y los 80 años de edad. La TEP fue
causa directa de la muerte en 28% y contribuyó indirectamente en 62% de los
casos, y sólo en 10% fue considerada como un hallazgo incidental.18 El Instituto
Nacional de Cardiología publicó un segundo estudio cuatro años más tarde en el
cual se reportaron 1 032 autopsias; en 231 de ellas se hizo el diagnóstico de TEP
(22.3%) y en 9.6% (sólo 100 casos) se determinó que fue masiva. Clínicamente
hubo la sospecha en 18% de los pacientes, y llama la atención que el grupo más
afectado fueron niños menores de 10 años de edad que habían sido sometidos a
cirugía cardiaca correctiva de alguna cardiopatía congénita.19
Se estima que por cada 1 000 pacientes que egresan de los hospitales después
de algún evento quirúrgico, 13.14 están en riesgo de desarrollar TEP y 8.96 pa-
cientes sufrirán TEP.17,20
El riesgo se incrementa con la edad, ya que es de 1.17 pacientes en el grupo
de 0 a 17 años de edad, de 5.6 en el grupo de 18 a 44 años, de 7.5 en el grupo de
45 a 64 años, de 9.09 en el grupo de 65 a 69 años, de 9.13 en el grupo de 70 a 74
años, de 10.44 en el de 75 a 79 años, de 11.11 en el de 80 a 84 años y de 11.3 en
mayores de 85 años de edad.21
La mayoría de las estadísticas se hacen en grupos de pacientes sometidos a
eventos quirúrgicos, pero algunos estudios incluyeron a pacientes hospitalizados
con diagnóstico clínico, demostrando que la incidencia es mayor en el grupo que
recibió placebo vs. los grupos que recibieron enoxaparina en diversas dosis, lo
que demuestra que también en este grupo se benefician con la profilaxis a pesar
de tener riesgo moderado para desarrollar ETV, pues la incidencia puede ser de
26% en pacientes internados en unidades de cuidados intensivos.17,20,21
También el sexo influye en la incidencia: en los hombres se estiman 8.86 pa-

cientes por cada 1 000 egresos posquirúrgicos y 9.97 en el grupo de mujeres.17
En cuanto al sistema hospitalario, en medio privado el riesgo es de 8.62 pa-
cientes por cada 1 000 egresos con diagnóstico posquirúrgico, y de 7.83 en hospi-
tales públicos. El tamaño del hospital definido por el número de camas también
es un factor que influye, ya que por cada 1 000 pacientes que egresan con diag-
nóstico posquirúrgico, 6.5 pacientes están en riesgo de sufrir TEP en hospitales
con menos de 100 camas, 8.08 en hospitales con 100 a 299 camas, 9.8 en hospita-
les de 300 a 499 camas y 10.09 en hospitales con más de 500 camas.17,21
El tromboembolismo aislado de las arterias pulmonares subsegmentarias no
es inusual y ocurre en 6 a 30% de los pacientes en diferentes series. Se han detec-
tado defectos de perfusión residuales en 66% de los pacientes a tres meses del
evento agudo.17,20
En cuanto a la mortalidad, se sabe que la TEP es altamente fatal y que cerca

de 22% de los eventos no se diagnostican sino hasta el momento de la autopsia.22
De acuerdo con la incidencia, se estima que ocasiona entre 100 000 y 200 000
muertes por año. Sin tratamiento la mortalidad va de 5 a 10% en todos los hospita-
les, pero se incrementa a 30% en los pacientes con choque cardiogénico.23 En al-
gunas series con seguimiento a tres meses se calculó que es aproximadamente de
17.4%. De todas estas muertes, 45% fueron directamente por TEP y 75% ocurrie-
ron durante la hospitalización, que inicialmente había sido por TEP.24 En pacien-
tes posoperados la muerte por TEP es de cerca de 3%, y en una serie de necropsias
se encontró en 24% de 5 477 pacientes operados.25
HISTORIA NATURAL
Se sabe y se acepta que la TVP precede a la TEP y que al haber TEP se debe des-
cartar TVP, considerando que en la mayoría de los casos es asintomática. Es co-
nocido que 82% de casos de TEP aguda corroborada con angiografía pulmonar
sufren al mismo tiempo TVP demostrada por flebografía, pero sólo 40% de los
pacientes con manifestaciones clínicas de TVP tendrán gammagrafía con alta
probabilidad de TEP, y de ellos 60% tienen afección venosa proximal.26,27
De los casos de TVP, 90% empiezan en la pantorrilla y rara vez ocasionan sín-
tomas. En 80% de los casos con síntomas se afectan venas proximales, pero rara
vez ocasionan TEP. Cerca de 35% los casos de TVP que se inician en la pantorri-
lla se pueden extender a venas proximales y lo hacen aproximadamente en la pri-
mera semana.26,27
De los casos de TEP sintomática, 20% son en arterias subsegmentarias y 50%
involucran arterias pulmonares principales o lobares. Sin tratamiento, 50% de los
pacientes sintomáticos con TVP o TEP tendrán TEP recurrente en los próximos
tres meses y en la mayoría de los casos serán cuadros con doble riesgo de ser fata-
les.28,29
En el caso de la TEP sintomática, si los pacientes no reciben tratamiento, 10%
de los casos son fatales en la primera hora de inicio de los síntomas, de 5 a 10%
tienen choque cardiogénico y 50% de los pacientes con TEP tienen evidencia de
disfunción ventricular en ecocardiograma, lo cual es un dato de mortalidad a cor-
to plazo.27
Cuando reciben tratamiento, 50% de los casos de TEP se resuelven en dos a
cuatro semanas, aunque sólo 66% de los pacientes tendrán resolución total del
defecto de perfusión. A un año de seguimiento, 50% de los pacientes tendrán
trombosis residual a pesar de haber recibido tratamiento para TVP.26,27
En resumen, del total de pacientes con TEP, en promedio 11% fallecen en la
primera hora sin diagnóstico y 89% sobreviven, pero de éstos no se establece
diagnóstico en 71%, lo que ocasiona que 30% de este grupo mueran y 70% sobre-
vivan, sin diagnóstico. Del grupo de pacientes en los que sí se estableció el diag-
nóstico y se inició tratamiento, 92% sobreviven y sólo 8% fallecen.27
Factores de riesgo
En la actualidad se sabe ya que un gran porcentaje de pacientes hospitalizados

tienen uno o más factores de riesgo para desarrollar ETV, y como es una causa
importante de morbimortalidad, se hace indispensable estratificar a los pacientes
e iniciar tromboprofilaxis en forma temprana para evitar estas complicaciones,
sobre todo en aquellos pacientes en los que se han identificado algunos factores
de riesgo.30
Trombofilia es la tendencia a desarrollar tromboembolia; se describen dos ti-
pos y en cada uno de ellos existen varios subtipos:31–33
1. Genéticamente determinada: donde 6 a 18% de heterocigotos y 80% de ho-

mocigotos tienen algún evento antes de los 50 años de edad y la mitad de
los pacientes tienen recurrencia. Entre las posibles causas hereditarias es-
tán:
S Déficit de antitrombina III (prevalencia 1 a 7%, pero el riesgo se incre-
menta de cinco a ocho veces comparado con la población general).
S Déficit de proteína C activada (se calcula de 2 a 39% de pacientes mexi-
canos con antecedente de evento trombótico).
S Déficit de proteína S (2% de pacientes mexicanos y riesgo hasta cinco
veces mayor).
S Presencia de mutación de factor V (factor V de Leiden) que incrementa
el riesgo 6.4 veces; los pacientes homocigotos tienen incidencia de 40 a
80%.
S Mutación G20210a de la protrombina (16% de pacientes mexicanos, con
incremento del riesgo de hasta 20 veces).
S Algunos factores con probable mecanismo hereditario son:
S Hiperhomocisteinemia (incrementa el riesgo tres veces).
S Aumento de factores VIII, IX, X y XI (incremento de riesgo de tres a seis
veces, dependiendo del factor asociado).
S Aumento del inhibidor de fibrinólisis activada por trombina y deficien-
cia del factor XII.
2. Adquirida: producida por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (20
a 30% de los pacientes tienen ETV y 14 a 29% presentan recurrencia, con
riesgo relativo de 10.5), ya sea anticoagulante lúpico o anticardiolipina, an-
ticuerpos dirigidos contra B2 glucoproteína–1, protrombina y anexina V.
Otros factores de riesgo conocidos en el grupo de pacientes no quirúrgicos son:
S Edad mayor de 40 años. Es importante recordar que el riesgo se incrementa

con cada cinco años con razón de momios de 1.21, se duplica con cada déca-
da y se traslapan factores mecánicos y bioquímicos.
S Historia de tromboembolismo venoso.
S Cirugía que requiera más de 30 min de anestesia (las que mayor riesgo tie-
nen son las cirugías ortopédicas, oncoginecológicas, de próstata y abdomi-
nales).
S Inmovilización prolongada (ya sea por recuperación de algún evento qui-
rúrgico o por enfermedades generales como infarto agudo del miocardio,
sepsis y otras enfermedades que requieran reposo por largo tiempo).
S Evento cerebrovascular.
S Insuficiencia cardiaca congestiva.
S Cáncer.
S Fractura de pelvis, fémur o tibia.
S Obesidad (por la tendencia a la poca movilidad, que está directamente rela-
cionada con el grado de obesidad y riesgo relativo de 1.43).
S Embarazo o parto reciente.
S Terapia con estrógenos (aunque los de tercera generación han disminuido
el riesgo, aún es alto).
S Tabaquismo.
S Trombocitopenia.
S Trombocitopenia inducida por heparina.
S Warfarina.
S Diabetes mellitus tipo 2.
S Hiperlipoproteinemia.
S Hiperfibrinogenemia.
S Vasculitis.
S Enfermedad intestinal inflamatoria.
S Síndrome nefrótico.
S Policitemias.
S Trastornos mieloproliferativos.
S Púrpura trombótica trombocitopénica.
S Hemoglobinuria paroxística nocturna.31–33
En conclusión, sin tromboprofilaxis los eventos de ETV se incrementan de 10 a

40% en pacientes con patología médica o con cirugía general; pueden ser de 50%
en pacientes con evento vascular cerebral, de 60% en posoperados de cirugía or-
topédica y de 80% en politraumatizados o pacientes en unidades de cuidados in-
tensivos.34
FISIOPATOLOGÍA
El término trombosis define la formación por componentes de la sangre (vascu-

lar, celular y humoral) de una masa de componentes de la sangre llamada trombo,
formado por una malla de fibrina y plaquetas en distintas proporciones que englo-
ban eritrocitos y leucocitos y se alojan dentro del sistema vascular; esto ocasiona
que los tejidos irrigados por este vaso sufran isquemia, lo que puede ocasionar
necrosis o muerte celular o del tejido involucrado. Las venas y arterias son los
sitios donde con mayor frecuencia aparece la trombosis, pero también se involu-
cran capilares e incluso cavidades cardiacas.30
La etiología es multifactorial, como ya se mencionó, y se involucran múltiples
factores hereditarios y adquiridos donde interviene la activación de la coagula-
ción o la inhibición de mecanismos anticoagulantes, lo que resulta en hipercoagu-
labilidad y trombosis. Recuérdese otra vez la famosa tríada de Virchow, descrita
hace más de 150 años y que sigue estando vigente, con los tres factores principa-
les que predisponen a trombosis:
1. Lesión endotelial.
2. Estasis venosa o cambios en el flujo sanguíneo.
3. Hipercoagulabilidad o cambios en los constituyentes de la sangre.35
Si está involucrado el sistema arterial, las consecuencias de estos eventos produ-

cirán isquemia y suele haber lesión vascular. Si interviene el sistema venoso ocu-
rre embolismo y no hay lesión vascular, por lo que los factores extrínsecos son
los principales promotores de dicho evento.30, 35
Las complicaciones de este fenómeno pueden ser por efectos locales, por des-
prendimiento y embolización de material o bien por consumo de elementos he-
mostáticos; cada una de estas complicaciones puede tener consecuencias clínicas
distintas.36
ETIOLOGÍA
Como se ha mencionado en los apartados previos, existen múltiples causas que

pueden predisponer o provocar la trombosis; sin embargo, se definen como agen-
tes principales las siguientes:
1. Lesiones endoteliales: activan vías intrínsecas y extrínsecas de la coagula-

ción, favorecen adhesión de plaquetas porque liberan sustancias que esti-
mulan la coagulación e inhiben factores del sistema fibrinolítico además de
crear zonas de turbulencia, lo que facilita la formación de trombos.
2. Estasis venosa: condicionada por permanecer largos ratos de pie o sentado,

es frecuente en personas sedentarias u obesas, pacientes con enfermedades
graves o recién operados, lo que condiciona que estén acostados por perio-
dos muy largos, aunado esto a los cambios hemodinámicos durante la in-
ducción anestésica (caída del gasto cardiaco y venodilatación) y desapari-
ción de los mecanismos de la bomba muscular.
3. Trombofilias o estados de hipercoagulabilidad: sistema de coagulación al-
terado por enfermedades neoplásicas, embarazo y diferentes terapias hor-
monales. Hay incremento de fibrinógeno y de factores de la coagulación
(VII, VIII, IX y X) o bien déficit de inhibidores de la coagulación (proteínas
C y S antitrombina).37
En los capítulos siguientes se profundizará en cada uno de los factores de riesgo

y etiología de la trombosis, abordando no sólo la fisiopatología y su definición,
sino siendo muy puntuales en los aspectos de la profilaxis y el tratamiento.
Como introducción se dirá que en un estudio realizado en México durante 36
meses se incluyó a pacientes mexicanos referidos de diferentes partes del país con
alguno de los siguientes factores:
1. Trombosis antes de los 40 años de edad.

2. Historia familiar de trombosis.
3. Trombosis recurrente sin factores precipitantes.
4. Trombosis en sitios anatómicos inusuales.
5. Resistencia a terapia antitrombótica convencional.
Se descartaron pacientes con trombofilias secundarias como cáncer, embarazo,

puerperio y uso de anticonceptivos orales. Se analizaron 46 pacientes consecuti-
vos: 26% fueron del género masculino con edad promedio de 38 años (mínima
de 10 y máxima de 63 años), 9% no tuvieron ninguna alteración trombofílica, en
22 se encontró SPP, en 11 hubo fenotipo de RPCa, en 5 hubo mutación tipo Lei-
den del factor V, en 7 casos hubo mutación del gen de la protrombina, 29 tuvieron
mutación del gen de la MTHFR, en 11 hubo AAF, en 4 hubo deficiencia de PS,
en 6 hubo deficiencia de PC y en 1 hubo deficiencia de AT–III. Sólo en 8 de los
41 pacientes que mostraron algún hallazgo anormal se encontró una sola anorma-
lidad, ya que en los restantes 33 (81%) se encontraron entre dos y cinco alteracio-
nes coexistentes. Con lo anterior se llegó a la conclusión de que en la mayoría de
los pacientes mexicanos con marcadores de trombofilia primaria se encuentra
más de una alteración en los mecanismos antitrombóticos naturales, lo que sugie-
re que en ellos la trombofilia es multifactorial.38
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Sección II
Grupos especiales
Sección II. Grupos especiales

2
Tromboembolia pulmonar en el
paciente con insuficiencia cardiaca
José Ángel Cigarroa López
INTRODUCCIÓN
Aunque de manera independiente, desde que fue reconocida como entidad noso-
lógica a mediados del siglo XIX, la tromboembolia pulmonar (TEP) ha sido des-
crita como un proceso único y aislado, en un principio, para su manejo en el área
del angiólogo, el neumólogo y en ocasiones menores, del cardiólogo. Debido a
los signos y síntomas que se presentan y a su similitud con los síndromes corona-
rios agudos y la insuficiencia cardiaca (IC), el cardiólogo está más familiarizado
con el diagnóstico y el tratamiento de la TEP. Sin embargo, a la luz de los diferen-
tes hallazgos, la TEP se considera actualmente como una complicación y punto
final de toda una cascada y serie de eventos manifestados o no clínicamente, y
que culminan en la expresión de trombosis.
La TEP se ha definido como parte del tromboembolismo venoso (TEV), que

incluye tromboflebitis y trombosis venosa profunda. El concepto enfatiza que el
origen corresponde a un coágulo que se origina en la vena iliaca, femoral o las
venas poplíteas, además de en extremidades superiores, dispositivos de acceso
vascular central, corazón y filtros de vena cava. Sin embargo, en muchos casos
de TEP no hay un sitio identificado de trombosis. En estudios anatomopatológi-
cos de pacientes con cardiopatías congénitas cuya causa de muerte no fue TEP
se ha encontrado que hasta 75% de esos casos presentan trombosis in situ. Tam-
bién en la hipertensión pulmonar primaria (HAP) se ha documentado que la trom-
bosis in situ de los vasos pulmonares contribuye a la patogénesis de esta enferme-
dad. Es desde estas primeras descripciones que el concepto de trombosis in situ,
17
Cuadro 2–1. Principales factores asociados a tromboembolia pulmonar

1. Factores hereditarios:
S Deficiencia de antitrombina III
S Deficiencia de proteína C y S
S Mutaciones en el factor V de Leiden
2. Factores adquiridos:
S Historia previa de TEP
S Cáncer
S Insuficiencia cardiaca
S Tabaquismo
S Insuficiencia venosa crónica
S Obesidad
S Consumo de anticonceptivos orales
S Embarazo
S Cirugía
S Inmovilización o no deambulación mayor a tres días
S Cardiopatía isquémica crónica
secundaria a disfunción endotelial, ha tomado auge e implicado a más especiali-

dades en su diagnóstico y tratamiento.1–4
Los factores predisponentes para TEP se resumen en el cuadro 2–1.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La IC es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global

o extensa el funcionamiento miocárdico. En efecto, las enfermedades valvulares
(sobrecargas hemodinámicas), la inflamación difusa del miocardio (miocardi-
tis), la destrucción miocárdica extensa (infarto del miocardio de más de 20% de
la masa miocárdica), las malformaciones congénitas, la sustitución del miocardio
por tejido colágeno o fibroso (miocardiopatía dilatada) o la hipertensión arterial
sistémica (hipertrofia ventricular izquierda) o pulmonar (ventrículo derecho),
entre otras etiologías, pueden ser causa de insuficiencia cardiaca (cuadro 2–2).
La insuficiencia cardiaca (IC) es una complicación importante de prácticamente
todas las formas de cardiopatías. Se la ha denominado la epidemia del siglo
XXI.5–7
Las manifestaciones cardinales son disnea y cansancio, que pueden condicio-
nar congestión pulmonar y edema periférico. La importancia radica en que a nivel
mundial se ha considerado que afecta a 23 millones de personas. La Asociación
Americana del Corazón (AHA) estimó que en el año 2000 sólo en EUA 5 millo-
Tromboembolia pulmonar en el paciente con insuficiencia cardiaca 19
Cuadro 2–2. Cardiopatías causales de insuficiencia cardiaca

Causas generales: arritmias, valvulopatías, pericardiopatías, miocarditis y cardiopatías congéni-
tas
Enfermedades del miocardio: enfermedad coronaria, miocardiopatías (dilatada, idiopática,
hipertrófica, restrictiva)
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Fármacos y drogas: antraciclina, ciclofosfamida, tiazolidinediona, alcohol, cocaína, entre otras
Otras causas: obesidad, tabaquismo, anemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.
nes de personas tenían insuficiencia cardiaca, con 550 000 nuevos casos por año.
En ausencia de estadísticas confiables en México, Skromne8 y col. estimaron que
la prevalencia en menores de 65 años de edad era de 0.8%, y para los mayores
de 65 años la estimaron en 1.7%, y calcularon unos 750 000 casos con una apari-
ción de 75 000 casos nuevos por año; sin embargo, sólo se basaron en estimacio-
nes de acuerdo con la prevalencia en EUA y Europa. La sobrevivencia promedio
de los pacientes con IC es de 3.2 años en el hombre y 5.4 años en la mujer, y las
tasas de sobrevivencia a 5 y 10 años son de 35 y 15% para el hombre y de 53 y
29% para la mujer, respectivamente.6,7 Estas estadísticas no toman en cuenta los
fallecimientos en los primeros 90 días de diagnosticada la enfermedad, o sea que
las cifras de sobrevivencia son aún menores. En el estudio Framingham, la sobre-
vivencia media fue de 1.7 años en el hombre y 3.2 años en la mujer desde el diag-
nóstico. Analizando a aquellos pacientes que habían sobrevivido más allá de 90
días desde el inicio del síndrome, la mortalidad en un año fue de 21% en el hom-
bre y de 12% en la mujer. A cinco años la mortalidad en el hombre fue de 65%
y en la mujer de 47%.
La AHA propuso en el año 2001 una clasificación en estadios A, B, C y D en
los cuales A y B corresponden a pacientes asintomáticos (A con factores predis-
ponentes para IC sin alteración estructural; B con presencia de alteraciones es-

tructurales), y las formas C y D a pacientes sintomáticos, donde C engloba a pa-
cientes con una primera manifestación de insuficiencia cardiaca y D a pacientes
con repetición (figura 2–1). La importancia de esta clasificación radica en que
identifica tempranamente a aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar
IC.6,13
La insuficiencia cardiaca es la causa más común de admisiones hospitalarias
en pacientes mayores de 60 años de edad. Está reconocida como un factor de ries-
go mayor para embolismo pulmonar, lo cual siempre se hace patente en cualquier
análisis, descripción o estudio sobre tromboembolia pulmonar (TEP); sin embar-
go, su incidencia real en estos pacientes es incierta y la mortalidad es poco cono-
cida. Roberts10 ha reportado mortalidad de 9% en pacientes con IC. Golhaber11
y col. reportaron una mortalidad de 32% en autopsias realizadas. En México,
Tríada de Virchow en la insuficiencia cardiaca
Anormalidad
del flujo IV
plasmático Cavidades dilatadas
Flujo turbulento
Estasis cavitaria
Inotropismo disminuido
Alteraciones de la motilidad
IC
Anormalidad Anormalidad
de la pared de los
vascular componentes
plasmáticos
Disfunción endotelial Anormalidad en mediadores hemostáticos

Alteración en la vasodilatación Disfunción plaquetaria
Predisposición a aterosclerosis Fibrinopéptido A
Trombina–antitrombina III
Beta–tromboglobulina
Dímero D
Catecolaminas
Figura 2–1. Fisiopatogenia de la trombosis en la IC. VM = volumen minuto. Modificado

de Perel. Insuf Card 2006:vol.1(2).
Pulido3 y su grupo determinaron la prevalencia de TEP de 22.4% en autopsias,

correspondiendo a 9.7% con TEP masiva. Garrido y col. determinaron una fre-
cuencia de TEP en pacientes con cardiomiopatía dilatada (CMD) de 5% a tres
años cuando presentaban integridad de la función ventricular derecha, y a los pa-
cientes con daño biventricular correspondió 25%.13
La asociación entre enfermedad cardiaca y tromboembolismo ha sido descrita,
aunque su relación no es clara. Establecer la prevalencia entre IC y TEP es difícil
por varios factores. Los principales síntomas, como son disnea y dolor torácico,
y los signos de taquicardia y taquipnea, son comunes a ambas patologías. Los sín-
tomas de TEP pueden mimetizar los síntomas de IC y disparar una exacerbación
Cuadro 2–3. Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la AHA/ACC

Estadio A: paciente con factores y alto riesgo de insuficiencia cardiaca, sin alteración estructu-
ral del corazón y nunca han tenido manifestaciones de IC
Estadio B: paciente con alteración estructural del corazón pero sin desarrollo de síntomas de IC
Estadio C: pacientes que presentan actualmente o han presentado previamente signos o sínto-
mas de IC asociados con enfermedad estructural cardiaca subyacente
Estadio D: paciente en fase terminal con enfermedad estructural avanzada y marcados sínto-
mas en reposo de IC, pese a terapia máxima y que requiere intervenciones especiales
de ésta. La IC se asocia con un estado de bajo flujo y puede producir estasis y por
consiguiente tromboembolismo venoso.14,15 Los estudios de laboratorio como el
dímero D, troponina y BNP (péptido natriurético tipo B) dan el diagnóstico de
TEP en pacientes sin enfermedad cardiaca previa; sin embargo, en los pacientes
con IC están alterados y por ello pueden resultar irrelevantes en el diagnóstico
de TEP, así que en su presencia raramente ayudan. Lo anterior es confirmado en
el registro ADHERE (Acute Descompensated Heart Failure National Registry),
donde la elevación de BNP hallada en la admisión se asocia con mayor mortali-
dad intrahospitalaria. La troponina cardiaca es detectable en más de la tercera
parte de IC severa y es un factor de riesgo independiente de muerte.5,12,16–19 La
excepción es la presencia de trombo en tránsito evaluada mediante ecocardiogra-
fía transtorácica o transesofágica, adicionada a los signos de disfunción ventricu-
lar derecha. También en la TAC helicoidal, para realizar el diagnóstico de certeza,
son necesarias la RMN y la visión directa de oclusión de vasos pulmonares me-
diante angiografía.1,2,20,23
TROMBOSIS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La fisiopatogenia del tromboembolismo en los pacientes con insuficiencia car-

diaca está sustentada en tres factores: anomalías en el flujo, anomalías en la moti-
lidad y anomalías del componente sanguíneo con una disfunción en la actividad
endotelial. En la IC y en la dilatación del VI se halla un estado protrombótico que
predispone a eventos aterotrombóticos. En la IC congestiva está expresada la tría-
da de Virchow, la cual conlleva a la trombogénesis (figura 2–1), encontrándose
una predisposición a la formación de coágulos intraventriculares15,16 desencade-
nada por:
1. Bajo volumen minuto (VM).

2. Flujo turbulento y lento, generado por la dilatación cavitaria y por la con-
tractilidad cardiaca disminuida.
3. Anormalidades en los componentes sanguíneos, incluyendo la disfunción
plaquetaria que se halla levemente activada en la IC crónica. En pacientes
con IC descompensada se evidencia una actividad plaquetaria incrementa-
da, como se demuestra por los elevados niveles plasmáticos de P–selectina,
beta–tromboglobulina y niveles elevados de norepinefrina plasmática. Los
pacientes con IC severa y mayor deterioro de la fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo (FEVI) tienen mayor activación plaquetaria.14,16,18,21,22
Además, se presentan modificaciones en los mediadores hemostáticos con
niveles elevados de los mismos, incluyendo al fibrinopéptido A y al com-
plejo trombina–antitrombina III; esto indicaría que hay una actividad incre-
mentada de la trombina, así como de la generación de trombina manifestada
por elevación de los niveles de dímero D (DD). Todos estos factores pueden
estar causados o exacerbados por la activación neuroendocrina característi-
ca de la IC, que consiste en liberación de angiotensina II, catecolaminas
plasmáticas y hormona antidiurética, las cuales afectan la agregabilidad
plaquetaria. Las catecolaminas y la hormona antidiurética incrementan los
niveles circulantes de factor de von Willebrand y disparan la liberación del
activador del plasminógeno tisular.2 Estos factores se han identificado
como marcadores pronósticos independientes.23–25 El riesgo de tromboem-
bolismo tiene una correlación directa con el grado de dilatación ventricular,
el cual se asocia con niveles elevadamente anormales de marcadores he-
mostáticos (fibrinopéptido A y complejo trombina–antitrombina III), de al-
teración en la activación plaquetaria y de la actividad neuroendocrina ante-
riormente descrita.26–28
En la IC, las primeras publicaciones demostraron una alta prevalencia de compli-

caciones tromboembólicas de hasta 50%. Los ensayos terapéuticos en el contexto
de la IC revisaron la tasa tromboembólica. Así, el ensayo V–HeFT reveló una tasa
de 2.2 a 2.5 de eventos/100 pacientes anuales.28 Aquellos pacientes con mayor de-
terioro de la función del VI y con consumo de oxígeno disminuido tuvieron una
mayor tasa embólica. El estudio SAVE publicó una tasa de 1.5 eventos/100 pa-
cientes anuales; el grado de disfunción del VI fue un marcador de riesgo, obser-
vándose que los pacientes con un deterioro severo de la función sistólica del VI
y con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 28% duplicaron
el riesgo embólico; por otra parte, ante la reducción progresiva de la FEVI se evi-
denció una correlación directa con el aumento del riesgo tromboembólico: es de-
cir, por cada 5 puntos en el porcentaje de disminución de la FEVI se documentó
18% de incremento del riesgo embólico.30 Los estudios SOLVD informaron una
tasa similar de eventos embólicos, aunque mayor en el sexo femenino: 2.4 vs. 1.8
eventos/100 pacientes anuales.27 Con este estudio nuevamente se demostró una
relación entre el grado de disfunción del VI y la tasa embólica.13 Otros ensayos
confirman las anteriores conclusiones. El estudio PROMISE incluyó a 1 088 pa-
cientes con IC en clase funcional (CF) II a IV, que fueron aleatorizados a trata-
miento con milrinona o placebo, el cual nuevamente reafirmó la relación entre
la FEVI y el riesgo embólico. Así, aquellos pacientes portadores de una FEVI
< 20% presentaron una tasa embólica de 0.3 vs. 0.6% (p < 0.05) en comparación
con aquellos con FEVI > 20%.29,30 En resumen, es indudable el mayor riesgo
tromboembólico en este grupo de pacientes, y sin duda el mejor marcador de ries-
go es el grado de disfunción del VI, de tal forma que éste es uno de los principales
parámetros para indicar tratamiento anticoagulante en este grupo de pacientes.
ALTERACIONES VENTILATORIAS
EN PACIENTES CARDIÓPATAS
La primera consecuencia del embolismo pulmonar es la obstrucción parcial o to-

tal de la vasculatura que produce una zona ventilada pero no perfundida. Es la crea-
ción de un espacio muerto alveolar que produce un aumento del espacio muerto
fisiológico. Esta consecuencia condicionará ventilación desperdiciada, partici-
pando en el origen de la disnea. Se establece entonces una alteración de la ventila-
ción/perfusión (V/Q).31 La segunda consecuencia inmediata es la neumocons-
tricción en aquellas zonas pulmonares con obstrucción vascular. Esta
consecuencia es parte de un mecanismo homeostático que intenta disminuir el
espacio muerto y con ello la ventilación aumentada y desperdiciada. Las conse-
cuencias hemodinámicas de la obstrucción en la circulación pulmonar depende-
rán del grado de descenso del área de sección del lecho capilar, lo que dará como
resultado un incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión pul-
monar y un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, que en caso de ser
severa llevará a falla ventricular derecha aguda. Esta condición en pacientes sin
cardiopatía previa se incrementará cuando la obstrucción alcance 50% o más del
área de sección (TEP masiva). Los pacientes con enfermedad cardiopulmonar
previa presentan un mayor grado de manifestaciones clínicas y hemodinámicas
con un menor grado de obstrucción de la circulación pulmonar, que se ha calcula-
do en > 23% del lecho vascular pulmonar.32 En estos pacientes el grado de incre-
mento de la presión media de la arteria pulmonar es desproporcionado frente al
grado de obstrucción hallado en la angiografía pulmonar cuando se compara con
los hallazgos de los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa. En este
grupo de pacientes los valores predictivos de la presión arterial de oxígeno, la
presión de la aurícula derecha y la presión media de la arteria pulmonar se pierden
debido probablemente a una disminución del umbral de vasoconstricción, así

como del estado funcional previo del ventrículo derecho. Finalmente, en pacien-
tes con enfermedad cardiopulmonar previa se establece que puede proponerse la
relación entre la presión media de la arteria pulmonar y el porcentaje de obstruc-
ción angiográfica pulmonar para distinguir entre las instancias en que la TEP es
la causa primaria de la inestabilidad hemodinámica contra las instancias en que
la enfermedad cardiopulmonar previa está dominando en dicha inestabili-
dad.21,22,33 Una relación = 1 es un hallazgo consistente para sugerir que la gran
hipertensión pulmonar es el resultado de la obstrucción de la vascularidad pulmo-
nar. En conclusión, en el paciente cardiópata la pobre o nula reserva funcional es
la responsable de la severidad en presencia de TEP. El infarto pulmonar es una
consecuencia rara del embolismo pulmonar; sin embargo, esta entidad, incluso
la cavitación del infarto, se presenta con mayor frecuencia en pacientes con dis-
función ventricular izquierda subyacente, en quienes puede coexistir con hiper-

tensión venocapilar (HVCP) o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
ambas son situaciones clínicas que pueden comprometer el suministro de oxíge-
no al tejido pulmonar.31,32
TRATAMIENTO
Para los episodios de TEP aguda, en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar

previa se ha definido el rol preponderante de la anticoagulación a base de hepari-
na no fraccionada o de bajo peso molecular. La mortalidad reportada antes del
advenimiento del uso de heparina era de 35% y a partir de su uso se han reportado
frecuencias de mortalidad de 1 a 2.2%. Por tal motivo, es imposible realizar un
estudio a futuro contra placebo en esta categoría.1,33
La terapia trombolítica se ha reportado desde 1964. Un metaanálisis34 reveló
37% de reducción de la mortalidad en pacientes sometidos a trombólisis contra
el uso de heparina sola. Sin embargo, también se demostró mayor índice de san-
grado en pacientes sometidos a esta terapia. Dicha observación también se realizó
con el registro ICOPER.11
Las recomendaciones emanadas se inclinan a favor del uso de trombolíticos
en pacientes en estado de choque o que presenten datos compatibles con disfun-
ción del ventrículo derecho (VD), esto en relación a la alta mortalidad reportada
en pacientes con estado de choque, calculada en 58%.
Se han descrito criterios para realizar embolectomía: en pacientes con eviden-
cia angiográfica de TEP masiva, con inestabilidad hemodinámica o estado de
choque y en aquellos pacientes con trombólisis fallida o con contraindicación
para la trombólisis.35 También existe la posibilidad de tratamiento con interven-
cionismo percutáneo y se han desarrollado criterios como presión sistólica < 90
mmHg, choque cardiogénico con hipoperfusión periférica e hipoxia, colapso cir-
culatorio con requerimiento de reanimación cardiopulmonar, hallazgos compati-
bles con disfunción del VD (mediante ecocardiografía) o hipertensión pulmonar,
una diferencia alveoloarterial de > 50 mmHg y una TEP severa con contraindica-
ción para anticoagulación o trombólisis.
La mejor terapia para TEP es la prevención en pacientes con riesgos conocidos
para presentarla. Es indicativo utilizar heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular en todos los pacientes hospitalizados. La evaluación clínica y la alta
sospecha de TEP representan el objetivo central para su diagnóstico y tratamiento
temprano. Todo paciente con daño miocárdico y FEVI < 30% requiere anticoagu-
lación oral en presencia de fibrilación auricular o con antecedente de trombo in-
tracavitario o antecedente de EVC o TEP. La trombólisis es obligatoria en pacien-
tes con inestabilidad hemodinámica o estado de choque. Cuando la trombólisis

se encuentre contraindicada, o cuando falle, deberá considerarse al paciente para
tratamiento quirúrgico o embolectomía percutánea. Hasta el momento es todavía
incierto pero posible el papel de la inflamación en la patogénesis del tromboem-
bolismo venoso, de tal forma estudiada en el sistema arterial, así como el uso de
inhibidores de HMG–CoA–reductasa, que quizá podrían reducir el riesgo de
trombosis venosa y pulmonar.21,22,32,34,35
RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN

DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR
1. En pacientes con insuficiencia cardiaca y severa disfunción sistólica (FEVI

v 25); en presencia de FA, TEP previa o EVC previo se recomienda la anti-
coagulación con cumarínicos orales.
2. En pacientes con disfunción ventricular izquierda moderada o ligera se pue-
de administrar antiagregación plaquetaria con ácido acetilsalicílico.
3. La presencia de trombo en ventrículo izquierdo (VI) es indicativa de anti-
coagulación crónica.
4. Todo paciente hospitalizado requiere profilaxis para TEP con heparina de
bajo peso molecular o no fraccionada.
A la luz de los pocos artículos que hay en relación al tema anteriormente descrito
se requiere una investigación mayor para poder identificar la relación, frecuencia
y severidad de la TEP en pacientes con insuficiencia cardiaca. Por tal motivo, se
deberán iniciar estudios para responder a las anteriores cuestiones.
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3
Enfermedad tromboembólica en el
paciente con enfermedad pulmonar
Alma Bizarrón Muro
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es en teoría perfectamente evita-

ble y tratable; sin embargo, los conocimientos que se han logrado en las últimas
décadas respecto al diagnóstico y al tratamiento no han sido suficientes, y para
la práctica médica diaria representa un reto el prevenirla o bien el realizar el diag-
nóstico oportuno cuando ya haya sucedido.
Múltiples estudios en gran escala han demostrado la mortalidad y la incidencia
anual atribuibles a la ETV. Los resultados del Registro Multicéntrico Estrategias
del Manejo y Determinantes en la Evolución en Embolismo Pulmonar Agudo
(MAPPET, por sus siglas en inglés) y los del Registro Cooperativo Internacional
sobre Embolia Pulmonar (ICOPER, por sus siglas en inglés) reportan una tasa de
mortalidad directa para embolismo pulmonar (EP) de 91 y 45.1%, respectiva-
mente.1–3
Los estudios en autopsias indican de forma concluyente que el diagnóstico de

EP mayor no se realiza en más de 70% de los casos.4,5 En México se han realizado
estudios en autopsias para determinar la incidencia y la mortalidad atribuida a EP,
y muestran resultados similares a las estadísticas mundiales, una incidencia sos-
tenida (15%) y porcentaje alto de diagnóstico erróneo pre mortem (30%). Los es-
tudios de autopsia han confirmado el alto número de muertes debidas o asociadas
con EP en pacientes hospitalizados.6,7 Es de resaltar que en su mayoría el curso
del evento fue asintomático y en muchos casos la manifestación inicial fue el EP
fatal.8,9
El reconocimiento de los factores de riesgo para la ETV es la base de la preven-
ción de los eventos; los indicadores de riesgo o condiciones predisponentes se
29
podrían enumerar como aquellos que activan la hemostasis, inducen estasis, pre-
disponen a tromboembolismo y a trombosis primaria, o bien son aquellos que su-
gieren alteraciones del sistema fibrinolítico.10
Los factores clínicos más aceptados para desarrollar ETV han sido el cáncer,11
las enfermedades cardiovasculares, la insuficiencia respiratoria aguda, que inclu-
ye las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), la neumonía adquirida
en la comunidad (NAC), las neumopatías intersticiales difusas (NID) y la hiper-
tensión arterial primaria (HAP).11–13 Se han identificado además otros factores,
como edad mayor de 40 años, las restricciones del movimiento (desde la limita-
ción hasta el reposo absoluto), las infecciones sistémicas serias y algunas altera-
ciones congénitas de la coagulación (deficiencia de proteínas C y S, factor V de
Leiden, mutaciones del gen de la trombina, hiperhomocisteinuria, etc.). La ETV
es además una complicación frecuente en el paciente sometido a cirugía; el riesgo
de los pacientes está determinado por la combinación de factores predisponentes
y las características de la cirugía.14 Otros factores que incrementan el riesgo son:
la gestación (especialmente el periodo posparto), la obesidad, el haber sufrido
episodios anteriores de trombosis, la toma de preparados estrogénicos y la deshi-
dratación. Previsiblemente, la coincidencia de estos factores de riesgo tiene un
efecto acumulativo.
La asociación de edad avanzada y comorbilidades es indicador de riesgo alto
de mortalidad. Las enfermedades más importantes son cáncer (RR 3.8), disfun-
ción ventricular izquierda (RR 2.7), historia de enfermedad pulmonar crónica
(RR 2.2) y edad > 60 años (RR 2.2).15
La enfermedad cardiaca es el factor que más contribuye a la mortalidad en pa-
cientes con ETV. Aunque se ha confirmado esta asociación en múltiples estudios,
también el cáncer es un factor importante. Las enfermedades pulmonares cróni-
cas son otro factor que contribuye a la mortalidad. Estos hallazgos se sustentan por-
que la ETV acompaña a las enfermedades crónicas que predisponen a los pacientes
al tromboembolismo: estasis venosa, estado hipercoagulable o daño vascular.15
Resaltando una de las enfermedades crónicas que más se han asociado como
factor de riesgo para la ETV y para el incremento en la mortalidad, se hablará
acerca de las enfermedades pulmonares crónicas y la relación que existe con la
entidad estudiada.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA EN EL PACIENTE

CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad prevenible y

tratable, con afección sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la grave-
Enfermedad tromboembólica en el paciente con enfermedad pulmonar 31
dad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limita-

ción al flujo de aire que no es completamente reversible. La limitación al flujo
de aire por lo general es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pul-
monar anómala a partículas o gases nocivos.16
El diagnóstico de embolismo pulmonar es difícil a pesar de la extensa informa-
ción que se tiene acerca de la enfermedad, sobre el paciente y la propia experien-
cia clínica, y esto es cierto sobre todo en pacientes con enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica grave en quienes el incremento de disnea, tos, hemoptisis, fiebre
y signos de falla ventricular derecha puede ser el resultado del deterioro de la en-
fermedad subyacente o por embolismo pulmonar. Aunque la enfermedad pulmo-
nar crónica es casi siempre considerada como un factor de riesgo mayor para em-
bolismo pulmonar, el grado y los mecanismos por los cuales el riesgo para
embolismo pulmonar está incrementado no se han definido claramente.17
Numerosos estudios han mostrado la asociación entre EPOC y la incidencia
de EP;18 el FEV1 bajo se ha asociado con todas las causas de mortalidad en la
EPOC, incluyendo las enfermedades cardiovasculares. Varios factores se han co-
rrelacionado con el incremento de las enfermedades vasculares en este grupo de
pacientes, incluyendo el incremento del estrés cardiovascular por tabaquismo,
inflamación persistente, hipoxemia e hiperventilación con alcalosis respirato-
ria.19 En un estudio realizado para evaluar la morbimortalidad por causas cardio-
vasculares en pacientes con EPOC durante un periodo de cuatro años, se reportó
la incidencia de hospitalización por EP con un RR de 3.03 (IC 95% 2.25 a 4.08)
y el de mortalidad tuvo un RR de 2.35 (IC 95% 1.18 a 4.67).19
El EP en los pacientes con EPOC es una causa frecuente de recaída no infec-
ciosa, lo que complica aún más su ya precaria función pulmonar. En un estudio
prospectivo a un año de seguimiento, pacientes con EPOC que ingresaron al hos-
pital por empeoramiento de los síntomas presentaron dímero D positivo, y se do-
cumentó el EP en 29% de aquellos en quienes se había excluido causa infecciosa.
Estos datos han sido comparados con otros estudios, con resultados semejantes.20
En un estudio en el cual se evaluó la causa de exacerbación de origen descono-
cido en pacientes con EPOC se reportó el EP en 25% (IC 95% 19 a 32); los facto-
res asociados para el EP fueron: enfermedad tromboembólica previa RR 2.43 (IC
95% 1.49 a 3.44); cáncer RR 1.82 (IC 95% 1.13 a 2.92); disminución de la pCO2
más de 5 mmHg RR 2.10 (IC 95% 1.23 a 3.58). En un total de 9.2% (IC 95% 4.7
a 15.9) de los pacientes con baja probabilidad por el score de Ginebra se confirmó
EP.
En este estudio también se concluyó que en 25% de los pacientes con exacer-
bación de causa desconocida en los pacientes con EPOC secundaria a EP, el ries-
go está incrementado en asociación con los tres factores comentados previamente
y que el score de Ginebra podría modificarse para evaluar a los pacientes con
EPOC en estudios futuros.21
La evolución clínica de los pacientes con EPOC cuando han presentado EP es

mucho más complicada que en un paciente sin EPOC, con incremento en la mor-
talidad de este tipo de pacientes; en un estudio realizado para evaluar la evolución
clínica de pacientes con y sin EPOC, en donde ambos grupos presentaban ETV,
se encontró lo siguiente: fue más probable que los pacientes con EPOC ingresa-
ran a la unidad de cuidados intensivos (27.7 vs. 19.8 P: > 0.0001), más probable
que requirieran ventilación mecánica (23.2 vs. 13.6 P: > 0.001); los pacientes con
EPOC presentaron más a menudo recurrencia del embolismo (22.8 vs. 17.8 P:
> 0.005) e insuficiencia cardiaca (29.5 vs. 19.5 P: > 0.0001). Los pacientes con
EPOC que tienen EP requieren más cuidados que otros pacientes sin EPOC, la
atención deberá ser oportuna y el diagnóstico temprano, lo que incrementa la po-
sibilidad del éxito terapéutico y la sobrevida de los pacientes.22
El incremento en la incidencia de la EP en los pacientes con EPOC se ha atri-
buido a varios mecanismos; la EPOC se caracteriza por inflamación pulmonar
crónica, los niveles altos de citocinas en aire exhalado que se han medido en estos
pacientes está asociado con inflación sistémica generalizada.23 P. ej., los niveles
séricos de proteína C reactiva, un marcador de inflamación sistémica, son un fac-
tor de riesgo para eventos vasculares. Otro mecanismo propuesto es la inactivi-
dad observada en estos pacientes, ya que la mayoría de ellos tienen baja tolerancia
al ejercicio, incrementando el riesgo para la ETV. Otra de las causas propuestas
es la presencia de cor pulmonale, que se ha encontrado como factor de riesgo ma-
yor para embolismo pulmonar. En los pacientes con EPOC que además han pre-
sentado EP se ha encontrado a menudo cor pulmonale, y en una proporción me-
nor de estos pacientes se evidenció trombo mural en el ventrículo derecho.
La mayoría de los estudios realizados concluyen que deberá sospecharse el
diagnóstico cuando exista incremento de la disnea, lo cual es grave, y que no hay
respuesta al tratamiento convencional con broncodilatadores, habitualmente con
incremento de la hipoxemia y disminución de la pCO2 habitual en el paciente con
un promedio de 10 mmHg, incremento del gradiente A–a de 20 (+/–) a 13 mmHg.
La determinación de dímero D en suero sigue siendo una prueba altamente sensi-
ble pero no específica en estos pacientes. El gammagrama V/P regularmente
mostrará alteraciones secundarias a la misma enfermedad; en algunos casos el re-
sultado será no concluyente y en la mayoría se requiere angiografía para la confir-
mación del diagnóstico.
La impresión diagnóstica ante una situación en la cual haya incremento de la
disnea e hipoxemia en ausencia de infección o alguna otra causa evidente en un
paciente con EPOC deberá estar encaminada a descartar EP como causa de los
síntomas, así como la disminución de la pCO2; este cambio se ha atribuido a la
hiperventilación que presentan los pacientes tras ocurrir el evento y se ha asocia-
do con la hipoxemia y la angustia que presenta el paciente por el incremento de
la disnea.
Siendo la EPOC una enfermedad con alta prevalencia a nivel mundial y un fac-
tor de riesgo para presentar ETV con consecuencias graves, es conveniente hacer
una evaluación clínica minuciosa en todo aquel paciente conocido con enferme-
dad pulmonar que presente deterioro clínico–funcional.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
EN EL PACIENTE CON ASMA
El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio crónico de las vías respiratorias

en la que impera una respuesta exagerada a diversos estímulos por parte del árbol
traqueobronquial. Como consecuencia se observa un estrechamiento generaliza-
do de las vías respiratorias que, en el terreno clínico, se manifiesta por disnea, tos
y sibilancias. El comportamiento de la enfermedad es episódico, con exacerba-
ciones agudas en medio de una evolución asintomática.
Estas crisis suelen durar de minutos a horas y tras ellas los pacientes presentan
una recuperación clínica completa.
Aproximadamente 5% de los pacientes con asma presentan asma grave, que
no se controla clínicamente a pesar de la prescripción de dosis apropiadas de cor-
ticosteroides inhalados y broncodilatadores de acción prolongada. En estos casos
el número de exacerbaciones es frecuente y requiere el uso frecuente de corticos-
teroides sistémicos.24,25 En un estudio realizado para investigar los factores aso-
ciados con el asma de difícil control se encontraron como principales factores los
siguientes: falta de apego al tratamiento (35%), enfermedad tromboembólica
pulmonar (29%), rinosinusitis severa (12%), síndrome eosinofílico (6%), expo-
sición persistente a los alergenos (6%), de causa desconocida (6%). Los pacientes
con TEP tuvieron una edad promedio de 59 años, 80% eran mujeres y 80% caucá-
sicas. El promedio de años en los que se realizó el diagnóstico fue 18 años. Los
factores predisponentes encontrados fueron: insuficiencia venosa (40%), hiper-
tensión (40%), deficiencia de proteína S y C (20%). Todos los pacientes con diag-
nóstico de EP recibieron terapia de anticoagulación: en 80% de ellos fue perma-
nente; 40% tuvieron control de los síntomas, otros 40% control parcial e
independientemente de los síntomas; ninguno de estos pacientes requirió hospi-
talización por exacerbación posteriormente.26
Se ha propuesto un cross–talk entre coagulación e inflamación, lo cual sugiere
que hay una asociación entre asma y tromboembolismo, potencializado por la
presencia de una mutación en el gen regulador de la conductancia transmembrana
de la fibrosis quística (CFTR) F508del y un estímulo proinflamatorio adicional.
Aunque es posible que el asma y el tromboembolismo no estén asociados, en el
embolismo pulmonar recurrente se ha encontrado un factor adicional (diferente
al factor V de Leiden) que incrementa el riesgo para tromboembolismo. Se ha es-

peculado que en algunos pacientes el factor adicional puede ser la inflamación
pulmonar crónica, como ocurre en el asma, inducida por las células epiteliales en
las cuales se expresa la mutación del gen CFTR, con la concentración de altos
niveles de IL 8 circulante.27
La ETV no es una causa frecuente de exacerbación en el asma controlada; sin
embargo, la posibilidad de que el evento embólico desencadene el incremento de
los síntomas en el asma de difícil control es de 20% aproximadamente; por lo tan-
to, la ETV deberá excluirse como causa de la exacerbación en los pacientes con
asma de difícil control.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA EN EL PACIENTE

CON SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
La prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) en la pobla-

ción general es muy variable; va de 25 a 58% entre hombres y de 10 a 37% en
mujeres, dependiendo de la población y del área geográfica estudiada.28 La apnea
obstructiva del sueño está caracterizada por una obstrucción intermitente de la
vía aérea superior debido a la incapacidad de los músculos de la faringe de mante-
ner la vía aérea permeable con alteraciones en su forma y diámetro.29 Esto resulta
en una caída en la concentración arterial de oxígeno, un aumento en los niveles
del dióxido de carbono y un incremento en el trabajo respiratorio que provocan
despertares abruptos en un esfuerzo por respirar; después se ocasiona una recu-
rrente interrupción en el sueño.30
Cerca de 70% de las personas con SAOS son obesas y, por el contrario, la pre-
valencia de esta patología entre las personas obesas es de cerca de 40%. El SAOS
está asociado con un aumento en la mortalidad por accidentes relacionados con
la somnolencia diurna y con una alta incidencia de enfermedades cardiovascula-
res; de ahí que la apnea obstructiva del sueño sea una amenaza de vida en los obe-
sos.31
Actualmente se conoce que el SAOS tiene un papel importante en la patogéne-
sis de muchas enfermedades cardiovasculares, incluyendo HTAS, arritmias,
eventos cerebrovasculares y síndromes agudos coronarios.32
Aunque no hay estudios consistentes, hay evidencias de un estado de hipercoa-
gulabilidad sugerido por el hallazgo de niveles altos de fibrinógeno plasmático,
actividad plaquetaria aumentada y disminución en la capacidad fibrinolítica en
pacientes con apnea obstructiva del sueño.33 Estos hallazgos también sugieren
una posible relación entre apnea obstructiva de sueño y tromboembolismo veno-
so, pero hasta el momento no hay reportes de la incidencia de trombosis venosa
profunda y embolismo pulmonar en estos pacientes, y todos los estudios observa-

cionales que han explorado la relación entre apnea del sueño y enfermedades car-
diovasculares atendidos en clínicas de sueño no han evaluado la incidencia de
tromboembolismo venoso.
Poco se conoce también de la frecuencia de apnea del sueño en pacientes con
tromboembolismo venoso.32
Sólo un estudio ha evaluado a pacientes con trombosis venosa profunda y em-
bolismo pulmonar a los cuales se les realizó polisomnografía para evaluar la inci-
dencia de SAOS, mostrando que el síndrome de apnea obstructiva es frecuente
en ellos (63% de 68 pacientes que se consideró que tenían un índice de apnea–hi-
popnea mayor de 15) y que fue más probable en pacientes con hipertensión y pa-
cientes ancianos.34
Otro estudio observacional, prospectivo, calculó los casos de primer episodio
sintomático de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar durante un pe-
riodo de seguimiento a tres años, posterior al diagnóstico de SAOS. Compararon
la incidencia anual con controles históricos. Otro punto fue establecer si los casos
de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar ocurrieron en presencia de
otros factores de riesgo conocidos para tromboembolismo pulmonar. La inciden-
cia del primer episodio fue de 0.8 por 100 personas/año para TVP y 0.4 para em-
bolismo pulmonar en el grupo de SAOS.
No se observaron ni documentaron factores de riesgo transitorios o permanen-
tes durante el seguimiento.
De acuerdo con lo anterior, se estimó que el primer episodio de trombosis ve-
nosa profunda parece ocurrir con más frecuencia en pacientes con apnea obstruc-
tiva que en la población general, en donde la incidencia de TVP y embolismo pul-
monar es aproximadamente de 0.05 y 0.1 por 100 personas/año, respectivamente,
y que el riesgo de tromboembolismo venoso parece estar más relacionado con la
apnea obstructiva del sueño que con otros factores de riesgo, particularmente
porque en este tipo de pacientes están presentes varios de los factores de riesgo
para presentar trombosis venosa profunda, la mayoría de ellos desencadenados
por el sobrepeso.35
Aunque la apnea obstructiva del sueño no es propiamente una enfermedad pul-
monar sino un problema obstructivo de la vía aérea, la consideración de este tipo
de pacientes es la de un paciente con una enfermedad respiratoria crónica, ya que
las implicaciones que ésta tiene en el enfermo se manifiestan particularmente por
disnea, sobre todo cuando ésta se ha complicado con grados variables de hiper-
tensión pulmonar y cor pulmonale. Es cada vez más frecuente la atención médica
de estos pacientes, ya que la obesidad (considerada hoy en día una enfermedad)
ha incrementado su prevalencia de manera global y es importante seguir concien-
tizando a la población general acerca de las desventajas del sobrepeso y la obesi-
dad en la morbimortalidad.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA EN
EL PACIENTE CON FIBROSIS PULMONAR
Y NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES DIFUSAS
Con el término de neumopatías intersticiales difusas se agrupa un gran número

de padecimientos respiratorios subagudos y crónicos que se caracterizan, como
su nombre lo indica, por comprometer difusamente el parénquima pulmonar,
afectando primordialmente al intersticio y a los espacios alveolares. Existen más
de 150 factores agresores que son capaces de producir una neumopatía intersti-
cial e incluyen infecciones virales, bacterianas, micóticas, neoplasias pulmona-
res primarias o metastásicas y una enorme variedad de enfermedades genéticas
y adquiridas.36 Los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática tienen una sobre-
vida media de cuatro a cinco años después de iniciarse la tos y la disnea. La enfer-
medad está caracterizada por daño progresivo, inflamación y fibrosis del parén-
quima pulmonar.37
La fibrosis pulmonar se acompaña de daño e inflamación vascular.38 En el cur-
so de la enfermedad se encuentran en la circulación sanguínea poderosos estímu-
los que actúan sobre el endotelio vascular, capaces de producir ruptura o lesión
en éste, con lo que se desencadena rápidamente la coagulación. Estos factores ac-
túan a varios niveles, a nivel de la estructura vascular, básicamente en la íntima,
y como un potente estímulo protrombótico; de esta manera la trombosis de los
vasos pulmonares existe especialmente cuando la alveolitis o la fibrosis pulmo-
nar están presentes. En realidad, aunque el embolismo pulmonar está documenta-
do como causa de muerte en los pacientes con fibrosis pulmonar, hay pocos estu-
dios que enfoquen su atención en este tema.38
En un ensayo clínico realizado para evaluar el efecto de la anticoagulación en
la sobrevida de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática se encontró que el
grupo que recibió anticoagulante y prednisona tuvo una sobrevida de 63% a tres
años, y fue de 35% a tres años en el grupo que recibió sólo prednisona. Aunque
el porcentaje de hospitalización fue muy semejante y la causa de mortalidad más
frecuente en ambos grupos fue exacerbación de la enfermedad, los niveles de dí-
mero D se encontraron altos el primer día de hospitalización, disminuyendo dra-
máticamente a las cuatro semanas en el grupo que recibió anticoagulación. Se
realizaron sólo tres autopsias en pacientes que se encontraban en el grupo de
prednisona sola y no hubo evidencia de trombosis pulmonar, aunque en todos es-
tos casos se encontró una importante formación de fibrina a nivel vascular y al-
veolar. En este estudio se encontró un efecto benéfico de la terapia con anticoagu-
lante en la sobrevida de los pacientes con FPI. La terapia con corticosteroide solo
tuvo un peor pronóstico y, aunque los esteroides ejercen un potente efecto antiin-
flamatorio, también inducen un estado hipofibrinolítico. Es posible que el anti-
coagulante inhiba este efecto adverso logrando un balance intravascular del sis-
tema de coagulación–fibrinólisis.39 Durante las exacerbaciones de la enfermedad
el pronóstico es mucho peor que para la enfermedad estable, por lo que se han
usado varias estrategias de tratamiento, incluyendo terapia con altas dosis de es-
teroides, agentes antiinflamatorios e inmunosupresores y anticoagulación, todos
ellos con efectos benéficos en la sobrevida.40
Dada la amplia variedad de neumopatías intersticiales difusas, algunas forman
parte de enfermedades sistémicas, otras afectan exclusivamente al pulmón, a
cada una de las diferentes estructuras que lo conforman o bien a varias de éstas,
y la mayoría con diferentes y complejos mecanismos patogénicos. Es necesario
abordar de forma individualizada cada una de ellas; sin embargo, aquellas que
se asocian más con ETV son un grupo de enfermedades sistémicas autoinmunita-
rias que cursan con inflamación aguda o crónica de varios órganos o tejidos. El
daño o afección vascular es una expresión más de la enfermedad que condiciona
también la enfermedad pulmonar.
Las enfermedades autoinmunitarias que se asocian más frecuentemente con di-
versos tipos de daño pulmonar son: artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, es-
clerosis sistémica progresiva, polimiositis–dermatomiositis y lupus eritematoso
sistémico. Algunas de estas enfermedades se caracterizan por tener afección pre-
dominantemente en cierto tipo de vasos sanguíneos, dependiendo del calibre o la
localización, o bien por no tener expresión a este nivel de manera importante. El
embolismo es, pues, secundario a la predisposición dada por la enfermedad autoin-
munitaria en cuestión. Las manifestaciones pleuropulmonares del lupus eritemato-
so sistémico ocurren en 50 a 70% de los pacientes y con frecuencia presentan pleu-
ritis, neumonitis, neumonía intersticial con o sin fibrosis, hemorragia alveolar,
bronquiolitis obliterante, enfermedad vascular con hipertensión y embolismo pul-
monar.41 Particularmente cuando el LES está asociado con el síndrome antifosfolí-
pidos, la expresión a nivel vascular es mucho más severa e incluye embolismo e
infarto pulmonar, hipertensión pulmonar tromboembólica y no tromboembólica,

trombosis pulmonar arterial y microtrombosis pulmonar.42 El embolismo pulmo-
nar es el evento más común y la hipertensión pulmonar puede ser a consecuencia
de embolismos repetitivos o de una variedad idiopática primaria. El tratamiento pre-
ventivo o la prevención secundaria para el embolismo pulmonar es la terapia angular
de esta enfermedad y es parte esencial de la mayoría de este tipo de enfermedades.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA EN
EL PACIENTE CON CÁNCER PULMONAR
La Organización Mundial de la Salud calcula que para el año 2030 habrá en el

mundo 10 millones de fallecimientos por enfermedades relacionadas con el taba-
co, incluyendo el cáncer broncogénico, que sigue siendo la causa número uno de
mortalidad por cáncer en el mundo en ambos sexos; la incidencia mundial es de
38 casos/100 000 habitantes en hombres y 11 casos/100 000 en mujeres. En EUA
mueren aproximadamente 170 000 personas por año; en México representa de
10 a 20% de todas las muertes por cáncer y en el Instituto Nacional de Enfermeda-
des Respiratorias es la primera causa de mortalidad.44
El tromboembolismo venoso ocurre comúnmente en los pacientes con cáncer.
Los mecanismos patogénicos de trombosis comprenden una compleja interac-
ción entre células tumorales y el sistema homeostático y las características parti-
culares de cada paciente.
Entre los factores de riesgo para tromboembolismo están la inmovilización
por tiempo prolongado, especialmente en hospitales; cirugía y quimioterapia,
con y sin terapia hormonal adyuvante, y la colocación de catéter venoso central
para la administración de los medicamentos. Aunque la profilaxis y el tratamien-
to del tromboembolismo en pacientes con cáncer se basan en los agentes que se
usan por lo regular en aquellos sin cáncer, hay algunas características especiales
de los pacientes con cáncer que hacen que el uso de estos fármacos esté cambian-
do. En particular, las heparinas fraccionadas son actualmente la piedra angular de
la profilaxis y el tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con cán-
cer.
Estos fármacos tienen el potencial de incrementar sobrevida al menos en los
pacientes con mejor pronóstico. Alrededor de 10% de los pacientes con trom-
boembolismo venoso idiopático tienen una enfermedad maligna no diagnosti-
cada que puede ser detectada al realizar un abordaje diagnóstico extenso.45
La literatura internacional reporta que hoy en día el adenocarcinoma es la
estirpe histológica de mayor incidencia en el cáncer pulmonar. En un estudio de
prevalencia realizado en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias de
la ciudad de México se encontró la misma tendencia en ambos géneros, aunque
en porcentaje fue más frecuente en las mujeres.
Las neoplasias malignas, en especial el adenocarcinoma, pueden cursar parti-
cularmente con carcinomatosis microangiopática, resultando en numerosas oclu-
siones de vasos de pequeño calibre y al final ocasionando cor pulmonale. De esta
forma, en los pacientes con diagnóstico de cáncer pulmonar y específicamente
adenocarcinoma en presencia de incremento de la disnea, así como de la presión
arterial pulmonar, deberá descartarse la posibilidad de embolismo tumoral pul-
monar microangiopático.46
La sobrevida de los pacientes con cáncer pulmonar dependerá de la etapa clíni-
ca de la enfermedad y de las características clínicas de cada paciente; sin em-
bargo, el diagnóstico de la enfermedad por lo regular se realiza en etapas clínicas
avanzadas y la causa de muerte con frecuencia será asociada a la historia natural
de la enfermedad.
Diagnóstico
En las enfermedades respiratorias crónicas resulta difícil diferenciar entre un

episodio de tromboembolismo pulmonar agudo y una exacerbación de la enfer-
medad, ya que los signos y síntomas clínicos de las dos condiciones clínicas se
sobreponen. Si a esto se le suma que la mayoría de los pacientes que tienen enfer-
medades pulmonares crónicas presentan muy a menudo cor pulmonale y muchas
de las veces cierto grado de disfunción miocárdica, los pacientes tienen enferme-
dad cardiopulmonar previa antes de presentar el evento.
El incremento de los síntomas en los pacientes con enfermedades pulmonares
crónicas dependerá de la severidad del tromboembolismo y del estado clínico y
funcional del paciente, y una vez descartada la exacerbación infecciosa como
causa del deterioro deberá realizarse el abordaje diagnóstico encaminado a ex-
cluir la ETV.
Finalmente, para establecer el diagnóstico de EP se deberá demostrar por cual-
quier método alteraciones de la circulación pulmonar. En relación al electrocar-
diograma es importante enfatizar que no tiene ninguna utilidad para establecer
el diagnóstico de EP, sobre todo en pacientes con enfermedad cardiopulmonar
previa; sin embargo, en los pacientes sin alteraciones de este tipo tiene alta sensi-
bilidad para identificar hipertensión arterial pulmonar y dilatación aguda del ven-
trículo derecho. En cuanto a la radiografía de tórax, pierde utilidad en los pacien-
tes con enfermedad pulmonar previa, ya que estas enfermedades casi siempre se
acompañan de alteraciones radiológicas; aunque sí es útil para identificar otras
causas frecuentes del deterioro clínico de estos pacientes, como neumonías, neu-
motórax, etc. Su principal utilidad es, pues, en pacientes sin enfermedad pulmo-
nar preexistente.
Respecto a las alteraciones en la gasometría arterial, en particular aquellas que
se presentan en los pacientes con enfermedad cardiopulmonar, el incremento de
la hipoxemia y la disminución de la pCO2 (sobre todo cuando estos valores son

conocidos previamente) se han encontrado a menudo y la alcalosis respiratoria
es frecuente. La hipoxemia refractaria aun en presencia de presión arterial normal
indica grave disfunción del ventrículo derecho.49
Por medio de los marcadores biológicos de trombosis para EP o TVP el dímero
D, que es un producto de la degradación de la fibrina, tiene sensibilidad > 99%
cuando se obtiene un valor diagnóstico > de 500 mg/L. Una cifra menor razona-
blemente excluye trombosis aguda; sin embargo, la especificidad es baja con un
valor predictivo positivo bajo al no poder excluir otros padecimientos. Además,
en individuos > 80% años su especificidad no supera 9% y en hospitalizados no
parece tener relevancia. Varios padecimientos pueden elevar este marcador: cán-
cer, inflamación, infección y trombosis; por lo tanto, ante un resultado positivo
para ETV deberá realizarse a la par el diagnóstico diferencial.50 Otros marcadores
biológicos, como troponinas cardiacas y péptido natriurético, no diferencian

entre disfunción aguda o crónica del ventrículo derecho, y este último incluso se
encuentra elevado en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.51
Respecto a los estudios de gabinete, el más accesible, menos costoso y no inva-
sivo es la ecocardiografía transtorácica, ya que identifica el grado de hipertensión
pulmonar y diferentes estadios de DVD específicos para EP.52 Aunque es un ex-
celente marcador de reperfusión y riesgo en la fase aguda y a largo plazo, en neu-
mopatías crónicas se dificulta el análisis del ventrículo derecho y se requiere ex-
periencia por parte del operador para diferenciar la disfunción ventricular aguda
de la crónica; además, no se realiza diagnóstico diferencial de otras entidades clí-
nicas que podrían ocasionar hipertensión arterial pulmonar aguda.53
El gammagrama pulmonar ventilatorio/perfusorio no es invasivo, puede eva-
luar el grado de perfusión pulmonar y no se contraindica en presencia de hiperten-
sión pulmonar grave; aunque diferencia el número de segmentos tiene varias
limitaciones, particularmente por no considerar en la nomenclatura, en los estu-
dios de mayor impacto con esta prueba, a enfermos con neumopatía o cardiopa-
tía, y en presencia de un trombo recanalizado puede dar un resultado falso negati-
vo. La angiografía pulmonar es la prueba diagnóstica de más precisión,
considerada el estándar de oro; tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 95
a 98%. Las limitaciones del estudio son aquellas relacionadas con el procedi-
miento invasivo, como complicaciones hemorrágicas, perforación cardiaca o
arritmias mortales, que no es muy accesible y que en presencia de hipertensión
pulmonar crónica pierde sensibilidad y especificidad. No obstante, en manos ex-
pertas sigue siendo el estudio de mayor objetividad para el diagnóstico de la obs-
trucción vascular.54
La tomografía helicoidal computarizada es una herramienta útil en el diagnós-
tico de esta enfermedad; la mayoría de los estudios realizados sugieren sensibili-
dad hasta de 89% y especificidad hasta de 100%, aunque es útil sólo para trombos
en vasos segmentarios o mayores.
En un estudio que valoró la eficacia para el diagnóstico de tromboembolismo
pulmonar en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas se evaluaron en
particular probabilidad clínica estimada, angiotomografía, dímero D, gamma-
grama ventilatorio/perfusorio y angiografía pulmonar.
Se estudió a 627 pacientes con sospecha de embolismo pulmonar en quienes
se aplicó el abordaje diagnóstico con las pruebas previamente mencionadas, de
acuerdo con estrictos protocolos de diagnóstico.
La prevalencia de embolismo pulmonar fue similar en pacientes con y sin en-
fermedad pulmonar previa (29 y 31%, respectivamente); a pesar de la gran pro-
porción de gammagramas no concluyentes (46 vs. 21%, p < 0.001), el valor diag-
nóstico de dímero D, angiotomografía y la reproductibilidad de la angiografía
pulmonar fueron comparables entre los pacientes con y sin enfermedad pulmo-
nar. El estudio concluye que la presencia de enfermedad pulmonar crónica no

afecta la eficacia diagnóstica del dímero D, la angiotomografía y la angiografía
pulmonar.47
En el contenido de este capítulo se han resumido algunas de las enfermedades
pulmonares de mayor prevalencia y la asociación que tienen con la enfermedad
tromboembólica. Se ha señalado que es necesario conocer al paciente con enfer-
medad pulmonar crónica y el contexto clínico ante una situación de embolismo
pulmonar. Los avances científicos y tecnológicos han favorecido que diferentes
pruebas auxilien para concluir un diagnóstico; sin embargo, la pericia del médico
debe perfeccionarse y la aplicación de la tecnología disponible deberá ser razo-
nada para aprovechar mejor los aportes que ya se han validado científicamente.
Finalmente, puede concluirse que ante la evidencia abrumadora del daño indi-
vidual y social que provoca la enfermedad no puede navegarse entre la intoleran-
cia y la indiferencia. Vivir saludablemente es un compromiso social. Un compro-
miso de cambio profundo, inmediato y permanente. En salud pública como en
medicina preventiva no se puede vivir de ilusiones y espejismos: controlar los
factores de riesgo para las enfermedades que devastan a la humanidad es impres-
cindible para construir un futuro mejor.55
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4
Tromboembolia pulmonar en niños
INTRODUCCIÓN
La tromboembolia pulmonar en niños es un padecimiento considerado poco fre-

cuente pero potencialmente peligroso; es probable que sea subdiagnosticado de-
bido a una clínica poco específica y a que no suele considerársele un problema
común. Sin embargo, el tema debe ser conocido por el pediatra general para lo-
grar un mayor diagnóstico de casos. Los diferentes subespecialistas que tratan pa-
tologías asociadas al problema deben ser los más sensibles a la detección de estos
pacientes.
Históricamente, Loschner describió el primer caso de embolismo pulmonar
pediátrico en 1861; sin embargo, desde entonces las series de casos de tromboem-
bolia pulmonar en niños han sido escasas. Estudios como el Registro Canadiense
de Trombosis Venosa Profunda y Embolismo Pulmonar han ilustrado el proble-

ma, pudiendo conocerse ya su incidencia en el paciente pediátrico. Otras series
de pacientes y reportes de casos han contribuido al conocimiento de esta patolo-
gía en el paciente pediátrico.
INCIDENCIA
Se calcula una incidencia de 0.07/10 000 niños o 5.3 por 10 000 ingresos según
los datos del Registro Canadiense de Trombosis Venosa Profunda y Embolismo
45
Pulmonar.1 Según el National Hospital Discharge Survey de EUA, la incidencia

fue de 0.9 en 100 000 niños.2
Al tomar los datos de los diferentes registros en tromboembolismo venoso, la
tromboembolia pulmonar representó 8% en el Registro Canadiense, 4% en el
British Paediatric Surveillance Unit (BPSU) y 9% en el Dutch Paediatric Survei-
llance Unit (DPSU).
Según diversos estudios de patología, la incidencia de TEP se ha calculado en-
tre 0.73 y 4.2%. Existen dos picos de edad con una mayor incidencia del proble-
ma: la etapa neonatal y la adolescencia. No existe una diferencia significativa en
cuanto al género.
La mortalidad atribuible a trombosis según el Registro Canadiense fue de
2.2%, y atribuible directamente a TEP fue de 1.7%.3
FISIOPATOLOGÍA
Una capacidad disminuida de producir trombina, una capacidad aumentada de

la a2 macroglobulina para inhibir la trombina y un mayor potencial antitrombóti-
co de la pared vascular son factores que disminuyen la predisposición de trombo-
embolismo venoso en niños.4 La incidencia del problema aumenta durante la eta-
pa neonatal y la adolescencia. Se considera que la mayor incidencia en neonatos
puede estar relacionada con un hematócrito mayor, una mayor labilidad del siste-
ma hemostático debida a niveles disminuidos de los factores de la coagulación
y sus inhibidores, excepto el factor VIII y el factor von Willebrand, que son nor-
males o aun elevados; la tendencia general es a una disminución del sangrado a
expensas de un aumento del riesgo de trombosis.5 En los adolescentes la inciden-
cia es igual a la de los adultos jóvenes debido al estado hormonal, el uso de anti-
conceptivos y el aumento de la obesidad y el tabaquismo.6
Se presenta hipertensión arterial pulmonar debido a la obstrucción de la vascu-
latura pulmonar y la liberación de mediadores vasoactivos por el trombo. La pre-
sencia de choque e inestabilidad hemodinámica suele corresponder a TEP masiva
por una obstrucción de por lo menos 50% de la vasculatura pulmonar.7 Esto suele
producir afectación secundaria del VD con dilatación y disfunción del mismo,
que puede afectarse por isquemia miocárdica secundaria. La disminución súbita
del flujo produce disminución del gasto sistémico y datos de choque.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo toman singular importancia en el paciente pediátrico por-

que, a diferencia del adulto, se presentan en un alto porcentaje de los casos, y co-
nocer estos factores aumenta la sospecha diagnóstica en este difícil problema.
Tromboembolia pulmonar en niños 47
Según el Registro Canadiense de Trombosis Venosa Profunda y Embolismo

Pulmonar, los factores de riesgo principales son: catéter venoso central (60%),
cáncer (25%), cirugía cardiaca (19%), otra cirugía (15%), infección y sepsis
(12%). Otros factores reportados son: inmovilidad, trauma, uso de anticoncepti-
vos orales y problemas renales, sobre todo síndrome nefrótico asociado con el
uso de esteroides y diuréticos. En el paciente neonato se observa un aumento de
riesgo de trombosis asociado con uso de catéteres venosos centrales, septicemia,
asfixia, deshidratación y la presencia de cardiopatía congénita.8
Catéter venoso
En 1962 Haber y Bennington fueron los primeros en publicar la relación entre

cateterismo venoso y embolismo pulmonar.9 Se sabe que la presencia de catéter
venoso central contribuye hasta en 90% a todas las trombosis durante el periodo
neonatal10 y es un factor importante sobre todo en pacientes con cáncer asociado.
Se ha observado que el riesgo es más alto si se utilizan catéteres de inserción en
una vena central. Los catéteres venosos centrales son por sí solos el factor más
importante para el desarrollo de tromboembolismo venoso en niños. Debe consi-
derarse además una tendencia al aumento en el uso de catéteres en niños, sobre
todo en pacientes neonatos o en tratamiento con quimioterapia por alguna forma
de cáncer, lo que favorece un aumento del problema.
Cáncer
Existen diversos factores que aumentan el riesgo de TEP en el paciente pediátrico

con cáncer, como el uso concomitante de catéteres centrales, alteraciones de la
coagulación asociadas con el problema o su tratamiento (p. ej., uso de L–aspara-

ginasa) y daño endotelial por el uso de quimioterapia,11 además del riesgo por in-
fecciones asociadas o por el uso de nutrición parenteral. En general se acepta que
los pacientes con mayor riesgo son los portadores de leucemia linfoblástica agu-
da y los linfomas, mientras que el problema es menos frecuente en tumores sóli-
dos. Las neoplasias cerebrales son las que cursan con menor riesgo del problema.
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se ha relacionado con un riesgo aumentado de tromboem-

bolia pulmonar,11 calculándose su incidencia de forma general en 8% de los pa-
cientes con síndrome nefrótico. Esto está dado por la presencia de aumento de la
agregación plaquetaria, hipercoagulabilidad y daño endotelial que se dan en el

síndrome nefrótico y favorecen la trombosis; sin embargo, no existe un acuerdo
general en cuanto a los mecanismos exactos del problema. También se ha reporta-
do trombosis pulmonar in situ en estos pacientes.
Trombofilia
El papel de las trombofilias en el niño con TEP aún no está bien definido. Las
deficiencias congénitas de inhibidores de la coagulación, como antitrombina III
(AT III), proteína C (PC) y proteína S (PS), suelen asociarse a un riesgo aumen-
tado de trombosis, sobre todo después de la primera década de vida. La mutación
de la protrombina 20210a, la disfibrinogenemia y el factor V Leiden (G1691A)
también se han asociado con riesgo mayor de trombosis.
Niveles aumentados de lipoproteína(a) y homocisteína también son un factor
de riesgo para trombosis.
En un estudio se observó que el riesgo de trombosis en niños por lo demás sa-
nos con un solo defecto trombofílico es bajo,12 mientras que en aquellos niños con
un episodio previo de tromboembolismo venoso el riesgo aumenta cuando existe
trombofilia y más aún cuando existen dos o más defectos combinados.
Formas adquiridas de trombofilia como el lupus eritematoso sistémico, el sín-
drome antifosfolípidos y el síndrome nefrótico también se asocian con un riesgo
aumentado de trombosis.
Los casos de síndrome antifosfolípidos son reconocidos con mayor frecuencia
en niños y pueden ser causa de trombosis venosa profunda y accidente isquémico
cerebral;13 puede ocurrir tromboembolismo pulmonar, aunque es mucho menos
frecuente respecto al paciente adulto. El síndrome antifosfolípidos catastrófico
se ha asociado con mayor riesgo de TEP.14
Según un estudio en pacientes con embolismo pulmonar, hasta en 70% de los
enviados para evaluación hematológica se encontraron anticuerpos antifosfolípi-
dos y alteraciones de las proteínas regulatorias de la coagulación.15
Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda es un evento menos frecuente en niños que en

adultos y su incidencia aumenta durante la adolescencia. Se sabe, sin embargo,
que existen casos asintomáticos que pueden pasar inadvertidos, y durante la in-
fancia se pueden presentar casos de TVP tanto en las extremidades superiores
como en las inferiores, cosa poco frecuente en el paciente adulto. Se calcula una
incidencia de 30 a 60% de TEP asociada a TVP.11
Cardiopatía
Las cardiopatías se han asociado con riesgo aumentado de TEP, sobre todo car-
diomiopatías dilatadas y aquellas tratadas con procedimiento de Fontan.
Según un estudio realizado en autopsias a pacientes cardiópatas de todas las
edades, sorprende una incidencia mayor de tromboembolia pulmonar en niños
menores de 10 años de edad, que representan 22% del total de pacientes con
TEP.16 En este mismo estudio se observa que las cardiopatías congénitas repre-
sentan 32% de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Cabe comentar que
hubo sospecha clínica del problema en sólo 18% de los casos.
El riesgo de endarteritis en el paciente con PCA es bien conocido y el desarro-
llo subsecuentemente de trombosis pulmonar séptica ha sido observado por algu-
nos autores;17,18 en experiencia del autor está un caso no publicado de endarteritis
secundaria a PCA y desarrollo de trombosis pulmonar subsecuente.
Cirugía
La cirugía en general conlleva un bajo riesgo de tromboembolia en el niño; sin

embargo, la cirugía para deslizamiento de epífisis capital femoral bilateral en ni-
ños obesos aumenta el riesgo de desarrollo posterior de TEP.11
La cirugía para padecimientos cardiovasculares congénitos, sobre todo el pro-
cedimiento de Fontan, representa un riesgo aumentado de tromboembolismo
pulmonar y por ello se sugiere la tromboprofilaxis en estos pacientes.19 La anas-
tomosis cavopulmonar bidireccional (Glenn) también se ha asociado a riesgo au-
mentado de trombosis en el sitio de la anastomosis cavopulmonar. 20
Trauma
La incidencia de tromboembolismo pulmonar en pacientes con trauma es mayor,

aunque menor que la del adulto. Según un estudio, los factores de riesgo más im-
portantes para el desarrollo de tromboembolia fueron: edad de 9 años o mayor,
escala de Glasgow v 8 y un score de severidad del daño w 25.21 Los pacientes
con trauma también son más propensos a requerir tratamiento con filtros de vena
cava.22
Malformaciones vasculares
El síndrome de Klippel–Trenaunay–Weber, caracterizado por malformaciones

vasculares como venas varicosas, hemangiomas cutáneos e hipertrofia de tejidos
blandos, se ha asociado a un riesgo aumentado de trombosis. Estos pacientes tie-

nen una conocida tendencia al desarrollo de tromboembolismo pulmonar;23 se
calcula que cerca de 10% de los casos pueden cursar con TEP, sobre todo después
de un evento quirúrgico. Los hemangiomas grandes y el síndrome de Proteus
también se han asociado a riesgo aumentado de TEP.
Desórdenes hematológicos
La anemia de células falciformes se relaciona con riesgo aumentado de trombo-

embolia pulmonar y se han encontrado algunos pacientes con actividad deficien-
te asociada de proteína C o S. Las talasemias también se han asociado con la pre-
sencia de TEP, esto en relación con las crisis de hemólisis, trombocitosis y el
aumento de formas jóvenes circulantes de plaquetas.11
Otros factores
La obesidad y los anticonceptivos orales son factores que aumentan el riesgo, so-
bre todo en adolescentes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de tromboembolia pulmonar en niños requiere una gran sospecha

clínica, ya que los datos clínicos presentes suelen ser sutiles e inespecíficos y pue-
den hacer sospechar de otras patologías; por ello el diagnóstico clínico se consi-
dera en sólo 15% de los casos.24 Los estudios de necropsia suelen mostrar una
incidencia mayor que los casos detectados clínicamente.
Es muy importante tomar en cuenta para el diagnóstico los factores de riesgo,
y que pueden aumentar la sospecha clínica de tromboembolia pulmonar.
Datos clínicos
Los datos clínicos más frecuentes del paciente suelen ser disnea y dolor torácico
pleurítico. Debe tomarse en cuenta, sin embargo, que el dolor torácico es un sínto-
ma frecuente en niños. La tos es otro dato clínico frecuente y suele presentarse
en 47% de los pacientes. La disnea y la hemoptisis también pueden presentarse
en estos pacientes y también se ha descrito la hipoxemia. La taquipnea por sí sola
puede ser un dato sugestivo de TEP a cualquier edad cuando se excluyen otras
causas del problema.25 El paciente pediátrico con tromboembolia pulmonar tam-
bién puede presentarse con colapso hemodinámico en los casos de TEP masiva.
En pacientes bajo ventilación mecánica el aumento de los requerimientos de oxí-
geno puede ser un dato sugestivo de TEP.7
El problema se ha descrito también en atletas adolescentes sanos sin ningún
otro factor predisponente, por ejemplo un jugador de soccer de 16 años de edad,
y existe otro caso reportado, el de un adolescente que practicaba lucha.26
Dímero D
El uso de dímero D en niños no ha sido bien estudiado; se consideran normales
valores de menos de 500 ng/mL; en un estudio se encontró normal hasta en 40%
de los pacientes con TEP.2 El dímero D es inespecífico y su alto valor predictivo
negativo no ha podido ser demostrado ni en niños ni en adultos; sin embargo,
debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de TEP.
Gasometría
La gasometría en niños no suele presentar anormalidades significativas ni hipo-
xemia en la mayoría de los casos; sin embargo, es un estudio que debe realizarse
a pacientes con sospecha del problema. Los hallazgos pueden incluir hipoxemia,
hipocarbia o hipercarbia y alcalosis o acidosis respiratoria. La acidosis metabóli-
ca suele asociarse con bajo gasto cardiaco. La hipercarbia con hipoxemia suele
ser de mal pronóstico y asociarse con TEP masiva. El gradiente alveoloarterial
aumentado suele ser otro parámetro útil para la valoración y seguimiento de los
pacientes con TEP.
Rayos X
La radiografía de tórax no suele ser diagnóstica; sin embargo, es frecuente encon-
trar anormalidades inespecíficas en estos pacientes; los hallazgos a menudo re-
portados son infiltrados, atelectasias y derrame pleural.27. Su principal utilidad
es para descartar otros problemas asociados y debe ser parte de la rutina diagnós-
tica de un paciente con sospecha de TEP. En el caso de tromboembolia séptica, la
visualización de una imagen de neumonía de focos múltiples puede ser sugestiva.
Electrocardiograma
El electrocardiograma no suele presentar alteraciones características ni ser útil
de forma general; sin embargo, hasta en 65% de pacientes con TEP pueden apare-
cer alteraciones inespecíficas. No obstante, la presencia de alteraciones caracte-

rísticas como el patrón de McQuinn y White: S1Q3T3 (onda S en la derivación
I, onda Q con inversión de la onda T en la derivación III) en un paciente con com-
promiso hemodinámico debe hacer sospechar de la posibilidad de TEP masiva.28
Otros criterios útiles son la presencia de un eje a más de 90_ en pacientes mayores
de un año de edad, bloqueo de la rama derecha, transición en V5–V6.29 La detec-
ción de un paciente joven con fibrilación auricular sin causa aparente debe suge-
rir la posibilidad de tromboembolia pulmonar.30
Ecocardiograma
El ecocardiograma permite la evaluación anatómica y funcional cardiaca para

descartar otras patologías como causa del problema; además permite específica-
mente la evaluación de cavidades derechas que se correlacionen con inestabili-
dad hemodinámica asociada con TEP. Los hallazgos son similares a los encontra-
dos en el paciente adulto y comprenden dilatación y disfunción de cavidades
derechas. Es posible además la visualización directa de trombos intrapulmonares
o intracavitarios derechos que permitan el diagnóstico del problema mediante
sólo la ecocardiografía.
El ecocardiograma permite además la valoración directa de la presión pulmo-
nar y evaluar riesgo del paciente, ya que la presencia de disfunción ventricular
derecha representa un aumento del riesgo de muerte en el paciente que lo pre-
senta.
El ecocardiograma permite también evaluar la posición del catéter venoso
central y la detección temprana de trombos; además, descarta la presencia de fo-
ramen ovale permeable para eliminar la posibilidad de tromboembolismo para-
dójico.
Los hallazgos de cor pulmonale deben sugerir hipertensión arterial pulmonar
y la posibilidad de TEP, sobre todo si se asocia con disfunción ventricular derecha
aguda. La valoración de la función cardiovascular es fundamental para determi-
nar el riesgo del paciente.
Gammagrama ventilatorio–perfusorio
Como puede ser realizado de forma segura en pacientes de cualquier edad, es un

estudio muy útil en el paciente pediátrico. Debe tomarse en cuenta, sin embargo,
que su normalidad no excluye el diagnóstico de TEP, pero la hace altamente im-
probable. Estos estudios tienden a mostrar resultados de alta probabilidad en 71
a 75% de los pacientes con sospecha de TEP.
Tomografía axial computarizada helicoidal
La tomografía axial computarizada (TAC) se ha convertido actualmente en el es-

tándar diagnóstico en el paciente adulto; en niños sigue siendo un estudio diag-
nóstico de gran utilidad, pero no existen estudios controlados que permitan vali-
dar esta afirmación en niños. En uno de los estudios revisados, todos los pacientes
fueron diagnosticados por TAC helicoidal.2 Las desventajas del estudio son el
uso de radiación y de medio de contraste; sin embargo, el estudio puede ser consi-
derado seguro en niños de casi todas las edades.
Angiografía pulmonar
Aunque sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico, es un procedimiento

invasivo, no libre de riesgos y que debe ser usado en pacientes seleccionados en
quienes exista duda diagnóstica.
PRONÓSTICO
Es difícil establecer factores pronósticos debido a la relativa poca experiencia

que se tiene en estos pacientes; sin embargo, la presencia de disfunción ventricu-
lar derecha aumenta el riesgo de muerte. También se han asociado con un mal
pronóstico los niveles persistentemente elevados de dímero D y factor VIII.31
Trombosis recurrente y tromboembolismo crónico
El índice de recurrencia según el Registro Canadiense fue de 8.1%. Tomando en

cuenta los tres registros principales (Registro Canadiense, DPSU y BPSU), la re-
currencia de trombosis venosa encontrada fue de 5.5 a 18.5%.32 En estos casos
fue más frecuente encontrar desórdenes protrombóticos asociados que en los ca-
sos donde no hubo recurrencia.
Se ha descrito la presencia de tromboembolismo pulmonar crónico en niños;9
sin embargo, no se conoce con precisión su incidencia. La presencia de hiperten-
sión arterial pulmonar persistente debe hacer sospechar de esta posibilidad.
TRATAMIENTO
El tratamiento general de los pacientes pediátricos con tromboembolia pulmonar

es similar al del adulto; sin embargo, debe considerarse que existe menor expe-
riencia con las diversas terapias utilizadas y ciertas particularidades relacionadas

con los distintos grupos de edad.
Tratamiento médico
Como en los adultos, el tratamiento inicial del paciente con tromboembolia pul-
monar es el uso de heparina seguido de terapia anticoagulante oral. El uso de he-
parina en niños presenta la particularidad de que existen niveles disminuidos de
antitrombina durante toda la infancia, lo que puede afectar la eficacia del medica-
mento. Se sugiere dosis en bolo de 75 a 100 U/kg que dan valores terapéuticos
en 90% de los niños. Las dosis de mantenimiento en niños de hasta dos meses de
edad son de 28 U/kg/h; en niños mayores de un año de edad se sugieren dosis de
20 U/kg/h.
El uso de heparinas de bajo peso molecular ha probado ser una terapia segura
en niños y puede usarse, por las ventajas de reducir el riesgo de sangrado, osteo-
penia y trombocitopenia inducida por heparina, mayor eficacia, vida media más
larga, menor necesidad de monitoreo y requerimientos de dosificación más pre-
decibles.11,33 Las dosis han sido establecidas para enoxaparina, reviparina, dalte-
parina y tinzaparina.34 El tratamiento médico de las trombosis venosas, incluida
la tromboembolia pulmonar en niños, ha sido descrito según las recomendacio-
nes del American College of Chest Physicians (ACCP).19
Neonatos
Iniciar con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HBPM)

por un tiempo de 10 días a 3 meses, ajustar heparina a niveles de anti–FXa de 0.35
a 0.7 U/mL o HBPM a niveles de anti–FXa de 0.5 a 1.0 U/mL. Se sugiere además
el retiro de catéteres venosos centrales o catéteres umbilicales, o el uso de HBPM
hasta que éstos sean retirados.
Primer evento idiopático,

niños mayores de dos meses de edad
Iniciar con heparina para ajustar niveles de anti–FXa de 0.35 a 0.7 U/mL o niveles
de HBPM para anti–FXa 0.5 a 1.0 U/mL 4 h después de la inyección. Iniciar por
5 a 10 días, o más tiempo en casos de tromboembolismo masivo.
Iniciar anticoagulantes orales desde el primer día y suspenderlos al sexto día
si el INR está en niveles terapéuticos por dos días consecutivos. Mantener terapia
anticoagulante por seis meses con INR de 2.5 (rango de INR: 2.0 a 3.0) o alterna-
tivamente, HBPM para mantener anti–FXa 0.5 a 1.0 U/mL.
En los casos de tromboembolismo secundario se sugiere por lo menos tres me-
ses de terapia con anticoagulantes orales con INR de 2.5 (rango de INR: 2.0 a 3.0)
o alternativamente HBPM para mantener anti–FXa 0.5 a 1.0 U/mL.
En caso de existir factores de riesgo presentes se sugiere continuar la terapia
hasta que el factor se haya resuelto.
Trombosis recurrente idiopática
Se sugiere continuar la terapia de forma indefinida con dosis terapéuticas o profi-

lácticas de anticoagulantes orales, o alternativamente uso de HBPM.
Trombosis recurrente secundaria
Después de tres meses de terapia inicial se recomienda continuar con otros tres
meses o hasta que los factores precipitantes hayan sido resueltos.
Trombólisis
La terapia trombolítica puede ser llevada a cabo con RTPA. Debe tomarse en
cuenta que la actividad de plasminógeno en niños suele estar disminuida, razón
por la cual esta terapia puede ser menos efectiva; se sugiere la administración de
plasma fresco congelado antes o durante el uso de rTPA.11 Las dosis utilizadas
en niños han sido variadas debido a la escasa experiencia con la trombólisis en
niños. Es importante remarcar que la terapia trombolítica sólo está indicada en
pacientes con cor pulmonale agudo o riesgo importante secundario a la trombo-
embolia. La dosis recomendada es de 0.1 a 0.6 mg/kg/h por 6 h. La terapia se ha

reportado exitosa incluso en pacientes lactantes.35 El uso de terapia trombolítica
sólo se justifica si existe compromiso hemodinámico asociado con la tromboem-
bolia pulmonar.19
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Filtros de vena cava
Los niños pueden requerir filtros de vena cava en el caso de trombosis venosa
profunda; las indicaciones son iguales que en los adultos, sobre todo en niños en
quienes existe contraindicación para la anticoagulación o tromboembolismo ve-

noso recurrente y su principal limitación sería el tamaño del paciente. Teórica-
mente los filtros pueden ser colocados por un dispositivo 12F desde los seis años
de edad.36
Su uso es seguro y no existe mayor índice de complicaciones que en los adul-
tos. Está descrito el retiro de un filtro de tipo Günther Tulip después de 147 días
en un paciente de nueve años de edad. En un estudio de pacientes con trauma se
observó que aquellos a quienes se les colocaron los filtros de vena cava tendieron
a tener índices de severidad más altos y estancias más prolongadas que el resto
de los pacientes; las lesiones neurológicas fueron la indicación más frecuente.
La trombectomía por catéter (trombectomía reolítica percutánea) ha sido des-
crita en niños;37 el procedimiento extrae trombos grandes de la circulación pul-
monar mediante un catéter que inyecta solución salina a gran velocidad y por el
mismo catéter extrae los fragmentos. Existe experiencia de un caso reportado en
un niño de 10 años de edad con trombectomía con catéter de forma exitosa e in-
cluso se refiere un caso en un neonato de dos días de vida.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tanto la embolectomía38 como la tromboendarterectomía39,40 han sido descritas

en el paciente pediátrico. Debido a que los casos crónicos son más raros, existe
poca experiencia con la tromboendarterectomía, y los dos casos exitosos reporta-
dos son tromboendarterectomía unilateral.
OTRAS FORMAS DE EMBOLISMO

EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Los embolismos sépticos41 y el embolismo pulmonar gaseoso42 son también otras

formas de embolismo que se han reportado en el paciente pediátrico y que deben
considerarse. El síndrome de Lemierre o trombosis de la vena yugular interna
asociada con infección anaeróbica de la cabeza y cuello por Fusobacterium ne-
crophorum ha sido descrito en niños, al igual que otros síndromes tipo Lemierre,
y la incidencia de tromboembolia séptica ha sido reportada en 56% de casos, en-
contrándose además una trombofilia subyacente en todos estos casos.43
FORMULARIO
Se presentan las dosis pediátricas sugeridas de terapia anticoagulante y trombolí-

tica.
Oclusión de catéter
Urocinasa
5 000 U/mL en lumen x una dosis. Aspirar la solución y 4 a 5 mL de sangre
del lumen entre 1 y 4 h después.
Alteplasa
< 30 kg: 110% del lumen interno del catéter x una dosis. Se puede repetir
la dosis en 2 h si el catéter continúa ocluido.
> 30 kg: 2 mg intracatéter x una dosis. Máx: 2 mg/dosis. Se puede repetir
la dosis en 2 h si el catéter continúa ocluido.
Heparina
Menores de un año de edad:
Bolo: 75 a 100 unidades/kg, continuar 28 U/kg/h.
Mayores de un año de edad:
Bolo: 75 a 100 unidades/kg, continuar 20 U/kg/h.
Niveles anti–FXa de 0.35 a 0.7 U/mL.
Enoxaparina
Profilaxis:
< 2 meses de edad: 0.75 mg/kg SC c/12 h.
> 2 meses de edad: 0.5 mg/kg SC c/12 h.
Tratamiento:
< 2 meses de edad: 1.5 mg/kg SC c/12 h.
> 2 meses de edad: 1 mg/kg SC c/12 h (aunque en México no se ha esta-
blecido su seguridad y eficacia en niños, en Europa éstas son las dosis
recomendadas).44
Tinzaparina
< 2 m de edad: 275 U/kg SC c/24 h.
2 a 12 m de edad: 250 U/kg SC c/24 h.
1 a 5 años de edad: 240 U/kg SC c/24 h.

Dalteparina
Tratamiento: 129 U/kg c/24 h.
Reviparina
Tratamiento:
< 5 kg: 150 U/kg c/12 h.
> 5 kg: 100 U/kg c/12 h.
Profilaxis:
< 5 kg: 50 U/kg c/12 h.
> 5 kg: 30 U/kg c/12 h.
Coumadina/warfarina
0.05 a 0.34 mg/kg VO/IV c/24 h.
Iniciar 0.1 a 0.2 mg/kg VO/IV c/24 h por 2 días.

Máx: 10 mg/dosis.
Fenprocoumon
Inicial: 6 mg/m2.
Segundo día: 3 mg/m2.
Tercer día: 1 a 2 mg/m2.
Trombolíticos
Estreptocinasa
Dosis inicial: 3 500 a 4 000 U/kg IV por 30 min.
Mantenimiento: 1 000 a 1 500 U/kg/h IV por 24 a 72 h.
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5
Estados de hipercoagulabilidad
Alejandro Fernández
Se llama estados de hipercoagulabilidad, o más recientemente estados trombofí-

licos o trombofilias, a una amplia serie de condiciones, tanto heredadas como
congénitas, asociadas a una hiperactividad del sistema de coagulación o deficien-
cia de los sistemas anticoagulantes caracterizadas por el desarrollo de fenómenos
tromboembólicos. En otras palabras, es cualquier estado mórbido que predispone
al desarrollo de trombos.1
Estos trombos pueden formarse en cualquier localización del sistema cardio-
vascular, incluyendo venas, arterias, corazón y microcirculación. Las complica-
ciones de la trombosis son ocasionadas por la obstrucción del vaso, por la emboli-
zación a distancia del material trombótico y, con menor frecuencia, por consumo
de factores hemostáticos.
Normalmente los trombos venosos aparecen en las extremidades inferiores.
Con frecuencia son silentes, pero pueden producir síntomas agudos si causan in-
flamación de la pared venosa, obstrucción al flujo o si embolizan en la circulación
pulmonar.
Tardíamente se producen lesiones en las válvulas venosas, ocasionando un
síndrome posflebítico.
La trombosis arterial normalmente se asocia a patología vascular previa, sobre
todo la aterosclerosis. Produce manifestaciones clínicas causadas por la isquemia
tisular, por obstrucción o embolización en la circulación distal.
Los trombos cardiacos se forman sobre válvulas lesionadas o inflamadas, en
el endocardio adyacente a una zona de necrosis, en una cavidad cardiaca disciné-
tica o en dispositivos intravasculares. Suelen ser asintomáticos si permanecen
61
dentro del corazón, pero pueden causar importantes y desastrosas complicacio-

nes si embolizan en la circulación sistémica.
La trombosis diseminada a la microcirculación es una complicación de la coa-
gulación intravascular diseminada (CID) y de la púrpura trombocitopénica trom-
bótica (PTT). Los trombos producen necrosis isquémica o hemorragias por con-
sumo de plaquetas y factores de coagulación.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TROMBOSIS
La incidencia anual de trombosis venosa (TV) es de cerca de 1 a 3 casos por 1 000

habitantes por año. Sus principales manifestaciones son la trombosis venosa pro-
funda (TVP) y la embolia pulmonar (EP). Las trombosis también pueden ocurrir
en otros sitios, como extremidades superiores, hígado, senos venosos cerebrales,
retina y el mesenterio; sin embargo, estas localizaciones son raras. Las complica-
ciones más graves de las trombosis son el síndrome posflebítico, el cual ocurre
en 20% de los pacientes, y la muerte súbita por embolia pulmonar, en 1 a 2% de
los casos. En un estudio sobre mortalidad que duró más de 20 años, 500 000 pa-
cientes fueron diagnosticados con EP, 200 000 de los cuales murieron. Esta cifra
es muy probable que infravalore la verdadera incidencia y prevalencia de EP, ya
que se sabe que más de la mitad de los pacientes con EP carecen de diagnóstico.
En México, en el Hospital General del Centro Médico Nacional, del IMSS, en-
tre 1981 y 1990 se realizaron 1 685 necropsias y se reportaron 252 casos de trom-
boembolia pulmonar (15%). La incidencia en ambos géneros fue similar y, aun-
que se observó en un rango amplio de edad, la mayoría de los casos ocurrieron
entre los 60 y los 80 años. La tromboembolia pulmonar fue causa directa de muer-
te en 28% de los casos, contribuyó indirectamente en 62% de los casos y fue un
hallazgo incidental en 10%. En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez” entre 1985 y 1994 se realizaron 1 032 necropsias de 3 752 defunciones.
El diagnóstico de tromboembolia pulmonar se estableció en 231 casos y en 100
de ellos fue masiva; sin embargo, desde el punto de vista clínico, el diagnóstico
sólo se sospechó en 18% de los pacientes. En esta revisión la tromboembolia ocu-
pó el tercer lugar como causa de mortalidad (10%) y fue superada sólo por las
enfermedades clínicas, como la insuficiencia circulatoria irreversible. La mayor
incidencia se observó entre los menores de 10 años en el posoperatorio inmediato
de intervención quirúrgica por cardiopatía congénita.2,3
La incidencia de trombosis es dependiente de la edad, de tal forma que es ex-
tremadamente rara en la infancia (1 en 100 000 niños por año) y se eleva a cerca
de 1% por año en los mayores de 60 años de edad.
De acuerdo con los datos publicados por la Secretaría de Salud, en México
ocurren cerca de 67 000 muertes al año por causas relacionadas con trombosis
Estados de hipercoagulabilidad 63
arteriales coronarias y cerebrales, y no se dispone de cifras sobre la magnitud del

tromboembolismo venoso. En realidad no se cuenta con estadísticas precisas que
permitan evaluar la magnitud del problema; sin embargo, se considera que entre
150 000 y 200 000 individuos resultan afectados cada año.4
En pacientes no seleccionados, el riesgo de recurrencia de TV luego de trata-
miento de tres meses con anticoagulantes es de 17.5% en dos años, de 24.6% en
cinco años y de 30.3% después de ocho años. Estas cifras son mucho mayores que
las observadas en población control de la misma edad (0.1% por año). Por lo tan-
to, el haber sufrido previamente una TV constituye el mayor riesgo para TV. El
riesgo de recurrencia es mayor si el evento previo fue idiopático, no influido por
un factor de riesgo reversible (como embarazo o cirugía) y aumenta en 25% si
el paciente tuvo previamente más de un episodio trombótico.5,6
PATOGENIA DE LA TROMBOSIS
La trombosis puede ocurrir cuando existe un fracaso en el delicado equilibrio en-

tre los factores procoagulantes y los mecanismos anticoagulantes protectores, y
más raramente cuando se altera el equilibrio entre el sistema fibrinolítico y el an-
tifibrinolítico.
En este contexto, los eventos que desencadenan una trombosis pueden enlis-
tarse así:
S Alteración de las células endoteliales.

S Activación del endotelio y exposición del subendotelio.
S Activación de las plaquetas.
S Activación de la coagulación.
S Inhibición de la fibrinólisis.
S Estasis.
ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO
El endotelio tiene propiedades antitrombóticas y no activa las plaquetas o los fac-

tores de coagulación. Este órgano elabora componentes que neutralizan los facto-
res de la coagulación activados (vía el inhibidor del factor tisular, el sistema de
proteína C y proteína S y la antitrombina), inhibe la agregación y la adhesión pla-
quetaria (por la producción de ectoADPasas) y proporciona una superficie para
la activación de la fibrinólisis (síntesis del activador del plasminógeno tisular).
Estas propiedades contribuyen a su tromborresistencia y se pierden o se modifi-

can cuando el endotelio se estimula o se lesiona.7
Las células endoteliales son activadas cuando se exponen a endotoxinas, cito-
cinas como la interleucina–1 (IL–1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), la
trombina, la hipoxia o tensiones de cizallamiento. En tal situación, las células
endoteliales exponen factor tisular (FT) e inhibidor de la activación del plasminó-
geno–1 (PAI–1), internalizan la trombomodulina (inhibiendo el sistema de la PC)
y secretan sustancias proagregantes como la PGI2. Todo esto inclina la balanza
hacia el lado de la trombosis. Por otra parte, cuando las células endoteliales se
pierden, el subendotelio se expone a las plaquetas y a los factores de coagulación.
Las plaquetas se unen al subendotelio a través de una interacción que implica a
las glucoproteínas de membrana, principalmente la GP Ib con las proteínas sub-
endoteliales: factor de von Willebrand, el colágeno, la fibronectina y la vitronec-
tina, iniciando la activación plaquetaria.
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Puede ser inducida por ADP, colágeno, trombina, tromboxano A2 y adrenalina.

La reacción de agregación va precedida de un cambio en la forma de las plaquetas
por la contracción de la actomiosina plaquetaria.
La agregación plaquetaria requiere integrina GP IIb–IIIa, que es el principal
receptor del fibrinógeno y del factor de von Willebrand. Prácticamente todos los
agonistas plaquetarios actúan por una vía común que tiene que ver con la eleva-
ción de la concentración plasmática de calcio iónico. La recaptación del calcio
es AMPc dependiente, por tal motivo el incremento de AMPc reduce la moviliza-
ción de calcio.7
ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN
El proceso de la coagulación implica una serie de pasos complejos que finalizan

con la formación de un coágulo de fibrina. En cada paso en la secuencia de la coa-
gulación el sistema se amplifica de una manera explosiva y culmina en la forma-
ción de trombina, la enzima final que convierte al fibrinógeno en fibrina. La
trombina, a su vez, es un importante estímulo de la agregación plaquetaria y ac-
tiva los factores V, VIII, XI y XIII. Es importante mencionar que la mayoría de
las reacciones clave de la coagulación son dependientes de la presencia de fosfo-
lípidos y calcio.8
Inhibición de la fibrinólisis
La fibrinólisis se lleva a cabo también sobre la superficie del endotelio. Las célu-
las endoteliales pueden unir t–PA (activador de plasminógeno tisular) y plasmi-
nógeno. El t–PA unido a las células endoteliales está protegido de la inhibición
por el PAI–1. Existe evidencia de que las alteraciones de la fibrinólisis predispo-
nen a la trombosis posoperatoria y a la trombosis coronaria.9
Estasis sanguínea
La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la TV.

El enlentecimiento es común en el reposo y la inmovilidad muscular, por lo que
la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. El
enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno
central, con disminución del gasto cardiaco, tal como ocurre en la insuficiencia
cardiaca.
La inmovilidad forzada con ausencia de la función de bomba muscular, propia
de viajes prolongados sin posibilidad de deambular, la inmovilización de una ex-
tremidad por esguince o fractura, la inmovilidad de ambas extremidades por le-
sión neurológica encefálica o espinal, la inmovilidad por administración de anes-
tesia general o regional, son todas condiciones que comparten el mismo factor
común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso.
El riesgo de TV por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compre-
sión venosa extrínseca, situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en
tumores pélvicos o retroperitoneales.
La dilatación venosa, ya sea del territorio superficial o profundo (secuelas pos-
trombóticas, insuficiencia venosa y aneurismas venosos), también es un elemen-
to asociado a trombosis por estasis venosa.10
Causas de hipercoagulabilidad
Como se ha mencionado en párrafos anteriores, en la formación anormal de un

coágulo, es decir, en la formación de un trombo convergen los diferentes sistemas
que conforman la hemostasia, destacando la agregación plaquetaria, la coagula-
ción plasmática y la fibrinólisis. Debido a esta razón no puede decirse que la
trombosis sea originada por una causa única. Habitualmente la trombosis es mul-
tifactorial y para su desarrollo coinciden diferentes factores naturales o mórbi-
dos. Debido a esta explicación, muchos autores no consideran las trombofilias
como enfermedades per se, sino más bien son factores de riesgo para el desarrollo
Cuadro 5–1. Factores de riesgo para trombosis venosa

Persistentes Transitorios
Heredados Adquiridos Mixtos Cirugía
Trauma mayor
Deficiencia de Edad Hiperhomocisteinemia Embarazo–puerperio
antitrombina, Malignidad Elevación del F. VIII Terapia hormonal*
proteína C, Síndrome Elevación del F. IX Inmovilización
proteína S, antifosfolípidos Elevación del F. XI prolongada
factor V Leiden, Historia de ETEV Resistencia a la Catéter venoso
protrombina 20210 Enfermedad proteína C activada central o marcapaso
mieloproliferativa sin mutación Leiden Trombocitopenia
Síndrome nefrótico por heparina
Enfermedad inflama- Coagulación intra-
toria intestinal vascular diseminada
* Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal.
de trombosis. Por lo tanto, el riesgo de padecer una trombosis es directamente

proporcional al número de factores de riesgo que el individuo presente.
Existen varias y complicadas clasificaciones acerca de los factores de riesgo
para trombosis y todas llegan a las mismas conclusiones. Se cree que es sencillo
y práctico clasificar los factores de riesgo para trombosis en factores heredados
(o trombofilias primarias), factores adquiridos (o trombofilias secundarias) y
factores mixtos (heredados, adquiridos o ambos). Algunos de los factores de ries-
go para trombosis son transitorios o eliminables. Es importante aclarar respecto
a esta clasificación que los factores adquiridos o ambientales son, con mucho,
más frecuentes que los factores heredados (cuadro 5–1).
Causas adquiridas y ambientales de hipercoagulabilidad
Edad
La edad es uno de los principales factores de riesgo para trombosis, ya que la gen-
te longeva tiene 1 000 veces más probabilidades de sufrir este padecimiento que
los niños. La causa radica muy probablemente en una combinación de otros fac-
tores: disminución de la movilidad, disminución del tono muscular, asociación
con otras comorbilidades, adquisición de otros factores de riesgo y el estado ge-
neral de los vasos sanguíneos.11,12
En la figura 5–1 se representa la incidencia de trombosis en las diferentes eda-
des a lo largo de la vida.
Cáncer
El cáncer en cualquiera de sus variedades es altamente trombogénico. De cada
siete pacientes con cáncer hospitalizados, uno muere a causa de EP. Los pacientes
1 200
Incidencia anual/1000 000 hab.
1 000
800
600
400
200
0
0 a 14 20 a 24 30 a 34 40 a 44 50 a 54 60 a 64 70 a 74 80 a 84
15 a 19 25 a 29 35 a 39 45 a 49 55 a 59 65 a 69 75 a 79 w 85
Grupo de edad (años)
Figura 5–1. Incidencia de trombosis en diferentes grupos de edad.
con cáncer representan de 15 a 20% de todos los pacientes con TVP. De estos pa-
cientes, 60% presentan un cáncer localizado o enfermedad metastásica limitada,
por lo cual el fenómeno trombótico acorta la sobrevida. La mayoría de los even-
tos ocurren espontáneamente sin un factor precipitante.
Como ya se mencionó, cualquier variedad de cáncer es capaz de desencadenar
el fenómeno trombótico; sin embargo, existen entidades clínicas fuertemente re-
lacionadas con este efecto. Los cánceres que con más frecuencia se relacionan
con trombosis son, de los adenocarcinomas mucinosos: el cáncer de páncreas, de
ovario y de tubo digestivo; de los adenocarcinomas no mucinosos: el cáncer de
pulmón, los síndromes mieloproliferativos (trombocitosis esencial primaria y
policitemia rubra vera), el melanoma y el glioblastoma multiforme. También los
tumores líquidos (leucemias) son capaces de producir trombosis. A este respecto,

la que más a menudo se relaciona es la leucemia aguda promielocítica (LAM M3).
El efecto trombogénico del cáncer puede resultar de la combinación de varios
factores: producción de procoagulantes de origen tumoral, compresión mecánica
de vasos adyacentes al tumor, reducción de la movilidad, uso de factores estimu-
lantes de crecimiento, disminución en la ingesta de vitaminas como los folatos,
cirugía, tratamiento quimioterápico (tamoxifeno, talidomida, hormonas), pre-
sencia de catéteres intravenosos, etc.13 Todas estas situaciones se ejemplifican en
la figura 5–2 y se explicarán con mayor detalle en el próximo capítulo.
Cirugía y trauma
Sin tromboprofilaxis, la cirugía podría ser la causa de trombosis en 50% de los
casos de pacientes operados, dependiendo del tipo de cirugía. En la cirugía orto-
Quimioterapia Catéteres
Terapia Trombosis Cirugía

hormonal infección
Factor FEC–G
tisular EPOC
Figura 5–2. Factores trombogénicos del cáncer.
pédica de cadera y rodilla, el riesgo de trombosis alcanza de 30 a 50%. El riesgo

es igual de elevado en cirugía abdominal, ginecológica y urológica (en particular
la prostatectomía radical). El trauma también es una causa importante de trombo-
sis y ocurre en 50 a 60% de los pacientes con trauma de cabeza, lesión espinal,
fractura pélvica, femoral o tibial.14
Embarazo y puerperio
Aproximadamente 1 de cada 2 000 mujeres desarrollará trombosis durante el em-
barazo. Este riesgo es unas 10 veces mayor en mujeres no embarazadas de la mis-
ma edad y se incrementa en el puerperio. Las causas de trombosis durante el em-
barazo y el puerperio son numerosas y se intenta resumirlas a continuación: el
incremento de la estasis venosa durante el embarazo es el factor predisponente
más importante. Los cambios fisiológicos durante la gestación generan un incre-
mento en la distensibilidad y capacitancia venosa, siendo esto más evidente du-
rante el primer trimestre. El sistema venoso de las extremidades inferiores es par-
ticularmente vulnerable a la trombosis como resultado de la compresión por el
útero grávido, sobre todo en el segundo y el tercer trimestres del embarazo. Varios
factores obstétricos contribuyen de manera independiente al riesgo de trombosis,
como reposo prolongado durante embarazo y puerperio, cesárea, edad materna
avanzada, hemorragia, sepsis, multiparidad y obesidad. Por último, el embarazo

está asociado con importantes alteraciones en la fisiología hemostática. Existe un
incremento sustancial en el nivel de los factores II, VII, X y factor de von Wille-
brand a partir de la segunda mitad del embarazo. La generación de fibrina tam-
bién aumenta de manera notable. La concentración de proteína S disminuye dur-
ante todo el embarazo, a pesar de que los niveles de proteína C permanecen
normales. El sistema fibrinolítico es inhibido parcialmente durante el tercer tri-
mestre.15
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF)

Es un síndrome caracterizado por la formación de anticuerpos dirigidos contra
cualquier fosfolípido o proteínas unidas a fosfolípidos aniónicos. En tal situación
el paciente con SAF manifiesta una constelación de síntomas, de los cuales los
más frecuentes y clínicamente significativos son trombosis arterial o venosa (o
ambas), pérdidas fetales y trombocitopenia. Se le conoce como SAF primario
cuando ocurre en ausencia de alguna otra enfermedad. Cuando se le encuentra
en el seno de otra enfermedad autoinmunitaria (a menudo LES) se le denomina
SAF secundario.
Desde su descripción, hecha en 1983 por Graham R. V. Hughes, el síndrome
ha sido estudiado a fondo; sin embargo, actualmente se carece de datos epidemio-
lógicos definitivos que permitan juzgar la incidencia y prevalencia del SAF, aun-
que se sabe que diferentes estados patológicos pueden ser explicados hoy en día
bajo su prisma. La prevalencia de esta patología varía ampliamente dependiendo
de la fuente de origen. Se sabe que existen de 3 a 200 casos por 100 000 habitan-
tes, que cerca de 82% de los casos de SAF primario aparecen en las mujeres, que
este porcentaje aumenta en el SAF secundario y que es una de las causas adquiri-
das más frecuentes de trombosis y enfermedad vascular cerebral en las personas
menores de 50 años de edad.16
Los factores genéticos pueden tener un papel en la presentación de este síndro-

me, ya que existen familias en las que varios miembros presentan AAF positivos.
Los estudios de HLA sugieren asociaciones con HLA DR7 en Canadá, Alemania,
Italia y México, y con HLA–DQw7 en América y España.17
Trombosis
Puede afectar cualquier porción del círculo arterial o venoso y vasos de distinto
calibre y dimensiones. Las trombosis venosas más frecuentes son de las extremi-
dades inferiores tanto superficiales como profundas. Por lo general son recurren-
tes y pueden acompañarse de embolia pulmonar.
El SAF es la segunda causa más frecuente de síndrome de Budd–Chiari; éste
es causado por trombos que ocluyen la cava inferior y se extienden a las venas
hepáticas.
De las trombosis arteriales, la isquemia cerebral es el síntoma más frecuente

asociado a la presencia de SAF. El SAF en pacientes jóvenes con un evento cere-
brovascular representa un factor de riesgo para el desarrollo de episodios recidi-
vantes.18
Pérdida gestacional
La presencia de SAF se relaciona con diferentes morbilidades durante el emba-
razo que incluyen muerte fetal después de la semana 10 de gestación, parto pre-
maturo, preeclampsia/eclampsia graves, insuficiencia placentaria o múltiples
pérdidas fetales antes de la semana 10 de gestación.19
Trombocitopenia
La trombocitopenia es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes del
SAF. La cuenta de plaquetas por lo general oscila entre 50 000 y 140 000/mL. Es
importante aclarar que la trombocitopenia no excluye la presencia de complica-
ciones trombóticas en el SAF.18
Con mucho, éstas son las tres principales manifestaciones del SAF; sin embar-
go, al ser una enfermedad de afectación sistémica, el SAF puede mostrar una
constelación de síntomas, entre los cuales pueden mencionarse púrpura trombo-
citopénica trombótica, livedo reticularis, valvulopatía cardiaca, enfermedad is-
quémica del miocardio, amaurosis fugax, mielitis transversa e insuficiencia su-
prarrenal, entre muchas más.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica de SAF se debe realizar en los siguientes escenarios:
S Historia de uno o más eventos trombóticos o tromboembólicos sin causa

aparente.
S Uno o más resultados adversos durante el embarazo.
S Trombocitopenia inexplicable o prolongación de pruebas de coagulación
(TP o TTPa, o ambas).
Criterios de clasificación
Los criterios de clasificación han sido desarrollados más bien para propósitos de
investigación. Pueden ser útiles para los clínicos, pero no es necesario reunir to-
dos los criterios de clasificación para realizar el diagnóstico clínico de SAF.
Los consensos internacionales han propuesto y revisado los criterios de clasi-
ficación para definir el SAF, que a menudo se refieren a los criterios originales
de Sapporo. Se considera el SAF definitivo cuando existe al menos uno de los
siguientes criterios clínicos y al menos uno de los siguientes criterios de laborato-

rio:
Criterios clínicos
S Trombosis: uno o más episodios de trombosis demostrados inequívoca-
mente a través de estudios de imagen o demostrados histológicamente en
cualquier tejido u órgano.
S Uno o más abortos luego de la semana 10 de gestación con fetos morfológi-
camente normales.
S Uno o más partos prematuros antes de la semana 34 de gestación debido a
preeclampsia/eclampsia o insuficiencia placentaria.
S Tres o más pérdidas gestacionales antes de la semana 10 de gestación no
explicadas por alteraciones cromosómicas, anormalidades uterinas o cau-
sas hormonales.
Criterios de laboratorio
S Presencia de anticardiolipinas IgG o IgM en títulos moderados o altos (más
de 40 U GPL o MPL o por arriba del percentil 99 para el laboratorio corres-
pondiente) con una diferencia mínima de 12 semanas.
S Presencia de anticoagulante lúpico en dos determinaciones con una diferen-
cia mínima de 12 semanas.
S Presencia de anticuerpos anti g2–glucoproteína 1 en títulos mayores al per-
centil 99 en dos determinaciones con una diferencia mínima de 12 sema-
nas.20
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos, incluso en bajas dosis, incrementan el riesgo de trombosis

hasta en cuatro veces.
Se ha propuesto el aumento en la actividad de varios factores de coagulación
y la disminución en la actividad de anticoagulantes naturales. Cuando interactúan
con un factor de riesgo congénito como la mutación de Leiden, la cual incrementa
el riesgo de trombosis siete veces, su efecto se potencializa y el riesgo aumenta
35 veces.21
Inmovilización
La enfermedad tromboembólica puede ocurrir en muchas circunstancias relacio-

nadas con inmovilización, como parálisis, reposo prolongado, uso de aparatos de
yeso y viajes prolongados.22
Factor V
PCa
Factor VI Factor VI
Factor V normal: la PCa se une al factor V

y se divide en dos fragmentos (factor VI) inactivos
Figura 5–3. Inactivación del factor V.
Causas heredables de hipercoagulabilidad
Resistencia a la proteína C activada

El factor V de la coagulación circula en el plasma como un cofactor inactivo. La
activación de la trombina resulta en la formación de factor Va (activado) que sirve
como cofactor en la conversión de protrombina en trombina. El factor V es enzi-
máticamente inactivado por la proteína C activada (PCa) mediante uniones pro-
teolíticas en su cadena pesada. Esta proteína C se une primariamente con la
Arg506 y posteriormente con la Arg306 y la Arg679. La clave de la inactivación
del factor V radica en la Arg506, ya que al unirse ésta con la PCa expone a los
otros dos sitios de unión (figura 5–3).
En 1993, en un grupo de individuos con TV inexplicable se encontró que sus
plasmas tenían pobre respuesta a la PCa en el tiempo parcial de tromboplastina
activada (TTPa) y se describió que existía resistencia a la PCa (RPCa).
La base molecular del fenotipo de la RPCa resultó ser una mutación en el gen
que codifica el factor V de la coagulación. El cambio de guanina por adenina en
el nucleótido 1691 resultó en la sustitución de arginina en la posición 506 del fac-
tor V por glutamina. El producto del gen, ahora llamado factor V de Leiden, se
resiste a la unión con la PCa y, por lo tanto, el factor Va es inactivado con más
lentitud. Por lo tanto, la propiedad trombogénica de esta alteración radica en la
Factor V
de Leiden PCa
Sitio de unión para la conversión Activación lenta

de PCa = resistencia de la PCa
Activación lenta
Factor VI Factor VI
Figura 5–4. Factor V de Leiden.
disminución de la capacidad anticoagulante del sistema de la proteína C20 (figura

5–4).23
La heterocigocidad del factor V de Leiden explica de 90 a 95% de todos los
casos de RPCa. Existe un número mucho menor de homocigotos. Existen condi-
ciones adquiridas que pueden generar un fenotipo de RPCa sin que exista la muta-
ción. Tales situaciones son: hiperactividad del factor VIII, embarazo, uso de anti-
conceptivos orales y presencia de anticoagulante lúpico.
La heterocigocidad del factor V de Leiden ha sido estudiada en caucásicos, in-
cluyendo europeos, judíos, árabes y poblaciones de la India. La prevalencia al-
canza rangos entre 1 y 8.5%. La prevalencia es más alta en Grecia, Suecia y Líba-
no con cerca de 15% en la población general. Por el contrario, la mutación es
prácticamente inexistente en negros africanos, chinos y japoneses.
El factor V de Leiden es el más común de los estados de hipercoagulabilidad
heredable. Su manifestación más frecuente es la trombosis venosa profunda con
o sin EP. La mutación también es un factor de riesgo para el desarrollo de infarto
cerebral, mesentérico y trombosis portal. También existe evidencia de que el fac-
tor V de Leiden es capaz de producir trombosis de los vasos placentarios y puede
tener un papel importante en algunos casos de pérdida gestacional recurrente. El
riesgo de presentar una TV debido a la mutación del factor V de Leiden es cuatro
veces mayor que en la población general; sin embargo, a pesar del aumento en
el riesgo de TV, no se ha demostrado que la RPCa por el factor V de Leiden au-
mente la mortalidad general.24
El diagnóstico de esta entidad se realiza a través de pruebas coagulométricas

basadas en la falta de alargamiento del TTPa o más específicamente con pruebas
de reacción de cadena de polimerasa (PCR) que evidencian la mutación.
Deficiencia de anticoagulantes naturales

La deficiencia de antitrombina, la proteína C y su cofactor la proteína S fueron
las primeras causas genéticas descritas de trombosis venosa. Son raras, pues ocu-
rren en menos de 1% de la población. Aun entre pacientes con trombosis, sólo
menos de 5% son portadores de estas alteraciones. Por lo general, estas deficien-
cias parecen incrementar de 10 a 20 veces el riesgo de trombosis. Para algunos
clínicos, la deficiencia de antitrombina es más trombogénica que la deficiencia
de proteína C y S.25
De estas tres alteraciones, la deficiencia de proteína C es la más frecuente. Esta
deficiencia puede ser cuantitativa o cualitativa y produce cuatro manifestaciones
clínicas principales:
S Tromboembolia venosa, por lo general en adolescentes y adultos heteroci-

gotos.
S Púrpura fulminans en recién nacidos homocigotos.
S Necrosis cutánea inducida por warfarina en ciertos adolescentes y adultos.
S Pérdida gestacional. La deficiencia de proteína C también ha sido asociada
con pérdida fetal.
El diagnóstico de la deficiencia de anticoagulantes naturales se lleva a cabo a tra-

vés de dos métodos básicos: el primero determina sólo la cantidad y suele reali-
zarse mediante electroinmunoanálisis y radioinmunoanálisis; el segundo método
es más importante, ya que evalúa la función y se lleva a cabo midiendo la función
enzimática usando sustratos cromogénicos.
Mutación del gen de la protrombina

La protrombina (factor II) es el precursor de la trombina, uno de los productos
finales de la cascada de la coagulación. Es una proteína dependiente de vitamina
K sintetizada por el hígado con una vida media de tres a cinco días.
El gen humano que codifica para la protrombina abarca 21 Kb en el cromo-
soma 11p11–q12 y consiste en 14 exones y 13 intrones. En 1996 se identificó una
mutación que sustituía guanina por adenina en el nucleótido 20210 en la región
3’ del gen. Con esto se demostró que los portadores de la mutación tienen niveles
de protrombina 30% más altos que la población normal.23
Existe una amplia variabilidad en la distribución de la mutación del gen de la
protrombina. Ésta varía de 0.75 a 6.5%, con la prevalencia más alta en España.
Esta mutación es extremadamente rara en asiáticos y negros.
Los portadores de la mutación del gen de la protrombina G20210A tienen in-

cremento en el riesgo de TV y trombosis venosa cerebral. Al igual que en otras
trombofilias adquiridas y heredables, la mutación del gen de la protrombina tam-
bién puede incrementar el riesgo de TV en pacientes con factores de riesgo, como
el embarazo; sin embargo, esta alteración aún no se describe como un factor de
riesgo para pérdida gestacional.
Estados de hipercoagulabilidad mixtos
Hiperhomocisteinemia
La elevación plasmática de los niveles de homocisteína puede deberse a errores
genéticos en las enzimas involucradas en el metabolismo de la homocisteína, de-
bido a deficiencias nutricionales de algunas cofactores (vitaminas) o a otras con-
diciones médicas crónicas, como la insuficiencia renal crónica y el uso crónico
de algunos fármacos, como los fibratos y el ácido nicotínico. El tabaquismo tam-
bién puede ser una causa de hiperhomocisteinemia (figura 5–5).
Aunque los datos incipientes que relacionan los niveles elevados de homocis-
teína y la enfermedad isquémica cardiaca y cerebral han sido inconsistentes, los
altos niveles de homocisteína parecen estar asociados con un incremento en el
riesgo de enfermedad isquémica cardiaca y cerebral. Sin embargo, la hiperhomo-
cisteinemia no parece ser tan importante como otros factores de riesgo como la
Dieta Proteínas endógenas

Síntesis DNA y proliferación
celular ATP
Serina S–metiocina
Tetrahidrofolato Metionina
S– (SAM)
Glicina Ciclo de los NN– Adenosilmetionina
folatos Ciclo de Betaina– R
5– Homocisteína Vía de la
5,10 metileno metiltetrahidrofolato– metilcotelamina Metil–

tetrahidrofolato transmetilación R–CH3
homocisteína Remetilación transferasa
S–metiltransferasa S–adenosilhomocisteína
Colina
Adenina
5–metiltetrahidrofolato S–
5,10 metileno adenosilhomocisteína
Homocisteína
tetrahidrofolato hidrolasa
reductasa Vitamina B4 Serina
R–HS Cistationina y liasa
Ruta de la
Cistationina transulfuración
Vitamina B6 Cistationina B–sintasa
a–oxobutirato
Cisteína
Aa
Figura 5–5. Vías de síntesis de homocisteína.

hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes mellitus y la hipertensión arte-

rial.26
Hiperactividad de los factores de la coagulación

Los niveles elevados de protrombina (II), factor VIII, factor IX y factor XI, así
como el inhibidor de fibrinólisis activado por trombina (TAFI), están relaciona-
dos con un elevado riesgo de trombosis.20
Diagnóstico general de los estados de hipercoagulabilidad
Como ya se comentó al inicio de este capítulo, la trombosis es un proceso mórbi-

do muy frecuente y habitualmente multifactorial que bien puede presentarse de
forma asintomática y sólo como un hallazgo, o bien provocar consecuencias se-
rias e incluso la muerte del paciente. Sin embargo, no toda persona que presenta
una trombosis como evento único, en especial venosa, es candidata a que se le
realice un examen laboratorial minucioso en busca de un estado de hipercoagula-
bilidad.
A continuación se describe quiénes podrían ser los mejores candidatos para
realizar el escrutinio de una trombofilia:
S Trombosis en pacientes jóvenes, idealmente menores de 40 años de edad.

S Pacientes con trombosis y con historia familiar de trombosis.
S Trombosis recurrente a cualquier edad, más aún si las trombosis se han pre-
sentado a pesar de la correcta terapia anticoagulante.
S Trombosis que no tengan factores de riesgo obvios.
S Trombosis arteriales o venosas que ocurren en sitios poco usuales, como los
vasos abdominales, la vena central de la retina y los vasos axilares.
S Resistencia al tratamiento con heparina, necrosis cutánea al inicio del trata-
miento con antagonistas de vitamina K o presencia de púrpura fulminans
al nacer la persona.
En el estudio de la trombofilia por medio de laboratorio se sigue una estrategia

que permite explorar la integridad y funcionalidad de los mecanismos de regula-
ción antitrombótica. Esto se logra por medio de la determinación plasmática y de
la actividad de proteínas que antagonizan la iniciación, propagación y amplifica-
ción de diferentes puntos de la coagulación y del sistema antifibrinolítico. Entre
las pruebas más importantes están:
S Determinación de los anticoagulantes naturales: proteína C, proteína S y

antitrombina.
S Resistencia a la proteína C activada y búsqueda de la mutación de Leiden.

S Investigación de anticuerpos circulantes como las anticardiolipinas, el anti-
coagulante lúpico y los anticuerpos anti–a2 glucoproteína 1.
S Porcentaje de actividad de los factores de coagulación.
S Mutación del gen de la protrombina.
S Incremento de la actividad de las plaquetas.
En el momento de realizar un escrutinio de laboratorio es importante tener en

cuenta algunas consideraciones de la fase preanalítica del estudio, a fin de evitar
al máximo errores en la interpretación de los resultados.28 A continuación se en-
lista una serie de sugerencias que mejoran el proceso diagnóstico de la trombofi-
lia:
S No tomar muestras durante el periodo agudo de la trombosis.

S Esperar de cuatro a ocho semanas después del episodio agudo de la trombo-
sis.
S Suspender la terapia con anticoagulantes orales en caso de que se requiera
medir proteína C, proteína S o bien los factores II, VII, IX y X.
S La antitrombina puede determinarse aun bajo tratamiento de anticoagulan-
tes orales.
Riesgo de tromboembolia recurrente
Es indudable que la mayoría de los especialistas implicados en el área de la EP

coinciden en que el tratamiento definitivo de ésta es la terapia anticoagulante. La
finalidad de este capítulo no es explicar cómo se lleva a cabo el proceso terapéu-
tico. Sin embargo, la duración del tratamiento anticoagulante es una de las áreas
menos conocidas y donde más dudas existen, y es importante tener en cuenta al-
gunas consideraciones antes de la suspensión del tratamiento anticoagulante.

Es probable que el avance más importante en el riesgo de recurrencia de enfer-
medad tromboembólica posterior a la suspensión del tratamiento sea el reconoci-
miento de qué pacientes cuya trombosis fue provocada por un factor de riesgo
mayor reversible, como la cirugía, tienen un bajo riesgo de recurrencia (cerca de
3% en el primer año y 10% a cinco años); este riesgo es alto (cerca de 10% en el
primer año y 30% a los cinco años) en pacientes con un episodio de trombosis
venosa espontánea y en aquellos que tienen un factor de riesgo persistente. Los
pacientes que tuvieron una trombosis debido a un factor de riesgo menor reversi-
ble, como el trauma de una extremidad inferior, la terapia con estrógenos o los
viajes en avión prolongados (de más de 4 h), tienen un riesgo intermedio de recu-
rrencia posterior a la suspensión del tratamiento (cerca de 5% en el primer año
y 15% a los cinco años).29
Cuadro 5–2. Riesgo de recurrencia según los

diferentes factores de riesgo para trombosis
Variable Riesgo
relativo
Factor de riesgo transitorio v0.5
Factor de riesgo permanente w2
Trombosis espontánea w2
Deficiencia de proteína C, proteína S y antitrombina 1a3
Heterocigotos para el factor V de Leiden 1a2
Homocigotos para el factor V de Leiden 4.1
Heterocigotos para la mutación del gen de la protrombina 1a2
Heterocigotos por ambos: factor V de Leiden y mutación del gen de la protrombina 2a5
Nivel de factor VIII mayor de 2005 X6
Síndrome antifosfolípidos 2a4
Hiperhomocisteinemia leve 2.7
Elevación del dímero D al suspender la anticoagulación X2
Historia familiar de trombosis X1
Cáncer: X3
Metastásico vs. no metastásico X3
Quimioterapia X2
Suspensión de la terapia estrogénica <1
TVP proximal o EP X1
Trombosis residual 1a2
Filtro de vena cava X1.8
Segundo evento vs. primer evento X1.5
Edad al diagnóstico w1
Género masculino X1.5
Asiático X0.8
En el cuadro 5–2 se muestra el riesgo de recurrencia según los diferentes facto-

res de riesgo para trombosis.
Siempre es recomendable que antes de la suspensión del tratamiento anticoa-
gulante, y ya analizando el riesgo de recurrencia de trombosis, se analice siempre
cuáles son las comorbilidades asociadas que predisponen a la trombosis, ya que,
como se ha mencionado, la trombosis es un proceso multifactorial y, por lo tanto,
el riesgo de recurrencia de trombosis es directamente proporcional al número de
factores de riesgo que el paciente tenga.
Las comorbilidades que se asocian con frecuencia a la recurrencia de embolia
pulmonar son:30
S Tabaquismo.
S Enfermedad pulmonar preexistente.
S Falla cardiaca.
S Viajes prolongados de más de 4 h en el último mes.

S Obesidad (índice de masa corporal mayor de 29 kg/m2).
S Sedentarismo.
S Diabetes mellitus.
S Hipertensión arterial sistémica.
Por último, aunque siempre es recomendable evaluar la posibilidad de suspender

el tratamiento anticoagulante ante una trombosis venosa con o sin embolia pul-
monar, existen situaciones clínicas que indican una anticoagulación indefinida:
S Trombosis repetitivas.
S Trombosis en localizaciones poco habituales.
S Trombosis graves que hayan puesto en peligro la vida del paciente.
S Síndrome antifosfolípidos.
S Paciente portador de dos o más estados de hipercoagulabilidad combina-
dos.
S Trombosis relacionada con cáncer.
S Presencia de injertos arteriales.
S Presencia de válvulas cardiacas mecánicas e injertos cardiacos.
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6
Trombosis y cáncer
Edgar Enrique Murillo Meza, Gabriel Chávez Sánchez,
Elizabeth Sánchez Valle
INTRODUCCIÓN
Hace más de 200 años que la asociación entre cáncer y eventos tromboembólicos
(TE) llamó la atención de Armand Trousseau; este síndrome llevaría después su
nombre.1 Desde entonces múltiples estudios han encontrado una alta frecuencia
de trombosis en pacientes con cáncer y entre 3 y 25% de pacientes que debutan
con trombosis son posteriormente diagnosticados con cáncer.2–6
Cerca de 20% de las trombosis venosas profundas (TVP) sintomáticas están
relacionadas con cáncer.7 Debido a la falta de estudios prospectivos en pacientes
oncológicos, los datos hallados por algunas series de autopsias en pacientes con
cáncer muestran que la prevalencia de trombosis varía entre 10 y 20%.8,9 Un estu-
dio comunitario encontró que el riesgo de padecer TE en pacientes con cáncer se
incrementaba a 4.1 en comparación con la población general, mientras que el uso

de quimioterapia en estos mismos pacientes duplicaba el riesgo.10
Varios de los agentes utilizados en el tratamiento de cáncer tienen potencial
trombogénico;11 entre los más representativos están los medicamentos antiangio-
génicos, como la talidomida. En pacientes con mieloma múltiple el uso de ésta
condiciona TE hasta en 25% de los casos.12 El tratamiento quirúrgico implica
también un riesgo incrementado de TE en aproximadamente 25% de pacientes
oncológicos que ameritan dicho manejo.13
Al analizar los diferentes tipos histológicos de cáncer, la prevalencia de TE es
variable. En una serie de autopsias en 6 197 pacientes con cáncer, la presencia
de embolismo pulmonar se demostró en 34.5% de pacientes con cáncer de ovario,
81
pero en ninguno de los que habían tenido cáncer de cabeza y cuello.9 En un análi-
sis de diagnósticos de alta en 1 211 944 pacientes con cáncer se encontró que la
presencia de TE era 10 veces mayor en pacientes con cáncer de ovario, cerebro
y páncreas comparado con cáncer de cabeza y cuello.14 Otro estudio holandés ba-
sado en registros clínicos de anticoagulación encontró que la incidencia acumula-
tiva de TE era mayor en pacientes con cáncer de ovario, cerebro y hueso.15
Actualmente se sabe que la relación entre diversas moléculas implicadas en
el complejo sistema de coagulación y el cáncer no sólo se limita al propio meca-
nismo de coagulación, sino que moléculas como la trombomodulina, el inhibidor
de la vía del factor tisular, la proteína C y su inhibidor, etc., tienen un papel signi-
ficativo en los mecanismos de metástasis y resistencia tumoral. Incluso medica-
mentos tradicionalmente usados para la anticoagulación, como la heparina y los
cumarínicos, pueden tener cierto papel en el control metastásico tumoral.16–19
Con la evidencia antes descrita sobre la relación entre cáncer y trombosis se
ha despertado el interés por encontrar los mecanismos moleculares y la identifi-
cación de marcadores hemostáticos predictores de TE que permitan intervencio-
nes oportunas.
En primer lugar se abordarán los mecanismos implicados en los mecanismos
trombogénicos asociados al cáncer y luego se revisarán algunas otras causas de
trombosis asociadas al tratamiento (médico o quirúrgico), el uso de vías centrales
intravenosas, la trombofilia heredada, así como la prevención y tratamiento de
TE en cada uno de los contextos mencionados.
FISIOPATOGENIA
Se han identificado diversas sustancias producidas por las células neoplásicas y

el organismo afectado con cáncer capaces de activar diversos mecanismos de
coagulación. Éstas incluyen citocinas, sustancias procoagulantes propias de la
célula neoplásica, el factor tisular y micropartículas portadoras de factor tisular
(FT).
Citocinas inflamatorias y reactantes de fase aguda
Debido a la activación de los monocitos o células endoteliales, o bien por la pro-

ducción propia de las células tumorales, existe una elevación tanto de citocinas
proinflamatorias como de proteínas de fase aguda.20,21 El factor de necrosis tumo-
ral (TNF) y el interferón g derivado de monocitos y células tumorales in vitro pue-
den desencadenar actividad procoagulante.22,23 La administración de TNF re-
Trombosis y cáncer 83
combinante en humanos ocasiona la activación de las vías de coagulación.24 Esta

actividad procoagulante ha sido explicada por la sobreexpresión del factor tisular
en las células endoteliales o los monocitos, o bien por la falta de regulación de
la vía anticoagulante de la proteína C.25
A pesar de que en otros grupos de pacientes se ha mostrado la elevación de F
VIII como causante de TE, en los pacientes con cáncer no ha sido posible estable-
cer esta elevación como factor de riesgo.26 En algunos tipos de neoplasias se ha
encontrado elevación de factor de von Willebrand (vW); ésta se ha visto en pa-
cientes con cáncer y TE.27 En un estudio se mostró que en pacientes con mieloma
múltiple y TE asociados al uso de talidomida, los niveles de antígeno de factor
de vW estaban elevados.26 Por otro lado, de manera similar a lo que ocurre en la
púrpura trombocitopénica trombótica, la actividad de la proteasa de vW,
ADAMTS–13, se ha visto reducida en algunas cohortes de pacientes con cán-
cer.28
Actividad procoagulante de las células neoplásicas
Las propiedades procoagulantes de las células neoplásicas se basan en la capaci-

dad de algunas de sus proteínas de convertir al factor X en Xa. Desde la década
de 1970 se identificó una sustancia proveniente de tumores humanos y animales
capaz de activar al factor X en ausencia de factor VII. Esta sustancia se ha identi-
ficado como una proteasa de cisteína (PC) presente en extractos celulares neoplá-
sicos y en suero de pacientes con cáncer, incluyendo tumores de pulmón, prósta-
ta, ovario, colon, mama y riñón.29 A pesar de esto, el valor real pronóstico de esta
PC ha sido puesto en duda; en algunas ocasiones se ha considerado que esta PC
corresponde más bien a un artefacto de pequeñas cantidades de factor tisular y
factor VII contaminantes.30 Por lo anterior, el papel real de la PC en el estado hi-
percoagulable del cáncer se mantiene incierto.
Factor tisular
El FT es una glucoproteína de superficie celular localizada en la mayoría de las

células no vasculares, y bajo estímulos específicos también expresada por mono-
citos, neutrófilos y células endoteliales. El FT se une al F VIIa formando un com-
plejo en la superficie de la membrana celular y ejerciendo una actividad proteolí-
tica sobre el FX y IX. El FT es en forma variable expresado también en las células
tumorales; esta propiedad está claramente demostrada en varias líneas celulares
de leucemia, en especial la promielocítica.31 Se ha demostrado expresión de FT
en la mayoría de los carcinomas epiteliales incluyendo páncreas, mama, colon,
estómago y pulmón.32 Por otro lado, se conoce que las células tumorales desenca-
denan en el huésped una respuesta inflamatoria caracterizada por la liberación de
citocinas inflamatorias como TNF e interleucina–1, las cuales inducen expresión
de FT en la superficie de monocitos favoreciendo así el estado procoagulante.
Además, el FT se encuentra en estrecha relación con el factor de crecimiento vas-
cular endotelial (FCVE), formando un ciclo de activación de coagulación y creci-
miento tumoral.33 El FT además ha sido implicado en diversos eventos oncogéni-
cos: p. ej., la pérdida del oncogén supresor PTEN en las células de glioma
condiciona la expresión de FT y actividad procoagulante.34
A pesar de lo anterior, la relación entre sobreexpresión de FT en las células
neoplásicas y trombosis aún no está clara. Algunos estudios han demostrado co-
rrelación entre la sobreexpresión de FT y los niveles antigénicos séricos de éste.
Sin embargo, en algunos tumores como el carcinoma de células claras renal, en
donde no hay sobreexpresión de FT, existe un alto grado protrombótico.35 De for-
ma paradójica, en los tumores de cabeza y cuello y cérvix, donde la tinción inmu-
nohistoquímica demuestra altas concentraciones de FT, la relación con TE es
muy baja.36 En un estudio se demostró que los niveles solubles de FT en pacientes
con cáncer y TVP no fueron más altos al compararse con pacientes con cáncer
sin TVP y pacientes sin cáncer con TVP.27
Factor tisular circulante y micropartículas
Hoy en día, gracias al estudio de la formación de trombos en sistemas libres de

FT de pared vascular in vitro, se ha descubierto que este tipo de trombos no sólo
contienen plaquetas y fibrina, sino también una cantidad importante de FT.37 Las
evidencias muestran que, mientras que se requiere el FT vascular para el inicio
de la activación plaquetaria, el crecimiento y el depósito de fibrina en el trombo
dependen de micropartículas que contienen FT derivadas de tejido hematopoyé-
tico; el origen de estas micropartículas aún no está establecido.38
Otro tipo de micropartículas corresponde a elementos microscópicos de mem-
branas celulares. Entre las micropartículas celulares más estudiadas están las de-
rivadas de plaquetas, las cuales, además de tener participación en la propagación
del coágulo, tienen por sí solas propiedades procoagulantes.38 Hace más de 25
años se demostró que suspensiones libres de células provenientes de varias líneas
celulares tumorales tenían actividad procoagulante; esta actividad mostró a la mi-
croscopia electrónica que era dependiente de vesículas derivadas de membranas
celulares.39 Múltiples líneas celulares tumorales han mostrado esta tendencia
procoagulante mediada por microvesículas, lo mismo que muestras sanguíneas
de pacientes con leucemia aguda.40 En años recientes se ha encontrado que algu-
nas líneas de tumores humanos producen vesículas con FT íntegro.41 La cantidad
de micropartículas con FT asociadas a las células tumorales se relaciona directa-

mente con la producción total de éste. Aunque la relación entre micropartículas
y cáncer se describió desde hace más de 20 años, el papel que las micropartículas
tienen dentro de TE y cáncer se ha estudiado poco.
Algunos estudios han mostrado que la concentración de micropartículas con
FT es significativamente mayor en pacientes con cáncer pancreático que en algu-
nos otros tumores.42
Angiogénesis y factor tisular
El papel de la angiogénesis es crucial en el crecimiento y metástasis tumorales;

actualmente muchos de los tratamientos del cáncer están orientados a la inhibi-
ción de dicho proceso. La formación vascular neoplásica se debe a la falta de ba-
lance entre factores proangiogénicos (IL–8, FCVE) y antiangiogénicos como la
trombospondina–1 y 2.43 La neovascularización promueve y facilita la coagula-
ción extravascular con depósitos de puentes cruzados de fibrina. Esta red de fibri-
na promueve el depósito de nuevos vasos. El FT influye de manera recíproca en
la angiogénesis tumoral mediada por FCVE, el cual a su vez estimula la expresión
de promotores angiogénicos y FT.33,44
Oncogén MET y PAI–1
En modelos animales se ha encontrado que el oncogén humano MET es trombo-

génico. Este oncogén codifica un receptor de tirosincinasa para el factor de creci-
miento de hepatocitos y su activación ocurre en varios tipos de neoplasias, inclu-
yendo páncreas y ovario. De manera notable, todos los ratones que fueron
inyectados con el oncogén MET desarrollaron trombos visibles dentro de la piel
de la cola antes de desarrollar tumores consistentes con hepatocarcinoma. De ma-
nera uniforme se desarrolló posteriormente un cuadro de coagulopatía fatal con-
sistente con coagulación intravascular diseminada. En estos ratones se encontró
que existía una expresión muy incrementada del inhibidor del activador de plas-
minógeno 1 (PAI–1) y de la ciclooxigenasa–2 (COX–2). La administración de
inhibidores específicos de PAI–1 y COX–2 resultó en una reducción de los nive-
les de dímero D plasmático.45
En modelos transgénicos de ratones se ha demostrado que los niveles elevados
de PAI–1 contribuyen a la trombosis venosa. Se han encontrado niveles elevados
de PAI–1 en pacientes con cáncer pancreático que sufren TE;46 sin embargo, no
ha sido posible encontrar esta relación en otros casos similares.
MARCADORES HEMOSTÁTICOS DE LABORATORIO
Las anormalidades de laboratorio halladas en pacientes con cáncer se han publi-

cado en diversos estudios. Entre los hallazgos destacan acortamiento del tiempo
parcial de tromboplastina activada (TTPa), niveles elevados de proteínas de la
coagulación (fibrinógeno, factores V, VIII, IX y XI), trombocitosis, niveles altos
de productos de degradación de fibrinógeno/fibrina (PDF) y un índice acelerado de
metabolismo del fibrinógeno.27,47 A pesar de esto, ninguna de estas anormalida-
des ha sido capaz de mostrar valor pronóstico. Recientemente se ha mostrado en
un grupo de pacientes con cáncer y TVP la elevación de marcadores como los
complejos trombina–antitrombina (TAT) y fragmentos 1+2 (F1+2) de la pro-
trombina, a diferencia de pacientes con cáncer sin trombosis y pacientes con TVP
sin cáncer.27 Sin embargo, en un estudio, tanto los TAT como los F1+2 lograron
predecir la recurrencia de TE venosa en pacientes con cáncer tratados con anti-
coagulación oral.47
DIVERSIDAD CLÍNICA DE TROMBOSIS

ASOCIADA CON CÁNCER
Trombosis relacionada con catéter
El uso de vías venosas centrales para la administración de quimioterapia y trans-

fusiones es común en pacientes con cáncer. En estudios prospectivos se ha detec-
tado incidencia de trombosis por venografía entre 32 y 66% de los casos.48 Aun-
que el principal mecanismo trombogénico es la irritación directa de la pared
vascular, se han implicado otros factores, como el sitio de inserción, la técnica
utilizada y el material del catéter. Los factores de riesgo reportados fueron inser-
ción en el lado izquierdo y uso de vía subclavia.49
A pesar de la alta incidencia de trombosis, el papel de la anticoagulación profi-
láctica es dudoso. La incidencia de trombosis sintomática es menor de 5% y estu-
dios prospectivos han fallado en demostrar la utilidad de anticoagulación profi-
láctica, como se revisará más adelante
Trombosis relacionada con quimioterapia
La incidencia anual general de TVP en pacientes bajo tratamiento con quimiote-

rapia es de aproximadamente 11%.50 En especial, este problema se ha asociado
con medicamentos antiangiogénicos como la talidomida; el mecanismo exacto

trombogénico aún no se ha dilucidado.12 Diferentes clases de drogas y esquemas
de quimioterapia han sido relacionados con diferentes grados de riesgo para TVP.
En un estudio prospectivo observacional que incluyó a 3 003 pacientes con
cáncer tratados con quimioterapia se encontraron como factores de riesgo para
TE asociada con quimioterapia los siguientes: conteo plaquetario previo a la qui-
mioterapia > 350 000/mm3, tipo de cáncer (tracto digestivo alto, linfoma o pul-
món), hemoglobina < 10 g/dL o uso de eritropoyetina, y uso de factores estimu-
lantes de colonias.51
Algunos estudios han mostrado la sinergia trombogénica que existe al utilizar
algunos esquemas de quimioterapia. En pacientes con cáncer de mama en quie-
nes se utiliza el esquema CMF (ciclofosfamida, metotrexato, fluorouracilo) más
tamoxifeno, la incidencia de TE fue de 16.6% comparada con 2.6% en pacientes
que sólo recibieron tamoxifeno (P < 0.01).11 El potencial trombogénico del CMF
probablemente esté relacionado con la disminución en las concentraciones de las
proteínas C y S séricas. Otro ejemplo lo constituye la adición de talidomida a los
esquemas de quimioterapia o dexametasona en pacientes con mieloma múltiple,
en donde 28% de quienes recibieron la combinación presentaron TE comparados
con 4% de quienes recibieron talidomida sola (P = 0.002).12 Se ha implicado el
efecto trombogénico con el uso de otros medicamentos antiangiogénicos, como
el bevacizumab y el anticuerpo humanizado antiFCVE.52
Trombofilia heredada
La influencia adicional por trombofilia heredada para riesgo de TE en pacientes

con cáncer ha sido difícil de identificar. En un estudio grande de casos y contro-
les, los portadores de factor V de Leiden con cáncer tuvieron un riesgo incremen-
tado 12 veces para TE que aquellos portadores de factor V de Leiden sin cáncer.53
Sin embargo, el riesgo para TE atribuido sólo al cáncer fue de 5.1. Existen diver-
sos estudios pequeños de casos y controles en pacientes con cáncer en los que se
ha tratado de asociar el riesgo de TE con la presencia de factor V de Leiden o gen
mutante de protrombina, aunque no se ha encontrado una asociación fuerte.2
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Debido a la falta de suficientes estudios aleatorizados con población oncológica,

los métodos óptimos de profilaxis y tratamiento de TE en pacientes con cáncer
siguen siendo controvertidos en algunas situaciones clínicas.54–56
Prevención primaria
El riesgo de TE en pacientes con cáncer se incrementa por enfermedad metastá-

sica y en quienes serán sometidos a cirugías citorreductivas extensas.53 Mientras
se encuentran en tratamiento anticoagulante para TE, entre 21 y 27% de los pa-
cientes con cáncer tienen eventos recurrentes de TE por año, y hasta 12 a 13%
de riesgo por año de eventos hemorrágicos mayores.57 Lo anterior representa un
incremento de dos a tres veces en el riesgo para TE y de dos a seis veces en el
riesgo de sangrado cuando se compara con la población general sin cáncer.
De todos los medicamentos anticoagulantes existentes, sólo las heparinas y la
warfarina han sido estudiadas de forma específica en pacientes con cáncer.
Profilaxis en pacientes sometidos a cirugía
Sin profilaxis, el riesgo de presentar TE en pacientes sometidos a cirugía por cán-

cer puede ser de hasta 50%.58 Con la profilaxis estándar, el porcentaje de TVP
posoperatoria es de 1 a 2% y la incidencia de TE pulmonar mortal es de sólo
0.3%,59 lo cual es dos a tres veces mayor que en pacientes sometidos a cirugía sin
cáncer, esto debido al estado protrombótico en pacientes con cáncer, ya comen-
tado.
Los regímenes profilácticos usados con más frecuencia incluyen la inyección
única de heparina (fraccionada o estándar) seguida de administración subcutánea
que se inicie de 12 a 24 h después de la cirugía. De forma común, la heparina es-
tándar (HE) se administra dos o tres veces al día, mientras que las heparinas de
bajo peso molecular (HBPM) requieren ser administradas una vez al día. Hoy en
día también está disponible el fondaparinux (FP), que es un inhibidor sintético
selectivo del factor X, para la profilaxis preoperatoria;54 al igual que las HBPM,
el FP se administra como dosis única fija.
En los pacientes con contraindicación para anticoagulación está indicado el
uso de dispositivos mecánicos. Éstos disminuyen la estasis venosa y pueden ace-
lerar la fibrinólisis. El uso de medias de compresión es menos efectivo que los
anticoagulantes, pero no están asociadas con el riesgo de sangrado. Los métodos
de compresión neumática son efectivos, aunque molestos para el paciente, e in-
terfieren con la movilización temprana.54,60
Profilaxis en cirugía mayor abdominal o pélvica
Pocos estudios han evaluado la eficacia y seguridad de la anticoagulación profi-

láctica en pacientes quirúrgicos con cáncer; la mayoría se han derivado de cirugía
pélvica o abdominal. Los metaanálisis de esta información han mostrado que la

administración de una dosis al día de HBPM es tan eficaz y segura como la admi-
nistración de varias dosis de HE en pacientes con cáncer y cirugía mayor.61
El estudio más grande aleatorizado placebo controlado comparó el uso de
HBPM con el de HE en pacientes con cáncer abdominopélvico programados para
cirugía electiva con fines curativos.13 La HBPM o la HE se inició 2 h antes de la
cirugía y continuó por 7 a 10 días posteriores a ésta. Se estudió a 631 pacientes,
se evaluó la TVP detectada mediante venografía y la TE sintomática; en ninguno
de los dos parámetros se encontró diferencia para ambos grupos (14.7 vs. 18.2%,
respectivamente) al final del periodo de 10 días. Los eventos hemorrágicos ma-
yores se reportaron en 3 a 4% de los pacientes para ambos grupos; de la misma
forma, no hubo diferencia en la mortalidad.
Por su parte, el FP ha sido estudiado como profilaxis posterior a cirugía mayor
en un estudio fase III, doble ciego.62 En este estudio se comparó FP contra dalte-
parina en la incidencia de TVP detectada mediante venografía bilateral en los
días 5 y 10 posteriores a la cirugía, y la TE sintomática hasta el día 10 posterior
a la cirugía. La eficacia fue similar para FP y dalteparina (4.6 vs. 6.1%, respecti-
vamente, p = 0.14). No hubo diferencia en los eventos de sangrado mayor. Cuan-
do se analizó el subgrupo de pacientes con cáncer se encontró una reducción sig-
nificativa de TE a favor de FP comparado con dalteparina (4.7 vs. 7.7%, p = 0.02).
Profilaxis extendida después de hospitalización
Hay diversas razones a favor de continuar la profilaxis una vez que el paciente
ha sido dado de alta:
1. El riesgo de presentar TE a los 7 a 10 días posteriores a la cirugía es de cerca

de 15% a pesar de haber tenido profilaxis adecuada durante la hospitaliza-

ción.
2. La estancia hospitalaria (y por lo tanto la duración de la profilaxis) en la ma-
yoría de los centros tiende a ser corta.
3. Muchos pacientes persisten con riesgos agregados para TE después de la
cirugía, como la propia enfermedad de base, reposo prolongado, etc.
El riesgo de TE prolongado después de cirugía oncológica se mostró en un estu-

dio de cohorte prospectivo en el cual los pacientes fueron seguidos por un mínimo
de 30 días posteriores a la cirugía. Cerca de 30% de los pacientes recibieron profi-
laxis después del alta hospitalaria. De los 2 373 pacientes evaluables, 2.1% desa-
rrollaron TE sintomática, 40% de los episodios de TE ocurrieron después de 21
días del evento quirúrgico y 47% de las muertes fueron secundarias a TEP. Lo
antes mencionado pone en evidencia la importancia de la profilaxis posquirúr-

gica más allá de la hospitalización. Los factores predictivos de riesgo alto para
TE incluyeron historia previa de TE, anestesia de más de 2 h de duración, etapa
tumoral avanzada, reposo absoluto posquirúrgico mayor de cuatro días y edad
mayor de 60 años.63
En el estudio ENOXACAN II, un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble
ciego, placebo controlado, se muestra evidencia de peso para mantener la profila-
xis extendida después de la hospitalización en pacientes quirúrgicos por cáncer.
Se reclutó a 501 pacientes, de los cuales 302 fueron evaluables. En el estudio
todos los pacientes recibieron enoxaparina una vez al día por los primero 6 a 10
días después de la cirugía, iniciándose la primera dosis entre 10 y 14 h antes de
la cirugía. Luego de esto fueron aleatorizados a continuar con enoxaparina una
vez al día o inyecciones de placebo hasta la realización de venografía bilateral
entre los días 25 y 31 posquirúrgicos. El objetivo por evaluar era la detección de
TVP en la venografía bilateral y la TE sintomática. Durante el periodo de trata-
miento 12% del grupo placebo presentaron evento trombótico comprobado,
comparado con 4.8% del grupo de enoxaparina (p = 0.02). Por lo tanto, la profila-
xis extendida con enoxaparina redujo en 60% el riesgo de TE. En cuanto al riesgo
de sangrado asociado, ninguno de los pacientes del grupo placebo comparado con
0.4% del grupo de enoxaparina tuvo episodio de sangrado mayor.64
Dosis de la anticoagulación profiláctica
Una de las preguntas aún sin contestar respecto a la profilaxis en pacientes con
cáncer sometidos a cirugía es si a mayor dosis de anticoagulación, menor será el
riesgo de TE, idealmente sin incrementar el riesgo de sangrado. Sólo un estudio
ha explorado dos diferentes dosis de HBPM en profilaxis perioperatoria. En este
estudio con 2 000 pacientes, 66% fueron sometidos a laparotomía exploradora.
La incidencia de TVP en pacientes que recibieron 2 500 U XaI de dalteparina al
día fue de 14.9% comparada con 8.5% de los que recibieron 5 000 U XaI al día
(p < 0.001). No se observó en estos pacientes una diferencia en la presencia de
sangrado (4.6 vs. 3.6%, respectivamente).65
Profilaxis en cirugía ginecológica
Las pacientes que padecen cáncer ginecológico por lo general se presentan con
actividad avanzada, con gran compromiso vascular y tisular, además de estasis
venosa y linfática debida a linfadenopatía o grandes masas pélvicas, por lo que
el riesgo de trombosis es alto. Entre los cánceres ginecológicos el ovárico es uno
de los más protrombóticos y entre los factores adversos para TE en mujeres con
cáncer se han descrito obesidad, etapa clínica avanzada del cáncer y radioterapia
en las seis semanas previas a la cirugía.54
Un metaanálisis de la base de datos Cochrane reportó que las HBPM son igual
de efectivas que el uso de HE en la prevención de TVP en mujeres sometidas a
cirugías ginecológicas, incluyendo cáncer.66
Profilaxis en neurocirugía
La cirugía de tumores cerebrales se asocia con TE hasta en 60% de los casos en

el periodo posoperatorio inmediato y hasta en 23% en el año posterior al diagnós-
tico.67 Estudios aleatorizados controlados con placebo han mostrado que el uso de
HBPM profiláctica que inicia dentro de las 24 h posteriores a la neurocirugía pue-
de reducir la incidencia de TE hasta en 40% sin incrementar el riesgo de sangrado.
Varios estudios han mostrado eficacia semejante con el uso de HE y HBPM en
este grupo de pacientes.68 A diferencia de otros grupos, en este tipo de pacientes
la profilaxis extendida después de hospitalización no ha mostrado utilidad.
Profilaxis en otro tipo de cirugías
Pocos estudios han evaluado el papel de la profilaxis de TE en otros tipo de ciru-

gías oncológicas, incluyendo cirugía urológica, ortopédica y torácica.69 Sin em-
bargo, extrapolando los resultados de otros estudios, se hace razonable la utilidad
de la tromboprofilaxis con HE o HBPM.
El Colegio Americano de Médicos del Tórax (ACCP) estableció guías de pro-
filaxis y tratamiento de TE para pacientes con cáncer58 (cuadro 6–1).
Profilaxis en pacientes con tratamiento médico
Pacientes ambulatorios
Han sido pocos los estudios aleatorizados que se han ocupado de este grupo de
pacientes. En un estudio se evaluó la utilidad profiláctica de dosis bajas de warfa-
rina en pacientes con cáncer de mama en etapa avanzada bajo tratamiento de qui-
mioterapia intravenosa ambulatoria. El tratamiento consistió en dosis fija de 1
mg de warfarina las primeras seis semanas con ajuste posterior para alcanzar un
INR entre 1.3 y 1.9; el estudió mostró efectividad en la reducción de TVP sinto-
mática. Se encontró una reducción de riesgo relativo de 85% (p = 0.03). No hubo
diferencia en mortalidad o riesgo de sangrado.70
Cuadro 6–1. Guías 2004 de prevención y tratamiento de TVP en pacientes

con cáncer, del Colegio Americano de Médicos del Tórax (ACCP)
Recomendación Grado de
evidencia
Pacientes que serán sometidos a cirugía deben recibir dosis bajas de HE 5 000 U 1A
tres veces al día o HBPM > 3 400 U al día
Pacientes sometidos a cirugía pueden recibir profilaxis poshospitalaria con HBPM 2A
No se recomienda profilaxis rutinaria para prevenir trombosis secundaria a catéter 2A
venoso central, incluyendo HBPM (2B) y dosis fija de warfarina (1B)
Pacientes hospitalizados con estado agudo crítico deben recibir dosis baja de HE 1A
o HBPM
Para la mayoría de pacientes con TVP y cáncer se recomienda tratamiento con 1A
HBPM por al menos los primeros tres a seis meses posteriores al evento
HE = heparina estándar; HBPM = heparina de bajo peso molecular; TVP = trombosis venosa pro-
funda.
Otros dos estudios aleatorizados, doble ciego, placebo controlados, han eva-
luado la eficacia de HBPM en pacientes ambulatorios con cáncer de mama metas-
tásico (TOPIC I) o cáncer de células no pequeñas avanzado pulmonar (TOPIC
II). Ambos grupos de pacientes fueron aleatorizados a recibir certoparina o place-
bo por seis meses con la finalidad de reducir la TE asociada con quimioterapia.
A todos los pacientes se les realizó ultrasonido para detectar TVP asintomática
cada cuatro semanas. En ninguno de los estudios se encontró diferencia significa-
tiva en la incidencia de TE o sangrado. La incidencia general de TE en ambos
estudios fue de 4%.71
Es importante mencionar el subgrupo de pacientes que reciben inhibidores de
angiogénesis o de FCVE como parte de su tratamiento, ya que estos pacientes
presentan altos índices de TE.12,72 Se han reportado incidencias de TE asintomáti-
ca de hasta 30% en pacientes con mieloma múltiple que reciben talidomida como
parte del tratamiento. Por lo anterior se ha utilizado una variedad de medidas pro-
filácticas como AspirinaR, warfarina o dosis bajas de HBPM en estudios peque-
ños no controlados, con resultados contradictorios.
Pacientes hospitalizados
Existen varios estudios grandes, aleatorizados, que exploran la utilidad profilác-

tica de HBPM o fondaparinux en pacientes con cáncer que permanecen hospitali-
zados bajo tratamiento médico; sin embargo, incluyeron muestras pequeñas de
pacientes y en algunos de ellos los resultados por subgrupos incluyendo pacientes
con cáncer no fueron reportados.73 Por lo anterior, sólo puede suponerse y con-
cluir, de la evidencia obtenida en otros tipos de pacientes, que la anticoagulación
profiláctica en este tipo de pacientes puede ser de utilidad en la reducción de inci-
dencia de TE. Sin embargo, algunos puntos como el riesgo de sangrado relacio-
nado con la anticoagulación en este grupo de pacientes no están claros, lo cual
es muy importante, ya que estos pacientes por lo general cursan con trombocito-
penia.
Profilaxis para catéteres venosos centrales
Existen suficientes estudios aleatorizados, de cohorte y placebo controlados, que

aportan evidencia suficiente para establecer que ni la warfarina (dosis fija de 1 mg
diario o dosis ajustada para lograr INR entre 1.5 y 1.9) ni las dosis profilácticas
de HBPM son efectivas en la reducción de TE sintomática asociada con caté-
ter.74,75
Con o sin profilaxis, la trombosis asociada con catéter es de cerca de 4%; por
lo anterior, el ACCP no recomienda de forma rutinaria la profilaxis para este tipo
de trombosis (cuadro 6–1).
Profilaxis con uso de filtro en vena cava superior
Algunos médicos recomiendan el uso de filtros en vena cava inferior en aquellos

pacientes oncológicos que tienen TVP proximal y con alto riesgo de sangrado;
sin embargo, no hay evidencia que muestre la utilidad de dicha medida. Aunque
existe un estudio aleatorizado en el que la colocación de filtro en la vena cava de
pacientes con TVP proximal redujo los episodios de TEP, los episodios de TVP
recurrente a largo plazo se incrementaron.76 Otros estudios también han encon-
trado incremento en los episodios de TVP recurrente al usar filtros en vena cava,
y ninguno ha mostrado reducción en la rehospitalización por TE o en la mortali-
dad general.
Tratamiento de tromboembolismo y prevención secundaria
Riesgo de tromboembolia recurrente
Los pacientes con cáncer que sufren de un evento de TE tienen un riesgo elevado
de presentar episodios trombóticos recurrentes. En un estudio comparativo se
analizó a 661 pacientes sin cáncer con TE y a 181 pacientes con cáncer y TE a
lo largo de 12 meses con terapia anticoagulante. La incidencia de TE recurrente
en pacientes sin cáncer fue de 6.8%, mientras que para el grupo de cáncer fue de
20.7%. De forma interesante, en el mismo periodo de tiempo la incidencia de
eventos hemorrágicos significativos fue también mayor en el grupo de cáncer,
con 12.4% comparado con 4.9% en el grupo sin cáncer.57 En otro estudio en el
que se analizó a 1 303 pacientes con TE, de los cuales 264 tenían cáncer, el riesgo
para TE recurrente para el grupo de cáncer fue de 27.2% por año comparado con
9% por año en los pacientes sin cáncer; igualmente, el riesgo de sangrado fue ma-
yor, con 13% comparado con 2.1%, respectivamente.77
Tratamiento de tromboembolia
El tratamiento inicial se basa en la administración de HE o HBPM en dosis tera-

péuticas. Cualquiera de éstas se administra por cinco a siete días. Al mismo tiem-
po se inician cumarínicos como manejo crónico y preventivo de TE recurrente.
La HE se administra de forma intravenosa en una dosis inicial de 5 000 unida-
des seguida de infusión continua para mantener el tiempo parcial de tromboplas-
tina activada (TTPa).56,58
Por sus propiedades específicas, las HBPM permiten su administración en re-
gímenes de una o dos aplicaciones al día sin necesidad de monitoreo del TTPa,
además de tener menos efectos secundarios que la HE.56,58
Por lo anterior, y debido a múltiples estudios que han mostrado la seguridad
y eficacia de las HBPM, el uso de éstas de forma subcutánea se ha convertido en
la forma más aceptada de tratamiento antitrombótico.56 El índice de recurrencia
de TE en pacientes con cáncer ha sido de hasta 22% con warfarina y de sólo 7%
con HE o HBPM.78
En un metaanálisis las HBPM fueron tan efectivas y seguras como la HE en
el tratamiento inicial de TE cuando se analizó el índice de recurrencia de TE, ade-
más de tener una reducción significativa en el riesgo de sangrados de considera-
ción.79
Prevención de recurrencia secundaria
Después del tratamiento inicial con HE o HBPM se emplea la anticoagulación

a largo plazo por lo general con antagonistas de vitamina K; por desgracia, en pa-
cientes con cáncer existen muchos factores adversos que impiden mantener un
INR adecuado. Entre éstos destacan trombocitopenia secundaria al tratamiento
o a la enfermedad neoplásica, necesidad de procedimientos invasivos que requie-
ren suspensión de anticoagulación, interferencia de fármacos con la anticoagula-
ción, etc.80 Las HBPM tienen la ventaja de poder administrarse una sola vez al
día, en general no requieren controles de laboratorio y su efecto anticoagulante
puede interrumpirse de forma fácil omitiendo una sola dosis del medicamento.56
En un estudio aleatorizado que comparó los efectos a largo plazo de warfarina
contra HBPM en la prevención secundaria de TE recurrente, se incluyó a 146 pa-
cientes con cáncer y TE que habían recibido como tratamiento inicial enoxapa-
rina 1.5 mg/kg una vez al día y luego continuaron con la misma dosis de enoxapa-
rina o fueron cambiados a warfarina como manejo de sostén. La evaluación

combinada de TE recurrente y sangrado mayor fue de 21% para el brazo de war-
farina comparado con 10.5% del grupo de HBPM (p = 0.09); a los tres meses de
seguimiento hubo seis episodios de sangrados mortales en el grupo de warfa-
rina.81
Otro estudio aleatorizado internacional multicéntrico (CLOT en cáncer) alea-
torizó a 676 pacientes con cáncer con TE aguda a manejo de largo plazo con anta-
gonistas de vitamina K o HBPM como prevención secundaria. Todos los pacien-
tes recibieron inicialmente dalteparina 200 UI/kg por cinco a siete días. Los
pacientes del grupo de antagonistas de vitamina K recibieron warfarina o aceno-
cumarina para lograr un INR de 2.5. Los pacientes en el brazo de HBPM recibie-
ron el primer mes la misma dosis de dalteparina y los siguientes cinco meses de
75 a 80% de la dosis inicial. El estudio mostró una reducción de 52% (de 17%
a 9%; p = 0.002) a los seis meses a favor del grupo de HBPM. No hubo diferencias
significativas en los episodios de sangrado mayor.82
Un estudio más evaluó la utilidad de un esquema con dosis plena de HBPM
por tres meses comparado con un ciclo corto de HBPM y luego anticoagulantes
orales por tres meses. Un año después de la aleatorización, el índice de TE recu-
rrente fue de 16% en el grupo de anticoagulación oral comparado con 7% en el
grupo de HBPM; los episodios de sangrado fueron de 24 y 27% para los grupos
de anticoagulación oral y HBPM, respectivamente.83
Tratamiento anticoagulante y sobrevida en cáncer
Los metaanálisis que han comparado el tratamiento de TE en pacientes con cán-

cer con HE o HBPM han encontrado de forma consistente una mejoría en la so-
brevida de pacientes tratados con HBPM.79 Un metaanálisis grande analizó la
mortalidad en pacientes de nueve estudios: 17.6% de los pacientes tenían cáncer.

Los pacientes fueron aleatorizados a HE. Es necesario hacer notar que este estu-
dio no fue diseñado para evaluar la población exclusiva con cáncer.83
El primer estudio aleatorizado, prospectivo, doble ciego (FAMOUS), dise-
ñado para evaluar si la terapia con HBPM puede prolongar la sobrevida en pa-
cientes con cáncer, incluyó a 385 pacientes con tumores sólidos en etapa avanza-
da. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir 5 000 unidades de dalteparina
una vez al día o placebo por un periodo de hasta un año. La sobrevida general fue
de 41% para el grupo placebo y de 46% para el grupo con HBPM. El estudio falló
en la detección de una diferencia preespecificada de 15% en la mortalidad a un
año entre ambos grupos. En un análisis posterior de 102 pacientes que vivieron
más de 17 meses se encontró que hubo un incremento en la mediana de sobrevida,
de 24 meses para el grupo placebo a 43 meses en el grupo de dalteparina.84
El estudio CLOT en cáncer82 reportó un análisis de sobrevida a un año en pa-

cientes con TVP aguda aleatorizados a recibir HBPM o anticoagulación oral por
seis meses. Se encontró que en 150 pacientes con cáncer sin metástasis hubo una
reducción de 17% en la mortalidad a un año en el grupo de HBPM, pero no en
el de anticoagulación oral.
Un estudio prospectivo incluyó a 278 pacientes con cáncer pulmonar de célu-
las pequeñas bajo tratamiento de quimioterapia estándar. Fueron aleatorizados a
recibir o no heparina subcutánea durante el tratamiento de quimioterapia por cin-
co semanas. La respuesta a quimioterapia en el grupo control fue de 23% compa-
rado con 37% del grupo de heparina (p = 0.004) y la sobrevida media se incre-
mentó de 261 a 317 días (p = 0.001).85
Otro estudio en 84 pacientes con cáncer pulmonar de células pequeñas bajo
tratamiento quimioterápico aleatorizó a los pacientes a recibir dalteparina o no
más quimioterapia por 18 semanas. Se encontró una mejoría en la sobrevida en
el grupo de HBPM, para la sobrevida libre de progresión de 6 a 10 meses (p =
0.01) y para la sobrevida general de 8 a 13 meses (p = 0.01).86
En conclusión, las recomendaciones de profilaxis anti TE primaria y secunda-
ria en pacientes con cáncer son:55
S Los pacientes que serán sometidos a cirugía requieren profilaxis anti TE;
esta profilaxis puede ser extendida en forma segura después del alta hospi-
talaria.
S Los pacientes con cáncer bajo tratamiento médico hospitalizados pueden
recibir profilaxis anti TE a menos que exista una contraindicación absoluta
para ella.
S La tromboprofilaxis para TE asociada con catéter venoso central no está re-
comendada.
S La profilaxis en pacientes ambulatorios no se recomienda a menos que es-
tén bajo tratamiento en combinación con medicamentos antiangiogénicos
(p. ej. talidomida, lenalidomida).
S El tratamiento de TE se recomienda con HBPM por un mínimo de tres a seis
meses y se puede continuar mientras el cáncer esté activo.
S El uso de filtros en vena cava inferior disminuye el índice de TEP a corto
plazo; sin embargo, aumenta el riesgo de TE a largo plazo y por lo tanto debe
evitarse.
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7
Trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar durante
el embarazo y el puerperio
José Antonio Hernández Pacheco, Salvador Espino y Sosa
ADAPTACIÓN CARDIOPULMONAR
AL EMBARAZO Y AL PUERPERIO
El adecuado entendimiento de la fisiología durante el embarazo permite predecir

el momento en el cual las complicaciones pueden ocurrir con mayor frecuencia,
lo que le da al clínico una herramienta muy valiosa en su esfuerzo por modificar
el curso clínico y pronóstico de la enfermedad.
Durante el embarazo, el organismo experimenta cambios importantes en la he-
modinamia y en la función cardiaca, producto del desarrollo evolutivo de las
especies.
Se crea un estado óptimo para el crecimiento fetal, se asegura un aporte míni-
mo placentario excediendo las demandas energéticas y de oxígeno, lo que crea

una reserva para ser utilizada ante situaciones extremas y retrasar la complica-
ción fetal.1
El sistema cardiovascular materno se prepara para evitar alteraciones como la
hipertensión arterial. De la misma forma, los cambios hemodinámicos que ocu-
rren durante el embarazo constituyen un factor de mal pronóstico ante cardiopa-
tías y coagulopatías de base; la presencia de una enfermedad se ve afectada por
los cambios secundarios al embarazo ocurridos en tórax, pulmones y sistema cir-
culatorio.
103
VÍAS RESPIRATORIAS
Vías aéreas superiores

Mabry reportó una incidencia de rinitis en 30% (20 de 66) de mujeres embaraza-
das; al realizar el ajuste por antecedente de rinitis precedente al embarazo, sólo
18% (12 mujeres) presentaban un cuadro atribuible al embarazo. En el mismo
sentido, no se logró establecer una relación entre rinitis del embarazo y el antece-
dente de rinitis alérgica en el intergenésico o en embarazos previos.2 Explican estos
síntomas el aumento en las concentraciones de estrógenos y el progresivo incre-
mento del líquido en el tercer espacio, que se asocian con edema y friabilidad de
mucosas. Típicamente, la rinitis del embarazo se inicia al final del primer trimestre
y sus síntomas aumentan progresivamente hasta la resolución del embarazo.3
Tórax
El embarazo cambia la conformación espacial del tórax: la elevación del diafrag-
ma es secundaria al aumento en el tamaño del útero (en reposo éste se eleva de
4 a 5 cm), que incrementa la presión abdominal (de 8 a 12 cmH2O), el ensancha-
miento del ángulo costal, que aumenta 50%, el incremento del peso materno, con
un aumento en la circunferencia abdominal y torácica inferior, la cual aumenta
2 cm en sus diámetros anteroposterior y transverso. El ensanchamiento costal se
inicia en etapas tempranas del embarazo, antes de que el útero pueda ejercer pre-
sión sobre el diafragma; este ensanchamiento puede ser explicado por relajación
de los medios de fijación costal.3 Los cambios en la configuración torácica regre-
san al estado pregestacional de cinco a seis meses después del nacimiento, aun-
que se ha documentado que el ángulo costal permanece por arriba de los valores
reportados antes del embarazo en cerca de 20% de los casos.4
CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDIACA Y HEMODINÁMICA
De 6 a 8 kg del peso ganado en el embarazo se explican por líquido extracelular;

el incremento en el volumen plasmático e intersticial tiene un rol fundamental en
la sobrecarga de la función cardiaca y la pulmonar, que se relacionan con mal pro-
nóstico ante patologías de base.
Cambios en el volumen sanguíneo

El incremento en el volumen sanguíneo permite una perfusión adecuada de la in-
terfaz uteroplacentaria y protege a la mujer de una pérdida excesiva de sangre du-
rante el parto. La hemodilución secundaria disminuye el riesgo de trombosis.
Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar durante... 105
El incremento en el volumen plasmático ocurre desde las primeras etapas del

embarazo; desde la semana seis se puede documentar una expansión plasmática
demostrable5 con un incremento posterior de la masa eritrocitaria, la cual no logra
mantener los niveles de hemoglobina y hematócrito preconcepcionales. El incre-
mento en el volumen sanguíneo es del orden de 45 a 50%, alcanzando el máximo
a la semana 32, en tanto que la masa eritrocitaria continúa su incremento aunque
sólo hasta un total de 20 a 30%;6 esto se traduce en una hemodilución llamada
anemia fisiológica del embarazo (el hematócrito de la mujer embarazada a térmi-
no es de 34% en comparación con el estado no grávido, que oscila en 40%).
El peso al nacimiento se relaciona con el incremento en el volumen plasmático
y éste tiende a ser mayor después del primer embarazo y en embarazos múltiples;
es importante señalar que el hematócrito es sensible a la suplementación con hierro.7
El incremento en el volumen sanguíneo puede ser secundario a retención renal
de agua y sodio, así como a la vasodilatación periférica secundaria a efecto hor-
monal y refractariedad a sustancias vasopresoras, desde estadios iniciales del em-
barazo como la respuesta al óxido nítrico endotelial y la liberación de relaxina
del cuerpo lúteo.
Poscarga cardiaca
La poscarga cardiaca se ve disminuida desde las semanas 8 a 11 de gestación y

alcanza un máximo de 30 a 50% durante el embarazo; la frecuencia cardiaca au-
menta desde la semana 5 del embarazo alcanzando su máximo en la semana 32,
con un incremento de 20 a 30%,8 y las resistencias vasculares periféricas dismi-
nuyen considerablemente.9 De forma paralela a esto se ha observado que las re-
sistencias vasculares pulmonares disminuyen y la presión arterial pulmonar se
mantiene sin cambios. La presión coloidosmótica disminuye en el embarazo.10
Cambios cardiacos
Los cambios observados en el corazón incluyen un incremento en el grosor de

las paredes ventriculares asociado con un incremento de la masa ventricular iz-
quierda, aparentemente análogo al observado ante aumento en la poscarga. Las
dimensiones de la cavidad ventricular izquierda y de su tracto de salida también
se han reportado aumentadas en algunos estudios.11 La contractilidad miocárdica
también ha sido reportada como aumentada durante el embarazo.12 Estos cam-
bios fisiológicos del embarazo retornan a la normalidad aproximadamente 24 se-
manas después del parto.11,12 La hipotensión supina es un síntoma común en el
embarazo y se presenta con más frecuencia en el tercer trimestre. Este síntoma
es atribuible a la obstrucción mecánica del útero crecido sobre el retorno venoso

al comprimir la vena cava. El desarrollo de hipotensión supina se asocia con dis-
minución en la frecuencia cardiaca y puede ser tratado con una rotación lateral
izquierda del cuerpo de la paciente.
Adaptación pulmonar
La capacidad residual funcional de los pulmones se ve disminuida por la eleva-

ción del diafragma durante el reposo de 300 a 500 mL (17 a 20%) y el cambio
de la posición sentada a supina disminuye otro 5%.13 El volumen de reserva espi-
ratorio disminuye 100 a 300 mL (15 a 20%) y el volumen residual 200 a 300 mL
(20 a 25%). La capacidad inspiratoria se aumenta de 100 a 300 mL (5 a 10%)
como resultado de la disminución en la capacidad residual funcional. La capaci-
dad pulmonar total disminuye a término de 200 a 400 mL, lo que significa 4%.
No se registran cambios significativos en la capacidad vital.
La reducción en la reserva espiratoria y el volumen residual, así como el incre-
mento en la capacidad inspiratoria, pueden ser detectados desde las semanas 6
a 16 de embarazo. Los cambios funcionales observados regresan después del parto.
Cambios funcionales del pulmón
No se observan alteraciones significativas en la espirometría durante el embarazo

a pesar de los cambios anatómicos pulmonares documentados. El volumen espi-
ratorio forzado en un segundo (FEV1) y las capacidades pulmonares no se ven
alterados.3 Esto sugiere que la ausencia de cambios significativos durante el em-
barazo permite interpretar los índices espirométricos de manera efectiva y es útil
para el diagnóstico de enfermedad o para la vigilancia de ésta durante el embara-
zo. Aparentemente las resistencias de la vía aérea disminuyen durante el embara-
zo, secundario a la relajación del músculo liso en las vías aéreas como respuesta
a los cambios hormonales.
No se han encontrado resultados consistentes en la capacidad de difusión, pero
la disminución de la concentración de hemoglobina durante el embarazo se aso-
ciaría con una disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono.
La PaO2 se ve incrementada en la semana 13 y aumenta progresivamente hasta
la semana 37, regresando a la normalidad a las 24 semanas del parto. Este incre-
mento en la PaO2 se relaciona directamente con los niveles plasmáticos de pro-
gesterona.4 Esto se relaciona con la evidencia de los cambios en la PaCO2 que
suceden durante el ciclo menstrual asociados con fluctuaciones en los niveles
plasmáticos de progesterona,14 cambios que desaparecen durante la menopausia
con la administración exógena de progesterona. Además, los cambios en la venti-

lación que suceden en el embarazo son detectables inmediatamente después de
la concepción en relación con el incremento fisiológico inmediato de los niveles
plasmáticos de progesterona y el mantenimiento de los mismos; así se ha logrado
establecer una correlación directa entre los cambios ventilatorios y los niveles de
progesterona en sangre. La progesterona posiblemente actúe a nivel central a ni-
vel hipotalámico mediante receptores de progesterona, y sería regulada por estra-
diol.14 También puede influir el incremento en la tasa metabólica, pero el sustento
etiológico de los cambios no está del todo claro.
Durante el embarazo se incrementa de manera importante la ventilación minu-
to de reposo. Esta elevación se detecta desde las semanas 8 a 11.15 A término, la
ventilación minuto se encuentra incrementada en 30 a 50% (9 a 12 L/min) al com-
pararse con valores fuera del embarazo. De esta manera se incrementa la ventila-
ción alveolar entre 50 y 70%.15 Las concentraciones de oxígeno aumentan. El in-
cremento de la ventilación minuto refleja el aumento del volumen tidal de 30 a
50% (150 a 250 mL a término). La frecuencia respiratoria no ha mostrado cam-
bios significativos durante el embarazo y algunos estudios han demostrado cam-
bios de 1 a 1.5 respiraciones por minuto. El volumen tidal se incrementa sin mos-
trar cambios en el tiempo inspiratorio o la duración del ciclo respiratorio; es
probable que el flujo inspiratorio esté aumentado y este aumento en el esfuerzo
inspiratorio se relacione con el aumento en la PaO2.
La ventilación aumenta durante el embarazo como resultado de un incremento
en la tasa metabólica, los cambios mecánicos y el incremento en los niveles de
progesterona. Tanto la transferencia de oxígeno (VO2) como la expulsión de CO2
se ven incrementadas durante el embarazo desde las semanas 8 a 11 de gestación,
mostrando un incremento gradual hasta el término del embarazo.15 El VO2 se in-
crementa de 20 a 40% a término (40 a 60 mL/min a término) al compararse con
el estado no grávido; el incremento del VCO2 es similar. Esto se relaciona con el
incremento en las demandas de oxígeno por los tejidos fetales, la placenta y el

útero, así como con un incremento de las necesidades de los órganos maternos.
El coeficiente respiratorio (VO2/VCO2) no muestra alteraciones importantes a lo
largo del embarazo.16 Se necesitan más estudios con poblaciones más grandes y
con controles pregestacionales de las mismas pacientes para lograr mayor preci-
sión en las inferencias.
Gases arteriales
La hiperventilación alveolar durante el embarazo se asocia con una disminución

de la PaCO2 de 37 a 40 mmHg a 27 a 34 mmHg, misma que puede ser documenta-
da desde las semanas 8 a 12 de gestación con un pico en la semana 20.16 Posterior-
mente no se detectan cambios significativos en estos parámetros. Se detecta una

compensación renal parcial a través de un incremento en la excreción de bicarbo-
nato para mantenerse éstos en 18 a 21 mEq/L, asociado con un pH de 7.40 a 7.45.
El déficit de base disminuye de 1 mmol/L a 3 mmol/L, lo que influye en la curva
de disociación de la hemoglobina para mantener un gradiente de difusión mater-
nofetal ideal. La caída de la PCO2 alveolar asociada con hiperventilación con-
duce a un incremento en las presiones arterial y alveolar de oxígeno.
ADAPTACIONES DEL SISTEMA

DE COAGULACIÓN EN EL EMBARAZO
El sistema anticoagulante tiene un papel esencial durante el embarazo (cuadro

7–1).
En el embarazo normal existe un incremento importante de la actividad pro-
coagulante en la sangre materna, caracterizada por la elevación de los VII, X,
VIII, fibrinógeno y factor de von Willebrand, cambios que alcanzan su mayor ex-
presión al término del embarazo. Esto se asocia con un incremento en los frag-
mentos de protrombina (PF1+2) y complejos trombina–antitrombina. Existe una
disminución en la concentración de anticoagulantes naturales o fisiológicos ca-
racterizada por una reducción significativa en la actividad de proteína S y una re-
sistencia adquirida a proteína C activada. De forma general, se identifica un in-
cremento de 4 a 10 veces en el riesgo de trombosis durante el embarazo y el
puerperio inmediato. La hemostasia local a nivel trofoblástico está caracterizada
por un incremento en la expresión del factor tisular y una disminución en la ex-
presión del inhibidor del factor tisular. El efecto procoagulante puede estar in-
fluido por la presencia de micropartículas derivadas del endotelio materno y las
plaquetas, así como del trofoblasto. Los mecanismos anticoagulantes del trofo-
blasto son importantes en la regulación del ambiente procoagulante. El desequili-
brio de los mecanismos anticoagulantes por anticuerpos puede incrementar las
complicaciones del embarazo.
Cuadro 7–1. Cambios en el sistema de la coagulación durante el embarazo

Aumento Disminución Sin cambio
Factores procoagulantes I, V, VII, VIII, IX, X XI
Anticoagulantes Trombomodulina soluble Proteína S Proteína C
Proteínas de adhesión Factor de von Willebrand
Proteínas fibrinolíticas PAI–1, PAI–2 Activador tisular del TAFI
plasminógeno
PAI–1, PAI–2: inhibidores del plasminógeno 1 y 2; TAFI: inhibidor de la fibrinólisis activable por
trombina.
El receptor endotelial de proteína C (EPCR) y el de trombomodulina (TM) son

receptores glicoproteicos expresados en la superficie endotelial de los vasos ma-
ternos y trofoblásticos y tienen un papel fundamental en el rol anticoagulante de
proteína C. Los neutrófilos activados disparan la proteólisis de TM incrementan-
do los niveles de TM soluble en el embarazo tardío. Aparentemente, la actividad
de proteína C (APC) no cambia con el embarazo,17 pero sí se ha demostrado una
resistencia de ésta. También se ha demostrado que está asociada con cambios hor-
monales, como el uso de anticonceptivos o la terapia de reemplazo hormonal. La
sensibilidad a APC se reduce aproximadamente en 57% de los embarazos, alcan-
zando un máximo en la semana 28.18
El embarazo ha mostrado incremento en la concentración de la forma inactiva
de proteína S, que se encuentra unida a complejos con la proteína de unión C4B,
con una disminución de la forma activa. A lo largo del embarazo se ha descrito
una disminución progresiva en las concentraciones totales de proteína S; es im-
portante tomar en cuenta esta caída de las concentraciones de este compuesto en
la primera mitad del embarazo, para diferenciarla del diagnóstico de deficiencia
heredada de proteína S.
El comportamiento clínico de portadores de la mutación al factor V de Leiden
asintomáticos no muestra cambios durante el embarazo, aunque se observa un in-
cremento en la formación de fibrina y activación del sistema fibrinolítico.19
Las pacientes embarazadas con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
(SAAF) presentan una respuesta reducida a APC, en especial cuando cursan con
anticoagulante lúpico positivo.20 Las determinaciones de IgG de AAF no mues-
tran incrementos durante el embarazo, pero sí lo hacen durante el puerperio.
La actividad fibrinolítica general se encuentra alterada durante el embarazo,
pero regresa a la normalidad después del parto; durante el trabajo de parto hay
incremento de dímeros D probablemente originado por vasos uterinos maternos.
Esto se debe al incremento del inhibidor del activador del plasminógeno 1
(PAI–1) y en gran medida al inhibidor del activador del plasminógeno tipo 2 deri-
vado de placenta (PAI–2), que está presente en cantidades importantes durante
el embarazo, lo que disminuye la actividad del activador del plasminógeno.21 El
PAI–1 se incrementa a medida que el embarazo progresa hasta el término, para
normalizarse rápidamente durante el puerperio.
Los dímeros D, un marcador específico de fibrinólisis que resulta de la divi-
sión de los polímeros de fibrina por plasmina, se incrementan a medida que el
embarazo progresa. El inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFI)
no muestra cambios durante el embarazo.
Un elemento que durante el embarazo interviene de forma activa en la hemos-
tasia del embarazo son las micropartículas (MP), mismas que son generadas por
apoptosis o por activación celular; se asocian con trombosis y complicaciones in-
flamatorias. Durante el embarazo, la liberación de MP se incrementa ante altera-
ciones placentarias como preeclampsia, conduciendo a complicaciones asocia-

das con trastornos de la coagulación.
ESTRATEGIAS DE DIAGNÓSTICO PARA

TROMBOSIS VENOSA Y TROMBOEMBOLIA
PULMONAR EN EL EMBARAZO Y PUERPERIO
El diagnóstico del complejo de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboem-

bolia pulmonar (TEP) durante el embarazo es una tarea compleja debido a que
el embarazo modifica las variables fisiológicas y de laboratorio observadas en la
población general. En un estudio retrospectivo publicado por Birdwell BG22 en
1998, la incidencia de diagnóstico clínico de TVP o TEP fue apenas de 11.4 y
14.3% al confirmarse el diagnóstico por ultrasonido por compresión. Cada com-
ponente de la tríada de Virchow (estasis venosa, incremento de los factores de
coagulación y lesión vascular) está presente en algún momento del embarazo y
el puerperio; por esta razón la enfermedad tromboembólica es hasta cinco veces
más común en el embarazo, a diferencia de en la población general. La estasis
venosa se incrementa por la presión que ejerce el útero sobre la circulación de las
venas iliacas y la cava inferior, y existe un estado procoagulante conforme avanza
el embarazo, como ya se mencionó. El índice de certeza para un diagnóstico de
TVP o TEP debe estar basado en los factores de riesgo identificables en cada pa-
ciente y la estrategia de diagnóstico debe incluir una historia clínica completa.23
En pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda o tromboembolismo
pulmonar se requiere un estudio razonable para seleccionar la mejor prueba diag-
nóstica, y ésta se realizará en primera instancia de acuerdo con las condiciones
del embarazo, que son definidas por la edad gestacional y el riesgo maternofetal.
De manera primaria puede decirse que los procedimientos no invasivos y sin
exposición a radiación son los de primera elección; la decisión para realizar otros
procedimientos puede evaluarse en el contexto clínico y fisiopatológico de cada
paciente. Es conveniente que el proceso de diagnóstico y tratamiento incluya un
equipo multidisciplinario con neumólogo, intensivista, obstetras, médico mater-
nofetal y los médicos de los equipos de radioimagen y medicina nuclear.
Desde esta visión pueden identificarse cuatro condiciones en el embarazo:
1. Paciente con trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar con emba-

razo en donde la organogénesis esté activa (antes de la semana 12 del emba-
razo). Las pruebas diagnósticas deberán ser no invasivas y sin exposición
a radiaciones.
2. Pacientes con TVP o TEP con embarazos que no estén en organogénesis ac-
tiva y que el embarazo esté lejos del término, pero que pueda existir viabili-
dad neonatal en caso de una resolución del embarazo por alguna indicación
de urgencia (semana 28 a semana 32). En estas circunstancias podrá eva-
luarse la conveniencia de procedimientos invasivos y con exposición a ra-
diación permisibles en el embarazo, siempre y cuando los beneficios de la
prueba superen los riesgos del embarazo.
3. Pacientes con embarazo a término (mayor de 36 semanas) en donde esté
próxima la resolución del embarazo. En estas circunstancias pueden utili-
zarse procedimientos diagnósticos invasivos y evaluarse la resolución del
embarazo si las condiciones clínicas y obstétricas de la paciente lo permi-
ten, y por la vía obstétrica más adecuada; la decisión debe realizarse en un
consenso de especialistas que incluyan al obstetra, al neonatólogo, al inten-
sivista, al neumólogo y al hematólogo. Este equipo multidisciplinario deci-
dirá la vía de resolución, la mejor prueba diagnóstica y el manejo de anti-
coagulación antes y después de la resolución del embarazo, así como las
medidas de soporte vital en caso de ser necesarias.
4. Pacientes en el puerperio inmediato con cirugía reciente o parto vaginal con
TVP o TEP. En estas circunstancias puede utilizarse cualquier prueba diag-
nóstica. Cuando se utilizan radioisótopos es conveniente interrumpir la lac-
tancia hasta asegurarse de la eliminación total del radioisótopo de la circula-
ción materna.
Evaluación y diagnóstico de trombosis venosa profunda
Los signos típicos descritos para TVP que se describen para la población general
no son diferentes a los presentes en el embarazo y el puerperio, es decir, incluyen
dolor en la extremidad afectada, claudicación intermitente, edema de la extremi-
dad, eritema y signo de Homans positivo. Sin embargo, al igual que en la pobla-
ción general en presencia de estos signos, el diagnóstico solo se confirma en una
cuarta parte de los casos. Los diagnósticos diferenciales incluyen las siguientes
enfermedades:
1. Tromboflebitis superficial.
2. Celulitis.
3. Vasculitis cutánea.
4. Linfedema.
5. Lesión muscular, articular o de tendones.
La utilización de una calificación obtenida por medio de un puntaje aumenta la cer-

teza diagnóstica para TVP; además, ayuda a determinar la prevalencia preprueba
de la enfermedad y recientemente fue recomendada por el ACOG24 (American
College Obstetrician Gynecology 2007) y se muestra en el cuadro 7–2.
Cuadro 7–2. Puntaje clínico para trombosis venosa profunda

para determinar la probabilidad preprueba24
Característica Puntaje
a. Cáncer activo +1
b. Inmovilización +1
c. Estancia en cama por más de tres días o cirugía en las últimas 12 semanas +1
d. Hiperalgesia a lo largo del sistema venoso +1
e. Edema de miembros inferiores +1
f. Edema asimétrico de la pantorrilla de más de 3 cm medido 10 cm debajo de la +1
tuberosidad tibial
g. Red venosa colateral +1
h. Historia de trombosis venosa +1
i. Diagnóstico alternativo de trombosis venosa –2
Probabilidad preprueba del total del puntaje:
Categoría de alta probabilidad: 3 puntos o más
Categoría de probabilidad moderada: 1 o 2 puntos
Categoría de probabilidad baja: 0 puntos
Uso de este puntaje en pacientes con datos

clínicos sugestivos de trombosis venosa profunda
Cuando se tiene una probabilidad preprueba alta, la prevalencia confirmatoria
para la enfermedad es de 85 a 96% incluyendo trombosis venosa proximal.
Cuando la probabilidad es moderada, tiene una prevalencia de 33 a 72% inclu-
yendo trombosis proximales.
Cuando la probabilidad es baja, la prevalencia va de 5 a 62%.
Una vez establecida la sospecha diagnóstica, el uso racional de las pruebas
diagnósticas en el embarazo incluye pruebas no invasivas y se sugiere basarse en
la figura 7–1 para seleccionarlas.
Las pruebas diagnósticas para identificar los casos de trombosis venosa pro-
funda se mencionan a continuación, señalándose aspectos que deben considerar-
se en el embarazo.
Venografía
La venografía como estrategia de diagnóstico para trombosis venosa profunda
(TVP) se considera el estándar de oro para el diagnóstico; sin embargo, tiene se-
rias limitaciones en el embarazo debido a lo invasivo del procedimiento. Los ries-
gos asociados a su realización incluyen dolor en las extremidades y extravasación
del medio de contraste.
Un problema adicional se refiere a que un porcentaje de casos de TVP observa-
dos durante el embarazo ocurren en la región iliofemoral, y esta región se observa
Factores de riesgo
identificables para TVP
Signos y síntomas para TVP
Positivo
Ultrasonido Pletismografía
compresivo por impedancia
Prueba negativa
Repetir estudio de 24 h, en
adelante evaluar tratamiento
Positivo
Nueva prueba
Positiva
Trombosis venosa
profunda diagnosticada
Figura 7–1. Algoritmo diagnóstico para trombosis venosa profunda (TVP).

mal con esta técnica por diferentes factores, como la dilución del medio de con-
traste.
La cantidad de radiación que se espera que absorba el feto cuando se ha utili-
zado esta técnica es de 0.05 cGy, de acuerdo con una publicación de Ginsberg
(1989).25
Pletismografía por impedancia

La pletismografía por bioimpedancia es una prueba diagnóstica segura para apli-
carse durante el embarazo y el puerperio, y consiste en la medición de los cambios
de la impedancia eléctrica que resulta de los cambios del volumen sanguíneo en
la extremidad. La base fisiológica del estudio es el flujo sanguíneo de la extremi-
dad, de tal manera que no distingue otro tipo de obstrucciones no generadas por
un trombo, incluyendo cuando estos trombos son proximales y no obstructivos.
En estudios en la población no obstétrica, la sensibilidad reportada varía de 63
a 95% y la especificidad de 83 a 96%, de acuerdo con diversos reportes para iden-
tificar trombos proximales. Ginsberg26 identificó en 1988 un número alto de fal-
sos positivos en pacientes embarazadas por la estasis venosa que ocasiona la
compresión del útero grávido a la vena cava inferior; esta situación se evita si la
prueba se realiza colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.
Ultrasonido compresivo
Es la prueba diagnóstica para identificar TVP más utilizada en el embarazo; con

esta técnica el trombo puede ser identificado con la compresión leve del vaso con
un transductor de ultrasonido. Diversos estudios han comparado esta técnica con
la venografía, mostrado una sensibilidad de 95% y una especificidad de 98% y
valores predictivos positivos también altos.
Un reciente metaanálisis mostró que para identificar trombosis única en la
pierna se tiene una sensibilidad de 92.5%, una especificidad de 98.7%, con una
exactitud de 97.2%.
Existe dificultad para la identificación de trombos iliofemorales en pacientes
embarazadas, y esta variabilidad se asocia con las semanas de gestación por la
interferencia espacial del útero en esta región; asimismo, tiene una exactitud muy
pobre, apenas 20%, cuando los trombos son únicos y localizados en la pierna.
Resonancia magnética nuclear
La utilización de imágenes por resonancia magnética nuclear parece ser superior

a la ultrasonografía para identificar TVP; algunas publicaciones muestran equi-
valencia con la venografía. Para el diagnóstico de TVP aguda femoropoplítea, la
especificidad y la sensibilidad son cercanas a 100% y son mucho más precisas
para la identificación de trombos en piernas y pelvis.
Diversas publicaciones mencionan una sensibilidad de 80 a 100% para todas
las localizaciones de TVP y una especificidad de entre 90 y 100%. La resonancia
magnética nuclear es inocua para el feto en cualquier semana de gestación duran-
te el embarazo.
Determinación del dímero D sanguíneo
La utilidad de la medición del dímero D en el embarazo es controversial, aunque

en la población general se han reportado valores de sensibilidad de hasta 100%
y especificidad de 80% para identificar trombosis venosa; estos resultados están
determinados por la técnica de medición. Las pruebas realizadas por ELISA tie-
nen una tasa alta de falsos positivos. Además, el embarazo agrega factores que
pueden elevar los valores del dímero D en sangre; se ha determinado que estos
valores se incrementan en la sangre materna en relación con el incremento de la
edad gestacional y son significativamente más altos en pacientes con embarazos
asociados a amenaza de parto pretérmino, desprendimiento de placenta y al com-
plejo de la preeclampsia y síndrome de HELLP.27
Evaluación y diagnóstico para tromboembolismo pulmonar
La taquicardia, la polipnea y la disnea son los signos más constantes en la TEP

en la población general, presentes hasta en 90% de los casos; sin embargo, estos
signos están presentes en las pacientes embarazadas en condiciones normales y
se correlacionan con la edad gestacional. Especialmente importante de mencio-
nar es la seudodisnea que presentan las pacientes en el tercer trimestre, cuando
el útero grávido aumenta la presión intraabdominal desplazando los hemidiafrag-
mas de manera cefálica, lo que genera la sensación de disnea y ortopnea. Este fe-
nómeno se incrementa cuando existen embarazos gemelares o cuando coexiste
polihidramnios. Es útil identificar las variaciones de este signo en los casos ya
mencionados; característicamente el síntoma se incrementa cuando la paciente
está en decúbito dorsal y desaparecen o disminuyen cuando se coloca sentada o
de pie. Otros signos característicos son el dolor pleurítico, el dolor torácico, la
cianosis y la hipoxemia, que no se observan en el embarazo normal y pueden ser
útiles para el diagnóstico de TEP. El presíncope y el síncope que se asocian con
TEP masiva pueden no ser fácilmente identificables en los dos primeros trimes-
tres del embarazo, ya que ambos son frecuentes en estos periodos. Los datos de
insuficiencia respiratoria asociada con dolor torácico, entre otros, pueden ayudar
a su identificación.
Sin embargo, estos signos son poco específicos y su presencia debe inducir la
investigación de otros síndromes que coexisten con el embarazo y de otros que
son inducidos exclusivamente por el embarazo y que deben considerarse en el
diagnóstico diferencial. Diagnóstico diferencial para tromboembolismo pulmo-
nar durante el embarazo (enfermedades que pueden coexistir):
1. Neumonía asociada al embarazo.

2. Atelectasia posoperatoria.
3. Neumotórax.
4. Insuficiencia cardiaca congestiva.
5. Pericarditis.
6. Pleuritis.
Enfermedades que sólo ocurren y son especificas del embarazo:
1. Embolismo de líquido amniótico.

2. Insuficiencia cardiaca inducida por tocolíticos.
3. Insuficiencia cardiaca inducida por útero inhibidor.
4. Cardiomiopatía periparto.
Estudios de gabinete e imagen
Electrocardiografía. Los cambios electrocardiográficos pueden estar presentes

en más de 80% de las pacientes con TEP; sin embargo, en el embarazo y en la
población general estos cambios no son específicos. La imagen de S1Q3T3 con
imagen de bloqueo de rama derecha y eje desviado a la derecha se observa igual
que en la paciente no embarazada. Sin embargo, en el embarazo es común que
se observen el eje eléctrico desplazado a la izquierda y taquicardia sinusal.
Gases arteriales. La diferencia alveoloarterial de oxígeno puede ser un buen
indicador de embolismo pulmonar cuando es mayor de 20 mmHg; sin embargo,
también es un signo inespecífico. Cabe mencionar que la polipnea del embarazo
genera un estado de alcalosis respiratoria.
Radiografía de tórax. Las radiografías de tórax pueden mostrar datos patoló-
gicos en mas de 80% de los pacientes con TEP; los signos identificables incluyen
derrame pleural, infiltrados pulmonares, atelectasia y elevación del hemidiafrag-
ma. Sin embargo, en el embarazo normal o en pacientes con preeclampsia severa
en ocasiones pueden presentarse pequeños derrames pleurales; los hemidiafrag-
mas se encuentran elevados en el embarazo cerca del término, por lo que estos
datos deberán evaluarse considerando la presencia de otras enfermedades y la
edad gestacional.
Una reciente publicación del ACOG24 (American College Obstetrician Gy-
necology 2007) recomienda la utilización de un puntaje diagnóstico para aumen-
tar la certeza diagnóstica para TEP en pacientes obstétricas. Es útil para determi-
nar la prevalencia preprueba de la enfermedad y se observa en el cuadro 7–3.
Algoritmos de diagnóstico
El primer paso para el diagnóstico de TEP en el embarazo es determinar el nivel

de riesgo. No existe evidencia suficiente para el uso primario del gammagrama
ventilatorio/perfusorio y la tomografía helicoidal; sin embargo, la angiografía
con resonancia magnética ha mostrado ser equivalente a estas pruebas y puede
ser una herramienta para considerarse de manera inicial si existe alguna contrain-
dicación para el uso de radioisótopos en el embarazo. La secuencia de decisiones
Cuadro 7–3. Escala de puntaje para determinar

la probabilidad del diagnóstico de TEP
Característica clínica Puntaje
a. Signos y síntomas de trombosis venosa profunda +3
b. Diagnósticos alternativos menos probables que TEP +3
c. Frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos/min +3
d. Inmovilización o cirugía en las cuatro semanas previas +3
e. Historia de tromboembolismo venoso +3
f. Hemoptisis +1
g. Cáncer activo +1
Probabilidad clínica:
Baja: menos de 2 puntos
Intermedia: de 2 a 6 puntos
Alta: más de 6 puntos
recomendadas por el ACOG24 (American College of Obstetrician Gynecology

2007) publicadas recientemente se muestran en las figuras 7–2, 7–3, 7–4 y 7–5
estratificados de acuerdo con el nivel de riesgo.
Riesgo clínico alto para TEP
Angiorresonancia, gammagrama (ANRM) Pruebas

ventilatorio perfusorio (Gam V/Q) negativas
Prueba positiva ANRM negativa Diagnóstico de

o Gam V/Q de Gam V/Q de probabilidad TEP poco
alta probabilidad baja o intermedia para TEP probable
Iniciar tratamiento Ultrasonido venoso
+ –
+
Angiografía –
Tratamiento pulmonar
Figura 7–2. Algoritmo para pacientes con riesgo clínico alto de TEP.
Bajo riesgo clínico para TEP
Medir dímero D en pacientes

sin factores para valores altos
Resultado Resultado
positivo negativo
Gammagrama V/Q, Diagnóstico de TEP

tomografía helicoidal poco probable
Figura 7–3. Algoritmo para pacientes con bajo riesgo para TEP.
Arteriografía pulmonar
La arteriografía pulmonar es considerada el estándar de oro para la identificación
de embolismo pulmonar, pero su uso ha ido disminuyendo a través de los años
Riesgo clínico bajo para TEP
Angiorresonancia (ANRM), gammagrama

ventilatorio perfusorio (Gam V/Q) Prueba negativa
Gammagrama de alta Gam V/Q neg. Diagnóstico TEP

Prueba positiva probabilidad para TEP ANRM neg. poco probable
Ultrasonido venoso Ultrasonido –

Tratamiento para TVP venoso para TEP
– + +
Angiografía +
pulmonar Tratamiento
Figura 7–4. Algoritmo para pacientes con riesgo bajo para TEP.
Riesgo clínico intermedio para TEP
Angiorresonancia (ANRM), gammagrama Prueba

ventilatorio perfusorio (Gram V/Q) negativa
Prueba Angiorresonancia negativa, gammagrama TEP poco

positiva ventilatorio perfusorio (Gram V/Q) de probable
bajo, intermedio o alto riesgo para TEP
Tratamiento Ultrasonido venoso para TVP
Positivo Negativo
+ –
Angiografía
pulmonar
Figura 7–5. Algoritmo para pacientes con riesgo intermedio para TEP.
por ser un procedimiento invasivo; tiene una tasa de complicaciones no permisi-

bles en el embarazo, además de que se requiere un equipo de expertos para su rea-
lización e interpretación. Su uso se restringe al puerperio y en casos selecciona-
dos en donde no ha sido posible establecer el diagnóstico mediante otras técnicas
no invasivas.
Gammagrafía pulmonar ventilatoria/perfusoria
Es una técnica adecuada en el embarazo; sin embargo, la radiación de exposición

varía de acuerdo con el isótopo utilizado y es de entre 0.006 y 0.018 rad para la
prueba de perfusión y entre 0.001 y 0.035 rad para la prueba ventilatoria. De
acuerdo con diversas publicaciones, estos valores son rangos seguros para utili-
zarse en el embarazo.
En presencia de un gammagrama ventilatorio/perfusorio normal, el diagnósti-
co de TEP puede ser desechado; si el resultado es de alta probabilidad la paciente
puede recibir terapia de anticoagulación para embolismo pulmonar en la mayoría
de los casos, y con una prueba negativa el diagnóstico no puede ser excluido. Los
estudios de validación de gammagrafía pulmonar para identificar TEP excluye-
ron a las pacientes embarazadas, de tal manera que no hay publicaciones con una
validación formal durante el embarazo. En pacientes con sospecha de TEP en el
puerperio es una técnica útil para el diagnóstico y su interpretación no difiere de
la utilizada en la población general.
Tomografía helicoidal
La angiotomografía pulmonar ha sido una técnica útil para la identificación de

émbolos pulmonares. Winer–Muram (2002)28 determinó una dosis de radiación
segura con esta técnica durante los tres trimestres del embarazo.
La sensibilidad y la especificidad para la identificación de émbolos por esta
técnica varían de acuerdo con la localización del émbolo; sin embargo, la sensibi-
lidad reportada va de 57 a 100% y la especificidad de 64 a 100%. La técnica es más
sensible para émbolos centrales y menos sensible para émbolos segmentados.
Angiografía por resonancia magnética nuclear
Es una alternativa diagnóstica, tiene una sensibilidad de 100% y una especifici-

dad de 95%, con valores predictivos positivos de entre 87 y 100% y valores pre-
dictivos negativos entre 74 y 100%. La resonancia magnética nuclear es un pro-
cedimiento seguro para cualquier semana del embarazo, de tal manera que no
tiene más limitaciones que las específicas del procedimiento observado para la
población general.
Todas estas determinaciones de exposición fetal a la radiación se encuentran
lejos del valor de 5 rad y no se conocen riesgos esperados con esas dosis para la
aparición de aborto espontáneo, teratogenicidad o un incremento significativo de
mortalidad perinatal.
Se ha reportado que dosis mayores de 1 rad en los fetos que habían sido ex-
puestos incrementan el riesgo de leucemia en la niñez, aumentando la incidencia
de 1:3 000 a 1:2 000.
Cuadro 7–4. Exposición a radiación fetal de acuerdo

con los diferentes tipos de estudios utilizados7
Tipo de estudio Cantidad de radiación
de exposición fetal
1. Venografía con medio de contraste con protección abdominal Menos de 0.05 rad
2. Venografía sin protección abdominal 0.31 rad
3. Arteriografía pulmonar con inyección del radioisótopo por vena 0.05 rad
braquial
4. Gammagrama ventilatorio/perfusorio con tecnecio 99 y xenón 133 0.019 rad/0.019 rad
5. Angiografía por tomografía helicoidal 0.013 rad
Tromboprofilaxis y anticoagulación
en el embarazo y el puerperio
El tratamiento de las pacientes con TVP o EP que requieren tromboprofilaxis y

anticoagulación parcial o total está determinado por los factores asociados con
el desarrollo de la enfermedad y la gravedad de la propia enfermedad. Las dosis
e indicaciones que en este capítulo se recomiendan son las publicadas por Anti-
thrombotic therapy and pregnancy: consensus report and recommendations for
prevention and treatment of venous thromboembolism and adverse pregnancy
outcomes, del año 2007.29
A pesar del riesgo incrementado de trombosis durante el embarazo y el puerpe-
rio, no todas las mujeres con algún factor de riesgo o enfermedad tromboembóli-
ca necesitan una anticoagulación total, por lo que como primer paso en el trata-
miento de estas pacientes se requiere una categorización inicial para evaluar la
conveniencia de esta medida y sus beneficios reales. En efecto, existen riesgos
maternos y fetales durante el tratamiento de anticoagulación; cabe recordar que
el incremento del volumen circulante de hasta 50% en el tercer trimestre del em-
barazo genera aumento del índice de filtrado glomerular aumentando la veloci-
dad de excreción de diversos fármacos, incluyendo los antiagregantes plaqueta-
rios, heparinas no fraccionadas y anticoagulantes orales. Por el contrario, el
embarazo incrementa la unión a proteínas de diversos fármacos disminuyendo
su biodisponibilidad; varios fármacos atraviesan la placenta y tienen efectos po-
tencialmente teratogénicos, sobre todo si se administran durante las primeras
cuatro a ocho semanas, que es la fase de organogénesis más importante. A esta
situación se le agrega que muchas mujeres detectan el embarazo de manera tardía
y se exponen a estos medicamentos de manera involuntaria, incrementándose es-
tos riesgos en aquellas que los utilizan previo al embarazo por alguna patología;
por esta razón es conveniente que a las mujeres con enfermedad tromboembólica
se les realice un interrogatorio dirigido, para descartar el embarazo antes de que

reciban una terapia de anticoagulación.
El riesgo de sangrado materno es de hasta 2% en pacientes que reciben algún
tipo de anticoagulación y se incrementa la ocurrencia de complicaciones como
hemorragia, hipovolemia y hemorragia neonatal, aspectos que deberán ser consi-
derados. Por el contrario, diversos estudios han mostrado que en el síndrome anti-
fosfolípidos la anticoagulación mejora el pronóstico y la sobrevida fetal y neona-
tal.
Las indicaciones de tromboprofilaxis y anticoagulación en el embarazo y el
puerperio se pueden dividir en las siguientes categorías:
I. Anticoagulación total: se recomienda en las siguientes condiciones:

a. Enfermedad tromboembólica.
b. En el embarazo, en pacientes que han requerido anticoagulación total

durante toda su vida.
c. Síndrome antifosfolípidos con historia de trombosis.
II. Anticoagulación parcial administrando dosis moderadas: se recomienda
en las siguientes condiciones:
a. Deficiencia de antitrombina.
b. Pacientes homocigotos para la mutación del factor V de Leiden.
c. Mutación del gen de protrombina G20210A.
III.
a. Deficiencia de antitrombina.
b. Pacientes homocigotos para la mutación del factor V de Leiden.
c. Cuando se es heterocigoto para ambas mutaciones.
IV. Bajas dosis de anticoagulación: se requieren cuando antes del embarazo
y durante el embarazo se asocian las siguientes alteraciones:
a. Síndrome antifosfolípidos asociado con historia de pérdidas fetales
como único criterio.
b. Cualquier tipo de trombofilia con historia de pérdidas fetales.
V. Se recomienda tromboprofilaxis durante el control prenatal en pacientes
con factores de riesgo para trombosis, o en aquellas que tengan alguna
trombofilia pero sin que exista historia de trombosis.
Warfarinas
Está contraindicado su uso en la fase de organogénesis durante el embarazo. En

diversos estudios se ha demostrado un incremento en la incidencia de malforma-
ciones congénitas de hasta 30% con respecto a la población obstétrica sin la expo-
sición a aquélla.
La embriopatía por warfarina ocurre en 5% de pacientes embarazadas que re-
cibieron esta terapia, y el riesgo de ocurrencia se incrementa de acuerdo con la
dosis administrada.
Diversas publicaciones encuentran un riesgo incrementado en las dosis de más
de 5 mg/día.
La administración de warfarina incrementa el porcentaje de aborto de 14.6 a
56%; además, la warfarina tiene una transferencia tardía placentaria, de tal manera
que cuando se suspende en un periodo no óptimo para asegurar su eliminación
materna, puede incrementar el riesgo de sangrado neonatal. La administración de
warfarina durante el embarazo se ha asociado con daño neurológico en niños que
se expusieron a ella.
La indicación de su uso se restringe a pacientes que posterior a la semana 12
del embarazo requieran anticoagulación total y cuando no se alcance ésta con el
uso de heparina convencional o heparina de bajo peso molecular.
Heparina no fraccionada
Las heparinas no fraccionadas son fármacos útiles para lograr la anticoagulación
durante el embarazo; su administración puede realizarse tanto por vía intravenosa
como por vía subcutánea, como se utiliza en la población general. La dosis se
ajusta de acuerdo con el tiempo parcial de tromboplastina (TTP) llevándolo de
1.5 a 2.5 veces el valor basal. La principal ventaja de la heparina no fraccionada
es que no atraviesa la placenta; sin embargo. su principal desventaja es la necesi-
dad de su administración intravenosa.
Ajustar las dosis de heparina no fraccionada de acuerdo con el TTP puede ser
difícil, sobre todo en el embarazo tardío, en donde ocurre resistencia a la heparina
debido al incremento fisiológico en las concentraciones del fibrinógeno y del fac-
tor VIII, que modifican los valores del TTP, de tal manera que pueden utilizarse
dosis supranormales que podrían incrementar el riesgo de sangrado. Para evitar
esta situación puede utilizarse la medición del antifactor Xa como una medida
más específica para ajustar la posología; sin embargo, esto se reserva cuando se
identifica esta resistencia.
Las heparinas no fraccionadas no se excretan por la leche materna, por lo que
puede continuarse con ésta durante la lactancia si las condiciones de cada pacien-
te lo permiten.
El uso prolongado de la terapia con heparina no fraccionada se asocia con os-
teoporosis, que se presenta cuando existe una administración continua por más
de un mes; esta alteración puede ocurrir de manera subclínica y sólo identificarse
por medición de la densidad ósea. La ocurrencia de fracturas vertebrales sintomá-
ticas en pacientes que reciben heparina no fraccionada es de 2 a 3%. Dahlman30
estudió a 184 pacientes embarazadas que recibieron dosis profilácticas de hepa-
rina convencional y observó una incidencia de 2.2% de fracturas vertebrales.
Reacciones alérgicas y trombocitopenia inducida por heparina

La administración de heparina no fraccionada es la medida terapéutica tradicio-

nal en la trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar en la fase
aguda, por su rápido mecanismo de acción. La dosis en el embarazo es igual a la
utilizada en la población general, es decir, un bolo inicial de 3 000 a 5 000 UI con
dosis de mantenimiento de 1 000 a 2 000 UI, ajustada entre 6 y 8 h de acuerdo
con TTP.
La administración subcutánea es una alternativa efectiva con dosis de 15 000
a 20 000 UI luego de la administración del bolo intravenoso inicial.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Actualmente las heparinas de bajo peso molecular son utilizadas para la trombo-
profilaxis en el embarazo, demostrando ser una medida útil y segura. Una revi-
sión sistemática de Sanson y Lensin31 concluyó un espectro de alta seguridad para

el futuro fetal.
La tromboprofilaxis con heparinas fraccionadas se utiliza ampliamente en pa-
cientes con trombofilias congénitas o adquiridas durante el embarazo. Nelson–
Piercy estudiaron 69 embarazos en pacientes con alto riesgo para trombosis con
dosis de enoxaparina de 40 mg cada 24 h y no observó tromboembolismo en nin-
gún caso durante el embarazo, y un solo caso de tromboembolismo en el puerpe-
rio. No se observaron casos de hemorragia anormal, y en las resoluciones por par-
to vaginal no existieron hematomas en el periné.
No existen estudios a largo plazo en pacientes obstétricas que comparen hepa-
rinas fraccionadas contra no fraccionadas; sin embargo, los estudios en pacientes
no embarazadas muestran ventajas de las heparinas fraccionadas para el desarro-
llo de trombocitopenia inducida por heparina, menor riesgo de sangrado y una
vida media más larga. La principal desventaja es su costo. La vida media más pro-
longada también incrementa el riesgo de hemorragia intraparto y en el puerperio
inmediato si no se ajusta su retiro considerando su vida media para cada tipo utili-
zado.
Existe evidencia de su uso durante el embarazo con reviparina, tinzaparina,
nadroparina y dalteparina; sin embargo, la más estudiada es la enoxaparina.
Los metaanálisis han mostrado equivalencia entre heparina convencional y
HBPM en la población general para el tratamiento de la tromboembolia pulmo-
nar; sin embargo, no existen ensayos clínicos aleatorizados que demuestren la su-
perioridad de un tipo u otro en la población obstétrica. Así, la eficacia de las hepa-
rinas de bajo peso molecular en TEP en el embarazo se ha demostrado sólo en
series de casos. Por ejemplo, Rodie y col. (2002)32 estudiaron a 36 mujeres con
tromboembolismo venoso tratadas con enoxaparina en dosis de 1 mg/kg de peso
utilizando el peso materno del primer trimestre; de ellas, 13 presentaron TEP
antes de recibir el tratamiento con HBPM, en ningún caso se identificó recurren-
cia de embolismo pulmonar y no se documentaron casos de hemorragia. Malcolm
(2002),33 en una población canadiense de 23 casos de TEP en el embarazo, con
12 tratadas con heparina convencional y 11 con HBPM, informó que el pronósti-
co materno fue similar al evaluar la recurrencia de trombosis, la vía y las compli-
caciones a la resolución del embarazo y la frecuencia de sangrado.
Una de las desventajas referidas con frecuencia por el uso de las HBPM es la
imposibilidad de un monitoreo continuo para poder evaluar la eficacia y ajustar
la dosis. Sin embargo, no existe evidencia sólida que demuestre la correlación de
los valores plasmáticos de la actividad de anti–Xa y el riesgo de sangrado.
Otros autores, sin embargo, consideran que el embarazo es una situación espe-
cial, y el incremento en la depuración plasmática puede inducir valores subópti-
mos de las HBPM de tal manera que pueda existir una anticoagulación insuficien-
te conforme avanza el embarazo, y esta situación haría necesaria la medición
periódica de anti–Xa. En el estudio de Nelson–Piercy antes citado no se encontra-

ron cambios en el efecto de la enoxaparina conforme avanzaba el embarazo en
las pacientes estudiadas. Sin embargo, diversas guías clínicas internacionales su-
gieren mediciones periódicas durante el embarazo para medir la actividad sérica
de anti–Xa.
La terapia con HBPM es segura durante el embarazo; un señalamiento especial
es que el cálculo de la dosis se realice con el peso del primer trimestre del embara-
zo, para evitar sobredosis si se realiza con el peso real observado con el embarazo
y el edema, es decir, un incremento de cerca de 10 kg para el final del embarazo.
Las principales complicaciones asociadas son sangrado, osteoporosis y reac-
ciones cutáneas en el sitio de aplicación. Las heparinas de bajo peso molecular
no son excretadas por la leche materna, por lo que la lactancia puede ser continua-
da en el puerperio.
Antiagregantes plaquetarios
Los agentes para profilaxis de trombosis se han utilizado en el embarazo y se re-

quieren algunas precisiones que a continuación se mencionan:
AspirinaR (ácido acetilsalicílico, AAS). El uso de AAS es seguro durante
el embarazo y diversos estudios no han demostrado un incremento en la ocurren-
cia de aborto, malformaciones congénitas, desprendimiento de placenta normo-
inserta; tampoco incrementa el riesgo de sangrado materno o fetal.
La AspirinaR se puede combinar con algún tipo de heparina de bajo peso mo-
lecular con adecuados resultados para tromboprofilaxis en presencia de trombo-
filias con alto riesgo de trombosis; su uso en el síndrome antifosfolípidos ha
mejorado los resultados perinatales. Es de utilidad usar AAS en pacientes en pre-
sencia de anticoagulante lúpico, con niveles de moderados a altos de anticardioli-
pina, pero que tengan antecedentes de trombosis.
Trombólisis durante el embarazo
La trombólisis es una estrategia terapéutica útil en el embolismo pulmonar masi-

vo. Reportes recientes, como el de Aheam (2002)34 y Krishnamurthy35 y Martin
en 1999, informan de casos en que ha sido útil. También existen casos de su utili-
dad en trombosis venosa profunda, como los reportados por Henrich (2001)36 y
Patterson (1996).37 Estos estudios, entre otros, han demostrado que la estreptoci-
nasa, la urocinasa y el activador tisular de un activador de plasminógeno recom-
binante no atraviesan la placenta; sin embargo, puede ser un factor de riesgo de
hemorragia tanto para el feto como para la madre. Cuando se ha utilizado en el
embarazo, el riesgo de pérdida fetal es de 5.9% y el de mortalidad materna de
1.2%.
MEDIDAS GENERALES EN EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO
En mujeres que requieran anticoagulación antes del embarazo y que estén toman-
do acenocumarina o warfarina debe hacerse el cambio a heparinas de bajo peso
molecular hasta siete días antes de la fecha esperada para la fecundación.
En los casos en que la paciente ya esté embarazada, idealmente se realiza el
cambio antes de la semana 8 de la gestación y deberá mantenerse durante todo
el embarazo hasta cerca de la resolución de éste, es decir, entre la semana 36 y
la 37 se puede realizar el cambio a heparina no fraccionada e interrumpirse su ad-
ministración de 6 a 24 h antes de la resolución del embarazo. Diversos estudios
han mostrado un rango de seguridad de 5 h posterior a la interrupción de la admi-
nistración de heparina no fraccionada para realizar un bloqueo epidural seguro
como medida analgésica para la atención del parto u operación cesárea. La Amer-
ican Society of Anesthesiology recomienda los procedimientos de analgesia re-
gional luego de 12 h de una dosis profiláctica, y después de 24 h de una dosis tera-
péutica cuando se utilice heparina de bajo peso molecular.
En caso de necesidad de una interrupción no planificada del embarazo (como
cuando ocurre sufrimiento fetal, amenaza de parto pretérmino, la presencia de
preeclampsia–eclampsia, entre otras indicaciones obstétricas), se puede revertir
su efecto con sulfato de protamina o la infusión de plasma fresco congelado hasta
obtener mediciones de tiempo de protrombina (TP) o tiempo parcial de trombo-
plastina (TTP), según el caso, suficientes para la analgesia y la cirugía.
Cuidados prenatales y resolución del embarazo
La sospecha de enfermedad tromboembólica justifica el inicio inmediato de una

anticoagulación farmacológica; sin embargo, a la par se deben realizar estudios
diagnósticos y, si se descarta la trombosis, suspender la anticoagulación.
Las pacientes con factores de riesgo de trombosis deben ser vigiladas por un
equipo multidisciplinario donde intervengan fundamentalmente hematólogos y
obstetras con experiencia en la anticoagulación de pacientes embarazadas. Es im-
portante la valoración anestésica prequirúrgica.
La anticoagulación se establece ante factores asociados:38
1. Enfermedad tromboembólica recurrente.

2. Déficit de inhibidores de la coagulación.
3. Prevención del embolismo de origen cardiaco: prótesis cardiaca valvular
mecánica, valvulopatía mitral, fibrilación auricular crónica o paroxística
con previa embolización sistémica, fibrilación auricular secundaria o prim-
aria con factores de riesgo asociados, fibrilación auricular y cardioversión
electiva, doble prótesis valvular cardiaca en los primeros tres meses del im-
plante o con factores de riesgo asociados, miocardiopatía dilatada, cardio-
patía con endocarditis bacteriana.
4. Embolismo cerebral de origen cardiaco.
5. Enfermedad arterial periférica.
El tratamiento anticoagulante durante el embarazo es similar al estado no grávi-

do, aunque el control tiende a ser más difícil. La necesidad de una protección ante
factores de riesgo se cubre en las primeras 12 semanas, idealmente con heparina
de bajo peso molecular o con heparina estándar. Posteriormente la anticoagula-
ción puede ser llevada con cumarínicos; esta medida se ha utilizado en el Instituto
Nacional de Perinatología y se cuenta con experiencia institucional. La heparina
de bajo peso molecular se mantiene sólo hasta lograr el grupo de anticoagulación
deseado. La acenocumarina se mantiene hasta la semana 36, a partir de entonces
se realiza el cambio a heparina de bajo peso molecular hasta la resolución del em-
barazo; 24 a 48 h después de la resolución del embarazo puede reiniciarse la anti-
coagulación oral con acenocumarina, como se indica en las normas y procedi-
mientos del Instituto Nacional de Perinatología.
Diversas normas nacionales e internacionales sugieren mantener la anticoagu-
lación durante el embarazo con heparinas de bajo peso molecular o heparina no
fraccionada con aplicación subcutánea. Sólo debe señalarse que el cálculo de la
dosis por aplicar se realiza con el peso previo al embarazo y no con el peso adqui-
rido conforme avanza el embarazo, ya que esta medida incrementaría de manera
peligrosa la dosis administrada.
Vía de resolución del embarazo y cuidados posparto
La vía de resolución del embarazo en pacientes con factores de riesgo no se ve

influida por trastornos de coagulación; se reserva una indicación obstétrica para

este tipo de decisiones. La paciente que llevó un control prenatal regular usual-
mente permite planear la reversión de la anticoagulación y la protección con he-
parina de bajo peso molecular durante la resolución del embarazo.
Cuando ocurre el evento tromboembólico agudo durante la gestación, la prio-
ridad en el manejo está constituida por la estabilización materna urgente. En este
sentido se deben adoptar las conductas iniciales y, una vez estabilizada la pacien-
te, proseguir a evaluar la condición fetal.
Cuando el feto ha logrado superar el evento agudo, la edad gestacional orienta
en el manejo integral. La interrupción del embarazo no cambia el pronóstico ma-
terno de manera importante, por lo que, si las condiciones lo permiten, el embara-
zo continuará hasta evidenciar madurez pulmonar fetal o la aparición de una indi-
cación obstétrica o fetal para la resolución.
La tromboembolia pulmonar es en sí misma un importante factor de riesgo

para restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU), asfixia fetal y muerte fetal
intrauterina, por lo que deberá implementarse una vigilancia sistemática en todos
los casos. Esta vigilancia debe obedecer a las condiciones generales del binomio
madre–hijo. La vigilancia del crecimiento, de la cantidad de líquido amniótico
y de los flujos arteriales y venosos deberá ser establecida por un médico materno-
fetal con experiencia en este tipo de casos. El esquema de vigilancia se adapta a
las particularidades de cada caso y la vigilancia Doppler no difiere sustancial-
mente de la establecida para vigilancia de RCIU y alteraciones del intercambio
uteroplacentario.
Se debe inducir la madurez pulmonar fetal al ocurrir el evento tromboembolí-
geno o al llegar a la semana 28 de gestación con el esquema habitual (betametaso-
na 12 mg/24 h dos dosis o dexametasona 6 mg/12 h cuatro dosis), dado el alto
riesgo de interrupción prematura del embarazo.
Al programar la resolución del embarazo, el hematólogo, neumólogo o médico
internista deberá valorar la posibilidad de suspender anticoagulación y mantener
protección con heparina de bajo peso molecular, lo que permite cualquier vía de reso-
lución. La reanimación neonatal deberá ser practicada por un médico neonatólogo.
De no existir condiciones para revertir la anticoagulación por el estado de la
paciente se prefiere la vía vaginal, ya que los mecanismos hemostáticos de lecho
placentario obedecen principalmente a la contracción muscular miometrial que
ocluye las arterias espirales y arcuatas inhibiendo la hemorragia. Es importante
señalar que la conducción del trabajo de parto debe ser muy cautelosa, evitando
el uso de oxitóxicos una vez establecido aquél, para evitar la posibilidad de un
desprendimiento prematuro de placenta. De igual forma, se debe evitar comple-
tamente cualquier tipo de maniobra digital sobre el cérvix, para evitar la compli-
cación de la resolución con desgarros del cuello.
La resolución vaginal del embarazo debe mantener alerta al obstetra ante la
alta posibilidad de hemorragia del lecho placentario. En el momento de la resolu-
ción se deben administrar fármacos uterotónicos para mantener el miometrio en
contracción y se debe poner especial énfasis en la evaluación cervical posterior
al alumbramiento, para descartar desgarros y su inmediata reparación.
Tratamiento de sostén en el puerperio

Se deben continuar fármacos uterotónicos durante las primeras 48 h del puerperio
para mantener el músculo miometrial con un tono adecuado y prevenir hemorra-
gia en el puerperio.
La protección con heparina de bajo peso molecular se debe mantener hasta lo-
grar el grado de anticoagulación ideal con cumarínicos; una vez logrado se sus-
pende y se continúa con el manejo habitual de la paciente.
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8
Embolia pulmonar en el
paciente con politraumatismo
Héctor Alfonso Barragán Mar, Ervin Manzo Palacios
INTRODUCCIÓN
El embolismo pulmonar (EP) es una causa mayor de morbilidad y mortalidad. Se

ha estimado que de 500 000 a 600 000 casos de EP ocurren cada año en EUA y
es causa de muerte de unos 50 000 a 200 000 pacientes cada año.1 La asociación
entre la lesión o trauma y el EP es bien reconocida.
Por tradición, en la enseñanza se dice que el EP no ocurre tempranamente des-
pués de la lesión o trauma, lo que hace que la tendencia de los médicos tenga un
índice de sospecha bajo durante este periodo de tiempo. Este bajo índice de sospe-
cha ha sido minimizado en el trabajo de investigación para el diagnóstico de EP,
y se han atribuido hipoxia temprana y taquicardia a otros factores en los primeros
días después del trauma.1
El riesgo de embolismo pulmonar en los pacientes con lesión de cráneo no está

claro. Existen algunas estrategias efectivas para prevenir el riesgo de desarrollo
de embolismo pulmonar. La coagulación profiláctica conlleva el riesgo de hemo-
rragia dentro del sitio de la lesión cerebral, y el riesgo de colocar un filtro dentro
de la cava es el desarrollo de un edema intratable de la extremidad inferior. El
sistema de compresiones secuenciales, aunque libre de riesgo, no puede utilizarse
en una proporción significativa de pacientes.2
Desde hace 150 años Virchow identificó la tríada clásica (estasis, daño vascular
e hipercoagulabilidad) como generadora de tromboembolismo venoso (TEV),
incluyendo embolismo pulmonar. En 1967 Freeark demostró, con el uso de la ve-
nografía, que los pacientes con trauma eran susceptibles a TEV incluyendo EP.3
131
A pesar de la gran cantidad de literatura con respecto a la interrelación perci-

bida entre trauma y EP, ésta sigue teniendo diagnósticos cambiantes debido a los
signos y síntomas no específicos. En los pacientes con trauma se agrega la dificul-
tad de que muchos de ellos están en estado de coma, intubados o tienen una enfer-
medad que podría dar una adecuada explicación para los diversos signos inespe-
cíficos de un EP. Por tradición se ha enseñado que el embolismo pulmonar ocurre
más comúnmente entre los días 5 y 7 después de la lesión y es raro antes del día
4.4 Sin embargo, Owings y col. mostraron que cerca de 23.8% de los émbolos pul-
monares pueden ocurrir en los primeros cuatro días después de la lesión y en el
día 1.5 Sing y col. mostraron que más de la mitad del embolismo pulmonar diag-
nosticado ocurre en los primeros siete días después del trauma, de tal manera que
O’Malley y col. demostraron que 70% de los émbolos pulmonares fueron diag-
nosticados en los primeros siete días después de la lesión.5,6 Ambos grupos,
O’Malley y col. y Sing y col., subdividen los primeros siete días después de la
lesión, pero O’Malley y col. mencionan el EP temprano 24 h después de la le-
sión.6 Jay Menakery col. muestran que 37% de los eventos de embolismo pulmo-
nar ocurrieron dentro de los primeros cuatro días después del trauma y 55% en la
primera semana después de la lesión. Con mayor interés, 14 de los 35 eventos de
embolismos pulmonares fueron diagnosticados en los primeros cuatro días des-
pués de la lesión; en la actualidad se diagnostican en las primeras 48 h después
de la lesión. De esto se concluye que el médico puede tener un índice de sospecha
alto para embolismo pulmonar (EP) en el momento de la admisión después de la
lesión.
Incidencia
Antes de 1997 diversos autores reportaban una incidencia de EP de 0.4 a 18%

después de trauma.5–10 En 1997 se publicaron dos reportes de una gran población
de pacientes que mostraban una incidencia de 0.3%. Tuttle–Newhall y col. mos-
traron una incidencia de 0.3% de EP posterior a trauma en 318 544 pacientes
durante un periodo de seis años.10
En el mismo año Owings y col. publicaron una incidencia de 0.35% de EP pos-
terior a trauma en 18 255 pacientes durante un periodo de 63 meses.4 Velmahos
y col. hicieron un metaanálisis de 73 estudios y tuvieron una incidencia acumula-
da de EP de 0.13%.
Los pacientes con por lo menos un factor de riesgo tenían una tasa de EP de
0.21%.12,13 En 2005 Stawicki y col. demostraron una incidencia de EP de 0.5%
en pacientes con un riesgo elevado (fractura pélvica, fractura de extremidades in-
feriores, lesiones de cráneo graves o lesiones de columna vertebral), y una inci-
dencia de 0.2% en pacientes de trauma con riesgo no elevado.15
Embolia pulmonar en el paciente con politraumatismo 133
Diagnóstico y morbimortalidad
A pesar de los avances en la tecnología, pocos gammagramas (ventilatorios/per-

fusorios) V/Q y angiogramas pulmonares han sido realizados. Con la disponibili-
dad extendida de la TAC helicoidal de nueva generación se ha posibilitado la eva-
luación de la ocurrencia del embolismo pulmonar con mayor facilidad y rapidez.
Owings y col. diagnosticaron el EP utilizando una angiografía pulmonar o gam-
magrama ventilatorio perfusorio en 89% de sus pacientes. Ningún paciente fue
evaluado utilizando TAC.4 Sing y col. diagnosticaron EP utilizando TAC helicoi-
dal en 64% de sus pacientes; 30% de los pacientes fueron diagnosticados utilizan-
do angiograma pulmonar y gammagrafía pulmonar.5
La rapidez y la disponibilidad de la TAC helicoidal en ciertas instituciones la
hacen una modalidad de elección para la evaluación de pacientes con EP. Basados
en la facilidad de obtener la TAC helicoidal, los miembros facultados son muy
agresivos respecto a la evaluación de los pacientes para EP y esto puede ser un
factor por el cual el embolismo pulmonar ha sido diagnosticado fácilmente des-
pués de la lesión.
Los reportes publicados tienen una tasa de mortalidad del EP de 17 a
26%.4,5,11,13 Sólo uno de los estudios previamente mencionados comenta que el
EP es la causa directa de muerte. Sing y col. dicen que, de las 26 muertes, 17.8%
tuvieron EP, ambos contribuyeron o fue la causa directa de muerte en 22 de los
pacientes (15.1%).
Ecocardiografía
El embolismo pulmonar masivo se asocia con agrandamiento del ventrículo de-

recho (VD) (VD ecocardiográfico: el radio del diámetro del ventrículo izquierdo
[VI] = 0.9), hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho (VD), con preser-
vación de la contractilidad apical, dilatación de la arteria pulmonar y presión sis-
tólica del VD elevada (sustituto de la presión sistólica de la arteria pulmonar).
Cuando la disfunción del VD estaba presente, la mortalidad a corto plazo se
aumentó en todos los casos, y las muertes relacionadas con el embolismo pulmo-
nar (EP) en el grupo con disfunción del ventrículo derecho (VD) comparadas con
el grupo sin disfunción del VD fueron de 11 vs. 0.5%, respectivamente.14
Biomarcadores de laboratorio
Los biomarcadores cardiacos, troponina y el péptido natriurético, son de utilidad

en el manejo del paciente con embolismo pulmonar agudo. No hay ningún estu-
dio de manejo que indique si actuando con estas medidas cambia la mortalidad,
pero pueden ayudar a identificar a los pacientes que podrían beneficiarse del mo-
nitoreo intensivo y más allá de una intervención.15
Etiopatogenia y cuadro clínico
Se podría concluir que se están encontrando muchas más embolias pulmonares

que no son médicamente significantes. La mayoría de las embolias pulmonares
se localizaron en las arterias principales y lobulares. Además, más de 92% de los
pacientes eran sintomáticos, garantizando evaluación para EP.
Combinando esta información, aparece que la mayoría del embolismo pulmo-
nar diagnosticado era clínicamente significante. Sin embargo, si la mortalidad se
relaciona directamente con EP, se piensa que es muy baja y el tratamiento tiene
muchos riesgos conocidos. En pacientes que desarrollan EP, ya sea “pequeño y
clínicamente insignificante” o “clínicamente significante”, a pesar de la profila-
xis adecuada parecería estar presente un riesgo más elevado para desarrollar en
forma adicional y posiblemente carga del coágulo fatal. Por consiguiente, para
diagnóstico tardío y un tratamiento agresivo, no sólo puede aumentar la propor-
ción de la mortalidad asociada con EP después del trauma, sino también la morbi-
lidad asociada con una estancia hospitalaria prolongada y un aumento en los cos-
tos globales.
Los estudios múltiples han intentado elucidar factores de riesgo para
EP.5,13,16–19 En el año 2002 la Asociación Oriental para la Cirugía de Trauma dio
las pautas de directrices de la práctica y publicó una revisión de los factores de
riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) después de las lesiones.18,20 Su única
observación era que los pacientes con lesiones de la columna vertebral o fracturas
espinales tenían riesgo elevado de TEV. El nivel II de recomendaciones incluía
factores de riesgo que se pensaba más tradicionalmente, desde hacía mucho tiem-
po, que eran para TEV, incluyendo fracturas de hueso, fracturas pélvicas y la edad
adulta, todos los cuales tenían asociaciones en estudios de una sola institución
pero no eran significantes en los metaanálisis. Al revisar en un periodo de tres
años aparecen las fracturas de fémur, que tienen una asociación ligeramente más
alta con EP que las lesiones de columna vertebral y las lesiones del acetábulo y
las pélvicas (0.9 vs. 0.7%).
En un estudio, a 9 de 94 pacientes con EP se les diagnosticó trombosis venosa
profunda (DVT). En el estudio realizado, sólo 69 de los pacientes probaron tener
una DVT, y únicamente 10 de éstos tenían las extremidades superiores e inferio-
res con la afección comprobada. El resto tenían el doble de la extremidad predo-
minantemente inferior. De los pacientes analizados positivos o probados, 13%
tenían la proporción de DVT y EP simultáneos. Esto es casi idéntico a los resulta-
dos de Knudson y col.,13 que demostraron una proporción de 13.6% simultánea

para DVT y EP. Durante el periodo retrospectivo se diagnosticaron 42 pacientes
con DVT; sin embargo, el número total de pacientes probados es incierto. Los da-
tos de los autores sugieren el número más alto de embolia pulmonar diagnostica-
da en comparación con DVT. Hay varias posibles explicaciones para esto; prime-
ro, los autores no tienen un protocolo en el que se incluya a los dos: DVT y EP;
segundo, no se hacen rutinariamente en forma duplicada los estudios de las extre-
midades superiores para DVT; tercero, cierta proporción de los émbolos pulmo-
nares pueden originarse en la pelvis y no ser descubiertos por estudios dobles o
duplicados; cuarto, hay una posibilidad de obtener un falso negativo doble y, fi-
nalmente, los coágulos que estaban presentes pueden haberse desprendido y ha-
ber causado síntomas de un EP. A casi 77% de los pacientes que tenían un EP se
les realizó un procedimiento quirúrgico. La mayoría de los procedimientos qui-
rúrgicos eran fijación ortopédica de fracturas. Sin embargo, un porcentaje peque-
ño de pacientes tenían una cirugía intraabdominal, así como cirugía de los tejidos
blandos. Existen datos limitados respecto a las lesiones de los tejidos blandos y
se incrementó el riesgo de EP. Tuttle–Newhall y col. describen cómo las lesiones
de los tejidos blandos pueden contribuir al daño endotelial que refuerza la lesión de
la hipercoagulación que se suma a la inmovilidad de la lesión y que lleva a la esta-
sis aumentando el riesgo de EP.11
Una observación interesante de los estudios es que un porcentaje relativamen-
te grande de pacientes con diagnóstico de EP tenían trauma intratorácico. De los
pacientes analizados, 35 (35%) tenían fractura de los arcos costales, neumotórax
o hemotórax. Es concebible pensar que los pacientes con lesión intratorácica ten-
gan dolor considerable y junto con el estado pulmonar pobre, aunado a la movili-
dad disminuida que se presenta, se aumenta el riesgo de EP en el paciente. Por
otro lado, pacientes con lesiones intratorácicas a menudo son taquipneicos, taqui-
cárdicos e hipóxicos como resultado de su lesión intratorácica subyacente; sin
embargo, los síntomas comunes pueden incitar a la vigilancia para investigar EP

lo más pronto posible. El EP puede diagnosticarse en pacientes cuyos síntomas
causales fueran neumonía o atelectasia. Se piensa que los pacientes con trauma
intratorácico que desarrollan taquipnea, taquicardia e hipoxia garantizan una in-
vestigación temprana para EP.
CONCLUSIÓN
La EP sigue siendo una complicación conocida del trauma. En los estudios los
resultados son similares a la incidencia previamente informada de embolia pul-
monar en trauma, aproximadamente 0.3%.4,10 Sin embargo, por los datos obser-
vados recientemente se ve que la embolia pulmonar es más común en los prime-

ros cuatro días después de la lesión y, de esa incidencia, 15% de los casos ocurren
en las primeras 48 h después de la lesión. Además, se encontró una proporción
de mortalidad relacionada con EP considerablemente más baja (0.005%) que an-
tes. A pesar de esta proporción de mortalidad más baja, involucra complicaciones
extrañas y EP no tratado y falta de estudios doble ciego y aleatorizados.
Respecto a los factores de riesgo para EP, los autores animan al médico a que
considere EP en el diagnóstico diferencial de los pacientes con hipoxia y taqui-
cardia inexplicable, aunque la lesión se presente en forma más temprana.
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9
Tromboembolia pulmonar
y evento vascular cerebral
Ana Lilia Osnaya Rubio
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Y EVENTO VASCULAR CEREBRAL
El evento vascular cerebral (EVC) es la tercera causa de muerte en adultos; los

datos disponibles sugieren un rango de mortalidad de 40 a 84% en pacientes con
EVC hemorrágico y de 15 a 33% en pacientes con EVC isquémico.1
La mayoría de los pacientes que sufren un infarto cerebral o una hemorragia
intracraneal sobreviven al evento inicial.2 El deterioro neurológico es un evento
común que ocurre en 20 a 40% de los pacientes con EVC e implica un mal pronós-
tico.3
Las complicaciones médicas secundarias a un EVC implican también un pro-
nóstico desfavorable, por lo que el tratamiento de las complicaciones reduce la

mortalidad y la discapacidad en pacientes con EVC.
En un estudio realizado sobre las complicaciones del EVC, 27.6% de los pa-
cientes presentaron una o más complicaciones; la infección pulmonar fue la com-
plicación más frecuente.4
El tromboembolismo también es un problema común en pacientes con enfer-
medades neurológicas y neuroquirúrgicas.5
En un estudio de autopsia se sugiere que el embolismo pulmonar contribuye
al fallecimiento en la tercera parte de los pacientes que mueren de complicaciones
sistémicas posteriores a un EVC.2
139
ANORMALIDADES DE LA COAGULACIÓN EN
PACIENTES CON EVENTO VASCULAR CEREBRAL
Algunas anormalidades de la coagulación que podrían asociarse a un incremento

en el riesgo de trombosis en pacientes con EVC son:
1. Elevación del fibrinopéptido A y fragmento del fibrinógeno beta.

2. Disminución del tiempo parcial de tromboplastina activada e incremento
de los niveles del fibrinopéptido A; incremento en el conteo de plaquetas
y fibrinógeno plasmático con baja adhesividad plaquetaria y niveles de
plasminógeno; disminución de la fibrinólisis en las venas superficiales del
miembro paralizado.
A pesar de que el cerebro tiene la concentración más alta de tromboplastina en

el cuerpo humano y se especula que el EVC o trauma craneal incrementa la trom-
boplastina tisular y la activación de la cascada de coagulación, no hay una fuerte
evidencia que sustente esta hipótesis. Falta mucho para establecer los mecanis-
mos de trombosis en esta población de pacientes.5
INCIDENCIA DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

POSTERIOR A UN EVENTO VASCULAR CEREBRAL
La trombosis venosa profunda en las piernas paréticas de los pacientes con EVC
fue descrita en 1810 por Feriar y en 1833 por Lobstein.6
La trombosis venosa profunda es detectada hasta en 15 a 85% de los pacientes
con infartos cerebrales sin profilaxis.7
Los estudios con fibrinógeno 125I en pacientes con EVC con manifestaciones
de hemiplejía han mostrado una incidencia de trombosis venosa profunda en cer-
ca de 50% de los casos a las dos semanas de haber ocurrido el evento sin adminis-
trar heparina profiláctica; la mayoría de las veces se afecta la pierna parética por
inmovilidad y suele ser asintomático.8 También interviene un incremento de fac-
tores hemostáticos circulantes a consecuencia de la enfermedad aterosclerótica
y la actividad inflamatoria que genera el daño cerebral agudo.9
El significado principal de una trombosis venosa profunda asintomática es su
potencial embolismo pulmonar, el cual puede ser fatal.8Actualmente se considera
que 90% de los embolismos pulmonares proceden de trombosis venosas profun-
das de las extremidades inferiores.10
Fallecen por tromboembolia pulmonar (TEP) 3% de pacientes con EVC a los
tres meses de haber ocurrido el evento inicial, mortalidad confinada a la mitad
Tromboembolia pulmonar y evento vascular cerebral 141
de los pacientes que presentan trombosis venosa profunda. Debido a que la ter-
cera parte de los pacientes que presentan TVP proximal son asintomáticos, los
datos obtenidos sugieren que la mortalidad asociada con una TVP subclínica pro-
ximal subtratada posterior a un EVC es de 15%.8
TROMBOEMBOLIA PULMONAR POSTERIOR

A UN EVENTO VASCULAR CEREBRAL
El embolismo pulmonar posterior a un evento vascular cerebral ha llamado la

atención de la comunidad médica, aunque la incidencia se ha considerado baja.2
La mayoría de los estudios demuestran que el embolismo pulmonar se ve más co-
múnmente en pacientes con TVP proximal y sintomática.7
La incidencia de la tromboembolia pulmonar clínica en ausencia de profilaxis
con heparina varía de forma considerable, dependiendo de la metodología de los
estudios.
En el International Stroke Trial (IST), la incidencia fue de 0.8% a las dos se-
manas de haber ocurrido el evento inicial.
Se ha reportado una frecuencia de tromboembolia pulmonar y EVC agudo en
0.2 a 5.7% de los casos,1 y en otros estudios se encuentra una incidencia de 10
a 13%, excluyendo el embolismo pulmonar identificado en la autopsia cuando
los pacientes fueron asintomáticos.8
En la Clínica Mayo de Rochester se estudió el embolismo pulmonar asociado
a EVC en el periodo de 1976 a 1995. En dicho estudio hubo 33 pacientes con EVC
hemorrágico o isquémico.
En tres pacientes los émbolos se encontraron en pequeñas arterias y el falleci-
miento fue condicionado por el edema cerebral generado por infartos cerebrales
hemisféricos.
De los otros 30 pacientes con embolismo pulmonar, 15 tuvieron un infarto ce-
rebral que implicó a las principales arterias cerebrales, 15 tuvieron hemorragia
en ganglios de la base o hemorragia lobar, 5 presentaron hemorragia putaminal,
10 hemorragia lobar, 13 infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral me-
dia y 2 oclusión de la arteria basilar. En ningún paciente se utilizó heparina profi-
láctica, probablemente por temor a que los infartos cerebrales presentaran con-
versión hemorrágica, presencia de hematomas intracraneales o la realización de
craneotomía reciente. El embolismo pulmonar ocurrió desde el día 3 hasta el día
120, con una media de 20 días después de la instalación del infarto cerebral.
El embolismo pulmonar resultó en muerte súbita en 15 pacientes. En la autop-
sia se encontró un embolismo pulmonar masivo en los 15 pacientes que tuvieron
muerte súbita.2
EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
El curso hospitalario de los pacientes con hemorragia intracerebral está asociado

a complicaciones pulmonares que incrementan la mortalidad y la morbilidad. Las
complicaciones pulmonares posteriores a un evento hemorrágico cerebral se pre-
sentan en la tercera parte de los pacientes; son importantes porque complican el
manejo de la hemorragia intracerebral. Las complicaciones pulmonares más fre-
cuentes son neumonía en 20% de los pacientes, edema pulmonar en 8% y trom-
boembolia pulmonar en 1 a 2%.11
TROMBOEMBOLISMO EN PACIENTES EN ETAPA

DE REHABILITACIÓN POSTERIOR A UN EVENTO
VASCULAR CEREBRAL
Diversos estudios han encontrado una prevalencia de 14 a 33% de TVP dos sema-
nas posteriores al evento de EVC inicial y que están en etapa de rehabilitación.
La incidencia de un nuevo diagnóstico de TVP en los pacientes en etapa de reha-
bilitación es de 5 a 11%,8 con una incidencia de 2% de TEP fatal.18
El mayor riesgo es por inmovilidad. En un estudio realizado en pacientes
admitidos en una unidad de rehabilitación del EVC, la venografía bilateral reveló
trombosis venosa profunda en 33% de los pacientes, lo que demuestra que el ries-
go del TEP también se extiende a la fase de rehabilitación.
La importancia radica en que el deterioro en la reserva cardiorrespiratoria
afecta adversamente la rehabilitación e influye potencialmente en el pronóstico
funcional.8
El American College of Chest Physicians recomienda el uso de bajas dosis de
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular hasta los 10 a 14 días
posteriores al evento inicial de EVC, y en consenso concluyen: “continuar el uso
de tratamiento profiláctico depende de la presencia de factores de riesgo tales
como paresia de miembros pélvicos, reposo en cama, fibrilación auricular y falla
cardiaca congestiva”.
Dado que la rehabilitación temprana mejora la movilidad, aun así son impor-
tantes las intervenciones para mejorar los estados protrombóticos y trombóticos
de los pacientes que han sufrido EVC.
Se realizó un estudio comparando el uso de heparina, warfarina y antiagregan-
tes plaquetarios; sin embargo, no se concluyó la superioridad del uso de las hepa-
rinas con la warfarina. Los datos de este estudio no apoyan el uso de antiagregan-
tes plaquetarios para la prevención de TEV.9
FACTORES DE RIESGO
Las guías del American College of Chest Physicians concluyen que el riesgo de
tromboembolismo venoso posterior a EVC es más del doble que el visto en los
pacientes de medicina general, y es similar a aquellos que cursan con procedi-
mientos quirúrgicos de alto riesgo.12
La inmovilidad es el factor de riesgo más importante para el tromboembo-
lismo venoso, por lo que no es de sorprender que la trombosis venosa sea una de
las complicaciones más importantes de todos los tipos de eventos vasculares ce-
rebrales.7
La predilección de la trombosis venosa profunda por los miembros afectados
se explica probablemente por la pérdida del tono muscular y el trauma menor re-
petido.8 Se ha observado que el miembro pélvico parético presenta trombosis ve-
nosa hasta en 53% de los pacientes, mientras que en el miembro pélvico normal
la trombosis venosa se ha documentado sólo en 7% de ellos.5,6
Los factores específicos de riesgo de TVP en pacientes con EVC son incre-
mento del tiempo en que se instala el EVC e introducción o no de medidas preven-
tivas, EVC hemorrágico, EVC isquémico criptogénico, paresia de miembros pél-
vicos, hemiplejía densa y TEV previa. También se consideran de alto riesgo los
pacientes que sufren EVC con hemiparesia, tumores cerebrales, especialmente
meningioma o glioma maligno o daño medular con paraplejía o cuadriplejía.
Factores de riesgo tromboembólico venoso
Trombofilia inherente: deficiencia de antitrombina III; proteínas C y S; mutación

en el factor V de Leiden del gen de la protrombina 20210A, que es la mutación
más común en mestizos mexicanos, con una prevalencia de 39% en México y de

2 a 8% a nivel mundial; hiperhomocisteinemia, disfibrinogenemia y alteraciones
en la generación de plasmina.13,14
Factores transitorios o adquiridos
Admisión a la terapia intensiva, severidad de la enfermedad, deshidratación du-

rante el periodo de hospitalización, falla respiratoria, insuficiencia cardiaca con-
gestiva, neumonía, infección, colocación de catéter venoso central, trombocito-
penia y trombosis inducidas por heparina, hiperhomocisteinemia, algunos
fármacos como la talidomida, anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hor-
monal, síndrome nefrótico, embarazo, puerperio (el riesgo de trombosis se eleva
dos o tres veces en el puerperio), trauma posoperatorio, inmovilización prolonga-

da, obesidad mórbida, fractura ósea y anestesia mayor de 30 min.5,10,15
Factores de riesgo adquiridos permanentes
Edad mayor de 40 años, malignidad, síndromes mieloproliferativos, alteraciones

en la viscosidad sanguínea (síndrome de Waldenstrom, policitemia), síndrome
antifosfolípidos, antecedente de TEP o TVP, falla cardiaca, enfermedad pulmo-
nar crónica, fibrilación auricular, EVC, enfermedad de la colágena, enfermeda-
des inflamatorias, síndrome nefrótico e insuficiencia venosa.13
Se han definido como factores de mal pronóstico evolutivo en la TEP: edad
mayor de 70 años, la presencia de un tumor, insuficiencia cardiaca congestiva,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipocinesia del ventrículo derecho,
taquipnea e hipotensión.16
DIAGNÓSTICO
En este capítulo se hablará de la sospecha clínica de la tromboembolia pulmonar

en pacientes con EVC, ya que hay un apartado especial para el diagnóstico de la
tromboembolia pulmonar.
El tromboembolismo venoso es reconocido clínicamente en una cuarta parte
de los pacientes con EVC.7 El diagnóstico clínico de trombosis venosa profunda
se lleva a cabo sólo en 20 a 50%25 de los pacientes. Cerca de 50 a 60% de los pa-
cientes con TVP no tienen datos clínicos y así el diagnóstico clínico de TEP es
extremadamente inespecífico.5
El tiempo en que habitualmente se presenta la TEP es de dos a cuatro semanas
después de la instalación de EVC y es factible que la profilaxis por 14 días no sea
suficiente.7
Los signos y síntomas de la TEP son notoriamente inespecíficos y se han docu-
mentado sobrediagnosticados y mal diagnosticados, sobre todo en los pacientes
ancianos.8
Hay ciertos factores que hacen que el diagnóstico de TEP sea difícil en pacien-
tes que han sufrido un EVC, ya que éstos podrían ser incapaces de explicar sus
síntomas por alteraciones del lenguaje (disfasias), deterioro cognitivo o confu-
sión mental.8
En el estudio de la Clínica Mayo de Rochester de 30 pacientes que presentaron
TEP asociado a EVC, 15 pacientes tuvieron dolor pleurítico, disnea súbita y ta-
quicardia sugestivas de embolismo pulmonar. En 12 pacientes se presentó una
hipoxemia súbita (presión parcial de oxígeno menor de 50 mmHg) en el momen-

to del examen inicial. En 3 pacientes se encontró una presión parcial de oxígeno
normal. De los 30 pacientes, 15 sobrevivieron y tuvieron un déficit neurológico
mayor.2
Una de las primeras manifestaciones de la TEP en pacientes con EVC es el de-
terioro en la reserva cardiorrespiratoria.
Otro factor es la presencia de neumonía, una de las causas por las cuales la TEP
no es diagnosticada, ya que es una complicación común en pacientes que sufren
EVC, y este error diagnóstico es factible ya que dos terceras partes de los pacien-
tes con TEP presentan fiebre. Además, la neumonía y la TEP pueden coexistir
en 27 a 40% de los pacientes; sin embargo, la sospecha de TEP en un paciente
con neumonía confirmada es poco considerada habitualmente.17
A los pacientes con EVC y sospecha de TEP se les debería realizar un gamma-
grama ventilatorio/perfusorio como la modalidad de imagen de primera elec-
ción.8
MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON TROMBOEMBOLIA

PULMONAR Y EVENTO VASCULAR CEREBRAL
A pesar de que las muertes en los primeros días de un EVC ocurren usualmente
por el daño directo cerebral, las muertes que ocurren en las semanas siguientes
se deben a causas potencialmente prevenibles, incluyendo el tromboembolismo
pulmonar.
La TEP es causa de muerte en 13 a 16% de los pacientes con EVC9 que no son
tratados con heparina profiláctica. De los pacientes con EVC que presentan TEP,
50% fallecen, con una presentación habitual de muerte súbita.7,8
Antes del uso general de la profilaxis antitrombótica las muertes eran de cerca
de 26% de los sobrevivientes inmediatos de EVC y los fallecimientos se atribuían
a TEP. Más recientemente, en pacientes con EVC que fallecieron y se les realizó
autopsia se encontró TEP en 6 a 16% de ellos como causa de muerte.19 Aunque
la embolia fatal puede presentarse en una etapa tan temprana como al tercer día,
es inusual en la primera semana posterior al EVC, siendo más frecuente entre la
segunda y la cuarta semanas,4,5 y es una causa importante de muerte. Aquellos
pacientes con mayor discapacidad son los más afectados; sin embargo, la TEP
puede ocurrir en pacientes ambulatorios.
PROFILAXIS
Al valorar costo–beneficio, es más económico dar tratamiento profiláctico para

TVP y TEP que el tratamiento para dichos procesos ya establecidos. La inciden-
cia de TVP y TEP se reduciría dramáticamente con un programa adecuadamente

estructurado para la profilaxis de la trombosis.
Las técnicas mecánicas intentan la reducción de la estasis venosa, mientras
que también incrementan la fibrinólisis sistémica y local.
Los procedimientos mecánicos incluyen medias de compresión graduada, es-
timulación eléctrica en los músculos de la pantorrilla, compresión neumática ex-
terna intermitente y uso de tablas rotatorias. Todas estas técnicas reducen el ries-
go de TVP. La compresión neumática externa y la estimulación eléctrica de los
músculos de la pantorrilla son las técnicas mecánicas más efectivas. Las medias
TED comúnmente usadas son efectivas debido a que aplican presión graduada,
promoviendo el vaciamiento venoso. Las principales ventajas de estas técnicas
mecánicas son el mínimo riesgo asociado con su uso, son económicas y de uso
simple. Las técnicas mecánicas son útiles para aquellos pacientes con enfermeda-
des del SNC en quienes el riesgo de sangrado podría elevarse con el uso de agen-
tes farmacológicos.5
El uso de compresión neumática intermitente en pacientes con clara contrain-
dicación para el uso de anticoagulación (incrementado en los pacientes con he-
morragia cerebral y hemorragia subaracnoidea) no ha sido adecuadamente estu-
diado y su recomendación se basa sólo en la opinión de los expertos. Hay
evidencia de que el uso de compresión neumática intermitente más el uso de me-
dias de compresión es más efectivo en la reducción asintomática de TVP en venas
distales y proximales en pacientes con hemorragia cerebral aguda que el uso de
únicamente las medias elásticas.7
Se ha demostrado que el tratamiento triple profiláctico es el más efectivo: uso
de heparina, medias elásticas y compresión neumática intermitente.16
TROMBOPROFILAXIS CON HEPARINA
El uso de fármacos antitrombóticos reduce la frecuencia de TVP y TEP, pero debe

valorarse el riesgo–beneficio por un incremento en el riesgo de hemorragias
intracerebrales y extracerebrales.7
Las guías actuales recomiendan el uso de la profilaxis en pacientes con EVC
con factores de riesgo para tromboembolismo venoso; sin embargo, el sangrado
intracraneal se ha visto asociado a una anticoagulación temprana y podría sobre-
pasar el beneficio de la prevención de la tromboembolia venosa.20
En un metaanálisis, el uso de la enoxaparina fue asociado con una reducción
significativa en los episodios de tromboembolia venosa, TVP proximal y TEP;
específicamente, el riesgo de TVP disminuyó 50%. La probabilidad de TEP se
redujo con el uso de enoxaparina. No hubo diferencias en el rango de los sangra-
dos intracerebrales, hemorragia mayor extracraneal o muerte al comparar los pa-

cientes en quienes se utilizó heparina de bajo peso molecular y heparina no frac-
cionada.12
Se ha confirmado que el uso de heparina no fraccionada y de heparina de bajo
peso molecular es parcialmente efectivo en la prevención de TVP posterior a un
infarto cerebral agudo.7 El riesgo de anticoagulación con bajas dosis, específica-
mente para el desarrollo de una transformación hemorrágica del EVC sintomáti-
ca, es bajo.21,22
La dosificación del uso de las heparinas es variable. La heparina no fraccio-
nada se aplica en dosis de 5 000 UI subcutáneas de dos a tres veces al día sin una
diferencia significativa en el riesgo de sangrado.7 En el estudio IST donde se usa-
ron bajas dosis de heparina, 5 000 U dos veces al día, se redujo significativa-
mente, de 12 a 10.8%, el riesgo combinado de muerte con la recurrencia del EVC
a los 14 días, un efecto atribuible más que nada a la reducción del riesgo de la
recurrencia del EVC, pero la TEP no se redujo significativamente. La incidencia
de sangrado intracraneal no fue significativa. Una de las razones por las cuales
no se observa el beneficio a corto plazo es que la TEP ocurre de las semanas dos
a cuatro después de ocurrido el EVC.8
La mayoría de los estudios establecen una profilaxis de 14 días o menos.
Un metaanálisis de 10 estudios de heparina profiláctica en más de 1 000 pa-
cientes con EVC demostró una reducción de 80% en la incidencia de TVP detec-
tada mediante el estudio de fibrinógeno 125I o venografía.
En el estudio PREVAIL se eligió a pacientes mayores de 18 años de edad con
un EVC corroborado por TAC craneal o IRM, incapaces de deambular por sí so-
los, con paresia de uno de los miembros pélvicos. Los síntomas de EVC tenían
que haber ocurrido 48 h antes de la aleatorización.
Los pacientes recibieron 40 mg de enoxaparina una vez al día y otras 5 000 UI
de heparina no fraccionada dos veces al día, por 10 días, con un rango de 6 a 14
días. No hubo diferencias en los fallecimientos, con una hemorragia clínicamente

importante en ambos grupos.
Hubo una mayor incidencia de hemorragias extracraneales mayores en el gru-
po de la enoxaparina que en el grupo de la heparina no fraccionada; esta diferen-
cia fue significativa para pacientes con una escala de NIHSS de 14 o más, pero
no para la escala de NIHSS menor de 14 puntos.
En este estudio se demuestra cómo la enoxaparina en dosis de 40 mg es más
efectiva que la heparina no fraccionada en dosis de 5 000 unidades dos veces al
día para la prevención de tromboembolismo venoso en pacientes con EVC agu-
do, y se notó también una reducción del riesgo de trombosis venosa profunda pro-
ximal. El riesgo de embolismo pulmonar fue menor en pacientes que recibieron
enoxaparina; sin embargo, la diferencia no fue significativa. La magnitud de la
reducción del riesgo se mantuvo por lo menos 90 días.22 La reducción del riesgo
para la prevención de tromboembolia venosa fue también consistente en pacien-

tes con EVC y DM, obesidad, antecedente de EVC, edad menor de 65 años, de
65 a 75 años o mayores de 75 años, y no fue dependiente del género.
PROFILAXIS CON ASPIRINAR
El ácido acetilsalicílico es recomendable de forma rutinaria luego de un infarto

cerebral, pero el papel de la AspirinaR para la prevención de TVP aún no es
claro.7
La AspirinaR tiene un rol limitado en la prevención de la trombosis venosa,
ya que su principal acción es la inhibición plaquetaria, y se ha visto que las pla-
quetas tienen un papel menor en la trombosis venosa; sin embargo, el papel de
otros antiplaquetarios no ha sido definido.5 También se ha demostrado que el uso
de la AspirinaR con la heparina de bajo peso molecular es más efectivo para la
prevención del tromboembolismo venoso que la AspirinaR sola.20
En el estudio IST la incidencia de TEP fatal y no fatal a las dos semanas fue
de 0.6% en aquellos tratados con ASA, comparados con 0.8% de los controles,
un resultado no significativo.23
RIESGO ASOCIADO CON LA ANTICOAGULACIÓN

EN EVENTO VASCULAR CEREBRAL AGUDO
En el International Stroke Trial (IST), el riesgo de hemorragia intracraneal mayor

se asoció con el uso de heparina no fraccionada 25 000 UI diarias, más del doble
en comparación con el uso de 10 000 UI diarias. Se ha visto que con el uso de
heparina de bajo peso molecular el riesgo de sangrado es dosisdependiente; sin
embargo, tanto la HBPM como la HNF han mostrado gran efectividad para la pre-
vención de la tromboembolia venosa posterior a EVC.20,23
En el estudio PREVAIL la hemorragia extracraneal mayor se definió como
sangrado fatal, descenso de la hemoglobina de 30 g/L o más, necesidad de trans-
fusión sanguínea, intervención quirúrgica, descompresión del espacio o control
del evento en una localización intraocular o intraperitoneal.18,22
La hemorragia extracraneal menor se definió como aquella que no cumpliera
criterios para un sangrado extracraneal mayor y estuviera asociada por lo menos
con uno de los siguientes: epistaxis con duración de más de 5 min o que ameritara
intervención, equimosis o hematoma mayor de 5 cm, hematuria no asociada con
colocación de sonda transuretral, hemorragia gastrointestinal no asociada con in-
tubación o colocación de sonda nasogástrica.
La incidencia de tromboembolismo venoso sintomático no fue diferente en

ambos grupos (uso de HBPM o HNF); se valoró la ocurrencia de TEV de acuerdo
con la escala de NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (EVC severo,
escala NIHSS severo) (EVC moderado, escala de NIHSS menor de 14). La pre-
sencia de TEV fue mayor en pacientes con NIHSS de 14 o mayor en comparación
con aquellos con una escala menor de 14. Comparada con la heparina no fraccio-
nada, la enoxaparina reduce la frecuencia de embolismo venoso para pacientes
con una escala de NIHSS menor de 14. La ocurrencia de sangrado al final del es-
tudio fue similar para ambos grupos, y la incidencia de hemorragia extracraneal
mayor fue más alta con enoxaparina que con heparina no fraccionada.22
El sangrado intracerebral mayor es sintomático por definición y suele ser raro;
en un metaanálisis ocurrió en 0.8% de los casos, y en este metaanálisis la hemo-
rragia mayor no intracerebral no se correlacionó con el uso de heparina no frac-
cionada ni de heparina de bajo peso molecular (HBPM).12
El análisis de los datos del IST permite una comparación del efecto de 12 500
U de heparina no fraccionada dos veces al día, iniciada a las 48 h del EVC isqué-
mico, y recomienda continuarlo por dos semanas. A pesar de que esta dosis redu-
ce el riesgo de TEP y de EVC recurrente, la reducción va encaminada a evitar un
incremento en el riesgo de EVC. Hubo un riesgo de muerte o EVC recurrente y
sangrados extracraneales no fatales en 0.5 y 1.5%, respectivamente, durante el
periodo de tratamiento.8,23 El sangrado es clínicamente importante (definido
como un sangrado mayor) y ocurrió en el grupo de enoxaparina (40 mg una vez
al día) en 1.3 y en 0.7% de pacientes en quienes se utilizó heparina no fraccionada
(5 000 UI dos veces al día).24
En otro metaanálisis, la mortalidad de los pacientes con EVC y el uso profilác-
tico con heparinas varió de 6.6 a 23.7%; no hubo diferencias en la mortalidad ba-
sada en el empleo de algún tipo de heparina para la profilaxis de la tromboembo-
lia venosa. Debe iniciarse la anticoagulación profiláctica lo más pronto posible
y valorando el riesgo beneficio aun en pacientes con EVC hemorrágico o EVC

isquémico extenso.
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10
en la unidad de cuidados intensivos
Héctor Quiroz Martínez
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (TEP) en la unidad de cuidados intensi-

vos (UCI) puede ser el motivo de ingreso o una complicación frecuente y preveni-
ble de la enfermedad crítica que prolonga la estancia en la UCI, incrementa el
riesgo de muerte e incrementa los costos de atención. Su presentación puede ser
subclínica o súbitamente letal. Es la causa de muerte intrahospitalaria prevenible
más frecuente.1–3 Anualmente se le atribuyen alrededor de 300 000 muertes en
EUA.4 La mayoría de las muertes por tromboembolia pulmonar ocurren súbita-
mente o dentro de las primeras dos horas del evento agudo. El grupo de pacientes
en la unidad de cuidados intensivos es especial porque tiene mayor riesgo de de-
sarrollar la enfermedad, representa un mayor reto diagnóstico debido a las limita-
ciones en la interacción con el paciente (comunicación, examen físico poco con-

fiable y movilidad fuera de la UCI), las alteraciones fisiológicas son inespecíficas
y además un gran porcentaje de pacientes tienen pobre reserva fisiológica para
sobrevivir los efectos de la TEP. Por todas estas razones, la profilaxis es más efec-
tiva para prevenir morbimortalidad por enfermedad tromboembólica venosa que
el tratamiento para la enfermedad establecida.5
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de abordar la epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa en

la UCI vale la pena hacer algunas consideraciones que permitan entender las limi-
151
taciones metodológicas que existen en el estudio de la incidencia y prevalencia

de trombosis venosa profunda (TVP) y TEP en esta población. Si bien la TEP es
el evento de interés porque es la presentación más grave, ningún estudio ha eva-
luado de manera sistemática su incidencia y prevalencia en la UCI.6 La mayoría
de los estudios usan a la TVP como equivalente diagnóstico. La incidencia de
TVP depende del grupo de pacientes en que se sospecha (p. ej., datos sugestivos
más prueba diagnóstica o tamizaje a todos los pacientes en la UCI). Este punto
es particularmente importante porque la gran mayoría de las TVP son silentes.7
Además, la incidencia también depende de la prueba diagnóstica utilizada (p. ej.,
US, venografía, fibrinógeno radiactivo, dímero D).8,9 Finalmente, es importante
hacer la diferencia entre prevalencia al ingreso a la UCI (casos en que la TVP y/o
el TEP se diagnostican al ingreso a la UCI) e incidencia (casos que ocurren duran-
te la estancia en la UCI).10–12 En un estudio de cohorte anidada en otra basada en
población abierta, la incidencia de trombosis venosa profunda o tromboembolia
pulmonar en la población general, ajustada para edad y género, fue de 117 por
100 000. La incidencia aumentó con la edad en ambos géneros. La incidencia fue
45% menor en los últimos 15 años estudiados, mientras que la incidencia de
trombosis venosa profunda permaneció constante.13
S 59% de los casos de tromboembolismo venoso en la población abierta son

atribuibles a una hospitalización o una estancia en unidad de cuidados pro-
longados. 14
S La incidencia anual de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en
el grupo de edad entre 65 y 69 años es de 130 y 180 por 100 000, respectiva-
mente. La incidencia de ambas aumenta con la edad. La mortalidad intra-
hospitalaria asociada a la embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda
es de 21 y 3%, respectivamente. La mortalidad a un año es de 39 y 21%. La
evidencia sugiere que, aun habiendo sobrevivido a una trombosis venosa
profunda o una embolia pulmonar durante una hospitalización, el riesgo de
morir durante el primer año es alto.15
S Un tercio de las trombosis venosas profundas aparecen durante la primera
semana de internamiento en UCI y sólo en un tercio de los pacientes con
embolia pulmonar se detecta premortem.
S Según el PIOPED, la prevalencia de TVP en los pacientes hospitalizados
es de 1% y en los pacientes admitidos a la UCI es alrededor de 5 a 10%. La
incidencia de TVP durante la estancia en la UCI basada en tamizaje sistemá-
tico varía entre 9 y 40%. Ningún estudio ha usado un tamizaje sistemático
para TEP, por lo que se desconoce la incidencia real de TEP en las UCIs me-
dicoquirúrgicas.16
S La incidencia reportada en pacientes graves sin profilaxis varía entre 13 y
31%, y con profilaxis entre 11 y 15%.
Enfermedad tromboembólica venosa en la unidad de cuidados... 153
S Marik reportó en 1997 una incidencia de trombosis venosa profunda de

12% en pacientes con profilaxis en la UCI.17
S En una gran cohorte de pacientes en la UCI las incidencias de trombosis
venosa profunda y embolia pulmonar reportadas fueron de 1.0% (IC 95%,
0.8 a 1.2%) de los pacientes y 0.5% (IC 95%, 0.4 a 0.6%), respectivamente.
De los pacientes con trombosis venosa profunda, 65.8% de los casos ocu-
rrieron en pacientes que recibieron profilaxis durante al menos 80% de los
días de estancia en la UCI. La mediana de la estancia en la UCI fue similar
para los pacientes con TVP (7 [3–17]) y TEP (5 [2–8]).18
S En pacientes graves admitidos a la UCI con APACHE II de 25.5 (" 8.4),
la prevalencia de TVP fue de 2.7% (IC 95%, 1.1 a 5.5) al momento de
ingreso a la UCI y la incidencia fue de 9.6% (IC 95%, 6.3 a 13.8) durante
su estancia en la UCI.19
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa son los mismos
que para la población general; sin embargo, existen algunos factores de riesgo
que son particularmente importantes en los pacientes en estado crítico. Los facto-
res que se han asociado con enfermedad tromboembólica son: edad, accesos ve-
nosos centrales, circulación extracorpórea (hemodiálisis, plasmaféresis, ECMO,
etc.), insuficiencia renal terminal, transfusión de plaquetas, uso de vasopresores,
ventilación mecánica, inmovilidad, sedación y parálisis neuromuscular.19,20 Al-
gunas de estas asociaciones son no causales y sólo son marcadores de gravedad.
En este estudio se identificaron cuatro factores de riesgo independiente para TVP
en la UCI: historia previa o familiar de tromboembolismo venoso [RR (95% IC):
4.0 (1.5 a 10.3); p = 0.005; 4.0, IC 95% 1.5 a 10.3], insuficiencia renal terminal
[RR (95% IC): 3.7 (1.2 a 11.1); p = 0.005); 3.7, IC 95% 1.2 a 11.1], la transfusión
de plaquetas [RR (95% IC): 3.2 (1.2 a 8.4); p = 0.005; 3.2, IC 95% 1.2 a 8.4] y
el uso de vasopresores [RR 95% IC): 2.8 (1.1 a 7.2); p = 0.005; 2.8, IC 95% 1.1
a 7.2].19 Los factores de riesgo para TVP/TEP adquirida en la UCI son ventilación
mecánica (OR 1.56), inmovilidad (OR 2.14), catéter venoso femoral (OR 2.24),
sedantes (OR 1.52) y bloqueadores neuromusculares (OR 4.81), mientras que la
profilaxis con heparina tiene un riesgo de 0.08, la AspirinaR OR 0.42 y las me-
dias elásticas OR 0.63. Sólo la anticoagulación con warfarina y heparina IV se
asoció con una reducción significativa en el riesgo de TVP/TEP (OR 0.04, p <
0.01).
El riesgo atribuible estimado en pacientes con cáncer es de 18%, con trauma
de 12%, con insuficiencia cardiaca congestiva de 10%, con catéter venoso central
Cuadro 10–1. Factores de riesgo

Factores clínicos Factores hereditarios o adquiridos
Lesión endotelial: Resistencia a la proteína C activada
Trauma Hiperhomocisteinemia
Cirugía Protrombina 20210A
Posparto Deficiencia de proteína C
Inmovilización Deficiencia de proteína S
Cáncer Deficiencia de antitrombina III
Insuficiencia cardiaca Disfibrinogenemia
Enfermedad neuromuscular o bloqueadores neuro- Trombocitopenia inducida por heparina
musculares
Edad > 40 años Síndrome antifosfolípidos
Obesidad Policitemia
Estrógenos Macroglobulinemia
Catéteres venosos centrales
o marcapaso transvenoso de 9%, con enfermedad neurológica con paresia de ex-

tremidades de 7% y con trombosis venosa superficial de 5%. En conjunto, los
ocho factores de riesgo representan 74% de los casos de enfermedad tromboem-
bólica.
FISIOPATOLOGÍA
Alrededor de 80% de los pacientes con embolia pulmonar tienen evidencia de

trombosis venosa profunda en el sistema venoso de las extremidades inferiores.
Otras fuentes menos frecuentes de embolia pulmonar son las venas pélvicas pro-
fundas, las venas renales, la vena cava inferior, el ventrículo derecho o las venas
axilares.21 Aproximadamente 50% de las embolias pulmonares tienen su origen
en las venas proximales.
El infarto pulmonar es una complicación inusual de la tromboembolia pulmo-
nar gracias a la doble circulación que tienen los pulmones. Las manifestaciones
clínicas resultan principalmente de la obstrucción de las arterias pulmonares,
aunque también se deben a la liberación de agentes vasoactivos que tienen efectos
deletéreos sobre la relación ventilación/perfusión. La importancia clínica de la
embolia pulmonar depende del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespira-
toria del paciente.
En los casos más graves, el incremento de la poscarga del ventrículo derecho
incrementa la tensión sobre la pared del ventrículo produciendo dilatación, dis-
función, isquemia y finalmente insuficiencia ventricular derecha con compresión
del ventrículo izquierdo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de enfermedad tromboembólica es muy inespecífico, ya

que ningún síntoma o signo es exclusivo de la enfermedad tromboembólica. Múl-
tiples estudios coinciden en que el diagnóstico de embolia pulmonar no se corro-
bora en más de la mitad de los pacientes con sospecha clínica.22–25 Por tal motivo,
son necesarios estudios objetivos de imagen para confirmar o descartar el diag-
nóstico. Éste se basa en la sospecha clínica y la confirmación con algún método
de imagen.26–29 Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño, la localiza-
ción y el número de émbolos, así como de la reserva cardiorrespiratoria del pa-
ciente. Los datos clínicos se pueden dividir en diferentes síndromes:
S Síntomas generales:
S Fiebre.
S Malestar general.
S Datos clínicos de trombosis venosa profunda:
S Dolor de miembros inferiores.
S Hipersensibilidad.
S Edema.
S Cianosis.
S Distensión de venas superficiales.
S Insuficiencia respiratoria:
S Disnea.
S Incremento del trabajo respiratorio.
S Hipoxemia.
S Insuficiencia circulatoria:
S Taquicardia (y/o taquiarritmias).
S Insuficiencia cardiaca derecha.
S Hipotensión y choque.
S Paro cardiaco (actividad eléctrica sin pulso).
S Infarto pulmonar:
S Dolor pleurítico.
S Derrame pleural.
S Hemoptisis.
El examen físico no es útil para descartar la presencia de trombosis venosa pro-

funda; el uso rutinario del ultrasonido Doppler para detectar trombosis venosa
profunda en la UCI no ha demostrado ser efectivo o costo/efectivo. Los sistemas
de estratificación de acuerdo a probabilidad clínica de enfermedad tromboembó-
lica validados para pacientes ambulatorios u hospitalizados pueden utilizarse
para aquellos pacientes que se encuentran en las salas de urgencias o en las áreas
de hospitalización; sin embargo, no son útiles para estratificar a los pacientes gra-
ves en la UCI (ver sistema de estratificación de Wells y Wicki).30–31
De acuerdo a estos sistemas de estratificación, se espera que el diagnóstico de
embolia pulmonar se confirme en < 10% de los pacientes con baja probabilidad
clínica, alrededor de 25% en aquellos con probabilidad intermedia y > 60% en
los que tienen probabilidad clínica alta.32
La determinación cuantitativa de dímero D (por método de ELISA o aglutina-
ción en látex) es útil sólo en caso de ser negativa para descartar la enfermedad
tromboembólica, por su alto valor predictivo negativo, pero se desconoce la utili-
dad real en la unidad de cuidados intensivos.33
Los estudios de gabinete más útiles para el diagnóstico de enfermedad trombo-
embólica son:
S Ultrasonido Doppler del sistema venoso profundo.

S Gammagrama ventilatorio/perfusorio.
S Angiografía por tomografía helicoidal.
S Angiografía pulmonar convencional.
S Angiografía por resonancia magnética.
S Ecocardiografía (diagnóstico y pronóstico).
Gammagrama ventilatorio/perfusorio
Un rastreo perfusorio normal descarta el diagnóstico de embolia pulmonar.34–36

Un gammagrama perfusorio anormal es inespecífico y puede ocurrir en pacientes
con otras alteraciones parenquimatosas o pleurales e incluso en pacientes con al-
teraciones ventilatorias sin anormalidad parenquimatosa. El gammagrama venti-
latorio es útil sólo si el defecto perfusorio es segmentario o mayor y se asocia a
un rastreo ventilatorio normal, en cuyo caso la probabilidad de que la angiografía
pulmonar confirme la embolia pulmonar es de 86%.37–40 Un gran porcentaje de
pacientes en la UCI tienen una radiografía de tórax anormal, por lo que el uso del
gammagrama ventilatorio/perfusorio pierde su utilidad y el método diagnóstico
de elección es la angio–TAC.
Angiografía pulmonar convencional
Es el método diagnóstico de referencia para embolia pulmonar. El diagnóstico

se establece si existe un defecto de llenado intraluminal que persiste en múltiples
imágenes o si aparece truncada una rama de la vasculatura pulmonar mayor a 2
a 5 mm en múltiples imágenes.41–43 Esta técnica es segura en ausencia de hiper-
tensión arterial pulmonar grave o inestabilidad cardiorrespiratoria grave. Puede

haber complicaciones asociadas al procedimiento hasta en 3 a 4% de los pacien-
tes.44
Tomografía axial computarizada
Recientemente la tomografía axial computarizada ha tomado un papel funda-

mental en el diagnóstico de la TEP desde el advenimiento de la tomografía heli-
coidal (o espiral) y de tomógrafos con multidetector. La tomografía de tórax se
puede obtener en 15 a 20 segundos con mínimo artefacto por los movimientos
respiratorios o los latidos cardiacos. Tiene la ventaja de ser menos invasiva que
la angiografía pulmonar convencional; sin embargo, requiere del uso de medio
de contraste intravenoso, el que puede estar contraindicado en pacientes con hi-
persensibilidad al medio de contraste o en pacientes con disfunción renal aguda.
Otra ventaja es que en ausencia de TEP se pueden identificar otras anormalidades
que pueden justificar los síntomas y signos del paciente.45–46 La arteriografía pul-
monar por tomografía tiene una sensibilidad de 83% y una especificidad de 96%.
La sensibilidad de la angiografía pulmonar y la venografía por tomografía para
embolia pulmonar es de 90%, con especificidad de 95%. La tomografía es no
diagnóstica cuando la probabilidad clínica es inconsistente con los resultados de
la tomografía. En estos pacientes se recomienda usar algún otro método diagnós-
tico para descartar o corroborar el diagnóstico.47
Ecocardiografía48–50
Ventajas:
S Es no invasiva y accesible.
S Es útil para excluir otras causas de choque cardiogénico.
S Permite estimar la presión de la arteria pulmonar.
S Puede repetirse para evaluar la respuesta al tratamiento.
Los hallazgos ecocardiográficos son inespecíficos y reflejan la respuesta del co-

razón derecho a la hipertensión arterial pulmonar aguda:
S Distensión del tronco de la arteria pulmonar.

S Dilatación e hipocinesia del ventrículo derecho.
S Reducción del tamaño del ventrículo izquierdo.
S Compresión diastólica y sistólica del septum interventricular.
S Movimiento sistólico paradójico de la pared.
Al menos 40% de la vasculatura pulmonar debe estar obstruida para producir ma-
nifestaciones ecocardiográficas.
Resonancia magnética nuclear51,52
S Sensibilidad de 77% y especificidad de 98%.

S Puede ser útil en pacientes con alto riesgo para angiografía pulmonar y pa-
cientes embarazadas.
FACTORES PRONÓSTICO
Clínicos:
S Hipotensión.
S Cáncer.
S TVP previa.
S Insuficiencia cardiaca.
S Hipoxemia.
S Evidencia ecocardiográfica de falla ventricular derecha.
S Incremento de BNP.
INCREMENTO DE TROPONINA I O T
El paciente con TEP que requiere ingreso a la UCI es aquel que tiene alto riesgo
de muerte, TEP recurrente o alto riesgo de sangrado. La mayoría de los pacientes
que sobreviven el evento agudo de embolia pulmonar no mueren a causa del ém-
bolo original, sino por recurrencia. Por lo tanto, uno de los objetivos primordiales
del tratamiento es prevenir un nuevo evento embólico. Los pacientes que tienen
inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria aguda requieren de trata-
miento agresivo (trombólisis o embolectomía) para restablecer la circulación
pulmonar.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
La enfermedad tromboembólica venosa es una causa común de morbimortalidad

en la UCI; asimismo, se reconoce la profilaxis como fundamental en la preven-
ción de TVP y TEP, sin embargo, su uso aún no es generalizado y existen todavía
muchos pacientes que no se benefician de la profilaxis. El promedio de adheren-
cia es de 69% en la literatura, pero varía entre 33 y 100%, dependiendo del estu-
dio.53
Los objetivos de prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica
en la UCI son:
S Prevenir la aparición de TVP y TEP en los pacientes admitidos a la UCI:

S Reduciendo factores de riesgo modificables.
S Ofreciendo profilaxis a todos los pacientes en la UCI que no tengan con-
traindicación (mecánica o farmacológica).
S Identificar a los pacientes con mayor riesgo y ofrecerles profilaxis más ta-
mizaje.
S Identificar a los pacientes con enfermedad tromboembólica al ingreso a la
UCI y anticoagular.
S Identificar tempranamente las TVP, anticoagular o insertar filtro en caso de
contraindicación para anticoagular.
Objetivos terapéuticos en pacientes con trombosis venosa profunda:
S Prevenir la muerte por embolia pulmonar.

S Prevenir la recurrencia de trombosis venosa profunda.
S Prevenir el síndrome postrombótico.
Principios fundamentales sobre tromboprofilaxis en la UCI:
1. La identificación de factores de riesgo y el inicio de tromboprofilaxis deben

ser componentes esenciales de la evaluación inicial del paciente a su ingre-
so a la UCI.
2. Salvo contadas excepciones, todos los pacientes en la UCI deben contar con
alguna forma de tromboprofilaxis, la que debe iniciarse tan pronto como sea
posible.
3. La decisión de iniciar tromboprofilaxis y la selección del método específico
debe ser individualizada y basada en los factores de riesgo para trombosis
y sangrado de cada paciente. En general, se recomienda la profilaxis con
anticoagulante (dosis baja de heparina no fraccionada o heparina de bajo
peso molecular) porque existe mayor evidencia clínica que la favorece en
comparación con los métodos mecánicos. Dosis bajas de heparina no frac-
cionada son apropiadas para los pacientes con riesgo moderado de trombo-
sis, mientras que la heparina de bajo peso molecular se recomienda para los
pacientes de alto riesgo, ya que ha demostrado ser más eficaz en grupos de
alto riesgo (trauma y ortopedia). Sin embargo, para los pacientes con alto
riesgo de sangrado se recomienda la profilaxis mecánica con medias de

compresión graduada solas o en conjunto con dispositivos de compresión
neumática intermitente hasta que el riesgo de sangrado disminuya y se pue-
da iniciar tromboprofilaxis farmacológica. El uso combinado de métodos
farmacológicos y mecánicos puede conferir mayor protección, pero hasta
el momento este abordaje no se ha puesto a prueba rigurosa en la UCI.
4. La profilaxis debe revisarse diariamente y ser modificada en caso necesa-
rio, tomando en consideración el estado clínico del paciente en cada día en
particular.
5. La profilaxis no debe interrumpirse para procedimientos o cirugía, a menos
que exista un riesgo alto de sangrado.
6. El uso rutinario del ultrasonido Doppler para detectar trombosis venosa
profunda no ha demostrado ser efectivo o costo/efectivo. Sin embargo, en
los pacientes con alto riesgo para enfermedad tromboembólica que no han
recibido profilaxis antes o durante su estancia en la UCI, un ultrasonido
Doppler del sistema venoso profundo proximal identificará a los pacientes
que requieren anticoagulación (Doppler positivo) o profilaxis (Doppler ne-
gativo).
7. Cuando el paciente sea dado de alta de la UCI, las indicaciones deben in-
cluir recomendaciones precisas sobre tromboprofilaxis.
8. Cada UCI debería contar con su propio protocolo de tromboprofilaxis, el
cual debe ser actualizado periódicamente.
TRATAMIENTO54,55
Trombosis venosa profunda
Los pacientes con alta sospecha de trombosis venosa profunda deben ser anticoa-
gulados mientras se define el diagnóstico, y los pacientes con trombosis venosa
profunda confirmada deben recibir anticoagulación como tratamiento inicial.
Existen varias alternativas de anticoagulación: heparina de bajo peso molecular
subcutánea, infusión intravenosa de heparina no fraccionada, heparina no frac-
cionada subcutánea monitoreada y dosis fija de heparina no fraccionada subcutá-
nea.
Infusión de heparina no fraccionada
S Bolo 80 U/kg o 5 000 U.

S Iniciar infusión a 18 U/kg/h.
S Ajustar la dosis para mantener un tiempo parcial de tromboplastina activa-

da que corresponda a los niveles plasmáticos de heparina de 0.3 a 0.7 IU/mL
de actividad anti–Xa.
Heparina no fraccionada subcutánea
S Dosis inicial de 17 500 U o una dosis ajustada para el peso de 250 U/kg dos
veces al día.
S En aquellos pacientes en los que no se monitorean los niveles plasmáticos
de heparina se prefiere usar 333 U/kg como dosis inicial y continuar con 250
U/kg dos veces al día.
Heparina de bajo peso molecular
S Se prefiere en pacientes con trombosis venosa profunda ambulatorios y si

es necesario en pacientes hospitalizados.
S En pacientes con insuficiencia renal se sugiere el uso de heparina no frac-
cionada.
La dosis recomendada de enoxaparina sódica mediante inyección subcutánea es

de 40 mg una vez al día con inicio 12 h antes de la cirugía. El tratamiento con
enoxaparina sódica generalmente se prescribe durante un lapso promedio de 7 a
10 días. Los tratamientos más prolongados pueden ser apropiados en algunos pa-
cientes y la enoxaparina sódica debe continuarse durante todo el tiempo en que
haya riesgo de tromboembolismo venoso y hasta que el paciente sea ambulato-
rio.56
Filtro de vena cava inferior
S Para pacientes con trombosis venosa profunda que no pueden ser anticoa-
gulados.
S Los pacientes que tienen un filtro deben recibir anticoagulación una vez que
el riesgo de sangrado disminuya.
Embolia pulmonar
Pacientes con diagnóstico confirmado de embolia pulmonar deben recibir anti-

coagulación con heparina de bajo peso molecular, heparina no fraccionada intra-
venosa, heparina no fraccionada subcutánea monitoreada, dosis fija de heparina

no fraccionada subcutánea o fondaparinux subcutáneo. Aunque no son trombolí-
ticos, estos fármacos evitan la propagación del coágulo y permiten que el sistema
fibrinolítico endógeno reduzca el tamaño del trombo. Los pacientes con alta sos-
pecha de embolia pulmonar deben recibir anticoagulación hasta que se haya des-
cartado el diagnóstico.
La anticoagulación inicial con heparina de bajo peso molecular, heparina no
fraccionada o fondaparinux debe continuarse por al menos cinco días y hasta que
se alcance un INR w 2.0 por al menos 24 h.
La anticoagulación oral debe iniciarse al mismo tiempo que la heparina de bajo
peso molecular, la heparina no fraccionada o el fondaparinux.
La anticoagulación mejora la sobrevida en pacientes con embolia pulmonar
sintomática; sin embargo, el riesgo de recurrencia de embolia pulmonar no fatal
es de 5 a 10% durante el primer año después del diagnóstico. Para reducir el ries-
go de recurrencia se deben alcanzar niveles terapéuticos de tiempo parcial de
tromboplastina activada dentro de las primeras 24 horas de haberse iniciado la
anticoagulación.
Infusión de heparina no fraccionada
S Bolo 80 U/kg o 5 000 U.

S Iniciar infusión a 18 U/kg/h.
de acuerdo a la prueba con factor anti–Xa.
Heparina no fraccionada subcutánea
S Dosis inicial de 17 500 U o una dosis ajustada para el peso de 250 U/kg dos
veces al día.
S En aquellos pacientes en los que no se monitorean los niveles plasmáticos
de heparina se prefiere usar 333 U/kg como dosis inicial y continuar con 250
U/kg dos veces al día.
S Se prefiere en pacientes con trombosis venosa profunda ambulatorios y si

es necesario en pacientes hospitalizados.
S En pacientes con insuficiencia renal se sugiere el uso de heparina no frac-

cionada.
S En pacientes con embolia pulmonar masiva o en los que se considera la po-
sibilidad de trombólisis se prefiere heparina no fraccionada intravenosa.
La enoxaparina sódica puede administrarse por vía subcutánea en una dosis única
de 1.5 mg/kg o en dos inyecciones diarias de 1 mg/kg. En pacientes con alteracio-
nes tromboembólicas complicadas se recomienda una dosis de 1 mg/kg dos veces
al día. El tratamiento con enoxaparina sódica generalmente se prescribe durante
un periodo promedio de 10 días. La terapia anticoagulante oral debe iniciarse
cuando sea adecuado y el tratamiento con enoxaparina debe continuarse hasta
haber logrado un efecto anticoagulante terapéutico (relación internacional de
normalización 2 a 3).56
El uso de inhibidores directos de trombina (argatroban o lepirudina) debe con-
siderarse sólo en pacientes con trombosis asociada a trombocitopenia inducida
por heparina. En estos casos la anticoagulación oral no debe iniciarse hasta que
la cuenta de plaquetas haya vuelto a la normalidad, por el riesgo de complicacio-
nes trombóticas graves.
Trombólisis
La mortalidad por embolia pulmonar depende principalmente de la función car-

diovascular en la etapa aguda. Los pacientes con embolia pulmonar masiva pue-
den dividirse en cinco grupos de acuerdo a su mortalidad:
1. Embolia pulmonar sin compromiso hemodinámico: mortalidad 0.9%.

2. Paciente con tensión arterial sistémica normal pero con hipertensión arte-
rial pulmonar o disfunción del ventrículo derecho por ecocardiograma:
mortalidad 8.1%.
3. Hipotensión (TAS < 90 mmHg o disminución de 40 mmHg): mortalidad 15%.
4. Choque cardiogénico: mortalidad 25%.
5. Paro cardiaco con reanimación cardiopulmonar: mortalidad 65%.
La trombólisis sólo se justifica en pacientes de los grupos 2, 3 y 4. Se puede consi-

derar la trombólisis en los pacientes del grupo 1 siempre y cuando la decisión sea
individualizada para cada paciente. La trombólisis está contraindicada en los pa-
cientes con embolia pulmonar sin compromiso hemodinámico. Las alternativas
para trombólisis son:
S Estreptocinasa 250 000 U en 30 minutos, seguida de 100 000 U/h por 24 h.

S rTPA 100 mg administrados en dos horas.
La anticoagulación se iniciar una vez que el aPTT es menor a dos veces el control.
Otras modalidades terapéuticas
Las indicaciones primarias para la inserción de un filtro de vena cava inferior in-
cluyen contraindicación para anticoagulación, complicaciones graves durante
anticoagulación y embolia pulmonar recurrente a pesar de anticoagulación ade-
cuada. Ocasionalmente se puede colocar un filtro en aquellos pacientes con em-
bolia pulmonar masiva sin posibilidad de trombólisis, con la intención de preve-
nir un nuevo evento embólico. Los filtros reducen la incidencia de embolia
pulmonar; sin embargo, aumentan la incidencia de trombosis venosa profunda
y no han demostrado un beneficio en la sobrevida.
La embolectomía mecánica dirigida con catéter pulmonar con o sin trombóli-
sis local es otra alternativa en los pacientes con embolia pulmonar masiva con
contraindicación para trombólisis. Finalmente, la embolectomía quirúrgica se
puede considerar en los pacientes con embolia pulmonar masiva corroborada e
inestabilidad hemodinámica que no respondieron a la trombólisis o que tienen
contraindicación para ella. Estos pacientes frecuentemente se encuentran in ex-
tremis, por lo que el riesgo de muerte es muy alto con o sin cirugía. No existe evi-
dencia en la literatura que apoye este abordaje y la decisión debe ser individuali-
zada.
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Sección III
Trombosis venosa
profunda
Sección III. Trombosis venosa profunda

11
Definición, epidemiología
y cuadro clínico
Maribel Mateo Alonso, José Luis Carrillo Alduenda
DEFINICIÓN
La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa sólida que se for-
ma en el interior del corazón o los vasos sanguíneos, constituida por elementos
de la sangre; si se desprende puede dar lugar a un émbolo.1 En este capítulo se
tratará de la afección de las extremidades inferiores.
EPIDEMIOLOGÍA
La TVP es un problema de salud pública a nivel mundial cuyas estadísticas no

han cambiado en los últimos 25 años, a pesar de los adelantos en su tratamiento

y prevención.
En EUA se reportan alrededor de 900 000 casos anuales con una incidencia
de 108 casos por 100 000 habitantes por año, sin diferencias significativas entre
las razas blanca, negra y asiática. La incidencia se modifica con la edad y el géne-
ro; así, es más frecuente entre mujeres en edad fértil, mientras que después de los
50 años de edad es más frecuente entre los hombres.2
Los factores independientes identificados como de riesgo para TVP son edad,
cirugía reciente, antecedente de traumatismo, hospitalización, residentes de asi-
los, cáncer, catéter venoso central, presencia de marcapasos, trombosis venosa
superficial previa, anticonceptivos orales, parto, puerperio y paresia de extremi-
169
dades inferiores.3 Los tipos de cáncer más asociados con TVP son el de páncreas,
linfoma, sistema nervioso central, hígado y tubo digestivo, pero especialmente
aquellos en que los pacientes reciben quimioterapia citotóxica.4
La recurrencia de una TVP a 10 años es de 30% después de haberse suspendido
el tratamiento anticoagulante, y mayor en el primer año; los factores indepen-
dientes predictores de recurrencia son género masculino, edad, índice de masa
corporal, paresia de extremidades inferiores, cáncer y trombofilias primarias.5
La TVP disminuye de manera significativa la esperanza de vida ajustada para
la edad y el género,6 y en EUA se atribuyen 300 000 muertes al año al binomio
trombosis venosa profunda–tromboembolia pulmonar.2
No hay un estudio que evalúe de manera apropiada la asociación entre neumo-
patías crónicas y TVP; se sabe que en pacientes con enfermedad pulmonar grave
la incidencia de TVP por gammagrafía se estimó entre 13 y 26%.7
En México no hay estadísticas precisas para evaluar de manera objetiva el
daño de la TVP sobre la población; se estima que entre 150 000 y 200 000 indivi-
duos se ven afectados anualmente.8
FISIOPATOLOGÍA
Históricamente se ha considerado la tríada de Virchow (estasis, daño endotelial

y estado procoagulante) como la condición sine qua non para que se presente un
evento trombótico, pero recientemente se ha agregado la inflamación como un
mecanismo adicional para que se desarrolle una trombosis venosa profunda.
El endotelio es el órgano regulador de la hemostasis, lo cual logra a través de
diversos mecanismos, como activación de proteína C, expresión endotelial de he-
parán sulfato y dermatán sulfato, y producción local de factor activador de plas-
minógeno; este equilibrio se pierde en estados inflamatorios cuyo prototipo es la
sepsis, y un estado protrombótico se perpetúa a través de las mismas células endo-
teliales, ahora liberando factor activador de plaquetas, endotelina–1, factor de
von Willebrand, inhibidor del activador del plasminógeno y factor V.9 La infla-
mación incrementa además el factor tisular, la reactividad plaquetaria y el fibri-
nógeno, disminuye la trombomodulina e inhibe la fibrinólisis, incrementando el
inhibidor del activador del plasminógeno 1.10
Para que se forme un trombo es necesario que se pierda este balance; habitual-
mente el proceso trombótico se inicia en los pliegues y válvulas venosas, donde
la velocidad de la sangre es menor. Una vez formado el trombo, éste se propaga
en forma bidireccional, siendo la porción cefálica la que tiene más posibilidades
de desprenderse. Ya establecido, el trombo ocasiona estenosis de la vena con la
consiguiente disminución en la velocidad y el flujo de la sangre, lo cual favorece
Definición, epidemiología y cuadro clínico 171
su crecimiento. La hipertensión venosa y la disminución del flujo sanguíneo oca-

sionan el edema y los característicos cambios de coloración de la piel.
CUADRO CLÍNICO
El inicio de los síntomas puede ser súbito o insidioso y progresar en días y sema-
nas; en la región distal al trombo se pueden observar diferentes grados de aumen-
to de volumen, dolor, calor, ingurgitación venosa y cianosis, que suelen ser más
evidentes en la posición de sentado (figura 11–1); característicamente estos ha-
llazgos son difusos y por lo general unilaterales; si estas manifestaciones se pre-
sentan muy localizadas habrá que tener en mente el diagnóstico de tromboflebitis
localizada.11 Cuando el edema es tan importante que compromete el retorno lin-
fático se presenta el cuadro de flegmasia cerulea dolens, que se caracteriza por
edema muy importante de la extremidad, cianosis y flictenas.
La presentación del cuadro clínico y el desarrollo de posibles complicaciones
dependerán del sitio donde se aloje el coágulo y de la severidad de la inflamación
y la obstrucción; cuando el trombo permanece confinado a la pantorrilla, por lo
general cursa asintomático y su asociación a tromboembolia pulmonar clínica-
mente significativa es rara, mientras que si migra a las venas proximales del mus-
lo y la ingle las posibilidades de que cause síntomas y complicaciones son mayo-
res.12
Figura 11–1. Paciente con diagnóstico de TVP proximal en miembro pélvico derecho;
se observa aumento de volumen de ambas extremidades, pero de claro predominio de-
recho (+ de 3 cm con respecto a la pierna izquierda) e hiperemia de ambas extremida-
des.
Los hallazgos típicos de TVP sólo se presentan en 25% de los casos con sospe-
cha, lo que hace que la historia clínica sea insuficiente para su diagnóstico; así,
el signo de Homan (dolor en la región posterior de la pierna ante una dorsiflexión
forzada del pie) tiene una sensibilidad de 13 a 48% y una especificidad de 39 a
84%, mientras que el signo de Bancroft (dolor a la compresión de la pierna en
sentido anteroposterior) tiene una sensibilidad de 66 a 91% y especificidad de 3
a 87%.13
En algunos casos (30 a 50% de los eventos), uno o dos años después de tratado
el evento agudo se puede presentar un síndrome postrombótico; clínicamente se
caracteriza por aumento de volumen crónico, dolor y sensación de pesantez y de-
bilidad, y esto se explica por daño a las válvulas venosas y por la asociación entre
mediadores de inflamación y una obstrucción con un trombo residual.11,14 Su im-
portancia radica en distinguirlo de un evento agudo.
DIAGNÓSTICO UTILIZANDO ESCALAS CLÍNICAS
Por desgracia, no existe una prueba infalible para el diagnóstico de trombosis ve-
nosa profunda, y ante esta situación sólo queda realizar el diagnóstico de manera
ordenada en un solo proceso que deberá incluir un alto índice de sospecha, un jui-
cio clínico razonado sobre los procedimientos complementarios accesibles y la
confirmación del diagnóstico mediante los medios apropiados. El proceso diag-
nóstico y su celeridad están influidos tanto por la disponibilidad de recursos
como por la condición clínica del enfermo.
Se han establecido varias escalas de predicción basadas en síntomas y hallaz-
gos clínicos para determinar qué tan probable es la presencia de TVP. La escala
de Wells es la más útil y clasifica a los pacientes en categorías de probabilidad
baja, intermedia o alta de padecer una TVP (cuadro 11–1); la prevalencia de TVP
en pacientes con baja probabilidad diagnóstica es de 2.6 a 13%; para probabilidad
intermedia es de 17 a 58%, y para probabilidad alta es de 32 a 76%.15,16 Estos ha-
llazgos se corroboraron en una población abierta17 y en pacientes con enfermedad
ortopédica,18 pero no en pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensi-
vos;19 el área bajo la curva ROC es de 0.72 a 0.90.20,21 Estos rangos tan amplios
sugieren que hay una variación en la aplicación del modelo o en las poblaciones
estudiadas, y por lo tanto su aportación es dividir a los pacientes en categorías
clínicas útiles y guiar las pruebas diagnósticas por realizarse.
El dímero D (DD) es un producto de la degradación de la fibrina; fácilmente
detectable y medible en plasma, su rendimiento diagnóstico depende mucho de
la técnica utilizada. El método más sensible es por ELISA; su elevación en sangre
traduce la existencia de lisis como resultado de un proceso trombótico activo y
Cuadro 11–1. Escala diagnóstica de Wells para valorar

la probabilidad diagnóstica de TVP15,16
Característica clínica Puntaje
Cáncer activo (en tratamiento actual o en los últimos 6 meses, o en paliación) 1
Parálisis, paresia de una extremidad inferior o inmovilización con férula 1
Periodo de reposo en cama reciente (por más de 3 días) o cirugía mayor reciente 1
(< 4 días)
Dolor localizado a lo largo del área de distribución del sistema venoso profundo 1
Incremento de volumen de toda la extremidad inferior 1
Aumento de volumen unilateral de pantorrilla (> 3 cm en comparación con la con- 1
tralateral)
Edema blando (de predominio en la extremidad sintomática) 1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
Diagnóstico alternativo tanto o más probable que TVP –2
Probabilidad clínica
Probabilidad alta w3
Probabilidad intermedia 1a2
Probabilidad baja <1
TVP: trombosis venosa profunda; ROC: receiver operating characteristic, DD: dímero D; HBPM:
heparinas de bajo peso molecular.
es una prueba muy sensible aunque poco específica de trombosis. Un valor de

corte de 500 mg/L tiene una sensibilidad para diagnóstico de TVP 0.98 (IC95%
0.95 a 0.99), una especificidad de 0.41 (IC95% 0.37 a 0.45) y un valor predictivo
negativo de 95%.22 La mayor utilidad del DD es que un resultado negativo des-
carta la enfermedad ante una probabilidad baja según la escala de Wells, ya que
la incidencia a tres meses con esta combinación es de 0.5%, con un área bajo la
curva ROC de 0.81 a 0.91; pero un resulto negativo junto con una probabilidad
intermedia o alta tiene una incidencia muy alta como para descartar una TVP, 3.5
y 21.4%, respectivamente.23
PROFILAXIS
La prevención debería ser la piedra angular para disminuir la incidencia de TVP.

Sin embargo, en un hospital de referencia de tercer nivel de México, en un sondeo
de un mes de todos los servicios tanto médicos como quirúrgicos no se administró
profilaxis en 60% de los casos, a pesar de que se habían identificado factores de
riesgo (datos no publicados).
En pacientes sometidos a cirugía (el tipo más estudiado es la cirugía ortopédi-
ca), la profilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) disminuyó de ma-
nera significativa el riesgo de TVP proximal (OR 0.4, IC95% 0.28 a 0.59) sin in-
crementar las complicaciones por sangrado en comparación con heparina no

fraccionada,24 y estos hallazgos se confirmaron en ensayos clínicos posteriores.25
El tiempo de duración óptima no está establecido; se recomienda continuar la
profilaxis por un mes después del egreso hospitalario de aquellos pacientes en los
que se demuestre TVP distal por ultrasonido, a pesar de que estén asintomáti-
cos.26
En pacientes hospitalizados por causa no quirúrgica la profilaxis está menos
estudiada. En pacientes con evento vascular cerebral isquémico e inmoviliza-
ción, las HBPM y el danaparoid disminuyen el riesgo de TVP;27 sin embargo, en
pacientes con paresia de extremidades inferiores falta un estudio prospectivo
bien diseñado que defina cuál es el mejor profiláctico y por cuánto tiempo se debe
utilizar. En pacientes con enfermedad pulmonar grave la incidencia de TVP por
gammagrafía se redujo de manera significativa con profilaxis con heparina no
fraccionada.7 De manera general, en pacientes mayores de 40 años de edad, hos-
pitalizados por más de seis días, con enfermedad general aguda que no requirió
ventilación mecánica y con por lo menos un factor de riesgo para TVP, 40 mg de
enoxaparina cada 24 h disminuyeron la incidencia de TVP definida por angiogra-
fía o ultrasonido Doppler a 5.5% en comparación con placebo (14.9%) con un OR
de 0.37 (IC95% 0.22 a 0.63), y este beneficio se mantuvo después de un segui-
miento de tres meses.28
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Sección IV
Tromboembolia
pulmonar
Sección IV. Tromboembolia pulmonar

12
Diagnóstico de
tromboembolia pulmonar
Ramón José Cué Carpio, Alejandro Leos García A.
INTRODUCCIÓN
A pesar de los avances en cuanto a medidas de prevención, modalidades de diag-

nóstico y opciones de tratamiento, la tromboembolia pulmonar (TEP) sigue sien-
do una entidad nosológica letal comúnmente subdiagnosticada. Se estima que
ocurre en unas 600 000 personas al año en EUA, contribuyendo en 50 000 a
200 000 muertes.1 A pesar de esta prevalencia, la mayoría de los casos no son re-
conocidos ante mortem y en distintas series de autopsias se ha demostrado que
en cerca de 70% de los casos no se realizó el diagnóstico de manera oportuna,2,3
y que menos de 10% de los pacientes con TEP reciben tratamiento específico para
esta condición. Por lo tanto, estos datos reflejan la magnitud del problema y la
importancia de este tema.
CONSIDERACIONES GENERALES
Como ya se discutió, la TEP es un trastorno potencialmente fatal con un espectro

clínico muy amplio que va desde un evento menor, y que incluso pudiera cursar
clínicamente inadvertido, hasta una TEP masiva manifestada por choque cardio-
génico o muerte súbita; este dato es importante, puesto que un diagnóstico tem-
prano tiene gran impacto en la mortalidad en pacientes con TEP masiva en la pri-
mera hora de haberse iniciado el evento, reduciéndola hasta en 50%.2 Aquí
179
resalta entonces la importancia del concepto de la hora dorada, igualmente discu-

tido en pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST,
evento vascular cerebral y politraumatizados, en donde un tratamiento oportuno
puede impactar en la evolución y la sobrevida.4 Debido a que la TEP cursa con
un amplio espectro clínico, la estratificación y el diagnóstico no deben estable-
cerse en un solo signo o síntoma ni en el hallazgo de una sola prueba diagnóstica,
por lo que se habrán de tomarse en cuenta las siguientes consideraciones:5
1. Tener un alto índice de sospecha con base en las características clínicas,

electrocardiográficas, radiológicas y factores de riesgo.
2. Demostrar objetivamente la obstrucción de la circulación con el método de
que se disponga y con el que se tenga más experiencia.
3. Ningún método invasivo y no invasivo establece en forma aislada el diag-
nóstico.
4. La disfunción ventricular derecha (DVD) es la manifestación clínicamente
más importante y deberá ser identificada inmediatamente para así estable-
cer el abordaje de diagnóstico y estratificar al paciente, a fin de definir la
modalidad de tratamiento más apropiada según sus condiciones clínicas.
Por lo tanto, puede resumirse que el abordaje de la estratificación y el diagnóstico

dependerá de la cultura hospitalaria, circunstancias clínicas, experiencia y tecno-
logía disponible en el centro hospitalario.1 Desde un punto de vista práctico y aca-
démico puede comentarse que los elementos básicos para evaluar a un paciente
con TEP son la sospecha clínica, los marcadores de trombosis (dímero D), marca-
dores de disfunción ventricular derecha (ECG, ecocardiograma transtorácico,
marcadores de necrosis miocárdica, péptido natriurético cerebral), así como
aquellas pruebas dirigidas a realizar el diagnóstico de obstrucción de la circula-
ción pulmonar (gammagrama V/Q pulmonar, angiografía pulmonar selectiva,
TC helicoidal, angiorresonancia y ecocardiograma transesofágico), los cuales se
describen más adelante en el texto de forma detallada (figura 12–1).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Sospecha clínica
En la actualidad se considera que la evaluación clínica (es decir, aquella evalua-

ción no invasiva) es parte fundamental del abordaje diagnóstico de la TEP, ya que
evita el uso indebido de pruebas diagnósticas invasivas y resulta además en un
mejor costo–beneficio.5–7
Diagnóstico de tromboembolia pulmonar 181
Sospecha clínica de TEP
Baja o intermedia Alta sospecha
Considerar
Dímero D (ELISA) inicio de
tratamiento
Normal Anormal Radiografía del tórax
Anormal
No tratar Normal
Angiotomografía de tórax Gammagrama V/Q

No diagnóstico Normal
Alta probabilidad
TEP ausente TEP presente No diagnóstico para TEP
No tratar Tratar Pruebas adicionales Tratar No tratar
Figura 12–1. Algoritmo de diagnóstico ante la sospecha clínica de tromboembolismo

pulmonar.
En el estudio PIOPED se consideró que determinar la probabilidad clínica de

TEP evaluada por el clínico debería resultar del juicio global de la historia clínica,
exploración física y factores de riesgo; con base en estos elementos los investiga-
dores desarrollaron dos sistemas de predicción ampliamente validados: los cues-
tionarios de Wells8 y de Geneva,9,10 basados sólo en variables clínicas; sin embar-
go, el primero tiene la limitante de no ser independiente del juicio del clínico en
comparación con el cuestionario de Geneva, que sí lo es. No obstante, dichas ta-
blas de predicción han sido comparadas entre sí y demostrado ser similares en
cuanto a exactitud.11
El uso de estas tablas predictoras permite clasificar a los pacientes en tres sub-
grupos:
a. Probabilidad clínica baja (subgrupo con prevalencia de 10% o menos).

b. Probabilidad clínica intermedia (con prevalencia aproximada de 30%).
c. Probabilidad clínica alta (prevalencia de 70% o más).12,13
El uso combinado de una tabla de predicción más el resultado de una o varias

pruebas diagnósticas no invasivas incrementa sustancialmente la exactitud de
confirmar o descartar el diagnóstico de TEP comparado con la tabla de predic-
ción usada de manera aislada.
Signos y síntomas
El diagnóstico clínico de la TEP es notoriamente difícil por dos razones. Primero,

los hallazgos clínicos dependen tanto del grado de obstrucción de la circulación
pulmonar como del estado cardiovascular preexistente. Segundo, los signos y
síntomas no son específicos de este trastorno, ya que algunos pueden ser sutiles
atípicos e incluso coexistir con síntomas de otras enfermedades preexistentes,
confundiendo el diagnóstico.14 Tanto en el estudio UPET (Urokinase–Streptoki-
nase Pulmonary Embolism Trial)15 como en el PIOPED (Prospective Investiga-
tion of Pulmonary Embolism Diagnosis)14 los síntomas y signos más sensibles
fueron la disnea en 84 y 73%, dolor pleurítico en 74 y 66%, taquipnea en 92 y 70%
y taquicardia en 44 y 30% de los casos, respectivamente. Dicho sea de paso, en
este último estudio 97% de los pacientes en quienes se confirmó el diagnóstico
con angiografía pulmonar presentaron al menos uno o más de estos hallazgos clí-
nicos. Otros hallazgos que se presentan, aunque con menor frecuencia, son sínco-
pe, tos, hemoptisis, palpitaciones, sibilancias, estertores pulmonares, segundo
ruido pulmonar acentuado, tercer o cuarto ruidos derechos, cianosis, frote pleu-
ral, fiebre, signo de Homan e hipotensión arterial sistémica. El dolor pleurítico
se debe al síndrome de infarto pulmonar, el cual es ocasionado por el embolismo
arterial distal que produce irritación pleural y consolidación; es fisiopatológica-
mente distinto al dolor torácico de tipo anginoso, el cual es sugestivo de isquemia
ventricular derecha por la sobrecarga súbita de presión a este último;16 la disnea
súbita, el sincope y el estado de choque siempre deberán hacer sospechar TEP
central e incluso una obstrucción de más de 50% del área transversal del vaso pul-
monar, hipertensión arterial pulmonar (HAP) grave y DVD.1,16 La hipotensión
arterial sistémica es un buen indicador clínico de riesgo, ya que ayuda a identifi-
car rápidamente al paciente con TEP de alto riesgo.1
ELECTROCARDIOGRAMA
En el estudio UPET este método mostró anormalidades en 83% de los pacientes,

siendo la taquicardia sinusal y los trastornos inespecíficos de repolarización ven-
tricular (desnivel positivo o negativo del ST e inversión de la onda T de V1 a V4)
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 12–2. Electrocardiograma en la tromboembolia pulmonar. Obsérvese la presen-

cia de S1Q3T3 (signo de McGuinn y White), así como la sobrecarga de presión del ven-
trículo derecho (ondas T negativas de V1 a V4), incluso desplazando el plano de transi-
ción hacia la izquierda hasta V5 (dextrorrotación por dilatación del ventrículo derecho).
los datos más frecuentes hasta en 40% de los pacientes.1,15 Sólo 15% de los pa-
cientes presentan el signo de McGinn y White (S1Q3T3), el cual se asocia con
TEP grave y HAP aguda.1 Sólo 5% de los pacientes del estudio PIOPED tuvieron
la presencia de onda P pulmonar, desviación del eje QRS a la derecha, hipertrofia
ventricular derecha y bloqueo de la rama derecha del haz de His.17
Por otro lado, el ECG puede servir para valorar de forma indirecta los resulta-
dos de la terapia fibrinolítica, ya que la resolución de la taquicardia y los trastor-
nos de repolarización podrían ser considerados como criterios de reperfusión;1,18
por lo tanto, se puede resumir que es un método diagnóstico fácil de realizar, bara-
to, que permite estratificar a la TEP de alto riesgo y establecer criterios de reper-
fusión de manera indirecta (figura 12–2).
RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
Ésta es imprescindible para descartar patología pulmonar preexistente; cuando

es normal incrementa el valor diagnóstico del gammagrama de V/Q pulmonar.
La mayoría de los pacientes tienen una placa de tórax anormal pero inespecífica;
hasta 88% de los pacientes en el estudio PIOPED tuvieron una radiografía anor-
mal y la mayoría de los hallazgos fueron atelectasia, infiltrados pulmonares, de-
rrame pleural y elevación de uno o ambos hemidiafragmas. Sin embargo, la pre-
valencia de estos hallazgos en pacientes sin TEP fue similar.14,17 En el estudio
Cuadro 12–1. Signos radiológicos de tromboembolia pulmonar

S Silueta cardiaca: normal, dilatación de aurícula o ventrículo derecho o ambos
S Vena cava superior: normal o dilatada
S Vena ácigos normal o dilatada
S Tronco de la arteria pulmonar normal o dilatada
S Rama derecha o izquierda: normal o dilatada (> 14 mm), amputada
S Flujo pulmonar: normal, oligohemia (signo de Westermark), pleonemia, edema pulmonar
unilateral
S Atelectasias laminares: en lóbulos inferiores, medio o língula. Son periféricas, largas o cur-
vas, únicas o múltiples por encima de los diafragmas
S Opacidad parenquimatosa: periférica y triangular, de vértice hacia la arteria pulmonar y base
pleural (joroba de Hampton)
S Diafragma normal o elevado
S Derrame pleural: no significativo o significativo
PISA–PED, el signo de Palla (tronco de la pulmonar dilatado > 14 mm y amputa-

do) se presentó en 60% de los casos, el signo de Westermark (oligohemia pulmo-
nar) y la joroba de Hampton (opacidad pulmonar periférica, triangular de base
pleural y vértice pulmonar) se observaron en 15 a 45%19 (cuadro 12–1).
ANÁLISIS DE LOS GASES ARTERIALES
La hipoxemia y la alcalosis respiratoria son hallazgos comunes, aunque no se pre-

sentan en todos los pacientes.1 En un análisis retrospectivo de pacientes con TEP,
la PaO2 fue mayor de 80 mmHg en 29% de los menores de 40 años de edad com-
parados con 3% de pacientes > 60 años;20 por lo tanto, cabe mencionar que la hi-
poxemia no ha sido una variable constante en los estudios UPET y PIOPED. Sin
embargo, la diferencia de la tensión alveoloarterial de oxígeno (A–a DO2) suele
ser más sensible que la PaO2, ya que se ha observado incrementada > 20 mmHg
en 86% de los pacientes con TEP.14 Por otro lado, una A–a O2 normal no excluye
el diagnóstico, ya que podría tratarse de una TEP menor; en el estudio PIOPED
esta variable se encontró normal en 14% de los casos. Una A–a DO2 w 20 mmHg
se ha correlacionado con una PMAP w 20 mmHg y más de tres defectos de perfu-
sión pulmonar.
DÍMERO D
Es un producto específico de la degradación de las cadenas de fibrinógeno como

producto de la lisis endógena y liberado a la circulación.21 Como método de es-
crutinio es altamente sensible (sensibilidad > 99% con valores > 500 mg/L por el
método de ELISA),16 ya que se encuentra elevado en prácticamente todos los pa-
cientes con TEP, pero no es especifico porque también está incrementado en otras
condiciones, como cáncer, estados posquirúrgicos, politraumatizados, embara-
zo, estados inflamatorios y edad avanzada, con una especificidad que no supera
9%.22,23 Por lo tanto, puede resumirse que el rol del dímero D está confinado a
excluir TEP con un VPN que vaya de 90 a 95% cuando sus determinaciones sean
menores de 500 mg/L. Otros métodos de determinación como el látex y la agluti-
nación suelen ser de baja sensibilidad, como de 80 a 85%.24 Una desventaja del
método de ELISA es que no puede realizarse rápidamente, a diferencia de las
pruebas de látex y de aglutinación, con la desventaja de que determinaciones nor-
males de estas últimas no suelen ser suficientes para descartar TEP. Los linea-
mientos de la Sociedad Británica del Tórax sugieren que en el paciente con una
probabilidad clínica alta no deberá realizarse una determinación de dímero D (ni-
vel de evidencia B); un dímero D normal en pacientes con probabilidad clínica
baja e intermedia descarta con seguridad el diagnóstico de TEP y evita el uso de
estudios de imagen ulteriores (nivel de evidencia B).25
MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA
Los niveles anormales de troponinas cardiacas T e I indican daño agudo irreversi-

ble de la célula miocárdica (micronecrosis). El mecanismo para su liberación se
ha atribuido a un incremento en la tensión de la pared del ventrículo derecho por
sobrecarga de presión y microinfarto. La dilatación aguda incrementa la deman-
da de oxigeno y reduce la perfusión de la circulación coronaria aun en ausencia
de enfermedad aterosclerosa. Cifras de troponina T e I > 0.01 y 0.07 ng/mL se
correlacionan con un mayor porcentaje de defectos segmentarios y con signos
electrocardiográficos y ecocardiográficos de DVD. Se ha correlacionado de ma-

nera directa con las cifras de troponinas: cuanto mayores sean éstas, mayor será
la gravedad (más el uso de aminas y ventilación mecánica) y, por lo tanto, mayor
la mortalidad; sin embargo en pacientes con TEP masiva y submasiva se han en-
contrado niveles normales en 11 a 52% de los casos.26
PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL
Es una prueba rápida no invasiva que se ha utilizado como marcador de disfun-

ción ventricular y por lo tanto es útil para estratificar al paciente con TEP. En un
estudio derivado de 73 pacientes, un valor diagnóstico < 50 pg/mL logró identifi-
car casos libres de eventos adversos y posiblemente sin DVD con una sensibili-
dad de 95%, especificidad de 60%, VPN de 97% y VPP de 48%.27 Sin embargo,
hay que tomar en cuenta que este marcador tiene varios inconvenientes:
a. No es muy accesible en el medio mexicano.

b. Tiene baja especificidad, ya que no puede diferenciar la disfunción ventri-
cular derecha debida a otras condiciones mórbidas, p. ej.: EPOC, HAP pri-
maria, cardiopatías congénitas, por citar algunas.
c. No se tienen niveles de corte estandarizados para DVD.26
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
El uso rutinario de este método para confirmar diagnóstico en pacientes con pro-
babilidad clínica baja e intermedia de TEP y dímero D negativo no está amplia-
mente recomendado; dicho sea de paso, muchos de los pacientes con TEP tienen
además ecocardiogramas normales, de tal forma que el valor de este estudio se
sustenta básicamente en estratificar al paciente con alta sospecha de TEP con sín-
cope o signos de DVD e inestabilidad hemodinámica inexplicables, y es útil en
identificar el grado de obstrucción a través de determinar indirectamente el grado
de HAP y DVD.28 En pacientes clínicamente estables, el documentar signos
DVD advierte al clínico la gravedad inminente y ayuda a seguir conductas estra-
tégicas y a decidir sobre la modalidad de tratamiento. Entre las ventajas de este
método están que es un método accesible a la cabecera del paciente, no invasivo
y de bajo costo, además también ayuda a diferenciar diagnósticos que mimetizan
a la TEP, como los síndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, disec-
ción aórtica, endocarditis infecciosa,16 etc. Por lo tanto, el ecocardiograma sugie-
re o reafirma el diagnóstico si el análisis arroja datos de DVD y HAP. Los hallaz-
gos característicos son la presencia de dilatación del ventrículo derecho, signo de
McConnell (hipocinesia o acinesia de la porción media y basal de la pared lateral
del VD con movilidad apical normal o hipercinética), incremento de la relación
VD/VI > 0.5, dilatación proximal del tronco de la arteria pulmonar e incremento
de la velocidad máxima del flujo de regurgitación tricuspídea (RT), usualmente de
3 a 3.5 m/seg, asociado a la existencia de un patrón de movimiento septal paradó-
jico. El signo de McConnell parecer ser el signo ecocardiográfico más útil para
el diagnóstico de DVD debido a TEP vs. HAP primaria con una sensibilidad de
77%, especificidad de 99%, VPP de 71% y VPN de 96%.28,29 En un estudio con
132 pacientes con sospecha de TEP aguda, el índice VD/VI y la velocidad máxi-
ma de RT tuvieron sensibilidad de 98% y especificidad de 81%.30 Es importante
hacer resaltar que en la tromboembolia pulmonar aguda masiva o submasiva, el
estudio ecocardiográfico puede no mostrar el incremento de la presión sistólica
de la arteria pulmonar (como uno supondría), sobre todo en aquellos pacientes

en los que la disfunción ventricular derecha está presente o es incipiente, debido
a que el método empleado para obtener esta última es mediante el gradiente de
presión transtricuspídeo, que en estos pacientes se encuentra normal o incluso
bajo por la propia disfunción de la contractilidad del ventrículo derecho. Por ello,
una alternativa para conocer la presión media de la arteria pulmonar es determi-
nar el tiempo de aceleración de la arteria pulmonar (siendo normal > 100 m/seg).
Por tal motivo, el encontrar a un sujeto que no tiene una presión sistólica de la
arteria pulmonar elevada no descarta el diagnóstico de TEP, sino que hace pensar
que el paciente tiene disfunción ventricular derecha y obliga a investigar si tiene
datos ecocardiográficos de hipertensión venosa sistémica (como la dilatación de
la vena cava inferior y la variabilidad de ésta con la respiración), lo cual se infiere
de la presión de la aurícula derecha. Por otro lado, el grado de hipertensión arte-
rial pulmonar hace sospechar de la presencia o no de una TEP aguda. En el pa-
ciente que tiene una HAP de ligera a moderada es más probable el diagnóstico
de tromboembolia aguda que en aquellos en donde la PSAP es > 70 mmHg (a ex-
cepción de la tromboembolia pulmonar crónica no resuelta) (figuras 12–3 y
12–4).
Figura 12–3. Repercusión de la hipertensión arterial en el ventrículo derecho. Obsér-

vese en este ecocardiograma bidimensional, en el eje corto transversal, la presencia de
rectificación del septum interventricular, perdiendo la morfología esférica la cavidad
ventricular izquierda y adquiriendo la forma de letra “D” por la sobrecarga de presión que
existe en el ventrículo derecho.
Figura 12–4. Dilatación de la cavidad ventricular derecha. Obsérvese en este ecocar-

diograma bidimensional, en el eje apical de cuatro cámaras, la presencia de dilatación
importante de las cavidades derechas, con desplazamiento del septum interventricular
hacia la izquierda (interdependencia ventricular).
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

DERECHA POR ECOCARDIOGRAFÍA
La función ventricular derecha en el ecocardiograma puede ser evaluada de ma-

nera cualitativa y cuantitativa. El ecocardiograma bidimensional permite evaluar
el área de la cavidad ventricular derecha y compararla con la de la cavidad ventri-
cular izquierda, el movimiento de sus paredes y su grosor parietal, el patrón del
movimiento septal, así como el grado de dilatación y la forma de la cavidad. La
evaluación cualitativa de la función sistólica ventricular derecha se describe
como normal, ligeramente reducida, moderadamente reducida o severamente re-
ducida.
De manera cuantitativa: a través de la excusión sistólica del plano anular tri-
cuspídeo (TAPSE) en dirección al ápex ventricular derecho, obteniéndose ya sea
en modo M o en ecocardiografía bidimensional. Una excusión menor de 1.5 cm
traduce disfunción ventricular derecha con sensibilidad de 60% y especificidad
de 95%. Otro método cuantitativo es el índice de funcionamiento miocárdico o
índice de Tei derecho, el cual mide los intervalos de tiempo entre el periodo pre-
expulsivo y expulsivo del VD mediante el uso del Doppler pulsado a nivel del
flujo tricuspídeo (midiendo el tiempo en m/seg desde el final de la onda A hasta

el inicio de la onda E del nuevo ciclo), y a nivel de la vía de salida del VD (mi-
diendo el tiempo del periodo expulsivo del VD en m/seg), para luego a través de
la siguiente fórmula obtener un valor que tenga correlación con la fracción de ex-
pulsión del VD. El valor normal es 0.28 y desde luego que la función ventricular
derecha es inversamente proporcional a mayor índice de Tei (figura 12–5).
Índice de Tei = (a–b) / b
De manera similar se puede estimar la función sistólica del VD por medio de

Doppler tisular a través de la velocidad sistólica pico del anillo tricuspídeo; si esta
velocidad sistólica es < 10 cm/seg predice mala función ventricular derecha, con
sensibilidad de 59% y especificidad de 92% (figura 12–6).
Limitaciones del ecocardiograma:
a. Aún no es lo suficientemente accesible.

b. Neumopatías crónicas y obesidad extrema dificultan el análisis del ventrí-
culo derecho.
c. Otras causas de HAP aguda también pueden condicionar dilatación del ven-
trículo derecho.
Flujo tricuspídeo
ICT ET IRT
Flujo pulmonar
Índice Tei = (a –b) / b

= (ICT + IRT) / ET
C
IRT = c – d
D ICT = (a – b) – (c – d)
Figura 12–5. Intervalos de tiempos cardiacos medidos por Doppler. A. Intervalo entre
el cese y el inicio del flujo tricuspídeo, suma del tiempo de contracción isovolumétrica
del VD (ICT), tiempo expulsivo (ET) y tiempo de relajación isovolumétrica (IRT). B.
Tiempo expulsivo pulmonar. C. Intervalo entre la onda R y el inicio del flujo tricuspídeo.
D. Intervalo entre la onda R del ECG y el cese del flujo de expulsión pulmonar.
70
60
50
EF (%)
40
30
20 y =5.693 + 2.959 x
r = 0.545
P < 0.001
10
4 6 8 10 12 14 16
Sa (cm.s–1)
Figura 12–6. Correlación entre la fracción de expulsión del ventrículo derecho (FE%)
y la velocidad sistólica pico del anillo tricuspídeo por imagen de Doppler tisular pulsado
(Sa).
d. Se requiere experiencia para excluir la disfunción ventricular derecha cró-

nica de la aguda.
Los datos para establecer esta diferencia son:
a. Hipertrofia ventricular (pared libre del VD > 7 mm).

b. Colapso inspiratorio normal de la vena cava inferior con índice > 50%.
c. Velocidad de la regurgitación tricuspídea > 3.5 m/seg.
d. Presión sistólica de la arteria pulmonar > 60 mmHg.
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
Mientras que el ecocardiograma transtorácico soporta indirectamente el diagnós-

tico, la utilidad de esta técnica radica en la visualización directa del trombo intra-
cavitario, o la arteria pulmonar y sus ramas principales, más que en los signos
indirectos de DVD. Por lo tanto, las ventajas de este abordaje sobre el transtorá-
cico son marginales, además su disponibilidad es limitada y se requiere destreza
y entrenamiento para llevarlo a cabo;33 tiene sensibilidad de 80%, especificidad
de 100%, VVP de 100% y VPN de 52.9%.34
Para establecer el diagnóstico se requiere demostrar contraste espontáneo o

trombos a través de proyecciones óptimas, lo cual se consigue al pasar la sonda
al esófago a unos 30 cm de la arcada dental, o bien cuando se logra una proyección
de 4 cámaras a 0 grados. Se deben evaluar diámetros de cavidades, grosor, estado
contráctil y relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo. A partir de esta po-
sición se retira el transductor hacia una posición alta hasta visualizar los grandes
vasos. Con retroflexión de la sonda en este plano es fácil evaluar el tronco de la
arteria pulmonar y la porción proximal de sus ramas. En cualquiera de las posi-
ciones se podrá obtener una imagen a 0 y 90_ con una sonda biplanar y de 0 a 180_
con una sonda multiplanar.
Limitaciones:
a. Se pierde la continuidad de la arteria pulmonar izquierda por el efecto de

protección del bronquio principal izquierdo.
b. Se desconoce la sensibilidad y especificidad cuando el procedimiento se
lleva a cabo fuera centros experimentados.
c. Se requiere experiencia y destreza.
d. No es lo suficientemente accesible.
GAMMAGRAMA PULMONAR V/Q
El gammagrama pulmonar ha sido un estudio pivote en el diagnóstico de TEP;

ha tenido un rol central en el diagnóstico desde hace por lo menos tres décadas
y ha sido el estudio no invasivo más utilizado,34 puesto que tiene ciertas ventajas,
ya que no utiliza radiación ionizante ni mucho menos medios de contraste. El es-
tudio comprende una fase de perfusión y una fase de ventilación en la que se ad-
quieren 6 proyecciones distintas. La fase de perfusión utiliza albúmina marcada

con Tc–99 con adecuada distribución pulmonar35 y en la fase ventilatoria se utili-
za un gas radioactivo (kriptón 89, Tc –99–DPTA aerosol, xenón 99, partículas de
carbón marcado con Tc–99).36 Un defecto de perfusión representa la disminución
del flujo pulmonar en una región pulmonar y puede ser subsegmentario, segmen-
tario o lobar. La fase de ventilación deberá ser normal en las áreas mal perfundi-
das para poder ser diagnóstica. Un resultado negativo excluye el diagnóstico con
el mismo grado de certeza que la angiografía pulmonar, con un VPN de 91%.17
Para estratificar el grado de perfusión ha habido varias clasificaciones y éstas a
su vez han sido motivo de debate durante muchos años. El estudio PIOPED la
clasificó como normal, de probabilidad muy baja, baja, intermedia y alta; sin em-
bargo, esta clasificación resulta compleja, puesto que incluye en sus criterios la
interpretación de la placa de tórax, el número y el tamaño de los defectos. La pro-
puesta por el estudio del PISA–PED es mucho más práctica y por lo tanto más
aceptada, pues la define como normal (sin defectos de perfusión y por lo tanto
excluyente de TEP), diagnóstica (alta probabilidad, al menos un segmento o un
gran segmento mal perfundido) y no diagnóstica (sin poder ser excluida o proba-
da). En el estudio PIOPED, 75% de los V/Q realizados fueron no diagnósticos
(probabilidad intermedia y baja); un gammagrama V/Q de alta probabilidad se
relaciona con TEP en 86% de los casos. Además, el VPP llega a ser de 96%5 cuan-
do se relaciona con una probabilidad clínica alta; una probabilidad clínica baja
con un gammagrama normal o de baja probabilidad tiene un VPN de 97%.12 La
sensibilidad del estudio es de 92% y la especificidad de 87% y tiene una variabili-
dad interobservador e intraobservador de 10 a 20%.16 El estudio deberá ser reali-
zado no más de 24 h después de haberse tenido la sospecha clínica de TEP, puesto
que un retraso en éste puede verse afectado por infiltrados pulmonares, ya sea por
infarto o hemorragia alveolar, dificultando el diagnóstico correcto.
Limitaciones:
a. Aún no se han revalidado signos indirectos como hipoperfusión global, lo-

bar o segmentaria que traducen flujo lento por reperfusión u obstrucción
vascular pulmonar.
b. Un trombo central recanalizado, al permitir el paso del material radioactivo,
puede dar un falso negativo y subestimar el grado de obstrucción vascular.
c. La compleja y poco práctica nomenclatura del PIOPED no contempla en-
fermos con neumopatía o cardiopatía.
d. En el grupo con probabilidad intermedia o baja se ha demostrado TEP de
33 y 12%, respectivamente.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR SELECTIVA
La angiografía pulmonar ha sido considerada el método estándar de oro para el

diagnóstico de TEP; sin embargo, tiene sus limitaciones puesto que es invasiva
y se requiere experiencia para su realización e interpretación y conlleva ciertos
riesgos: 0.5% riesgo de muerte y 0.8 de complicaciones mayores no fatales (insu-
ficiencia renal, respiratoria y hematomas con necesidad de transfusión).34 Ade-
más, pierde sensibilidad con trombos menores de 3 mm y especificidad en pre-
sencia de HAP crónica. Para realizar el diagnóstico se requiere amputación o
defectos de llenado en una arteria en dos proyecciones o más, y se consideran
como sugestivos del diagnóstico cuando se tienen áreas de oligohemia, flujo len-
to del medio de contraste o disminución del flujo venoso.38 Sus indicaciones se
fundamentan principalmente cuando los métodos no invasivos resultan no con-
cluyentes en paciente con alta sospecha y el estatus clínico es el de un paciente

con signos de DVD o contraindicaciones para realizar trombólisis (o ambos). Sus
contraindicaciones son relativas (insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca seve-
ra, HAP > 40 mmHg y BRDHH), ya que habrá que evaluar la condición clínica
del paciente y por lo tanto el riesgo–beneficio;39 el estudio tiene sensibilidad de
98% y especificidad de 95 a 98%. El estudio deberá llevarse a cabo en los prime-
ros siete días de sospecha clínica debido a que la lisis endógena disminuye la sen-
sibilidad del estudio38 (figura 12–7).
Limitaciones:
a. Es invasivo.
b. No distingue un trombo no organizado de uno organizado.
c. No detecta trombos menores de 3 mm.
d. En presencia de HAP crónica pierde sensibilidad y especificidad.
e. Es caro.
f. No es accesible aun en centros hospitalarios importantes.
g. Retarda el diagnóstico.
h. Es difícil de realizar en pacientes críticos con soporte cardiopulmonar.
i. Puede inducir arritmias ventriculares letales y perforación cardiaca.
j. No está exento de complicaciones hemorrágicas mayores o menores en los
sitios de punción, sobre todo cuando se emplean fibrinolíticos.
Figura 12–7. Angiografía pulmonar selectiva. Obsérvese la presencia de amputación

de la arteria pulmonar izquierda en el lóbulo inferior izquierdo.
ANGIORRESONANCIA PULMONAR
La angiorresonancia magnética tiene sensibilidad de 75 a 100% y especificidad

de 42 a 90% para el diagnóstico de TEP. Cuando se compara con la angiografía
pulmonar, la sensibilidad es de 77% con 98% de especificidad, y con la tomogra-
fía helicoidal la sensibilidad es de 77% con 87% de especificidad. Una nueva téc-
nica, la resonancia magnética con imagen directa del trombo, detecta la metahe-
moglobina del trombo e identifica trombosis sin el uso de medio de contraste.
Esto evita las fallas de la resonancia convencional, que requiere un marcador de
trombosis para demostrar un defecto de llenado en el flujo sanguíneo. Esta téc-
nica permite obtener una imagen simultánea de tórax y miembros inferiores, ar-
monizando el diagnóstico con el concepto de que la TEP y la TVP no son enfer-
medades diferentes y forman parte de un mismo espectro. Una ventaja de este
método podría ser que en presencia de signos indirectos de TEP, el rastreo positi-
vo de miembros inferiores para TVP incrementaría su especificidad.
Limitaciones:
a. No accesible en el medio mexicano.

b. La sensibilidad y la especificidad se han obtenido a través de estudios con
muestras reducidas.
c. No se conocen seguridad y efectividad.
d. Difícil de realizar en pacientes críticos.
e. Se desconoce costo–efectividad.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA HELICOIDAL
Esta herramienta útil, aunque controvertida en el diagnóstico, reportó en los pri-

meros estudios una sensibilidad y especificidad de 90 a 100% para trombos en
vasos segmentarios o mayores, en relación con la angiografía pulmonar. Estudios
posteriores demostraron heterogeneidad en la sensibilidad (53 a 89%) y especifi-
cidad (78 a 100%), estableciéndola como un método controvertido en el proceso
de diagnóstico. El diagnóstico se realiza al identificar un trombo en las arterias
pulmonares mediante un defecto de llenado parcial o completo de bajo tono y ro-
deado de sangre opaca, o bien por la presencia de un vaso amputado incapaz de
opacarse con el material de contraste. No es claro su valor en presencia de signos
indirectos como atelectasias laminares, dilatación de las arterias pulmonares y
derrame pleural. Su carácter no invasivo reduce la posibilidad de complicaciones
hemorrágicas. Se coloca al paciente en posición supina con los brazos por encima
de la cabeza y en posición perpendicular al cuerpo, y alejándose del mismo para
evitar compresión venosa en la unión toracobraquial. Con un inyector automático

a través de un catéter central de 20G se infunden de 100 a 200 mL de medio de
contraste no iónico (64%) con un retardo promedio de 14 seg. Se realizan cortes
continuos de 5 mm de grosor a velocidad de 5 mm/seg, reconstrucciones segmen-
tarias a intervalos de 3 mm, y planares en planos sagitales y oblicuos sobre las
arterias pulmonares. Un primer corte se realiza en la ventana aortopulmonar has-
ta el diafragma con un barrido caudocraneal. Para lograr un análisis adecuado se
debe incluir suficiente volumen pulmonar con vasos subsegmentarios.
Limitaciones:
a. La respiración puede inducir artefactos caracterizados por áreas de seudoa-

tenuación que simulan en el vaso un trombo o un área no opacificada.
b. El tejido perivascular prominente puede confundirse con un trombo intra-
vascular.
c. Las masas excéntricas cercanas a la pared del vaso pueden simular un defec-
to de llenado total con amputación del vaso.
d. No es fácil de realizar en pacientes críticos (figura 12–8).
Todos los estudios de diagnóstico tienen una baja sensibilidad y especificidad

para identificar TEP subsegmentarias y, a excepción del ecocardiograma trans-
esofágico, es difícil realizarlos en pacientes críticos.
Figura 12–8. Angiotomografía pulmonar. Se observa un defecto de llenado del material

de contraste en el tronco principal de la arteria pulmonar, y tanto en la rama derecha
como izquierda de la pulmonar, en relación con trombos fragmentados.
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13
Clasificación, estratificación y
pronóstico en la tromboembolia
pulmonar
Es necesario clasificar a los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, y

con ella, con base en la respuesta cardiopulmonar, el grado de obstrucción vascu-
lar, la hipertensión arterial pulmonar (HAP), así como los hallazgos clínicos y
ecocardiográficos de la disfunción del ventrículo derecho (DVD).1 La evidencia
orienta a tener en cuenta a aquellos pacientes con reserva cardiopulmonar limi-
tada, ya que en ellos una tromboembolia pulmonar (TEP) no masiva tiene un
comportamiento similar al de una masiva, con mayor incidencia de choque car-
diogénico (56 vs. 2%) y de mortalidad, en comparación con aquellos con reserva
cardiopulmonar conservada. Las características que sustentan las diversas clasi-
ficaciones y estratificaciones se muestran en el cuadro 13–1.
Sospecha clínica. Una sospecha clínica alta requiere un juicio clínico que con-
sidere:
a. La presencia de más de un factor de riesgo para trombosis venosa profunda

(TVP).
b. Comorbilidad.
c. Síntomas y signos clínicos.
d. Hallazgos electrocardiográficos y radiográficos.
e. Demostración objetiva de hipoxemia, trombosis o ambas.
Identificar uno o más de estos factores en la estratificación y el diagnóstico per-

mite identificar la posibilidad de una TVP como fuente embolígena.
199
Cuadro 13–1. Características que sustentan la clasificación y estratificación

del paciente con sospecha de tromboembolia pulmonar
Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa
TEP masiva:
a. Inestabilidad clínica, estado de choque o ambos
b. Obstrucción vascular > 50% demostrada por algún método de imagen (angiografía, tomo-
grafía, gammagrama ventilatorio/perfusorio (GV/P)
c. DVD con hipocinesia regional o global
d. Hipoxemia grave
TEP submasiva:
a. Estabilidad clínica
b. Obstrucción vascular > 30% y < 50% demostrada por algún método de imagen
c. DVD con o sin hipocinesia regional
d. Hipoxemia moderada
TEP menor:
b. Obstrucción de la circulación < 20% demostrado por algún método de imagen
c. Sin DVD
d. Sin hipoxemia
Pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa
TEP mayor:
a. Inestabilidad clínica, estado de choque o ambos
b. Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar demostrada por algún método de imagen
c. DVD con hipocinesia global o regional
d. Hipoxemia grave y refractaria
TEP no mayor:
b. Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23% demostrada por algún método
de imagen
c. Sin DVD
d. Hipoxemia no refractaria
PACIENTES SIN CARDIOPATÍA O NEUMOPATÍA PREVIAS
Síntomas y signos. En estos enfermos los síntomas y signos tienen relación di-
recta con el grado de obstrucción, de HAP y DVD. Síntomas como disnea súbita
sostenida, síncope, dolor en el tórax anterior y colapso cardiovascular o paro car-
diorrespiratorio se correlacionan con obstrucción angiográfica > 50%, HAP grave
y DVD. Durante las primeras 24 h son frecuentes los signos clínicos como tercer
ruido derecho, segundo ruido pulmonar acentuado, taquicardia, pulso filiforme
y plétora yugular. Después, y a pesar de continuar con inestabilidad hemodinámi-
ca, estos signos son difíciles de identificar. La hipotensión arterial sistólica es un
Clasificación, estratificación y pronóstico en la tromboembolia... 201
indicador clínico de riesgo importante que separa a los sobrevivientes de los no

sobrevivientes. La hipotermia de las extremidades y una presión del pulso estre-
cha con una tensión arterial normal sugieren impedancia alta y son indicativas de
prechoque, y mantienen una tensión arterial normal con base en vasoconstricción
por catecolaminas.
PACIENTES CON CARDIOPATÍA Y NEUMOPATÍA PREVIAS
En este grupo de pacientes la estratificación y el diagnóstico constituyen un reto.

Se caracterizan por alto índice de TEP, eventos adversos secundarios, mala fun-
ción respiratoria y daño miocárdico. Una obstrucción vascular > 20% tendrá un
comportamiento similar al de una TEP masiva o submasiva. El problema radica
en que en este grupo no se ha validado ninguna prueba, invasiva o no invasiva, de
estratificación o diagnóstico. Aún más, este grupo no fue considerado en las guías
para el tratamiento y diagnóstico de la TEP de la Sociedad Europea de Cardiolo-
gía. Debe sospecharse el diagnóstico en todo paciente ambulatorio u hospitaliza-
do de alto riesgo con o sin profilaxis, con exacerbación súbita de su patología pul-
monar o cardiovascular crónica y sin un claro factor desencadenante. En el grupo
con daño miocárdico, el ecocardiograma pierde valor a menos que se identifique
un trombo en tránsito o adherido a estructuras cardiovasculares. Los estudios di-
señados para identificar trombos en la circulación pulmonar pierden sensibilidad
y especificidad en casos con HAP crónica. Aunque los estudios de perfusión pul-
monar pueden ser útiles en cardiopatías, en la neumopatía crónica obstructiva o
intersticial pierden sensibilidad y especificidad. El comportamiento clínico aso-
ciado con la detección de TVP y un marcador de trombosis positivo podría ser
una estrategia.1,2
Embolia pulmonar masiva
La embolia pulmonar masiva es relativamente infrecuente y supone aproximada-

mente 10% de los casos de embolia pulmonar diagnosticados mediante angiogra-
fía.2 La mortalidad de la embolia pulmonar masiva (embolia pulmonar diagnosti-
cada mediante arteriografía pulmonar que presenta choque cardiogénico) es de
35%, mientras que la mortalidad de la embolia pulmonar no masiva tratada con
heparina, seguida de anticoagulantes orales, ha sido en la última década inferior
a 3%.2 Sin embargo, los criterios anatómicos de extensión de la embolia pulmo-
nar, ya sea mediante angiografía pulmonar, TAC helicoidal o gammagrafía de
perfusión, no son indicadores de la necesidad de tratamiento fibrinolítico, porque
en la mayoría de los casos de embolia pulmonar anatómicamente extensa o muy

extensa los enfermos siguen un curso clínico favorable en el tratamiento con he-
parina. Así, en un estudio de hace ya casi 30 años,3 la mortalidad de la embolia
pulmonar anatómicamente “masiva” (definido este término aquí como la obs-
trucción angiográfica de más de 50% del árbol vascular pulmonar) en ausencia
de choque fue de sólo 6%, y en presencia de choque, de 32%. Es la presencia de
choque, por lo tanto, y no la extensión anatómica de la embolia pulmonar, el prin-
cipal determinante pronóstico. Los autores creen que, basándose exclusivamente
en criterios anatómicos, se debe evitar el término “masiva” y utilizar más bien el
de “extensa”, reservando el primero para los que presentan choque.
Embolia pulmonar no masiva: importancia del diagnóstico
En la embolia pulmonar no masiva es fundamental el tratamiento anticoagulante

con heparina seguida de anticoagulantes orales, ya que la embolia pulmonar no
tratada tiene una elevada mortalidad, que en muchos casos se debe a embolismo
recurrente, y que se presenta en cerca de 30 a 35% de ellos. Esta cifra es idéntica
a la de la embolia pulmonar masiva.2 Efectivamente: mientras que la mortalidad
de la embolia pulmonar no masiva es muy baja con tratamiento (menos de 3%),
sin tratamiento es hasta 10 veces más elevada.
Se ha señalado que al menos 70% de las embolias pulmonares no se diagnosti-
can, y que la gran mayoría de los pacientes que mueren de embolia pulmonar
(94% de ellos) no han recibido tratamiento anticoagulante.4 Estas decepcionantes
cifras se han visto corroboradas en un metaanálisis de 12 estudios post mortem
en el que más de 70% de las embolias pulmonares encontradas no habían sido
diagnosticadas en vida.5 Se ha encontrado en series de autopsia que de 12 a 15%
de los pacientes no seleccionados que fallecen en el hospital presentan evidencia
de embolia pulmonar clínicamente relevante;6 estas cifras no parecen haber dis-
minuido en las últimas décadas, a pesar de la amplia utilización de medidas profi-
lácticas en los pacientes hospitalizados.
De este modo, la embolia pulmonar no masiva supone un difícil reto diagnósti-
co. Es una posibilidad que debe considerarse en una variedad de situaciones clíni-
cas (p. ej.: sujetos asintomáticos con factores de riesgo, disnea, dolor torácico,
choque, etc.), cada una de las cuales requiere un enfoque distinto. En los últimos
años se han desarrollado nuevas pruebas diagnósticas, como el dímero D7 y la TC
helicoidal,8 que han venido a ocupar rápidamente un sitio en el arsenal de explo-
raciones disponibles en la mayoría de los hospitales, y para cuya correcta inter-
pretación se debe tener siempre en cuenta la estimación de la probabilidad previa
a la prueba o riesgo basal, para lo cual se han diseñado distintos sistemas de pun-
tuación.9–11
Embolia pulmonar submasiva:

importancia de la estratificación
El espectro clínico de gravedad de la embolia pulmonar varía desde casos rápida-
mente mortales hasta casos asintomáticos que no se llega a diagnosticar. Ya se ha
visto cómo es la existencia o no de choque, el principal determinante pronóstico
de la embolia pulmonar; no obstante, un porcentaje significativo de casos presen-
tan síntomas y signos clínicos leves o moderados, sin choque, y a pesar del trata-
miento con heparina, tienen un curso clínico tormentoso, con desarrollo posterior
de disnea o hipotensión. Otro punto de interés en el manejo de la embolia pulmo-
nar es la predicción de los pacientes sin choque que tienen un riesgo elevado de
presentar complicaciones y muerte. Este subgrupo probablemente requeriría una
actitud terapéutica más agresiva. Este subgrupo podría denominarse en estado de
prechoque.
En los últimos años la principal herramienta utilizada con este fin ha sido el
ecocardiograma. El papel de esta exploración en la estratificación del riesgo de
la embolia pulmonar no masiva puede quedar ejemplificado con los datos típicos
que se presentan en el cuadro 13–2.
Los autores de este estudio concluyeron que el ecocardiograma detecta un sub-
grupo de pacientes normotensos que tienen un riesgo “elevado” y en los cuales
estaría indicado un tratamiento “agresivo”, y que la detección precoz de disfun-
ción ecocardiográfica de ventrículo derecho es “de gran importancia” en la estra-
tificación de los pacientes normotensos con embolia pulmonar.12
Los anteriores estudios y otros más muestran que ni el ecocardiograma por sí
solo tiene suficiente valor pronóstico en la embolia pulmonar no masiva, ni la fi-
brinólisis ha demostrado utilidad en la embolia pulmonar submasiva, definida
mediante criterios ecocardiográficos. Podría decirse que el hallazgo de alteracio-
nes ecocardiográficas es suficientemente sensible, pero poco específico, para
predecir una evolución desfavorable: casi todos los enfermos que presentan com-
plicaciones tienen alteraciones ecocardiográficas, pero muchos de los que tienen
dichas alteraciones tendrán un curso evolutivo favorable. De hecho, como sugiere
Cuadro 13–2. Estratificación del riesgo en la embolia pulmonar

Forma de presentación clínica No. (%) Mortalidad
Embolia pulmonar masiva 47 (22%) 21%
1. Choque o paro cardiaco 28 (13%) 32%
2. Hipotensión sin choque 19 (9%) 5%
Embolia pulmonar no masiva 162 (78%) 2.4%
3. Con disfunción VD en ECO (submasiva) 65 (31%) 6%
4. Sin disfunción VD en ECO 97 (47%) 0%
Tomado y adaptado de Grifoni.
Vieillard–Baron, sigue siendo la presencia de choque la que discrimina a los pa-

cientes con cor pulmonale ecocardiográfico de buen pronóstico y mal pronóstico,
lo que equivale a decir que el ecocardiograma no aporta nada respecto al mangui-
to de medir la tensión arterial.
Estratificación de la sospecha
Aunque no se ha demostrado que graduar la probabilidad clínica mediante esca-
las de puntuación sea más seguro que la graduación empírica de médicos con ex-
periencia,13 sí existe consenso acerca de su validez para áreas de atención multi-
disciplinarias como los servicios de urgencias y para médicos en formación. El
grado de probabilidad clínica pretest ha sido desarrollado por varios grupos. Los
modelos más validados prospectivamente han sido la escala simplificada de
Wells y col.14 y la de Ginebra.15
La escala simplificada de Wells y col.14 consiste en siete variables ponderadas
y es reproducible. Se ha validado en pacientes ambulatorios y hospitalizados.
Gradúa la probabilidad clínica en baja, moderada y alta, o bien en improbable y
probable. Ha recibido críticas porque contiene una variable subjetiva fuertemen-
te puntuada, la valoración clínica de que la TEP es la primera posibilidad diag-
nóstica. La aplicación de esta escala en la práctica clínica diaria puede hacer que
la proporción de pacientes con probabilidad clínica baja sea pequeña. No obstan-
te, es la escala más fácil y la más extendida. La escala de Ginebra,15 por su parte,
contiene siete variables objetivas y es reproducible. Se ha validado en el área de
urgencias. Aunque es aplicable en la práctica diaria, tiene el inconveniente de
conferir un peso importante a la gasometría arterial, que muchas veces está “arte-
factada” por razones diversas en los servicios de urgencias de los hospitales de
México. Al comparar ambas escalas no se han observado diferencias.
Existen otros modelos, entre los que cabe citar el de Kline y col.,16 que no gra-
dúa la probabilidad clínica y discrimina entre riesgo alto o no de TEP; está pen-
diente de validación prospectiva. El modelo de Miniati y col.17 contiene 15 varia-
bles, ponderadas a través de un complejo sistema de cálculo, que gradúan la
probabilidad clínica en baja, moderada, moderadamente alta y muy alta; también
está pendiente de validación prospectiva.
En definitiva, en las áreas de urgencias y en unidades sin médicos específica-
mente formados, es aconsejable graduar la sospecha clínica de TEP mediante es-
calas validadas.
Marcadores pronóstico en la tromboembolia pulmonar

El pronóstico de la tromboembolia pulmonar (TEP) varía ampliamente. Los mé-
dicos pueden enfrentarse a distintas situaciones que van desde una TEP masiva
potencialmente fatal hasta una TEP periférica con escasa repercusión,18 por lo
que se revisarán los marcadores pronóstico de eventos adversos, sobre todo de

mortalidad, en pacientes con TEP.
Marcadores clínicos y de laboratorio
Los pacientes con TEP y choque cardiogénico o los que presentaron paro cardio-
rrespiratorio (o ambos) tienen una mortalidad muy elevada que se ha estimado
entre 58 y 65%.19,20 Además, existen otras características clínicas que conllevan
a un mal pronóstico. En el registro RIETE (Registro Informatizado de Pacientes
con Enfermedad Tromboembólica) se ha descrito que los pacientes sin enferme-
dad cardiopulmonar previa en los que la TEP se presenta como un síndrome de
infarto pulmonar tienen a los tres meses una mortalidad menor que los pacientes
que se presentan con disnea aislada o colapso circulatorio.21 En el registro ICO-
PER (International Cooperative Pulmonary Embolismo Register, una edad supe-
rior a los 70 años y la presencia de cáncer, insuficiencia cardiaca, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, taquipnea o hipotensión arterial sistólica (o ambas)
se asociaron con un aumento de la mortalidad a los tres meses.20
Wicki y col.22 describieron un modelo para predecir el riesgo a los tres meses
de eventos adversos (muerte, recurrencia o hemorragia grave, o ambas) en pa-
cientes con TEP. En este modelo se asigna una puntuación a una serie de datos:
S Cáncer (2 puntos).
S Presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg (2 puntos).
S Insuficiencia cardiaca (1 punto).
S Presión arterial de oxígeno basal inferior a 60 mmHg (1 punto).
S Trombosis venosa profunda (TVP) en la ecografía Doppler venosa de
miembros inferiores (1 punto).
S Antecedente de TVP (1 punto).
La frecuencia de eventos adversos en los pacientes con una puntuación total igual
o inferior a 2 fue de 2% y en aquellos con una puntuación total superior a 2, de
26%. Este modelo ha sido posteriormente validado con un valor predictivo nega-
tivo para eventos adversos de 95%,23 y de 92.6% en un pequeño estudio en el me-
dio mexicano.24
Se han descrito otros modelos más complicados, que incluyen fundamental-
mente variables clínicas, capaces de predecir la mortalidad y otros eventos adver-
sos en la TEP.25
En un pequeño estudio de pacientes con TEP sin enfermedad pulmonar cróni-
ca, un gradiente alveoloarterial de oxígeno superior a 53 mmHg tuvo un valor
predictivo negativo de 92% para mortalidad a los 30 días.26
Marcadores cardiacos
Las troponinas I y T son marcadores sensibles y específicos de daño miocárdico.

Según la población estudiada, un porcentaje variable de pacientes con TEP pre-
senta elevación de las troponinas, que se ha atribuido a isquemia miocárdica de
las cavidades derechas.27–36 Esta elevación es considerablemente más frecuente
en los pacientes con disfunción ventricular derecha.27–33 La mortalidad está au-
mentada en pacientes con TEP y niveles de troponina I o troponina T superiores
a 0.5 a 1.5 ng/mL y 0.1 ng/mL, respectivamente.28,29,31,32 En un estudio de 458
pacientes con TEP submasivo, definido por la existencia de disfunción ventricu-
lar derecha con presión arterial sistólica superior a 90 mmHg, una troponina I su-
perior a 0.5 ng/mL se asoció con un aumento de 3.5 veces el riesgo de muerte a
los tres meses.31 La cinética de liberación de las troponinas parece ser distinta en
la TEP y en el síndrome coronario agudo, al permanecer elevadas menos tiempo
en los pacientes con TEP.34,35 Las troponinas I y T se suelen normalizar tras las
primeras 72 h del inicio de los síntomas de la TEP.34,35
Los péptidos natriuréticos B y pro–B también tienen valor pronóstico en la
TEP. Su elevación se asocia con la existencia de disfunción ventricular derecha.36
Un péptido natriurético B o pro–B normal tiene un valor predictivo negativo para
eventos adversos de 93 a 97%.37,38 El nivel de péptido natriurético B se asocia con
la ocurrencia de TEP fatal o recurrencia en el seguimiento a tres meses de pacien-
tes en TEP hemodinámicamente estables.39 Recientemente se ha descrito que la
normalidad de la troponina T y del péptido natriurético pro–B en pacientes con
TEP se asocia con un excelente pronóstico.40,41
Disfunción ventricular derecha
Cerca de 50% de los pacientes con TEP y presión arterial sistólica normal pueden
tener evidencia ecocardiográfica de disfunción ventricular derecha.42 Los crite-
rios ecocardiográficos habitualmente utilizados para definir la disfunción ventri-
cular derecha son la hipocinesia y dilatación ventricular derecha y la hipertensión
arterial pulmonar.42 Al reunir los resultados de cuatro estudios prospectivos, la
mortalidad a corto plazo relacionada con la TEP en pacientes normotensos fue
de 9.3% en quienes presentaron disfunción ventricular derecha ecocardiográfica
vs. 0.4% en los que no la presentaron.42 En el registro ICOPER, aproximadamen-
te 40% de 1 035 pacientes con TEP y presión arterial sistólica superior a 90
mmHg con valoración ecocardiográfica presentaron hipocinesia ventricular de-
recha.43 La mortalidad a los tres meses fue significativamente superior en los que
presentaron hipocinesia ventricular derecha que en los que no la presentaron:
16.3 vs. 9.4%.43 Los pacientes con TEP de un pequeño estudio con troponina I
y ecocardiograma normales tuvieron una sobrevivencia de 98% a los tres me-

ses.44 Se ha propuesto un algoritmo para estratificar el riesgo en los pacientes con
TEP que comenzaría con la determinación de marcadores cardiacos (troponinas
o péptidos natriuréticos, o ambos), seguido de ecocardiograma si éstos están ele-
vados.45
La existencia de una presión arterial sistólica pulmonar superior a 50 mmHg
calculada mediante ecocardiograma en el diagnóstico de la TEP se asocia con un
mayor riesgo de hipertensión arterial pulmonar persistente y posiblemente de
muerte a largo plazo.46 En pacientes con TEP y disfunción ventricular derecha,
la presencia de un foramen oval permeable detectado mediante ecocardiograma
de contraste parece acompañarse de un aumento de la mortalidad intrahospitala-
ria.47 De igual manera, la detección ecocardiográfica de trombos flotantes o en
tránsito en el corazón derecho conlleva a una elevada mortalidad.48 Los pacientes
con TEP y persistencia de disfunción ventricular derecha ecocardiográfica en el
momento del alta hospitalaria tienen un riesgo aumentado de recurrencias.49
La disfunción ventricular derecha también parece poder valorarse mediante
tomografía computarizada. La dilatación ventricular derecha, cociente de los diá-
metros del ventrículo derecho y ventrículo izquierdo superior a 0.9 a 1, detectada
mediante tomografía computarizada en el momento del diagnóstico de la TEP,
en algunos estudios se ha asociado con un aumento de la mortalidad en los prime-
ros meses.50,51 No obstante, el mismo criterio en otro estudio no se asoció con au-
mento de la mortalidad en los 30 primeros días.52
Otros indicadores pronóstico

El electrocardiograma también tiene valor pronóstico en la TEP. La presencia de
una onda T negativa en las derivaciones precordiales derechas se ha asociado con
una mayor gravedad de la TEP.53 La presencia de una onda T negativa en siete
o más derivaciones se asoció con un riesgo aumentado de complicaciones preco-

ces en un pequeño estudio de pacientes con TEP.54 Un patrón Qr en la derivación
V1 se correlaciona con la existencia de disfunción ventricular derecha y es un
marcador pronóstico de eventos adversos.55 En un gran registro prospectivo, la
presencia de alteraciones electrocardiográficas, como arritmias auriculares o
bloqueo completo de rama derecha, se asoció con aumento de la mortalidad intra-
hospitalaria.56
Existe controversia sobre si la extensión del defecto de perfusión en la gamma-
grafía pulmonar se correlaciona con la presencia de disfunción ventricular dere-
cha y, por lo tanto, puede tener valor pronóstico.57–59 No obstante, un estudio
demostró que una obstrucción vascular superior a 50% valorada mediante gam-
magrafía pulmonar de perfusión conlleva un aumento de ocho veces de la morta-
lidad precoz en la TEP.60
Cuadro 13–3. Escalas de probabilidad clínica

en la tromboembolia pulmonar (TEP)
Escalas Puntos
Escala de Wells y col.
Primera posibilidad diagnóstica de TEP 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1.5
FC > 100 lpm 1.5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1.5
Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo o ambos 1
Hemoptisis 1
Baja (3.6%) 0a1
Intermedia (20.5%) 2a6
Alta (66.7%) >7
Improbable <4
Probable >4
Escala de Ginebra
Cirugía reciente 3
TEP o TVP previas 2
PaO2 (mmHg)
< 48.7 4
48.7 a 59.9 3
60 a 71.2 2
71.3 a 82.4 1
PaCO2 (mmHg)
< 36 2
36 a 38.9 1
Edad
> 80 años 2
60 a 79 años 1
FC >100 latidos por minuto 1
Atelectasia 1
Elevación del hemidiafragma 1
Baja 0a4
Intermedia 5a8
Alta >9
Escala de Ginebra revisada
Edad > 65 años 1
TEP o TVP previas 3
Cirugía o fractura de extremidades inferiores en las dos semanas previas 2
Cáncer activo 2
Dolor unilateral en miembros inferiores 3
Hemoptisis 2
Cuadro 13–3. Escalas de probabilidad clínica en

la tromboembolia pulmonar (TEP) (continuación)
Escalas Puntos
Frecuencia cardiaca
75 a 94 lpm 3
> 95 lpm 5
Dolor a la palpación en la pierna o edema unilateral 4
Clásicamente se han utilizado métodos como el índice de Miller para valorar

la gravedad de la TEP con base en los hallazgos en la arteriografía pulmonar.61
Un índice de obstrucción vascular basado en los hallazgos en la angiotomografía
computarizada se ha asociado con un aumento de la mortalidad en los tres prime-
ros meses.62 El dímero D puede tener también valor pronóstico. Un dímero D in-
ferior a 1 500 mg/L se ha asociado con una muy baja mortalidad a los tres meses
en la TEP.63,64
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14
Abordaje diagnóstico práctico del
paciente con tromboembolia pulmonar
Rafael Harari Ancona, José Halabe Cherem
INTRODUCCIÓN
La tromboembolia pulmonar (TEP) es un padecimiento común cuya presenta-

ción clínica puede confundirse con muchas otras entidades. En ocasiones, por
desgracia, el diagnóstico se hace post mortem si no se tuvo la sospecha de la enfer-
medad; de allí la importancia de diagnosticarla oportunamente. Su incidencia de-
pende del centro hospitalario, ya que por lo general es mayor en los hospitales
oncológicos y en donde se trata a pacientes de edad avanzada.1 De 1981 a 1990,
en el Hospital General del Centro Médico Nacional del IMSS, de 1 685 necrop-
sias se encontraron 252 casos de TEP (15%).
La incidencia en ambos sexos fue similar y la mayor parte de los casos fueron
en los grupos de edad de 60 a 80 años.2 En el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”, entre 1985 y 1994, de 1 032 necropsias realizadas hubo 231
casos de TEP en donde todos los casos fueron de TEP masiva. La incidencia fue
sobre todo en menores de 10 años de edad con antecedentes de cirugía cardiaca
por cardiopatía congénita.2
La dificultad en el diagnóstico de la TEP se deriva de que las manifestaciones
clínicas ni son lo suficientemente sensibles ni específicas, y debe hacerse diag-
nóstico diferencial con otras entidades. Por otra parte, existen otras pruebas ya
sea de laboratorio o gabinete que pueden aproximar al diagnóstico; sin embargo,
el diagnóstico final resultará de la conjunción entre la sospecha clínica, los facto-
res de riesgo, las distintas pruebas de laboratorio y gabinete (como se verá más
adelante), y en algunos casos resultará práctico utilizar algoritmos de decisión
213
que van aumentando o disminuyendo las probabilidades, según los resultados

previos.
Este capítulo analizará los distintos criterios y pruebas diagnósticas para clasi-
ficar al paciente con una buena probabilidad de encontrarse cursando con una
TEP, o descartándola con una baja probabilidad de error. Para aquellos casos en
los que aún exista la incertidumbre, siempre existen métodos auxiliares que pue-
den completar el estudio de manera favorable. Sin embargo, el objetivo en el
diagnóstico de la TEP es primero la sospecha, después la pronta evaluación clíni-
ca y por último acercarse con pruebas de diagnóstico auxiliares, que en ocasiones
pueden permitir un cierto lapso de tiempo para las pruebas, pero que en otras, y
en los casos en que se trata de TEP masivas, existe un periodo de ventana; ello
ocurre en los infartos cerebrales, en donde las posibilidades terapéuticas y la so-
brevida son mejores cuando se diagnostican rápidamente.3 En estos casos el obje-
tivo diagnóstico, más que seguir un algoritmo determinado, estará enfocado en
valorar la disfunción del ventrículo derecho, que es la expresión clínica más im-
portante en pacientes con alto riesgo. Aquí el ecocardiograma tiene un papel im-
portante como instrumento rápido de diagnóstico y disponible en la mayor parte
de los centros hospitalarios. Por otra parte, existen pacientes en quienes se sospe-
cha una TEP y cuyo tratamiento anticoagulante puede ser demorado incluso hasta
por semanas, por el resultado negativo obtenido en series de ultrasonido Doppler
de miembros inferiores.4,5
Sin duda el diagnóstico de la TEP es un ejemplo en donde se combinan el arte
de la clínica y la interacción del médico para tomar una decisión que no siempre
resulta inmediata ni inminente, como en otras patologías; sin embargo, es ahí en
donde la intervención, el juicio diagnóstico y la experiencia del especialista pue-
den sumarse para ofrecer un tratamiento oportuno que repercutirá de manera im-
portante en la sobrevida y estancia hospitalaria del paciente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las manifestaciones clínicas son variables y no específicas; muchos de los signos

y síntomas que se presentan en la TEP se pueden presentar en cualquier otra en-
fermedad. En el cuadro 14–1 se muestra el porcentaje de los datos clínicos princi-
palmente presentados en la TEP, en una revisión realizada por Stein y col.6 Como
puede observarse, los dos más frecuentes, disnea y taquipnea, pueden presentarse
en gran número de enfermedades, por eso se prefieren métodos de diagnóstico
auxiliares cuando se tiene la sospecha. Sin embargo, aún es válido tomar en cuen-
ta la tríada clásica de Virchow (estasis, daño vascular e hipercoagulabilidad)
cuando se valoran los factores de riesgo.
Abordaje diagnóstico práctico del paciente con tromboembolia... 215
Cuadro 14–1. Signos y síntomas más comunes

presentados en la tromboembolia pulmonar
Síntomas
Disnea 73%
Dolor pleurítico torácico 66%
Tos 37%
Hemoptisis 13%
Signos
Taquipnea 70%
Estertores 51%
Taquicardia 30%
Cuarto ruido cardiaco 24%
Segundo ruido pulmonar aumentado 23%
Colapso circulatorio 8%
Stein PD, Saltzman HA, Weg JG: Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embo-
lism. Am J Cardiol 1991;68:1723.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Igualmente, la mayoría son inespecíficas: puede existir leucocitosis, aumento en

la velocidad de sedimentación globular y elevación de la DHL o AST, sin eleva-
ción de bilirrubinas. Los gases arteriales y la oximetría de pulso tienen poca utili-
dad en la valoración del paciente con TEP; puede haber hipoxemia, hipocapnia
y alcalosis respiratoria, aunque en los casos de TEP masiva podría presentarse
con una combinación de acidosis respiratoria y metabólica con hipercapnia. Se
sabe, sin embargo, que los pacientes con TEP que muestran cifras de oximetría
de pulso menores de 95% tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones intrahos-
pitalarias, como choque cardiogénico, insuficiencia respiratoria o muerte.7 El
péptido cerebral natriurético (BNP) es muy inespecífico y poco útil en la valora-
ción de TEP, pues existen muchas otras causas que lo pueden elevar. En un estu-
dio de casos y controles realizado con 2 213 pacientes hemodinámicamente esta-
bles que se sospechaba que tenían TEP, el BNP sólo mostró una sensibilidad de
60% y una especificidad de 62%.8 La troponina I y la T se encuentran elevadas
en 30 a 50% de los pacientes con TEP submasiva o masiva; se piensa que el meca-
nismo es por sobredistensión del corazón derecho,9 sólo que en los casos de TEP
las troponinas tienden a normalizarse después de las primeras 40 h, a diferencia
del infarto agudo del miocardio, en el que permanecen elevadas por más tiem-
po.10 La oximetría de pulso no es útil para el diagnóstico, pero, al igual que la tro-
ponina I y la T, se correlaciona con mal pronóstico, hipotensión prolongada y
mortalidad en los primeros 30 días.11
El dímero D es un producto de la degradación de fibrina, tiene una buena sensi-
bilidad y un buen valor predictivo negativo, aunque baja especificidad para
TEP.12,13 Existen tres formas principales de obtenerse: por aglutinación de látex,

que es más rápida pero menos exacta, y por ELISA, que es más exacta pero más
tardada. Existe un nuevo método por ELISA, igual de exacto pero que se obtiene
con mayor rapidez. Los valores por arriba de 500 ng/mL se consideran anorma-
les. La sensibilidad del dímero D en el diagnóstico de TEP es de 95%,14 aunque
sólo de 50% en los casos de TEP subsegmentaria, que por lo general no produce
síntomas. En cuanto a la especificidad, sólo en 25% de los pacientes sin TEP se
encuentra elevado el dímero D, ya que existen otras causas de su elevación, como
la hospitalización, los procesos inflamatorios y el periodo posquirúrgico, entre
otras. Aquellos pacientes con un dímero D normal medido por ELISA tienen 95%
de probabilidad de no tener TEP (valor predictivo negativo).15
ELECTROCARDIOGRAMA
Hoy en día se sabe que el dato clásico de S1Q3T3, que representa una sobrecarga
del ventrículo derecho y un nuevo bloqueo incompleto de rama derecha, es poco
frecuente y más comúnmente se presenta en pacientes con TEP masiva o cor pul-
monale.16 Los cambios inespecíficos en el segmento S–T y la onda T son más co-
munes. Igualmente, la inversión de la onda T en las derivaciones precordiales
puede asociarse con una mayor disfunción ventricular derecha.17 Se ha tratado
de realizar un sistema de correlación del electrocardiograma con la oclusión vas-
cular, pero hasta el momento no tiene utilidad clínica.18 Aunque no de mucho va-
lor diagnóstico pero sí como pronóstico, se ha estudiado que los pacientes con
TEP y que tienen arritmias auriculares, bloqueos de rama derecha, ondas Q infe-
riores o la inversión de la onda T y cambios del S–T en precordiales, tienen una
correlación con evolución desfavorable.19
RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
En un estudio publicado en julio de 2000 por Elliott y col. en donde se estudiaron

las radiografías de tórax de 2 322 pacientes con TEP, el hallazgo más común fue
la cardiomegalia.20 Por lo general, los datos radiológicos en pacientes con TEP
son muy comunes en otras patologías; p. ej., las atelectasias pulmonares se pre-
sentaron en 69 y 58% de los pacientes con TEP y sin TEP, respectivamente, y de-
rrame pleural en 47 y 39%.6 Como parte de la valoración integral del paciente en
un medio hospitalario o en urgencias, la radiografía de tórax es conveniente, aun-
que carece de especificidad para el diagnóstico.
Gammagrafía pulmonar V/Q

Perfusorio: puede mostrar defectos segmentarios, subsegmentarios o lobares;
éste es un estudio que resulta útil practicar cuando se sospeche de TEP.
Ventilatorio: se realiza junto con el perfusorio para aumentar la especificidad;
se hace con 133Xe, 127Xe o 81mKr, aunque en el medio mexicano se prefiere el uso
de ácido dietilaminopentaacético (DPTA), marcado con 99Tc en aerosol a presión
positiva.21
En la Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED)
se comparó el angiograma pulmonar, que es el estándar de oro para diagnóstico
de TEP, con el gammagrama perfusorio ventilatorio en una muestra aleatoria de
933 pacientes de un total de 1 493 pacientes con TEP.22 Los resultados obtenidos
sugieren que al combinar la alta sospecha clínica de tener TEP junto con un gam-
magrama de alta probabilidad se obtiene un valor predictivo positivo de 95% para
un paciente con baja sospecha clínica, con un gammagrama de baja probabilidad
se tendría uno de 4%, mientras que con un gammagrama normal prácticamente
se puede excluir TEP. Este importante estudio muestra que la combinación de una
sospecha clínica con un estudio accesible en muchos centros hospitalarios y con
pocas complicaciones da un buen y práctico abordaje diagnóstico para el paciente
con sospecha de TEP.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Es el estándar de oro en el diagnóstico de TEP. Un angiograma normal práctica-

mente excluye TEP, además de que el riesgo de embolización con el material de
contraste es bajo.23 La mortalidad general de este procedimiento es de 2% y con
una morbilidad de 5%, y sus efectos adversos más comunes son las reacciones
al medio de contraste, arritmias e insuficiencia respiratoria. Hoy en día se utiliza
en estudios comparativos o bien cuando aún se tiene duda sobre el diagnóstico

después de haber combinado diversas pruebas. Es importante considerar cuándo
se realizarán estudios en donde se aplique medio de contraste a los pacientes con
insuficiencia renal aguda o crónica, ya que se podría producir una nefritis por me-
dio de contraste.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA HELICOIDAL
Cada día se utiliza con mayor frecuencia. En distintos estudios se ha mostrado

que entre 53 y 87% de los pacientes con TEP pueden ser diagnosticados con este
método, y una imagen negativa en el paciente sin TEP es de cerca de 90%.24 El
estudio más grande hasta el momento para valorar la TAC helicoidal en el diag-
nóstico de TEP es el realizado por Stein y col.25 en 824 pacientes, donde se mostró
que la sensibilidad para este método es de 83%, con una especificidad de 96%.
El valor predictivo positivo para TEP en pacientes con una TAC helicoidal positi-
va y sospecha clínica alta, media y baja es de 96, 92 y 58%, respectivamente. Por
otro lado, el valor predictivo negativo con una baja, media y alta sospecha clínica
fue de 96, 89 y 60%, respectivamente. Este estudio sugiere que, al igual que con
el gammagrama ventilatorio/perfusorio, se combine la sospecha clínica con el re-
sultado de la TAC. En los casos de discordancia entre ambos se sugiere ver como
no concluyente el resultado de la TAC. En un estudio prospectivo ciego que com-
paraba la TAC helicoidal con el estándar de oro realizado en México por Matheus
y col. en 40 pacientes y 10 controles que reunieron los criterios diagnósticos para
TEP, se reportó una sensibilidad de 100% con una especificidad de 91% y valor
predictivo positivo de 96.6%.26
ANGIORRESONANCIA
Por el momento, su uso es limitado para el diagnóstico de TEP, ya que se produ-

cen artefactos por el movimiento del corazón y los pulmones; sin embargo, con
las técnicas de procesamiento de imágenes quizá en el futuro este estudio tenga
resultados favorecedores.
ECOCARDIOGRAMA
Es el estudio preferido cuando se sospecha de una TEP masiva, ya que general-

mente en estas condiciones hay anormalidades en el ventrículo derecho que son
fácilmente detectables; además, no es invasivo, es rápido y por lo general está dis-
ponible en la mayor parte de los hospitales. Resulta muy útil en la valoración de
un paciente con TEP en el que se sospeche de un evento masivo, ya que se requie-
re una decisión rápida para el tratamiento oportuno.
Cerca de 30 a 40% de los pacientes con TEP tienen anormalidades en el eco-
cardiograma,27 que suelen ser:
1. Aumento en el tamaño del ventrículo derecho.
2. Disminución de la función del ventrículo derecho.
3. Regurgitación tricuspídea.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y

DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Por lo general, los signos clínicos de edema local, dolor y enrojecimiento que se
consideran para la trombosis venosa de miembros inferiores son no específicos.
Cerca de 75% de los pacientes en quienes se sospecha de trombosis venosa pro-

funda (TVP) tienen otra causa para sus síntomas, como quiste de Becker, celuli-
tis, desgarro muscular, contracción muscular, hematoma muscular, compresión
venosa externa y tromboflebitis superficial.
De los pacientes con TVP, 85% son proximales. La evidencia sugiere que los
pacientes con una TVP de baja, media o alta probabilidad pueden clasificarse de
acuerdo con:
1. La presencia de factores de riesgo como inmovilizaciones, hospitalización
en los últimos seis meses o presencia de un cáncer.
2. Si las manifestaciones clínicas son típicas o atípicas.
3. Si existe alguna otra explicación para la sintomatología del paciente.
Actualmente existen tres pruebas validadas para el diagnóstico de TVP:28 la
venografía, la pletismografía por impedancia y el ultrasonido venoso. Reciente-
mente ha tomado importancia y algunos autores sugieren que la resonancia mag-
nética puede ser una opción diagnóstica.29 En un estudio, sólo 29% de los pacien-
tes con TEP (demostrada por gammagrama o venografía pulmonar) tuvieron
trombosis venosa profunda de miembros inferiores detectada por ultrasonido de
compresión.30 También existe evidencia de que si se descarta la presencia de
trombosis venosa proximal de miembros inferiores de manera seriada, el trata-
miento con anticoagulación puede postergarse.31
CRITERIOS DIAGNÓSTICO
Existen principalmente tres escalas para la valoración clínica de TEP:

1. La de Wells y col.
2. La valoración de Ginebra, en donde se consideran siete variables, gasome-
tría arterial y radiografía de tórax.

3. La revisión de la escala de Ginebra sin gasometría ni radiografía de tórax.
Cuando el puntaje de la escala de Wells modificada (cuadro 14–2) es menor de
4 se dice que existe poca probabilidad de TEP, y mayor de 4 tiene alta probabili-
dad. Cuando se combina la poca probabilidad en la escala de Wells modificada
con un dímero D menor de 500 ng/dL puede excluirse con un buen margen de
seguridad la posibilidad de que exista TEP.
ALGORITMOS
Se han empleado múltiples algoritmos en el diagnóstico de TEP, aunque ninguno

tiene realmente una ventaja sobre otro;32 la selección dependerá del equipo dis-
Cuadro 14–2. Criterios de Wells modificados

Síntomas de trombosis venosa profunda 3
Otro diagnóstico menos probable que TEP 3
Frecuencia cardiaca mayor de 100/min 1.5
Cirugía o inmovilización en las cuatro semanas previas 1.5
TEP o trombosis venosa profunda previas 1.5
Hemoptisis 1
Padecimientos oncológicos 1
ponible en el hospital y la preferencia del clínico. En resumen, menos de 3% de

los pacientes con un gammagrama ventilatorio perfusorio normal o niveles de dí-
mero D normales, junto con una baja sospecha clínica, tienen TEP. Con un gam-
magrama ventilatorio perfusorio no concluyente se puede retrasar el tratamiento
trombolítico siempre y cuando el ultrasonido Doppler haya sido negativo y con-
fiable.33 Existe otra aproximación diagnóstica cuando se emplea la TAC helicoi-
dal como parte del algoritmo.34 En un estudio se empleó una cohorte prospectiva
de 3 306 pacientes: aquellos pacientes con sospecha clínica que habían tenido
disnea súbita, deterioro repentino de la disnea o dolor pleurítico sin ninguna otra
causa, usando el criterio de Wells modificado; a aquellos pacientes con TEP pro-
bable se les realizó un dímero D por ELISA; con dímero D normal se clasificó
sin TEP; con dímero D anormal se les realizó una TAC helicoidal, en donde se
les dio una calificación de concluyente o no concluyente. De 1 028 pacientes sin
tratamiento por criterio clínico más un dímero D normal, sólo existió una trombo-
sis venosa profunda (0.1%), 4 TEP no fatales (0.4%) y ninguna TEP fatal. En este
estudio publicado por JAMA en el año 2006, en donde se hace una comparación
entre el algoritmo que emplea la TAC helicoidal y el del gammagrama, no existie-
ron diferencias significativas.
CONCLUSIONES
El embolismo pulmonar, una entidad frecuente pero que en ocasiones se diagnos-

tica post mortem, ofrece un reto para el clínico que se enfrenta a estos pacientes,
ya que su abordaje diagnóstico, a diferencia de otras patologías, no es directo y
específico, y debe llegarse a una conclusión considerando desde los factores de
riesgo, los signos y síntomas hasta la serie de pruebas de laboratorio y radiológi-
cas. Finalmente, se descartará con un rango de seguridad el diagnóstico de TEP
o bien se iniciará tratamiento anticoagulante, para evitar en ocasiones el alto ín-
dice de mortalidad y morbilidad, así como las secuelas propias, como el síndrome
postrombótico y la hipertensión pulmonar crónica postrombótica.
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15
Ecocardiografía en
Carlos Manuel Aboitiz Rivera, Benito Sarabia Ortega
ANTECEDENTES
La tromboembolia tiene una incidencia anual de 60 a 70 casos por cada 100 000
habitantes y la tromboembolia pulmonar masiva con inestabilidad hemodinámi-
ca tiene una mortalidad sin tratamiento hasta de 31%;1 se le atribuye 15% del total
de las muertes en paciente hospitalizados y ha permanecido sin cambio en los úl-
timos 40 años.2 El diagnóstico ante mortem se realiza sólo en 30% de los casos.3,4
Se asocia con una mortalidad a tres meses de 17%.5 Así pues, la tromboembolia
pulmonar (TEP) sigue siendo una entidad con alta mortalidad y subdiagnosti-
cada.
La determinación de dímero D en pacientes no hospitalizados que acuden a
urgencias y en los cuales se sospecha tromboembolia pulmonar es el estudio ini-

cial; debido a su alta sensibilidad y valor predictivo negativo, es muy útil para
descartar esta entidad, como se ha demostrado en estudios previos, e incluso esta-
blece pronóstico. Se ha demostrado que una determinación w 5 000 ng/L ocurre
en uno de cada cinco pacientes e incrementa 2.9 el riesgo de muerte.6–8
El estudio diagnóstico que permanece aún como el estándar de oro es la angio-
grafía pulmonar; sin embargo, hoy en día la tomografía con múltiples detectores
está sustituyendo a la angiografía y se ha convertido en el estudio de elección para
pacientes hospitalizados, en quienes se ha demostrado un valor predictivo negati-
vo de 99.1% para tromboembolia y de 99.4 para muerte atribuible a tromboem-
bolia pulmonar.9,10 En relación a la sensibilidad, se ha reportado de 83% con
223
Figura 15–1. Imagen tridimensional en apical cuatro cámaras.
especificidad de 96%, que mejora cuando se realiza fase venosa: 90 y 95%, res-
pectivamente.11
Cerca de 10% de los pacientes se presentan en estado de choque;12 en estos pa-
cientes el manejo de elección es la fibrinólisis sistémica.13 El resto de los pacien-
tes se presentan con estabilidad hemodinámica y en ellos el manejo inicial es con
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular; sin embargo, en algu-
nos de estos pacientes se ha demostrado mediante ecocardiografía disfunción
ventricular derecha y se ha sugerido el manejo con fibrinólisis sistémica, aunque
esto último es controversial.14 Es importante diferenciar pacientes poco sintomá-
ticos sin disfunción ventricular derecha, ya que pueden ser manejados en forma
ambulatoria o egresar de manera temprana.15
Por su disponibilidad y utilidad demostrada para diferenciar a pacientes con
disfunción ventricular derecha, el ecocardiograma permite estratificar a los pa-
cientes y guiar el manejo inicial; también permite establecer pronóstico y se ha
demostrado una mayor mortalidad en pacientes estables hemodinámicamente y
disfunción ventricular derecha.16 Por otra parte, los pacientes con hipertensión ar-
terial pulmonar w 50 mmHg al momento del diagnóstico, a un año pueden persis-
tir con hipertensión pulmonar y requerir tromboendarterectomía17 (figura 15–1).
EVALUACIÓN ANATÓMICA DEL VENTRÍCULO DERECHO
La evaluación anatómica del ventrículo derecho (VD) es fundamental para deter-

minar la presencia de alteraciones como la tromboembolia pulmonar. El creci-
Ecocardiografía en tromboembolia pulmonar 225
Cuadro 15–1. Diámetros del ventrículo derecho en apical

de cuatro cámaras y eje corto paraesternal
Rango de Ligeramente Moderada- Gravemente
referencia anormal mente anor- anormal
mal
Apical de cuatro cámaras
Diámetro basal 20 a 28 29 a 33 34 a 38 > 39
Diámetro medio 27 a 33 34 a 37 38 a 41 > 42
Longitud base–ápex 71 a 79 80 a 85 86 a 91 > 92
Eje corto paraesternal
TSVD proximal 25 a 29 30 a 32 33 a 35 > 36
TSVD anillo pulmonar 17 a 23 24 a 27 28 a 31 > 32
Diámetro AP 15 a 21 22 a 25 26 a 29 > 30
miento del VD es evaluado idealmente en el eje corto paraesternal y apical de

cuatro cámaras. El eje corto permite observar desviación izquierda del septum in-
terventricular; en el apical de cuatro cámaras puede observarse la pérdida de la
forma triangular de la porción apical del VD por una forma más redondeada (cua-
dro 15–1). También puede evaluarse el área telediastólica de ambas cavidades,
cuya relación normal VD/VI es menor de 0.6; la dilatación de 0.6 a 1 es considera-
da ligera, de 1 a 2 en los casos graves, y en ocasiones se observan dilataciones
aún mayores.18 En los casos de cor pulmonale crónico suele existir engrosamien-
to de la pared libre de VD, por lo general con un grosor de 9 mm o más en la tele-
diástole, además de la observación de marcadas trabeculaciones musculares in-
tracavitarias. Además del aumento de las cavidades derechas, existe dilatación
de la aurícula derecha, aumento de la insuficiencia tricuspídea y dilatación de la
vena cava inferior.
El grosor de la pared del VD debe ser menor de 5 mm; normalmente los pacien-
tes con TEP aguda tienen una pared delgada que traduce un evento agudo. Las
medidas de la cavidad ventricular derecha deben ser evaluadas; suele encontrarse
dilatación de éstas durante un evento agudo de TEP con repercusión hemodiná-
mica. Las dimensiones del VD han sido descritas y estandarizadas.19 Los trombos
que ocupan más de 30% de la vasculatura pulmonar suelen correlacionarse con
una mayor incidencia de disfunción ventricular derecha.20 Los eventos donde se
afecta más de 50% de la vasculatura pulmonar o por lo menos dos arterias loba-
res21 pueden ser considerados TEP masiva.
En un estudio de pacientes con TEP demostrada, Kasper describió la presencia
de dilatación de cavidades derechas en 75% de ellos, cavidades izquierdas redu-
cidas en 42%, dilatación de arteria pulmonar en 77%, movimiento anormal del
septum en 44%; 18% tuvieron hallazgos normales.22 El mismo Kasper describe
en 1989 estos hallazgos y correlaciona la dilatación de VD y arteria pulmonar con
Cuadro 15–2. Dimensiones ecocardiográficas normales

para aurícula derecha y ramas pulmonares
AD (4 cámaras)
Diámetro de AD (superoinferior) 39 a 49 mm
Dimensiones de AD (medio lateral) 29 a 45 mm
Área 8.3 a 19.5 cm2
Volumen 21 mL/m2 superficie corporal
Ramas pulmonares (eje corto paraesternal)
Ramas pulmonar derecha 7 a 17 mm
Rama pulmonar izquierda 6 a 14 mm
la severidad de la TEP; además, se observó que los cambios regresaban rápida-

mente con la intervención terapéutica.23
EVALUACIÓN FUNCIONAL DEL VENTRÍCULO DERECHO
Debe evaluarse la determinación de la función del VD en pacientes con TEP, ya

que la función ventricular derecha suele estar afectada durante el evento de trom-
boembolia pulmonar aguda y ésta además se correlaciona con aumento de riesgo
(cuadro 15–2).
Un parámetro cuantitativo de evaluación de la función ventricular derecha es
la fracción de expulsión de área del VD, la cual se calcula obteniendo el área sis-
tólica y diastólica del VD en apical de cuatro cámaras. Los valores normales se
reportan en el cuadro 15–3. Diversos parámetros ecocardiográficos se han usado
para este fin en pacientes con TEP; se ha observado que algunos parámetros,
como la movilidad del anillo tricuspídeo, se correlacionan bien con la función
ventricular derecha. En un estudio, Chung encontró que existe una buena correla-
Cuadro 15–3. Función sistólica por fracción de acortamiento

de área medida en apical de cuatro cámaras
Rango de Ligeramente Moderadamente Gravemente
referencia anormal anormal anormal
Área diastólica VD 11 a 28 29 a 32 33 a 37 > 38
Area sistólica VD 7.5 a 16 17 a 19 20 a 22 > 23
Fracción de acorta- 32 a 60 25 a 31 18 a 24 < 17
miento de área VD
VD: ventrículo derecho.

Figura 15–2. Evaluación de la movilidad del anillo tricuspídeo.
ción entre la movilidad del anillo tricuspídeo y la extensión de TEP24 (figura

15–2).
La fracción de acortamiento del tracto de salida del VD descrita por Lind-
qvist25 es un método sencillo de evaluación de la función ventricular derecha que
se correlaciona bien con la movilidad del anillo tricuspídeo y la velocidad máxi-
ma de IT. Kjaergaard encontró la utilidad de la fracción de acortamiento del tracto
de salida del VD y la movilidad del anillo tricuspídeo en pacientes con TEP sin
datos clínicos de choque.26
El índice de desempeño miocárdico (IDM) o índice de Tei del ventrículo dere-
cho se encuentra aumentado de forma importante en pacientes con TEP. Hsiao
propone el uso de un índice “V” (IDM VD/IDM VI), que se demuestra mayor de
1.2 en pacientes con TEP27 con sensibilidad de 82% y especificidad de 83% y que
permite diferenciar entre pacientes con TEP y pacientes con hipertensión arterial
pulmonar (HAP) por otras causas.
La fracción de eyección de VD se correlaciona bien con Sm por Doppler tisu-
lar y se ha visto que está disminuida en pacientes con TEP;28 también se ha utiliza-
do un índice del Sm apical y de la base, observándose buena correlación con la
extensión de TEP.24
La función diastólica del ventrículo izquierdo (VI) suele encontrarse alterada
por la interdependencia de ambos ventrículos; el desplazamiento septal y la redu-
cida distensibilidad del VI producen elevación de la onda A en patrón Doppler
de llenado de la válvula mitral, lo que sugiere una mayor contribución de la con-
tracción auricular al llenado ventricular (cuadro 15–4).18
Cuadro 15–4. Índices de función ventricular derecha

útiles en pacientes con TEP
Fracción de expulsión de área de VD < 31%
Índice de desempeño miocárdico (IDM) Tei (DT) > 0.32
Movilidad del anillo tricuspídeo < 18 mm
Fracción de acortamiento del TSVD < 35 %
Sm pared libre de VD a nivel del anillo tricuspídeo (DT) < 11 cm/seg
Los valores aquí presentados representan valores esperados en disfunción ventricular derecha
asociada a TEP. DT = Doppler tisular.
UTILIDAD DIAGNÓSTICA
La utilidad del ecocardiograma como herramienta para el diagnóstico de TEP es

limitada. La ecocardiografía sólo permite la visualización directa de los trombos
proximales y esto ha sido reportado en ecocardiografía transtorácica29,30 y trans-
esofágica;31,32 sin embargo, la visualización de la rama izquierda pulmonar es
limitada.32 La sensibilidad reportada en la mayor parte de los estudios es baja, lo
que tiene un valor diagnóstico limitado (cuadro 15–5), mientras que la especifici-
dad es alta sobre todo en los casos de visualización directa del trombo. Existen,
sin embargo, hallazgos ecocardiográficos útiles que pueden evaluarse y que se
correlacionan con la presencia de tromboembolismo pulmonar; su correlación
clínica y con otros estudios es fundamental (figura 15–3).
Se han descrito algunas características ecocardiográficas en pacientes con cor
pulmonale agudo, principalmente secundarias a tromboembolia pulmonar. Los
principales hallazgos descritos pero no específicos son: hipertensión arterial pul-
monar, usualmente v 50 mmHg, dilatación sin hipertrofia del ventrículo dere-
Cuadro 15–5. Sensibilidad y especificidad de diferentes trabajos publicados

Autor No. de Sensibilidad Especificidad Valor Valor
pacientes predictivo predictivo
positivo negativo
Perrier 50 67% 94% 86% 83%
Miniati 110 56% 90% NR NR
Kurzyna 67 94% 36% 92% 42%
McConnell 41 77% 94% 71% 96%
Nazeyrollas 70 93% 81% 78% 93%
Jackson 124 41% 91% NR NR
Grifoni 117 51% 87% 82% 60%
Steiner 35 59% 77% 81% 37%
NR = no reportado.
Figura 15–3. Eje corto paraesternal.
cho, movimiento anormal del septum interventricular, disfunción diastólica del

ventrículo izquierdo.18 En relación a la utilidad diagnóstica del ecocardiograma
en pacientes con TEP, Nazeirollas y col. demostraron en pacientes con trombo-
embolia pulmonar masiva una alta sensibilidad y especificidad; sin embargo,
50% de los pacientes tenían TEP masiva.33 En pacientes no seleccionados,
Perrier y col. encontraron datos sugestivos de TEP en 78% de los pacientes.34
Bova y col. reportaron sensibilidad de 29 a 52% y especificidad de 87 a 96% al
valorar la dilatación del ventrículo derecho en hipertensión arterial pulmonar por
Doppler en pacientes con sospecha de TEP.35
Grifoni y col.36 observaron en pacientes no seleccionados la presencia de al
menos uno de los siguientes criterios para TEP: trombo en cavidades derechas,
ventrículo derecho dilatado > 30 mm o relación VD/VI en diástole > 1 en proyec-
ción apical de cuatro cámaras, movimiento anómalo del septum interventricular
o una velocidad de insuficiencia tricuspídea > 2.7 m/seg (equivalente a PSAP
> 30 mm), sensibilidad de 51% y especificidad de 87%. Miniati y col.37 utilizaron
dos de los siguientes tres criterios: diámetro diastólico del ventrículo derecho
> 27 mm en proyección paraesternal del eje largo, velocidad de la insuficiencia
tricuspídea > 2.7 m/seg e hipocinesia del ventrículo derecho, y encontraron sensi-
bilidad de 56% y especificidad de 90%.36,37
Kjaergaard correlaciona diversos parámetros ecocardiográficos con trombo-
embolismo pulmonar submasivo diagnosticado con gammagrama V/Q, encon-
trando que los parámetros con mayor valor diagnóstico fueron una relación
VD/VI mayor de 0.78, un tiempo de aceleración pulmonar menor de 89 m/seg
y la fracción de acortamiento del telesistólico del VD menor de 35%, éstos aso-

ciados a un ECG con datos sugestivos de tensión y un test de Wells de alta proba-
bilidad.
Cuando tres de estos cuatro parámetros son positivos se logra sensibilidad de
41% y especificidad de 93%, valor predictivo positivo de 62% y valor predictivo
negativo de 86%. Asociando el dímero D, datos de ECG y tiempo de aceleración
pulmonar, la presencia de dos de tres parámetros da sensibilidad de 52%, especi-
ficidad de 94%, valor predictivo positivo de 70% y valor predictivo negativo de
88%. La combinación de parámetros clínicos y ecocardiograma transtorácico
provee la posibilidad de aumentar el índice diagnóstico en pacientes con TEP
submasivo.26
En pacientes con TEP, McConnell y col.38 demostraron alteraciones de la mo-
vilidad regional que permiten distinguir entre pacientes con disfunción aguda del
ventrículo derecho por TEP y aquellos con disfunción crónica o patología con
afección izquierda; realizaron un estudio de dos fases y en la primera detectaron
alteración en la movilidad regional en pacientes con TEP (41 pacientes: 14 con
TEP, 9 con HAP y 18 sanos). En este primer grupo encontraron alteraciones en
la movilidad regional de la pared libre del VD que no presentaron los controles
sanos (p < 0.0001), y mayor movilidad apical en pacientes con TEP con respecto
a los pacientes con HAP (p < 0.03); posteriormente validaron sus hallazgos en un
segundo grupo de pacientes (85 pacientes: 13 con TEP, 15 con cardiopatía isqué-
mica, 15 con miocardiopatía dilatada no isquémica, HAP crónica, 7 con valvulo-
patía, 7 con cardiopatía congénita, 6 con infarto del VD, 2 con rechazo cardiaco,
1 con tamponade posoperatorio, 1 con SIRA y 1 con amiloidosis), encontrando
sensibilidad de 77%, especificidad de 94%, valor predictivo positivo de 71%, va-
lor predictivo negativo de 96% y precisión de 92%. Los pacientes con HAP cróni-
ca demostraron disfunción global del VD. A la hipocinesia de la pared libre o aci-
nesia en presencia de movilidad normal de la punta del ventrículo izquierdo, o
hipercinesia de la misma, se la conoce como “signo de McConnell”, y se ha atri-
buido a isquemia debido al incremento súbito del estrés parietal, morfología esfe-
roidal del VD ante un incremento de la poscarga para igualar la tensión de la pared
libre y el arrastre que ejerce el ventrículo izquierdo hiperdinámico sobre el ápex
del VD.39 Actualmente es posible determinar gráficamente este signo mediante pa-
trones de strain, donde se puede visualizar la diferencia entre las áreas hipocinéti-
cas y las normales; esta técnica puede ser realizada en 70 a 80% de los pacientes40
(figura 15–4).
A pesar de su alta aceptación, el signo de McConnell recientemente ha sido
cuestionado y se ha descrito menor sensibilidad (70%) y especificidad (33%), va-
lor predictivo positivo (67%) y valor predictivo negativo (36%) en pacientes con
disfunción aguda del ventrículo derecho por TEP41,42 debido a que el signo de
McConnell no es capaz de diferenciar entre TEP e infarto de VD. Sin embargo,
Figura 15–4. Evaluación de la movilidad de la pared libre.
la determinación de otros datos, como la presencia de aumento del gradiente de

IT, logra detectar un aumento de la presión del ventrículo derecho que permite
diferenciar entre ambos problemas.
Se ha descrito también que la determinación mediante Doppler de aceleración
en el tracto de salida del VD v 60 mseg en presencia de insuficiencia tricuspídea
con gradiente v 60 mmHg tiene sensibilidad de 25% y especificidad de 94%,
y su utilidad puede mejorar al asociarse con el signo de McConnell.43 Este signo
también permite discriminar entre el infarto de VD y la presencia de TEP.
El Doppler tisular también ha sido usado en la evaluación de pacientes con
TEP. Hsiao y col., compararon a pacientes con TEP demostrado, pacientes con
HAP sin evidencia de TEP y otro grupo de controles sanos; el Sm de VD y la FE
son menores en pacientes con TEP al igual que en pacientes con HAP, mientras
que el IDM (índice de desempeño miocárdico) y el TRIVI están más prolongados
en pacientes con TEP que en pacientes con HAP. En nuestra experiencia la pre-
sencia de derrame pericardico de grado libero se observa en todos los pacientes
con disfunción de ventrículo derecho secundario a TEP y estabilidad hemodiná-
mica (figura 15–5). Ambos parámetros se normalizaron con el tratamiento.28
Así, en pacientes con sospecha clínica alta el ecocardiograma es una herra-
mienta útil y accesible.9,20
El estudio completo, ordenado y sistemático en pacientes con tromboembolia
pulmonar permite obtener parámetros de utilidad clínica en el paciente con TEP
(cuadro 15–6; figuras 15–6 y 15–7).
Figura 15–5. Valoración de la función por Doppler tisular.
EVOLUCIÓN
El ecocardiograma permite evaluar la evolución de pacientes con TEP, lo que

podría ser útil para evaluar la respuesta a la terapéutica utilizada y establecer gru-
pos de pacientes con mala respuesta al tratamiento o que pudieran requerir tera-
péutica adicional.
El seguimiento de los pacientes con TEP muestra que parámetros como el ta-
maño del VD y la fracción de eyección de VD regresan a la normalidad en un pe-
Cuadro 15–6. Cálculo de la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP)

Obtener el gradiente máximo de IT por Doppler continuo:
Gradiente máximo de IT = (velocidad máxima de IT)2 x 4 + presión de aurícula derecha (PAD)
Con fines de simplificación se puede asumir un valor de 10 mmHg de PAD para el cálculo de la
PSAP. Para mayor precisión podemos calcular la PAD mediante los hallazgos de vena cava
inferior (VCI) en aproximación subcostal
Hallazgos ecocardiográficos Presión de AD mmHg
VCI < 1.7 cm y colapso inspiratorio > 50% 5
VCI < 1.7 cm y colapso inspiratorio < 50% 10
VCI > 1.7 cm y colapso inspiratorio < 50% 15
VCI > 1.7 cm y sin colapso inspiratorio 20
Fórmula alternativa: PSAP (mmHg) = 1.23 x ([velocidad máxima de IT]2 x 4) – 0.09 mmHg
Figura 15–6. Eje largo paraesternal que muestra dilatación del VD.
riodo de seis semanas, mientras que otros parámetros, como el movimiento anu-
lar tricuspídeo, se resolvieron en un periodo de seis meses.24 La presión sistólica
de arteria pulmonar suele regresar a valores normales en un periodo de unas tres
semanas.
Figura 15–7. Dilatación de la vena cava inferior con pérdida de la colapsabilidad inspira-
toria.
Ribeiro y col. encontraron que una presión sistólica arterial pulmonar (PSAP)
> 50 mmHg y una edad > 70 años se correlacionaban con riesgo de persistencia
de disfunción de VD/HAP;17 una PSAP > 50 mmHg en el momento del diagnós-
tico se correlacionó con un riesgo tres veces mayor de persistencia de la HAP/dis-
función de VD.
La persistencia de la elevación de la PSAP debe aumentar la sospecha de TEP
crónica.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Actualmente la ecocardiografía puede ser considerada como el estándar de oro

para la evaluación de la función ventricular derecha en pacientes con TEP.44 La
presencia de datos de disfunción ventricular derecha se correlacionan con un au-
mento de riesgo para el paciente.
En un estudio se observó que la hipocinesia del VD se correlaciona con muerte
temprana en pacientes con presión arterial sistólica de 90 mmHg o más.45 En otro
estudio de 209 pacientes consecutivos con TEP, 65 (31%) se presentaron con pre-
sión arterial sistémica normal y evidencia ecocardiográfica de disfunción ventri-
cular derecha. De este grupo, 6 pacientes (10%) desarrollaron choque cardiogé-
nico dentro de las 24 h posteriores al diagnóstico y 3 (5%) murieron durante su
estancia hospitalaria, mientras que ninguno de los 97 pacientes con función ven-
tricular normal murió secundario al evento de TEP.16
Grifoni estudió a 209 pacientes con TEP documentado; 13% de los pacientes
se presentaron con choque, 9% sin choque, y 97 pacientes (47%) sin disfunción
de VD; 65 (31%) pacientes eran normotensos con disfunción de VD y de este últi-
mo grupo 6 (10%) desarrollaron choque posterior a su admisión,16 5% murieron
durante la hospitalización y ninguno de los 97 pacientes normotensos con fun-
ción normal de VD falleció.
Analizando diversos estudios, la mortalidad en pacientes valorados por eco-
cardiografía transtorácica sin disfunción ventricular derecha fue de 2.6% (0 a
9.4%), mientras que en pacientes con disfunción ventricular derecha la mortali-
dad fue de 15.58% (11.8 a 23%).44 Es evidente que la presencia de disfunción
ventricular derecha aumenta el riesgo de una mala evolución y ayuda a evaluar
el riesgo de los pacientes.
Marcadores biológicos
La presencia de troponina I se detecta en pacientes con TEP y se correlaciona con
un mayor número de defectos y la presencia de disfunción ventricular derecha.46
Hsu encontró que los pacientes con dilatación de VD y la presencia de troponina
I tenían una mortalidad de 31%, mientras que los pacientes con elevación de tro-
ponina I sin dilatación de VD tenían una mortalidad de sólo 3.7%. Se calcula un

valor predictivo positivo de 31% y un valor predictivo negativo de 88% para mor-
talidad a 100 días.47
También se ha estudiado el uso de péptido natriurético auricular (PNA), obser-
vándose que niveles w1 000 pg/mL se asocian con la presencia de disfunción
ventricular derecha en el ecocardiograma y una mortalidad mayor. Se definieron
tres grupos:
1. Niveles de bajo PNA–NT.

2. Pacientes con PNA–NT elevado y ecocardiograma normal.
3. Pacientes con ecocardiograma anormal y PNA–NT normal.
Las complicaciones fueron de 4.6, 13.5 y 36.7%. Los índices de mortalidad fue-
ron de 0, 0 y 16.7%. Se encontró que el riesgo de evolución adversa se eleva 12
veces en pacientes con ecocardiograma positivo.48
La adición de niveles de troponina no cambió significativamente los grupos
de riesgo.
El valor predictivo negativo de los marcadores biológicos es el principal y,
combinado con la ecocardiografía, permite definir grupos de riesgo. También
debe comentarse que las troponinas presentan actualmente un mayor valor, ya
que existen datos más firmes que demuestran su uso frente al péptido natriurético
auricular.49
PRONÓSTICO
Es importante que la ecocardiografía ayude a establecer factores pronósticos en

los pacientes con TEP demostrada. Existen hallazgos que se correlacionan con
aumento del riesgo de complicaciones y muerte en los pacientes con TEP y que
deben ser evaluados rutinariamente.
Disfunción ventricular derecha
La disfunción ventricular derecha es un predictor bien establecido de riesgo de

mortalidad en pacientes con TEP. Los datos ecocardiográficos más comúnmente
usados son:
1. Una relación VD/VI mayor de 1 en cuatro cámaras.

2. Un diámetro diastólico de VD > 30 mm.
3. Movimiento sistólico paradójico del septum.20
En un estudio de 126 pacientes consecutivos con TEP examinados por ecocardio-

grafía en el Instituto Karolinska, 70 de ellos tenían disfunción moderada o grave
del VD.
Después de un análisis multivariado, la disfunción de VD es el más poderoso
predictor de muerte intrahospitalaria (seis veces el riesgo de un paciente con fun-
ción de VD normal).
Hipertensión arterial pulmonar persistente50
En el estudio ICOPER (International Cooperative Pulmonary Embolism Regis-

try) la mortalidad a 90 días se incrementó en pacientes con disfunción de VD en
la ecocardiografía basal; se determinó que la hipocinesia de VD fue un potente
predictor independiente de muerte a 90 días, ya que duplicaba el riesgo.5
Foramen ovale permeable
Cuando la presión de la aurícula derecha excede la de la izquierda, el foramen

ovale se puede abrir. Este evento puede llevar a empeoramiento de la hipoxemia
o accidente vascular cerebral debido a cortocircuito de derecha a izquierda. La
detección del foramen ovale permeable (FOP) puede requerir el uso de contraste
y puede visualizarse mejor mediante ecocardiografía transesofágica. Un foramen
ovale mayor de 4 mm aumenta el riesgo de eventos cerebrovasculares.20
Kasper y col. estudiaron a 85 pacientes con TEP hemodinámicamente signifi-
cativa que fueron evaluados para la detección de FOP: 33 pacientes (39%) tenían
FOP.51
Los datos clínicos de embolismo paradójico fueron más probables en aquellos
pacientes con FOP que en aquellos sin FOP (39 vs. 6%, p = 0.00034); ocurrió dé-
ficit neurológico en 11 pacientes (9 vs. 2, p = 0.005) y oclusión vascular en 8 (7
vs. 1, p = 0.0096).
La tensión arterial de oxígeno era menor en pacientes con foramen ovale per-
meable. Las complicaciones cardiovasculares en términos de reanimación, intu-
bación o el uso de catecolaminas fueron más frecuentes en pacientes con FOP (48
vs. 23%, p = 0.028).
Los pacientes con FOP y TEP significativo tenían mayor riesgo de hipoxemia
arterial significativa debido a embolismo paradójico (figura 15–8).
Konstantinides y col. estudiaron prospectivamente a 139 pacientes consecuti-
vos con TEP importante diagnosticados por clínica, ecocardiografía y cateteris-
mo.52 Se diagnosticó FOP con ecocardiografía de contraste en 48 pacientes
(35%). El riesgo de muerte en pacientes con FOP era de 33 vs. 14% en aquellos
con hallazgos negativo en eco de contraste (P = 0.15).
Figura 15–8.
Por análisis de regresión logística se demostró que los únicos factores indepen-
dientes predictores de mortalidad fueron FOP (razón de momios 11.4, P < 0.001)
e hipotensión arterial en el momento de la presentación (razón de momios 26.3,
P < 0.001). Los pacientes con FOP tenían mayor incidencia de accidente vascular
cerebral isquémico (13 vs. 2.2%, P < 0.02) y mayor riesgo de embolismo arterial
periférico (15 vs. 0%, P < 0.001). El riesgo de complicaciones hospitalarias fue
5.2 veces mayor en el grupo con FOP (P < 0.001). El autor concluye que en pa-
cientes con TEP significativa la detección de FOP representa un riesgo mayor de
muerte y complicaciones.
Trombo en cavidades derechas
Un trombo en cavidades derechas es generalmente el resultado de la migración

de un trombo de las piernas. Ocasionalmente los trombos se pueden desarrollar in
situ favorecidos por estancamiento de sangre, miocardiopatías o cuerpo extraño.
La presencia de un trombo flotante en el VD se calcula en 7 a 18% de los casos.
Chartier y col.53 encontraron a 38 pacientes con trombo flotante en el VD, 32 de
ellos en clase 4 de la New York Heart Association (NYHA) y 20 en choque; y la
prevalencia calculada era de 8.2%.
La mortalidad fue alta (44.7%). El principal hallazgo ecocardiográfico era de
cor pulmonale. El trombo era elongado en 36 pacientes y esférico en 2; la locali-
zación en AD: 30 pacientes; en VD: 6; en ambas cámaras: 2. Sólo la hipoxemia
grave (PO2 < 65 mmHg) y el paro cardiaco fueron relacionados con mortalidad
hospitalaria. El paro cardiaco predijo mortalidad 94.4% (p < 0.001). La hipoxe-
mia predijo mortalidad de 71.4% (p < 0.001).
Torbicki y col. revisaron los resultados del ICOPER de 2 454 pacientes ingre-
sados en 52 hospitales. De los 2 454 pacientes, a 1 135 se les realizó ecocardiogra-
ma; 42 pacientes (4%) tenían trombo en cavidades derechas. Los pacientes con
trombo derecho se encontraban hemodinámicamente más comprometidos con
presión sistólica baja, taquicardia e hipocinesia en el ecocardiograma. Los trom-
bos en cavidades derechas tenían el doble de riesgo de insuficiencia cardiaca de-
recha y mayor incidencia de bloqueo de rama derecha, y menos tiempo de inicio
de síntomas al diagnóstico.
La mortalidad a 14 días y 3 meses fue del doble en el grupo con trombo: 21
vs. 11% (p = 0.032) y 29 vs. 16%. La mortalidad fue similar en pacientes con
trombo tratados con heparina o trombólisis; sin embargo, los pacientes tromboli-
zados solían tener un mayor compromiso hemodinámico.
Los trombos en cavidades derechas en el ICOPER fueron poco frecuentes. Los
pacientes con trombo derecho están hemodinámicamente más comprometidos y
tienen con mayor frecuencia insuficiencia cardiaca; la estasis en el corazón dila-
tado debida a TEP o insuficiencia cardiaca congestiva preexistente aumenta el
riesgo de trombos.
La mortalidad fue mayor en los pacientes con trombo a pesar de un menor
tiempo de inicio de los síntomas y de inicio del tratamiento en ellos. El efecto cau-
sal de los trombos en la mortalidad no pudo ser confirmado, por lo que no está
claro si los trombos son causa directa o un marcador de evolución adversa. No
hubo diferencia significativa entre los pacientes tratados con heparina, cirugía o
trombolíticos.
Los trombos son poco frecuentes y por lo general se encuentran en pacientes
más comprometidos hemodinámicamente con menor duración de síntomas. Los
trombos intracavitarios indican mayor riesgo en pacientes que por lo demás po-
drían ser tratados con heparina.
Hipertensión arterial pulmonar persistente
La ecocardiografía Doppler tiene cierto papel en evaluar la sobrevida a cinco

años. Los pacientes con hipertensión pulmonar con una PSAP de 50 mmHg o más
al ingreso presentaban un riesgo tres veces mayor de tener hipertensión arterial
pulmonar persistente y disfunción ventricular a las seis semanas de evolución.
Los pacientes con embolismo pulmonar e hipertensión pulmonar persistente
y disfunción de VD a las seis semanas tenían menos probabilidades de sobrevivir
durante los próximos cinco años20 (figura 15–9).
Figura 15–9. Gradiente máximo de IT en eje apical 4 cámaras.
TROMBOENDARTERECTOMÍA
En uno de los estudios se observó que una PSAP w 40 durante el seguimiento

se correlaciona con mayor riesgo de que el paciente sea sometido a tromboendar-
terectomía.17
Luego de la tromboendarterectomía sin reparación de la válvula tricúspide, la
mayoría de los pacientes mostraron disminución significativa de la gravedad de la
IT poco después; los pocos casos que no mejoraron no fueron detectados antes de
la cirugía. La PSAP disminuyó significativamente de 48 " 10 vs. 25 " 7 mmHg.54
Los cambios obtenidos con la tromboendarterectomía han sido valorados me-

diante ecocardiografía. Menzel reporta los cambios posteriores a tromboendarte-
rectomía en 14 pacientes antes y después de tromboendarterectomía. La PSAP
fue de 71 " 40, y P.O. 41 " 40, el área de telesistólica de VD: 33 " 12 a 23 "
8 cm2, y la telesistólica de 26 " 10 a 16 " 6 cm2. La fracción de eyección de área
de VD: de 20 " 12 a 30 " 16%. Se observó además normalización del movi-
miento septal y los patrones de llenado ventricular (relación E/A 0.62 " 0.34 vs.
1.3 " 0.8); velocidad de E: 0.51 " 0.34 vs. 0.88 " 0.28 m/seg, velocidad de A:
0.81 " 0.36 vs. 0.72 " 0.42 m/seg; tiempo de desaceleración de E: 299 " 328
vs. 582 " 294 cm/seg; TRIVI: 134 " 40 vs. 83 " 38 m/seg).55
En otro estudio el mismo Menzel describe los cambios de 11 pacientes me-
diante eco 3D; los volúmenes telediastólico y telesistólico preoperatorios de fue-
ron 121 " 37 mL y 91 " 30 mL, mientras que los volúmenes posoperatorios
fueron de 80 " 33 mL y 54 " 31 mL. La PSAP disminuyó considerablemente

de 47 " 8 a 26 " 8 mmHg. La fracción de eyección subió de 25 " 8% a 36 "
9%.56 Hallazgos similares han sido encontrados por otros autores y plantean una
remodelación inversa de la morfología del VD después de la tromboendarterec-
tomía.57
Un estudio propone la utilidad de la muesca observada en el flujo pulmonar
sistólico en pacientes con HAP. El tiempo de la presencia de esta muesca se ex-
presa como índice de muesca y se observa que si este índice es mayor de 1 se co-
rrelaciona con mayor mortalidad y menor mejoría hemodinámica después de la
tromboendarterectomía. Se propone este parámetro para la evaluación preopera-
toria de pacientes para tromboendarterectomía.58
En un estudio se observaron las diferencias entre el tiempo de aceleración pul-
monar y el gradiente de IT en 33 pacientes con tromboembolismo pulmonar cró-
nico. Se observa normalización de estos parámetros (gradiente máximo de IT
v 30 TAP w 100 m/seg) dentro de los seis primeros meses en 25 pacientes, mien-
tras que los 8 restantes tuvieron una recuperación más lenta. Un tiempo mayor
de TEP crónica, el no uso de anticoagulantes y el embolismo distal fueron los fac-
tores más importantes para una mala evolución.59
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Diagnóstico de embolia pulmonar
por gammagrafía pulmonar
ventilatoria/perfusoria
Juan Antonio Pierzo Hernández, Enrique Estrada Lobato,
Iván Fabricio Vega, Pascual Pérez Campos, Claudia Berenice Thomas
El embolismo pulmonar es una enfermedad cardiovascular y cardiopulmonar co-

mún.1 Su origen habitual son trombos provenientes del sistema venoso profundo
de los miembros inferiores, especialmente los de las venas de las piernas. Estos
trombos venosos se producen en los pequeños reservorios de las válvulas venosas
y en los sitios donde pueda existir estasis venosa. Si un coágulo se propaga en
forma proximal más allá de las venas de la rodilla, o si su origen se encuentra por
encima de esta región, el riesgo de embolismo pulmonar se incrementa. El émbo-
lo trombótico viaja entonces a través del corazón derecho, vía la vena cava infe-
rior, hasta alcanzar la circulación pulmonar, ocasionando una interrupción en el
libre flujo arterial pulmonar desde donde se encuentra la obstrucción vascular
hasta sus límites distales.2
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia, prevalencia y mortalidad
La incidencia del tromboembolismo venoso (TEV), la cual incluye a la trombosis

venosa profunda (TVP) y al embolismo pulmonar (EP), ha permanecido por cua-
tro décadas relativamente constante. En EUA la incidencia es de unos 117 casos
por cada 100 000 personas al año (2 o 3 por cada 1 000/año). Por cada 10 años
de edad que transcurren la incidencia se duplica.3,4 Aumenta drásticamente des-
245
pués de los 60 años de edad tanto en hombres como en mujeres,4 y es más preva-
lente en hombres.3 El embolismo pulmonar es una condición médica grave que
conduce a una mayor cantidad de hospitalizaciones y muertes en más de 250 000
pacientes por año en EUA. En ese país es la tercera causa de muertes cardiovascu-
lares y representa de 5 a 10% de todas las muertes en hospitales.14
El diagnóstico clínico de TEV es muy elusivo. El médico debe pensar en la
enfermedad para encaminar los esfuerzos diagnósticos a su oportuna detección,
ya que en la mayoría de los pacientes que mueren por esta causa el diagnóstico
sólo se realiza post mortem. En el mundo occidental la incidencia anual es de
1/1 000 individuos para la TVP y de 0.5/1 000 para EP,8 cifras muy similares a
las encontradas en México. Durante las décadas de 1980 y 1990 se realizaron en
México dos estudios importantes. El primero fue llevado a cabo en un hospital
de concentración (CMN “Siglo XXI”, IMSS, México), donde se analizaron los
resultados de 1 685 autopsias realizadas de 1981 a 1990, en las que se encontra-
ron 252 casos con EP (15%), la cual fue la causa directa de la muerte en 28% de
dichos casos; contribuyó a ésta en 62% y fue un hallazgo incidental en 10%. En
el segundo estudio, realizado en el Instituto Nacional de Cardiología de México
de 1985 a 1994, el diagnóstico de EP post mortem se hizo en 22.4% de 1 032 au-
topsias.
De los 231 casos diagnosticados post mortem, hubo sospecha clínica en tan
sólo 18%. En 41% de estos casos la presentación del EP fue masiva.10 En un meta-
análisis de 12 estudios retrospectivos que incluyeron las autopsias realizadas de
1971 a 1995 se encontró que en más de 70% de los casos con EP grave el diagnós-
tico no había sido realizado clínicamente.8,10 En forma general, la prevalencia del
EP en autopsias (de 12 a 15% en pacientes hospitalizados) no ha cambiado en más
de tres décadas.8
Mundialmente, la mortalidad acumulada por EP aguda es de 17.5% según el
estudio International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER),9
donde se incluyó a 2 454 pacientes. De éstos, 186 provenían de México y fueron
incluidos en este estudio, donde la mortalidad alcanzada fue de 23%.4,8,10 En casi
25% de los pacientes con EP la manifestación clínica inicial es la muerte súbita.
Esto significa que el embolismo pulmonar es una enfermedad tan mortal como
el infarto agudo del miocardio.1,4,5
Aunque su incidencia no es exacta, se estima que ocurren unos 600 000 casos
de EP cada año en EUA, lo cual resulta en 100 000 a 200 000 muertes anuales.
Esta tasa de mortalidad es más baja en los pacientes en quienes se diagnóstica de
manera correcta la enfermedad y se inicia con oportunidad su tratamiento (2 a
8%), y es más alta en los pacientes con compromiso hemodinámico, en quienes
se alcanzan cifras mayores de 30%. La mayoría de las muertes que podrían evitar-
se (27 a 68%) se deben más al insuficiente diagnóstico de la enfermedad que a
una falla en la terapia.6,8
Diagnóstico de embolia pulmonar por gammagrafía pulmonar... 247
En 1975 la incidencia anualizada en EUA fue de 630 000 casos. Fue la causa
principal de 100 000 muertes y contribuyó a otras 100 000 en pacientes con cán-
cer y graves enfermedades cardiovasculares.7 En ese año, cerca de 67 000 pacien-
tes (11%) murieron en la primera hora y fueron quienes no recibieron terapia al-
guna. De los 563 000 pacientes que sobrevivieron por lo menos a la primera hora,
en 163 000 (29%) se estableció el diagnóstico correcto y se inició la terapia; su
mortalidad fue de 8%. De los 400 000 pacientes que no fueron diagnosticados
(71%), sobrevivieron 280 000 (70%) y hubo una mortalidad de 120 000 (30%).
De las 200 000 muertes totales por EP sólo 13 000 se debieron a falla en la tera-
pia. Una aplastante mayoría de las muertes (187 000) se debió a la falta de diag-
nóstico.7
En años posteriores, la mortalidad de los pacientes sometidos a tratamiento ha
disminuido de 8 a menos de 5%. Los casos de embolismo pulmonar diagnostica-
dos y tratados pasaron de 163 000 a 197 000 entre 1975 y 1985 en EUA. Sin em-
bargo, la mayor cantidad de muertes debidas a EP (> 90%) sigue ocurriendo en
los pacientes en quienes no se establece el diagnóstico y por supuesto no se inicia
terapia alguna. Por estas razones, las estrategias encaminadas a mejorar el trata-
miento tienen un mínimo impacto en la reducción de la mortalidad por EP. El di-
seño de una mejor estrategia diagnóstica de EP y preventiva contra la TVP segu-
ramente reduciría su alta mortalidad.7
Debido a la alta mortalidad de la EP sin tratamiento, es esencial un diagnóstico
certero y oportuno que permita el inicio de la terapia antitrombótica en los pacien-
tes en quienes exista evidencia de la enfermedad, evitando los riesgos del trata-
miento en los pacientes donde el diagnóstico de la enfermedad haya sido exclui-
do.14
La TEV representa también un grave problema internacional. La incidencia
anual estimada es de 100 000 casos en Francia, de 65 000 casos en los pacientes
hospitalizados de Inglaterra y Gales, y al menos de 60 000 nuevos casos por año
en Italia. La mortalidad europea por TEV es de 30% en los pacientes no tratados,

la cual desciende de 2 a 8% con el tratamiento anticoagulante adecuado.8
El diagnóstico clínico de EP tiene una sensibilidad muy baja. Por lo menos en
1975 fue menor de 29%. Esta sensibilidad se hace evidente en los estudios post
mortem, en los cuales la mayoría de los casos de PE no fueron diagnosticados ni
tratados antes de la muerte. La falta de especificidad es también un grave pro-
blema. De los 755 pacientes del estudio PIOPED17 a quienes se les realizó angio-
grafía pulmonar, sólo en 33% de ellos se confirmó el diagnóstico clínico de EP.
En este reporte, la alta probabilidad clínica de EP se correlacionó con una alta
frecuencia de la enfermedad (68%), así como con la baja probabilidad clínica con
una baja frecuencia (9%). Sin embargo, sólo en 10% de los casos se tuvo una alta
sospecha clínica y en 26% una muy baja sospecha clínica. En la mayoría de los
casos (64%) la probabilidad clínica fue incierta y la incidencia de EP en este
grupo fue de 30%. Una de las razones de la inexactitud del diagnóstico clínico
de EP es que esta enfermedad puede presentarse de diferentes formas sindromáti-
cas.7
Origen de los trombos
Al respecto del origen del émbolo y su relación con la EP y la TVP, los estudios
clínicos y en autopsias detectan su origen en cerca de 50 a 70% de los casos. En
el resto el origen no puede determinarse con mucha seguridad porque se ha com-
pletado la migración del émbolo. Entre quienes se ha identificado el origen, 70
a 90% tienen uno o dos trombos en la vena cava inferior, siendo más frecuente
su localización en las venas iliacas y femorales. En los estudios post mortem exis-
te una creciente cantidad de casos en los que los émbolos provienen de las venas
pélvicas, es decir, los plexos periprostático y periuterino. En 10 a 20% de los ca-
sos el émbolo proviene de un trombo localizado en la vena cava superior, y su
incidencia está aumentando como resultado de los procedimientos diagnósticos
(catéteres) o terapéuticos (agentes quimioterapéuticos). La trombosis de la extre-
midad superior se asocia con EP en más de 40% de los casos.8
Existe una fuerte correlación entre la localización de la trombosis y la inciden-
cia y severidad del EP. La incidencia de EP es de 46% si la TVP está localizada
en las piernas, se incrementa a 67% si están involucrados los muslos y rebasa 77%
si la trombosis involucra las venas pélvicas. La severidad de la TEV es mayor
cuanto más proximal sea la trombosis. Sin embargo, la mayoría de estos émbolos
tuvieron su origen en las piernas, para luego progresar y migrar al sistema más
proximal antes de embolizar. 8
Localización pulmonar de los émbolos
La localización de los eventos embólicos en los pulmones tiene un alto impacto

en la sensibilidad y especificidad de los estudios diagnósticos. Debido a que una
importante proporción de eventos embólicos se localizan en ramas subsegmenta-
rias pulmonares, los síntomas asociados con estos eventos tienden a confundir el
diagnóstico clínico. De la misma manera, el diagnóstico por imagen no invasiva,
llámese gammagrafía V/Q o angiografía pulmonar CT multicorte (MCTPA), tie-
ne una menor sensibilidad para su detección. Se han encontrado importantes dife-
rencias en cuanto a la localización de las arterias involucradas en los eventos em-
bólicos. La mayor parte de los autores que refieren la frecuencia en la
localización difieren de los resultados obtenidos en el estudio clásico Prospective
Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED).17 En este estudio,
de 375 pacientes con EP comprobado por angiografía pulmonar convencional,

se encontró que la localización más frecuente (58%) fue en el tronco de la pulmo-
nar o sus ramas principales, seguida de las ramas segmentarias en 36%, y en las
ramas subsegmentarias en 6% de los casos. Curiosamente, el criterio de interpre-
tación usado en este estudio para clasificar a los pacientes como de alta probabili-
dad para EP fue menos sensible (dos o más defectos perfusorios segmentarios con
ventilación normal, mismatch) que el utilizado en forma rutinaria (según el crite-
rio de Biello, sólo se requiere uno o más defectos segmentarios con ventilación
normal para hacer el diagnóstico de alta probabilidad). Sin embargo, a pesar de
usar un criterio menos sensible, 85% de los pacientes con EP cuya localización
fue en el tronco de la arteria pulmonar y sus ramas principales fueron diagnostica-
dos como de alta probabilidad.15 Una variedad de estudios ha confirmado que la
localización más prevalente es en el tronco de la arteria pulmonar o de sus ramas
principales. En un estudio realizado en forma multicéntrica en hospitales de Ca-
nadá, Inglaterra y EUA donde fueron incluidos 1 417 pacientes consecutivos, se
documentó EP en 111, en 82% de los cuales el embolismo involucraba múltiples
vasos y 18% un único vaso. Sin embargo, la localización predominante fue el
tronco de la arteria pulmonar en 21%, una arteria lobar en 19% y una segmentaria
en 30% de los casos. La localización subsegmentaria fue en 7% de ellos.14
En un estudio holandés para averiguar la prevalencia de la localización de los
émbolos en 487 pacientes con sospecha de embolismo pulmonar se encontraron
los siguientes datos: del total, sólo se encontró EP en 27% (130 pacientes), con
una distribución de 7.7% en el tronco principal, 15% en algunas de las ramas prin-
cipales, 28.5% en una arteria lobar, 27% en una arteria segmentaria y 22% en una
arteria subsegmentaria. Curiosamente, no se encontró ninguna relación entre un
resultado de alta probabilidad para EP por gammagrafía V/Q y la situación proxi-
mal del émbolo, debido a que cerca de 22% de los 106 pacientes con diagnóstico
de alta probabilidad tenían émbolos aislados subsegmentarios.5
FACTORES DE RIESGO
Ciertos factores de riesgo incrementan la probabilidad de trombosis venosa pro-

funda y por lo tanto de EP. Varios factores pueden interaccionar, pero en 1 de cada
2 casos de EP y TVP no existe aparentemente un factor clásico predisponente.8
Genéticos
Las alteraciones genéticas pueden explicar una minoría de los casos y, aunque su
verdadera prevalencia es desconocida, representan cerca de una quinta parte de
todos los casos de EP.3 Este tipo de etiología debe sospecharse en pacientes meno-
res de 40 años de edad, con un episodio de TEV sin un indicador de riesgo aparen-
te, y en los casos de EP o TVP familiar o recurrente.10 Ejemplos de este tipo de
factores son la resistencia a la proteína C activada (con o sin factor V de Leiden),
las deficiencias de antitrombina, de proteína C y proteína S, la mutación del gen
de protrombina, la deficiencia de plasminógeno y la disfibrinogenemia.2
Adquiridos
Los factores adquiridos son por mucho los más prevalentes.4 Entre los factores
adquiridos está cualquier padecimiento que condicione inmovilización aun tan
corta como de siete días,10 los viajes prolongados por tierra o aire, un estilo de
vida sedentario y ocupaciones que ameriten permanecer largo tiempo sentado.
La edad avanzada es otro factor de riesgo, con un incremento a partir de los 40
años de edad,2 aunque su tendencia puede deberse a la relación entre la edad y
otros padecimientos concomitantes, como el cáncer y el infarto agudo del mio-
cardio.8
La frecuencia de TEV en pacientes sometidos a cirugía es de 3 a 9% después
de la cirugía de revascularización miocárdica, de 5% a quienes se les realiza her-
nioplastia, de 15 a 30% en casos de cirugía abdominal mayor, de 50 a 75% en ca-
sos de cirugía de cadera y de 50 a 100% en casos de lesiones de la médula espinal.8
Todo procedimiento quirúrgico es un factor predisponente y su susceptibilidad
persiste por 30 días.10 Se han reportado complicaciones tromboembólicas en 30
a 60% de pacientes con enfermedad vascular cerebral; de igual manera, en 5 a
35% de pacientes con infarto agudo del miocardio y en más de 12% de pacientes
con insuficiencia cardiaca congestiva.8 Cerca de una cuarta parte de las TEP en
el posoperatorio ocurren después del alta hospitalaria, siendo incluso mayor en
los pacientes sometidos a cirugía de bajo riesgo.8
El riesgo de TEV es cinco veces mayor en la mujer embarazada comparada
con la mujer no embarazada de la misma edad: 75% de las TVP ocurren antes del
parto y 66% de las TEP aparecen en el posparto mediato. Los anticonceptivos
orales y la terapia hormonal de sustitución posmenopáusica predisponen a TVP
tres veces más que en las mujeres que no los usan. El tabaquismo es un factor in-
dependiente de EP.8 El trauma y la obesidad también elevan el riesgo de padecer
TEV.2 Altos títulos de anticuerpos antifosfolípidos están asociados con trombosis
y con la pérdida fetal recurrente e inexplicable.2
La asociación entre la TEV y el cáncer está bien documentada y recientes estu-
dios sugieren que los pacientes con la llamada TEP idiopática desarrollan tiempo
después tumores malignos en 10% de los casos.8 La incidencia de cáncer de re-
ciente aparición es significativamente mayor después del primer episodio de
TEV y permanece elevada por varios años.4 En el cáncer, la producción de trom-

bina y la síntesis de varios procoagulantes tumorales, así como la producción de
los mismos como resultado del tratamiento tumoral, incrementan el riesgo de
eventos tromboembólicos. De la misma manera, la compresión del tumor sobre
el drenaje venoso, la presencia de catéteres centrales venosos y la quimioterapia
aumentan también la predisposición a padecerlo.2,3
Recientemente se ha observado una asociación entre TEV y las infecciones
agudas, como las del tracto urinario.4 Pacientes con enfermedad aterosclerosa co-
ronaria bien documentada tienen una mayor incidencia de TEV comparados con
los controles.4 La presencia de desfibriladores internos, marcapasos y catéteres
intravenosos de larga estancia incrementa el riesgo de TVP en las extremidades
superiores.4
FISIOPATOLOGÍA
La tromboembolia pulmonar comprende un conjunto de síndromes que van des-

de pequeños émbolos periféricos que causan dolor pleurítico hasta la EP masiva
que conduce al choque cardiogénico o al paro cardiorrespiratorio.11
La magnitud de la embolización y la ausencia o presencia de enfermedad car-
diopulmonar preexistente son los principales determinantes en la repercusión he-
modinámica de la EP.
Con la finalidad de elaborar una clasificación útil desde el punto de vista fisio-
patológico, tanto un grupo de investigadores europeos (Guidelines on diagnosis
and management of acute pulmonary embolism)8 como la Sociedad Mexicana de
Cardiología (Guías y recomendaciones para el diagnóstico, estratificación y tra-
tamiento de la tromboembolia pulmonar)10 han elaborado por separado una divi-
sión de la EP en tres grupos:
Clasificación
1. EP masiva: consiste en:

a. Choque o hipotensión arterial sistémica o ambos (presión sistólica < 90
mmHg o caída de > 40 mmHg por más de 15 min no atribuida a arritmias
de reciente aparición, hipovolemia ni sepsis).
b. Inestabilidad clínica.
c. Obstrucción vascular de más de 50% de la circulación pulmonar o de dos
o más arterias lobares.12
d. Defectos perfusorios en más de nueve segmentos en la gammagrafía V/Q
e. Hipoxemia grave.
f. Disfunción ventricular derecha con hipocinesia global y regional.
2. EP submasiva:
a. Sin datos de bajo gasto, aunque con
b. Hipocinesia ventricular derecha por ecocardiografía.
c. Estabilidad clínica.
d. Obstrucción vascular de más de 30% y menos de 49%.
e. Defectos perfusorios en más de seis y menos de nueve segmentos por
gammagrafía pulmonar V/Q.
f. Hipoxemia moderada.
3. EP no masiva:
a. Sin datos de bajo gasto y con
b. Función ventricular derecha normal.
c. Sin hipoxemia.
d. Obstrucción vascular de menos de 20%.
e. Defectos perfusorios en menos de cinco segmentos.
Asociación clínica
De los pacientes que fallecen por EP en la primera hora a partir del inicio de sus
síntomas, la mitad de ellos presentan obstrucción vascular masiva. La otra por-
ción puede ser atribuida a obstrucción submasiva o a obstrucción recurrente.12 La
obstrucción submasiva es peligrosa también, ya que el hallazgo de hipocinesia
ventricular derecha por ecocardiografía, aun en presencia de una presión arterial
normal, predice un resultado adverso, con una tasa de mortalidad del doble a 14
días y de 1.5 veces más a tres meses que en aquellos pacientes con EP y sin hipoci-
nesia ventricular derecha.3 Una embolización masiva en un paciente con ade-
cuada reserva cardiopulmonar y una embolización submasiva en un paciente con
enfermedad cardiopulmonar previa y pobre reserva pueden manifestarse clínica
y hemodinámicamente igual.12 La tasa de mortalidad total a los tres meses es ma-
yor de 15%;4 sin embargo, cuando la EP se acompaña de disfunción ventricular
derecha es tres veces más alta, y se incrementa aún más conforme la función ven-
tricular derecha se deteriora. 3
El espectro clínico de la TEP varía desde ser un descubrimiento incidental,
tromboembolismo clínicamente sin relevancia, hasta el embolismo masivo que
causa muerte súbita o inmediata. Las entidades que comprenden a la TEV (la
trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar) representan las manifestacio-
nes clínicas de una sola enfermedad. En cerca de 79% de los pacientes que pre-
sentan embolismo pulmonar hay clara evidencia de trombosis venosa profunda
en las piernas, y más de 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda pro-
ximal presentan embolismo pulmonar.2,3 La hipercoagulabilidad lleva a la forma-

ción de trombos en las venas de las piernas, cuya extensión proximal se incre-
menta conforme el coágulo se propaga.3
En el embolismo pulmonar agudo, la obstrucción anatómica es sin lugar a du-
das la causa más importante de la alteración hemodinámica de la circulación pul-
monar. Además, la liberación de agentes vasoactivos y broncoactivos puede con-
ducir a elevar aún más la resistencia vascular pulmonar.2,3 El incremento
resultante del espacio muerto alveolar y la redistribución del flujo sanguíneo oca-
sionan áreas hipoperfundidas e hipoventiladas correspondientes que disminuyen
el intercambio gaseoso. La broncoconstricción aumenta la resistencia al paso del
aire y el edema pulmonar disminuye la distensibilidad pulmonar.1
Repercusión cardiopulmonar
La respuesta hemodinámica al embolismo pulmonar depende de los siguientes

factores:
a. Tamaño del émbolo.

b. Existencia de enfermedad cardiopulmonar coexistente.
c. Efectos neurohumorales.
La descompensación hemodinámica ocurre no sólo debido a la obstrucción física

del flujo sanguíneo, sino también a la liberación de factores humorales como la
serotonina que proviene de las plaquetas, la trombina del plasma y la histamina
del tejido.1,2
El embolismo pulmonar (EP) incrementa la resistencia vascular pulmonar y
su aumento se debe parcialmente a la vasoconstricción hipóxica. En pacientes sin
enfermedad cardiopulmonar previa, la EP puede aumentar al doble la presión

media de la arteria pulmonar a cerca de 40 mmHg. Un mayor incremento se puede
encontrar en pacientes con hipertensión pulmonar previa y bajo circunstancias
extremas, como en los pacientes con EP crónica, donde la presión arterial pulmo-
nar puede exceder a la presión arterial sistémica.1
En la EP masiva, el incremento en la sobrecarga ventricular derecha puede
causar dilatación ventricular derecha, hipocinesia, regurgitación tricuspídea con
dilatación del anillo valvular y conducir finalmente a la falla ventricular derecha.
Conforme el proceso patológico evoluciona, la mayoría de los pacientes mantie-
nen una presión arterial sistémica normal por 12 a 48 h, dando la falsa impresión
de estabilidad hemodinámica. Entonces, abrupta y frecuentemente, los pacientes
desarrollan hipotensión arterial sistémica refractaria a la vasopresores que con
frecuencia conduce al paro cardiaco.1
La dilatación ventricular derecha atribuible a la sobrecarga de presión causa

que el septum interventricular se desplace en dirección al ventrículo izquierdo
durante la contracción ventricular derecha. Este desplazamiento continúa aunque
la contracción izquierda haya terminado y empieza su periodo de relajación, lo
que provoca un movimiento paradójico septal que distorsiona la cavidad ventri-
cular izquierda. Se producen alteraciones en el periodo diastólico ventricular iz-
quierdo atribuibles al desplazamiento paradójico septal, reduciendo la distensibi-
lidad izquierda y el llenado de la cavidad durante la diástole. La contracción
auricular adquiere entonces una mayor importancia al completar el insuficiente
llenado ventricular izquierdo, lo que se traduce en una onda A prominente más
alta que la onda E en el ecocardiograma Doppler.1
En la EP masiva se eleva el consumo miocárdico de oxígeno secundario al in-
cremento del trabajo ventricular derecho.8 Se puede desarrollar isquemia miocár-
dica conforme se incrementa el trabajo de la pared ventricular derecha. Esto se
debe a que la mayor presión ventricular derecha comprime a la arteria coronaria
derecha disminuyendo la perfusión subendocárdica y limitando el aporte de oxí-
geno al miocardio. Los microinfartos en el miocardio derecho conducen a la ele-
vación de la troponina y la sobrecarga ventricular derecha al aumento en los pép-
tidos natriuréticos B y proB.1 Una vez que el volumen expulsado por el ventrículo
derecho se ha comprometido, el volumen de precarga ventricular izquierdo dis-
minuye y en consecuencia la presión arterial sistémica. Sin embargo, la isquemia
miocárdica no explica del todo el deterioro en el gasto ventricular izquierdo, el
cual resultaría de la suma de varios factores que ya han sido comentados: la dis-
minución de la precarga izquierda por disfunción ventricular derecha, la mayor
resistencia pericárdica a la distensión, la dilatación ventricular derecha y la dis-
minución en la distensibilidad ventricular izquierda son los más importantes. Es-
tos cambios son más profundos en la EP aguda, ya que el miocardio ventricular
derecho no está adaptado a manejar un abrupto incremento en la resistencia (im-
pedancia) que debe vencer en cada latido, resultando en la dilatación de su cavi-
dad.8
La inestabilidad hemodinámica secundaria a la disfunción ventricular derecha
es el indicador pronóstico más exacto de la magnitud de la EP, siendo aún mayor
que el grado de obstrucción vascular.12 La mortalidad asociada con la descom-
pensación hemodinámica o choque se eleva de 3 a 7 veces más según las observa-
ciones del estudio Urokinase Pulmonary Embolism Trial (UPET),13 cuya morta-
lidad pasa de 5 a 36% en los pacientes con descompensación hemodinámica.
Recientemente el estudio ICOPER9 confirmó dicha diferencia de mortalidades
(58.3 vs. 15.1%) y demostró que el indicador pronóstico independiente de la mor-
talidad había sido la hipotensión arterial sistémica.
Afortunadamente, la incidencia del infarto pulmonar en pacientes con embo-
lismo pulmonar es muy baja gracias a la doble circulación pulmonar que proviene
de la arteria pulmonar y de las arterias bronquiales.2 Es más frecuente que ocurra

en pacientes con antecedentes de enfermedad pulmonar o insuficiencia ventricu-
lar izquierda. 8
Repercusión en la ventilación
En pacientes con EP aguda aumenta el espacio muerto total, ya que las unidades
alveolares con perfusión ausente continúan siendo ventiladas. La obstrucción
completa de una arteria pulmonar por un émbolo causa un incremento del espacio
muerto anatómico. La obstrucción incompleta ocasiona un espacio muerto fisio-
lógico. Estos incrementos alteran la eficiente transferencia de oxígeno y la elimi-
nación del dióxido de carbono y en consecuencia, al estimular a los quimiorre-
ceptores, provocan aumento en la frecuencia respiratoria que a la postre
normaliza o incluso disminuye la PCO2, provocando alcalosis respiratoria. En
consecuencia, disminuye la PO2 arterial (hipoxemia) y se incrementa la tensión
del gradiente de oxígeno alveoloarterial. El espacio muerto se incrementa. La
ventilación y la perfusión se hacen incorrespondientes (mismatch), lo que se tra-
duce como áreas de ventilación conservada y perfusión ausente o reducida, el
dato con la mayor significancia patognomónica en el diagnóstico por gammagra-
fía V/Q. Esto se debe a que el flujo pulmonar de las áreas obstruidas se redirige
o redistribuye a las áreas con adecuado intercambio gaseoso y sin obstrucción.
Incluso esta sangre venosa puede pasar directamente a la circulación sistémica
mediante un cortocircuito de derecha a izquierda. Este cortocircuito puede pre-
sentarse en los pulmones mediante el paso de sangre a través de áreas pulmonares
con baja ventilación, o en el corazón mediante la presencia de un foramen oval
permeable o por la existencia de ambas alteraciones.1
Existen varios mecanismos que explican la presencia de hipoxemia arterial en
el contexto de la EP. La incorrespondencia (mismatch) entre la ventilación y la

perfusión es la causa más común de alteración en la transferencia del oxígeno pul-
monar. A diferencia del pulmón normal, donde la ventilación corresponde per-
fectamente con la perfusión (matched), la EP redistribuye el flujo de las áreas de
bajo intercambio de gas a estructuras con un alto índice de ventilación/perfusión.
La hipoxemia ocurre cuando la sangre venosa fluye a través de las unidades capi-
lares donde la relación ventilación/perfusión es baja.1
También contribuyen a la hipoxemia arterial las atelectasias producidas por la
pérdida del surfactante y por las hemorragias alveolares. La falla ventricular de-
recha provoca que la presión del oxígeno en la sangre venosa disminuya aún más
debido a que la extracción de sangre por los tejidos se incrementa por la estasis
venosa secundaria a la disminución del gasto cardiaco. Esta sangre venosa con
disminución en la PO2 amplifica la hipoxemia arterial cuando pasa a través de los
cortocircuitos intrapulmonares en dirección a la circulación sistémica, donde las

unidades alveolares tienen una baja relación ventilación/perfusión.1
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
La evaluación clínica del paciente con sospecha de EP se considera como la pie-

dra angular desde donde parten todos los estudios diagnósticos. Tiene una amplia
influencia en la probabilidad de estos estudios. La finalidad de los diagramas con
los cuales se aborda a un paciente es seleccionar a aquellos con mayor prevalen-
cia de la enfermedad. Estos diagramas se encuentran comprendidos en dos cate-
gorías:
1. Empíricos o no estandarizados.
2. Estandarizados o reglas de predicción.16
Empíricos
En el PIOPED,17 un estudio prospectivo para evaluar la eficacia diagnóstica de

la gammagrafía V/Q en relación con la clasificación de probabilidad clínica de
EP, dicha probabilidad clínica se basó en la exploración física, la radiografía sim-
ple de tórax, el ECG, la pletismografía venosa por impedancia y el análisis gaso-
métrico. La prevalencia de EP confirmada por la angiografía pulmonar fue de 9,
30 y 68% para las probabilidades baja, moderada y alta, respectivamente. En el
estudio PISA–PED18 se evaluó también la exactitud diagnóstica de la gammagra-
fía V/Q; aunque con una confirmación angiográfica menos constante, la preva-
lencia reportada fue de 9, 47 y 91%.
Estandarizados
En un estudio canadiense, Wells y col.,19 usando la evaluación de signos y sínto-

mas, la presencia o ausencia de diagnósticos alternativos y la presencia de facto-
res de riesgo de trombosis venosa, clasificaron a los pacientes en baja, moderada
y alta probabilidad, cuyas prevalencias de EP encontradas fueron de 3.4, 27.8 y
78.4%, respectivamente. El método empleado fue sencillo y fácil de recordar
(cuadro 16–1).
Existen varios modelos clínicos que han mostrado cifras de prevalencia muy
similares, cuya evidencia clínica es adecuada y que pueden estratificar a los
Cuadro 16–1. Modelo para determinar la

probabilidad clínica de embolismo pulmonar
Variable Puntos
Signos y síntomas de TVP (tumefacción y dolor de las venas profundas palpables) 3.0
Diagnóstico alternativo menos probable que EP 3.0
Frecuencia cardiaca > 100 latidos/minuto 1.5
Cirugía o inmovilización en las cuatro semanas previas 1.5
EP/TVP previos 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (tratamiento en curso, dentro de los seis meses previos o paliativo) 1.0
Cálculo de la probabilidad Pretest Puntos
totales
Alta >6
Moderada 2a6
Baja <2
Respuesta binaria del score canadiense (Wells) Puntaje
Embolismo pulmonar probable >4
Embolismo pulmonar improbable 4
Adaptado de las referencias 2, 16 y 19. TVP: trombosis venosa profunda; EP: embolia pulmonar.
pacientes eficazmente. Se espera que la prevalencia de EP sea < 10% para pacien-
tes con baja probabilidad, cerca de 25% para los de probabilidad intermedia y de
más de 60% para los de probabilidad alta.16
Gracias a su relativa sencillez, el método de Wells19 se ha convertido en una
herramienta clínica que puede ser utilizada en cualquier centro hospitalario mun-
dial, como ya sucede.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Manifestaciones clínicas
Es muy importante el reconocimiento de los síntomas y signos asociados con la

TEV y su finalidad es reducir retrasos importantes en el diagnóstico. El dolor y
la tumefacción de las piernas pueden servir como pista de que el paciente cursa
con TVP. Los pacientes con EP a menudo desarrollan disnea o dolor torácico de
súbita aparición o que evoluciona durante días a semanas. El dolor pleurítico y
la hemoptisis ocurren con más frecuencia en pacientes con infarto pulmonar, lo
cual se caracteriza por émbolos pequeños y más periféricos y donde se suele en-
contrar frote pleural. La tos y las palpitaciones, la fiebre, los jadeos y los esterto-
res pueden deberse a EP o a otra enfermedad concomitante. La taquipnea y la ta-
quicardia son hallazgos comunes pero no específicos. Los signos de hipertensión

pulmonar pueden producir congestión de las venas yugulares, galope derecho y
contracción ventricular derecha visible en el tórax. Los signos y síntomas de la
TVP y la EP son altamente sugestivos, pero debe recordarse que son inespecífi-
cos. Obviamente, la gravedad de los síntomas dependerá de la carga embólica del
paciente. Sin embargo, hay casos con grandes trombos en las venas periféricas
que evolucionan en forma silente y debutan como EP sintomática y aun fatal,
mientras que por otro lado pueden existir casos con trombos pequeños asociados
con síntomas mayores, particularmente cuando la reserva cardiopulmonar es
baja. La posibilidad de embolismo pulmonar masivo deberá ser considerada en
pacientes con aparición repentina de síncope o un estado casi sincopal, hipoten-
sión, hipoxemia extrema, disociación electromecánica o paro cardiaco.2
Exámenes preliminares
Si se tiene la sospecha de EP, la evaluación debe ser cuidadosa e incluir un interro-

gatorio acucioso, exploración física completa e investigación de los factores de
riesgo. Se debe solicitar un electrocardiograma en busca del patrón S1, Q3 y T3
característico de cor pulmonale agudo, P pulmonar, eje eléctrico desviado hacia
la derecha, presencia de bloqueo de rama derecha y taquicardia. La radiografía
simple de tórax es normal en la mayoría de las ocasiones y en otras puede enmas-
carar una enfermedad alternativa.2 Éste es el primer estudio ante la sospecha de
EP. Las alteraciones son por lo general inespecíficas, aunque algunos signos ra-
diológicos pueden aumentar la especificidad; entre estos signos está la pérdida
de volumen pulmonar, con una elevación unilateral del diafragma y descenso de
la cisura mayor, más frecuente cuando existe infarto. En la EP con infarto hemo-
rrágico se puede ver la joroba de Hampton, que es una opacidad homogénea en
forma de cúpula con base pleural y periférica, sobre todo en el ángulo costofréni-
co o en una cisura, siendo más frecuente en la base derecha, y a veces con presen-
cia de broncograma y oligohemia local cuando se compromete una arteria gran-
de, con radiotransparencia regional. La vasoconstricción distal al émbolo
produce el signo de Westermark en EP sin infarto, y cuando la oligohemia es ge-
neralizada, como en la EP de pequeños vasos, se asocia con datos de hipertensión
pulmonar. Puede verse el aumento del diámetro de la arteria pulmonar compro-
metida, llamada signo de Fleischner, proximal al lugar del impacto del émbolo.
Los datos de cor pulmonale son más frecuentes en la EP periférica y de vasos
múltiples, lo cual cursa con aumento del tamaño cardiaco por dilatación del ven-
trículo derecho y de la arteria pulmonar principal. En los casos de infarto pulmo-
nar puede haber congestión hemorrágica hasta en 35% de los casos o datos de ne-
crosis irreversible en menos de 5%, atelectasias laminares, adyacentes al área de
EP, con o sin infarto. El derrame pleural aparece en todos los casos de infarto pul-
monar y por lo general es unilateral, aunque puede ser bilateral pero asimétrico.
Estos datos radiológicos, cuando se presentan, desaparecen de la periferia al cen-
tro, pero siempre se mantiene su homogeneidad y forma, lo cual se ha dado en
llamar melting sign o signo de “hielo fundido”. La hemorragia se aclara en cuatro
a siete días sin secuelas, pero los datos de infarto pueden durar de tres a cinco se-
manas.
En los casos donde se ha presentado necrosis persiste la cicatriz fibrosa, evi-
denciada como opacidades lineales en el parénquima.20
Los pacientes con embolismo pulmonar suelen presentar hipoxemia, aunque
puede coexistir con una tensión de oxígeno arterial normal. Un cambio repentino
o inexplicable en la saturación de oxígeno arterial debe aumentar la sospecha de
EP.2
El dímero D se forma cuando las interacciones proteína–proteína de la fibrina
son lisadas por la plasmita. Se eleva comúnmente en la EP. Su detección mediante
técnicas muy sensibles (ELISA) se ha validado por múltiples estudios de investi-
gación en la EP.
Su sensibilidad y especificidad varían de técnica a técnica. La técnica cuantita-
tiva tiene una sensibilidad de 98% o más para el TEV, de manera que su valor pre-
dictivo negativo es muy alto y en consecuencia puede descartarse con un elevado
grado de confiabilidad la posibilidad de trombosis.16 Sin embargo, la prueba no
es específica debido a que puede ser positiva en pacientes con infección, cáncer,
trauma, cirugía y otros estados inflamatorios, de forma que no puede servir de
guía para el inicio de la terapia anticoagulante.2 Esto complica mucho su utilidad,
ya que los pacientes hospitalizados después de cirugía tienen niveles elevados de
dímero D, lo que disminuye aún más su especificidad (a 7% en pacientes hospita-
lizados y a 47% en externos).
Se disminuyen sus valores una vez que se ha iniciado la terapia anticoagulante
(25% a las 24 h después del inicio de la terapia con heparina), lo que se traduce
en una menor sensibilidad (de 98 a 89%) cuando el paciente se somete a anticoa-
gulación por otra causa. Su especificidad disminuye aún más con la edad (67%
con pacientes v 50 años y baja a 10% a 80 w años), así como la proporción de
gammagramas pulmonares V/Q no diagnósticos aumenta en proporción a la mis-
ma (32% en v 40 años vs. 58% en w 80 años).
En relación a la clasificación clínica, tiene pobre utilidad cuando la probabili-
dad clínica o gammagráfica es alta para EP, debido a que su especificidad es baja
en esta población (28 vs. 54% con baja probabilidad clínica). Además, la combi-
nación de baja especificidad con alta prevalencia de embolismo resulta en una
baja frecuencia de resultados negativos del dímero D (17 vs. 51% con baja proba-
bilidad), lo cual disminuye su valor predictivo negativo (77 comparado con
100% con baja probabilidad).16
GAMMAGRAFÍA VENTILATORIA/PERFUSORIA (V/Q)
Definición
La gammagrafía pulmonar fue introducida por Wagner y col. en el Johns Hopkins

en 1964. En 1968, ellos mismos propusieron la adición de la gammagrafía venti-
latoria con el fin de aumentar la especificidad del diagnóstico en la EP.6 Desde
entonces, la gammagrafía ha tenido un papel clave en el diagnóstico y manejo de
los pacientes con sospecha de EP. La razón de esta tendencia es que es un procedi-
miento no invasivo y ha sido probado extensamente en estudios clínicos. Es un
estudio muy seguro de realizar y poco alergénico por la escasa cantidad de mate-
rial biológico administrado.8
Consta de dos componentes: el estudio ventilatorio (V) y el perfusorio (Q). El
estudio de rutina consiste en adquirir imágenes en dos dimensiones (planares)
desde diferentes proyecciones del tórax: anteriores, posteriores y oblicuas (tanto
anteriores como posteriores) de ambos pulmones.21 La variante tomográfica
(SPECT) proporciona imágenes de mayor resolución, y la híbrida (SPECT–CT)
proporciona información con mayor precisión diagnóstica, ya que fusiona las
imágenes de la gammagrafía (funcionales) con las tomográficas (morfológicas).22
Gammagrama pulmonar ventilatorio
El propósito del gammagrama pulmonar ventilatorio es la evaluación de la distri-

bución del aire inspirado en ambos pulmones. Aunque puede llevarse a cabo ac-
tualmente mediante la inhalación de diversos gases radiactivos (133Xe, 81mKr) en
la mayor parte de los gabinetes de medicina nuclear el estudio se realiza utilizan-
do la inhalación de aerosoles nebulizados (DTPA) marcados con el 99mTc (tecne-
cio 99 metaestable).
Normalmente la ventilación no es proporcionalmente igual en todo el pulmón.
A causa de la gravedad existe mayor ventilación apical que basal en ambos pul-
mones. La presión transpulmonar (fuerza entre los alveolos y la pleura) tampoco
es uniforme, ya que existe una presión negativa intrapleural menor en la base pul-
monar que en el ápice, lo que lleva a que los alveolos de la base sean de menor
tamaño que los apicales. Por este motivo la relación normal de ventilación es de
2, 1.5 y 1 para los tercios apical, medio y basal, respectivamente.23
La interpretación del estudio ventilatorio consiste en evaluar la morfología y
el tamaño de los pulmones, así como la simetría y la uniformidad en la distribu-
ción del radioaerosol inspirado por el paciente. La distribución deberá ser homo-
génea, es decir, no deberán apreciarse defectos ni irregularidades ventilatorias,
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Figura 16–1. Gammagrama ventilatorio (V) y perfusorio (P) normal. (Cortesía de la Dra.
Alicia Graef, Hospital Médica Sur.)
aunque normalmente puede existir menor ventilación en el borde mediastinal de-

bido a la presencia del hilio y el corazón (figura 16–1). 24
En la descripción y evaluación de las irregularidades ventilatorias, éstas pue-
den ser de naturaleza difusa (generalizadas) o focal, con una extensión focal seg-
mentaria o no segmentaria. Finalmente, deberá evaluarse si la alteración es cen-
tral o periférica en el pulmón y, lo que es más importante, si existe de manera
concomitante retención del radioaerosol en las grandes vías aéreas superiores, lo

que se traduce como enfermedad pulmonar obstructiva (si la técnica fue realizada
correctamente), una alteración que produce defectos ventilatorios correspon-
dientes a los perfusorios (match), y que en la mayoría de las ocasiones dificulta
la correcta interpretación y produce interpretaciones no diagnósticas (probabili-
dad intermedia o baja).
La dosis de radiación administrada al paciente en ambos campos pulmonares
es baja (0.5 mGy/18.5 MBq, que corresponde a 50 mRad/500 uCi).21,25
Gammagrama pulmonar perfusorio

El propósito de este estudio es la evaluación de la distribución regional del flujo
sanguíneo en los pulmones. La perfusión también es marcadamente desigual en
el pulmón. La distribución regional del flujo sanguíneo muestra un incremento

de tres a cinco veces por unidad de volumen entre las zonas altas y las bajas.23,25
Como ya se comentó, en la posición erguida las partes altas tienen una presión
alveolar que excede a la presión arterial pulmonar, mientras que en las partes ba-
jas la presión capilar excede a la presión alveolar. Al analizar la distribución de
la perfusión por tercios, la relación normal va de 1, 1.5 y 2 para los tercios apical,
medio y basal, respectiva y exactamente inversa a lo observado en la ventila-
ción.25,27
El estudio consiste en la administración intravenosa de pequeñas microesferas
biológicas radioactivas (macroagregados de albúmina marcados con tecnecio
99m). Después de ser inyectadas, las partículas son atrapadas transitoriamente en
las arteriolas pulmonares (microembolias). Esto permite obtener un registro de
la distribución del flujo sanguíneo pulmonar.22 La obstrucción pasajera de las ar-
teriolas no representa daño fisiológico al paciente, dado que se ocluye 1 arteria
de cada 200 000 y debido a que las microesferas biológicas se disuelven en poco
tiempo, reinstalándose el libre paso al flujo sanguíneo. Después de la administra-
ción de los macroagregados radiactivos se obtienen las imágenes perfusorias en
las seis diferentes proyecciones, en la misma angulación de las ventilatorias para
disminuir la falta de correspondencia segmentaria artificial.24
La cantidad de material radiactivo administrado para adultos es de 4 a 7 mCi.
En los niños las dosis se calculan por peso, siendo habitualmente de 50 a 80 mCi/
kg (1.8 a 3 MBq/kg). La cantidad de micropartículas inyectadas en un estudio es
de unas 500 000 a 1 000 000, dependiendo de su preparación, en un volumen pe-
queño (2 a 3 mL).
La dosis de radiación administrada por estudio es de 2.6 mGy/37 MBq, lo que
corresponde a 260 mRad/mCi. La dosis absorbida en el cuerpo entero es de 0.6
mGy (60 mrad), en los ovarios es de 0.6 mGy (60 mrad) y en los testículos es de
0.8 mGy (80 mrad).24
La distribución del radiofármaco debe ser uniforme, sin defectos focales. Hay
que tener en cuenta la posibilidad de “imágenes compuestas” debidas a atenua-
ción de los rayos gamma por las mamas en las mujeres y por el diafragma en hom-
bres obesos, así como la atenuación causada por cardiomegalia o por derrame
pleural cuando estas alteraciones están presentes (figura 16–1).
Cuando existen alteraciones perfusorias deberá definirse si son difusas o foca-
les y, al igual que en el estudio ventilatorio, si tienen distribución segmentaria o
subsegmentaria. Se llama patrón coincidente o correspondiente (match) aquel de-
fecto perfusorio que se acompaña de un defecto ventilatorio en la misma localiza-
ción y con la misma extensión, en tanto que el patrón no coincidente o sin corres-
pondencia (mismatch) se acompaña de ventilación normal o casi normal con una
menor extensión y en la misma localización. El patrón inverso sin correspondencia
(reverse mismatch) no tiene utilidad alguna en la interpretación de la EP.21
La gammagrafía V/Q es con frecuencia más eficaz en el diagnóstico de EP en

ausencia de enfermedad cardiovascular.2 Por esta razón, los estudios por gamma-
grafía deben acompañarse de una radiografía simple de tórax realizada 12 h antes
o después del estudio como tiempo máximo. La radiografía simple de tórax es
necesaria para corroborar alteraciones focales, como nódulos, engrosamiento,
derrame pleural y cardiomegalia, entre otros, y para aumentar la sensibilidad y
especificidad del procedimiento. Particularmente en relación a la interpretación
de probabilidad indeterminada, se pueden apreciar defectos perfusorios segmen-
tarios correspondientes, y por lo tanto indeterminados, que al compararlos con
la radiografía simple de tórax podrían cambiar la interpretación a baja probabili-
dad si la alteración radiológica superara la gammagráfica, y a probabilidad alta
si la alteración radiológica fuera menor que la gammagráfica. Las alteraciones
correspondientes gammagráficas que coinciden con las radiológicas en exten-
sión pasan de probabilidad indeterminada a intermedia (Biello).26,30,31
Criterios de interpretación
Existen varios diagramas diagnósticos para la interpretación de imágenes por

gammagrafía V/Q a fin de incrementar la exactitud diagnóstica de los estudios
con radionúclidos, y para predecir con certeza los resultados de la angiografía
pulmonar y el pronóstico del paciente de acuerdo con la magnitud de la EP.
El criterio más conocido por la mayoría de los médicos clínicos es el usado en
el estudio PIOPED,17 un estudio prospectivo avalado por los National Institutes
of Health de EUA y realizado para determinar la sensibilidad y especificidad de
la gammagrafía V/Q en la EP aguda. El criterio de interpretación de la gamma-
grafía V/Q usado en el estudio original se desarrolló en 1983 y al principio fue
probado en sesiones prácticas en 1984. No fue cambiado durante todo el estudio
(de enero de 1985 al otoño de 1986)43 y hasta la actualidad, donde sigue sirviendo
de referencia a un gran número de publicaciones clínicas. En este estudio se anali-
zó a 1 493 pacientes, de los cuales una muestra elegida al azar de 933 pacientes
fue estudiada prospectivamente durante un año. De los 931 a quienes se les reali-
zó la gammagrafía V/Q, 755 demostraron un patrón anormal de ventilación/per-
fusión y a todos ellos se les realizó la angiografía pulmonar. En 251 casos se de-
mostró embolismo pulmonar (33%). El criterio de interpretación utilizado por
gammagrafía V/Q se muestra en el cuadro 16–2.
En este estudio, casi todos los pacientes con EP tuvieron un gammagrama
anormal (probabilidades alta, intermedia y alta), aunque también fue frecuente
encontrar dichos patrones en pacientes sin la patología (sensibilidad de 98% y es-
pecificidad de 10%). En los 116 pacientes con diagnóstico de alta probabilidad,
la angiografía documentó el EP en 102 (frecuencia de 88%). Sin embargo, de
Cuadro 16–2. Criterio de interpretación por gammagrafía según el estudio

Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) para
determinar la probabilidad del diagnóstico de EP (adaptado de la referencia 17)
Categoría Patrón por gammagrafía
Normal 1. Perfusión normal
Muy baja probabilidad 2. Defectos perfusorios pequeños (< 25% del segmento) en núme-
ros de 1 a 3, con radiografía simple normal y ventilación irrele-
vante
Baja probabilidad 3. Defectos perfusorios no segmentarios (derrames, hilio, cardio-
megalia, etc.)
4. Único defecto perfusorio de tamaño moderado (> 25% y < 75%
del segmento), con radiografía simple de tórax normal y ventila-
ción irrelevante
5. Cualquier defecto perfusorio sustancialmente más pequeño que
el defecto radiológico y ventilación irrelevante
6. Alteración V/Q correspondiente (match) v 50% del pulmón y
v 75% de una zona pulmonar (cualquier tercio pulmonar: api-
cal, medio y basal) con radiografía simple de tórax normal o casi
normal
7. Más de tres defectos perfusorios pequeños con radiología y
ventilación irrelevante
8. Menos de tres defectos perfusorios pequeños con correspon-
dencia radiológica (match) y ventilación irrelevante
Probabilidad intermedia 9. Anormalidades que no se definan claramente por otro criterio
o indeterminada
10. Un defecto perfusorio grande (más de 75% del segmento) con
ventilación y radiología normal (sin correspondencia: mismatch).
11. Menos de tres defectos perfusorios moderados sin correspon-
dencia ventilatoria ni radiológica (mismatch)
Alta probabilidad 12. Dos o más defectos perfusorios grandes sin correspondencia
ventilatoria ni radiológica
13. Dos o más defectos perfusorios grandes cuyos defectos sean
sustancialmente mayores a los defectos correspondientes venti-
latorios o radiológicos
14. Dos o más defectos perfusorios moderados y uno grande sin
correspondencia ventilatoria ni radiológica
15. Más de cuatro defectos perfusorios moderados sin correspon-
dencia ventilatoria ni radiológica
todos los pacientes con EP detectado por angiografía, una minoría fueron diag-
nosticados como de alta probabilidad. De esta manera, la sensibilidad y especifi-
cidad para el criterio de alta probabilidad para EP fueron de 41 y 97%, respectiva-
mente, una cifra muy baja de detección para la clasificación de mayor eficacia
diagnóstica de EP por gammagrafía. Esto, sin duda, obedece a que en el criterio
de alta probabilidad se consideró que sólo más de dos defectos grandes perfuso-
rios con ventilación normal serían garantes de un mejor resultado. Antes del ad-
venimiento del PIOPED, la mayoría de los pacientes se clasificaban mediante un

diagrama más simple y sensible, y menos complicado (Biello, Alderson,
McNeil). En estos criterios de interpretación basta con la presencia de un solo de-
fecto perfusorio grande (> 75% del segmento o segmentario) con ventilación nor-
mal para hacer el diagnóstico de alta probabilidad, con lo cual la sensibilidad au-
menta sin menoscabar grandemente a la especificidad. La frecuencia de EP en
pacientes con un único defecto grande sin correspondencia y con dos defectos
moderados sin correspondencia, incluidos en el apartado de probabilidad inter-
media, fue de 52% (35 a 69% con 95% de IC), lo que eleva la cifra de pacientes
con EP con un resultado no diagnóstico por gammagrafía.28,29
De los 322 pacientes con probabilidad intermedia que fueron sujetos a la an-
giografía pulmonar, 33% tuvieron embolismo pulmonar, una frecuencia alta en
el rango intermedio por la inclusión de pacientes con un defecto grande y único
con ventilación y radiológicamente normal. En el patrón de baja probabilidad,
una mezcla de seguimiento y angiografía encontró que 12% de los pacientes en
este rubro tuvieron EP.17
El estudio tuvo varias inconsistencias. Los pacientes a quienes se les realizó
la gammagrafía V/Q pero no la angiografía, que no fueron anticoagulados y que
fueron seguidos durante un año sin presentar un evento clínico relevante, fueron
considerados sin EP, lo que podría implicar que una significativa proporción de
pacientes con EP sin repercusión hemodinámica fueron considerados como ne-
gativos para EP. Además, una gran proporción de pacientes donde el criterio
gammagráfico fue mixto, y por lo tanto no cumplía con un criterio individual del
PIOPED, fueron excluidos sin que se les sometiera a la angiografía pulmonar y
sin que contribuyeran al criterio de baja probabilidad, lo que podría reducir artifi-
cialmente la especificidad del criterio (98% sensibilidad, 10% especificidad),
como realmente sucedió.17,28
En un nuevo análisis de los datos aportados por el PIOPED, realizado por Got-
tschalk y col.,28 quienes habían formado el comité de expertos en la interpreta-

ción de la gammagrafía en ese estudio, se detectaron estas inconsistencias y se
recomendó lo siguiente:
1. Es incorrecto considerar un defecto único moderado sin correspondencia

en el criterio de baja probabilidad y debe incluirse en la probabilidad inter-
media, cambio que reduciría la frecuencia de EP en la categoría de baja pro-
babilidad.
2. El criterio para interpretar los defectos correspondientes debe ser cambia-
do, con lo que un defecto perfusorio correspondiente sin alteración radioló-
gica, aun de tamaño grande, debe ser considerado de baja probabilidad (3%
de frecuencia de EP y 19% en pacientes con enfermedad pulmonar obstruc-
tiva).
Al comparar el criterio de interpretación del PIOPED con alguno de los criterios

más simples para el diagnóstico de EP por probabilidad, se hace evidente la ma-
yor exactitud de los criterios usados comúnmente. El criterio del PIOPED se hizo
para tratar de establecer un patrón gammagráfico individual, lo que lo hace más
complejo, menos fácil de recordar, menos eficiente para patrones mixtos (cuya
frecuencia es mayor en pacientes con enfermedad obstructiva concomitante) y,
sorprendentemente, menos sensible y exacto. Inmediatamente después de la pu-
blicación del PIOPED, Webber y col.,29 de la Universidad de California en Los
Ángeles, compararon los criterios de Biello, McNeil y PIOPED en 96 pacientes
con sospecha clínica de EP y a quienes se les había realizado también angiografía
pulmonar, y mostraron que cuando se reúnen todas las probabilidades, el criterio
de Biello presentaba el menor número de interpretaciones con probabilidad inter-
media (34 vs. 45% del criterio de McNeil y 51% del PIOPED) y el menor número
de angiogramas positivos para EP en la categoría intermedia (24 vs. 35% en
McNeil y 45% en PIOPED). Además, dicho criterio fue igualmente eficaz para
descartar la enfermedad sumando las categorías normal y de baja probabilidad.
Clasificó también al mayor número de pacientes con alta probabilidad y quienes
fueron positivos en la angiografía pulmonar para EP (67 vs. 55% de McNeil y
31% del PIOPED), y aunque el diagrama del PIOPED fue más exitoso en identifi-
car a aquellos pacientes cuyas angiografías fueron negativas para EP (26/54), el
criterio de Biello estuvo en el cercano segundo lugar (25/54).29
El diagrama de Biello (cuadro 16–3), como algunos otros propuestos, es de fá-
cil aplicación. Requiere, por supuesto, la adquisición de un gammagrama ventila-
torio, donde se puede usar indistintamente la ventilación con 133Xe (empleando
tan sólo de una a tres proyecciones) y la nebulización con DTPA–99mTc (con las
seis proyecciones estándar) para establecer el diagnóstico de enfermedad pulmo-
nar obstructiva.
Este patrón de ventilación por el 133Xe muestra característicamente defectos
ventilatorios en la fase de inhalación, que se normalizan en la fase de equilibrio
y retienen el gas radiactivo en la fase de lavado. La contraparte de este proceso
son las retenciones focales observadas en la nebulización. También requiere una
radiografía simple del tórax para establecer la comparación radiológica con la
gammagráfica, al igual que en el diagrama del PIOPED.
Otro de los diagramas más simples y sensibles, y cuyo diseño se construyó
para estar clínicamente más orientado, es el PISAPED.18 Este diagrama fue idea-
do para eliminar la mayor cantidad de resultados intermedios o indeterminados.
Al usar este diagrama, uno de los integrantes del panel de expertos del PIOPED
identificó correctamente a 92% (sensibilidad) de los pacientes con EP confirma-
da por angiografía y excluyó correctamente a 87% (especificidad) de aquellos en
quienes no se encontró EP por angiografía. Su clasificación puede ser extensiva
a los criterios corrientes en la gammagrafía: EP excluido (normal), EP confirma-
Cuadro 16–3. Criterio de interpretación por gammagrafía según Biello para

determinar la probabilidad del diagnóstico de EP (adaptado de la referencia 30)
Categoría Patrón por gammagrafía
Normal 1. Perfusión normal

Baja probabilidad 2. Pequeños defectos perfusorios con ventilación normal
3. Defectos perfusorios y ventilatorios correspondientes sin altera-
ción radiológica (matches)
4. Defecto perfusorio evidentemente menor que la alteración radio-
lógica
Probabilidad intermedia 5. Enfermedad pulmonar obstructiva difusa grave acompañada de
defectos
6. Defectos perfusorios del mismo tamaño que las alteraciones
radiológicas
7. Un único defecto perfusorio moderado (25 a 75% del segmento)
con ventilación normal (mismatch)
Alta probabilidad 8. Uno o más defectos perfusorios grandes (> 75% del segmento)
con ventilación normal (mismatch)
9. Defecto perfusorio grande sustancialmente mayor que la anor-
malidad radiológica
10. Defectos perfusorios moderados múltiples o grandes con venti-
lación y radiología normal (mismatch) en la misma localización
da (alta probabilidad, definida como un único defecto perfusorio grande y radio-

lógicamente normal) (figura 16–2) y EP no confirmada ni excluida (no diagnós-
tica que involucra a los patrones de probabilidad baja e intermedia) (figura 16–3).
Los resultados del gammagrama pulmonar deben ser integrados en la sospe-
cha clínica de EP establecida por el médico que refiere al paciente. De esta mane-
ra, si los hallazgos de la gammagrafía contradicen la sospecha clínica (alta proba-
bilidad por gammagrafía con una probabilidad clínica baja) o viceversa, se

requerirá una mayor investigación mediante otros métodos, aunque la frecuencia
de estos resultados dispares es rara.8
La variación interobservador e intraobservador en el reporte de los resultados
es aproximadamente de 10 a 20%, siendo independiente del diagrama de clasifi-
cación utilizado. Sin embargo, se ha demostrado que el uso de una guía de la divi-
sión de los segmentos anatómicos pulmonares mejora considerablemente la con-
sistencia del reporte.8
La presencia de enfermedad cardiopulmonar previa puede reducir claramente
la frecuencia de la EP en los pacientes con sospecha clínica de ella (figura 16–4).
Stein y col.42 encontraron que un único defecto perfusorio moderado con ventila-
ción normal (0.5 del equivalente segmentario) tuvo un valor predictivo positivo
de 80% para EP en pacientes sin datos de enfermedad cardiopulmonar previa,
Figura 16–2. Patrón de alta probabilidad en paciente con embolismo múltiple. La angio-
grafía CT mostró émbolos en las ramas de la arteria lobar media y en ambas arterias
lobares inferiores. (Tomado de referencia 40.)
mientras que el mismo defecto tuvo un VPP de 68% para EP en pacientes con
historia previa de enfermedad cardiopulmonar. Para alcanzar un VPP de 80%
para EP en estos últimos pacientes se necesitaron por lo menos dos defectos per-
fusorios equivalentes segmentarios con ventilación normal. Al clasificar un úni-
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Figura 16–3. Patrón de probabilidad intermedia con un defecto perfusorio cercano a la
cisura, aunque con ventilación normal. (Cortesía de la Dra. Alicia Graef, Hospital Médica
Sur.)
V–SPECT Q–SPECT
V–planar Q–planar
Figura 16–4. Probabilidad intermedia con un defecto perfusorio lobar y retención del
radioaerosol dentro del defecto. Una gran bula enfisematosa en el lóbulo superior dere-
cho fue la causa del defecto perfusorio; la distribución heterogénea en la ventilación y
su retención son típicas de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. Tomado
de la referencia 40.
co defecto perfusorio segmentario con ventilación normal en el apartado de alta

probabilidad para EP en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, se in-
crementa en más de 50% el diagnóstico correcto de alta probabilidad, aumentan-
do consistentemente la sensibilidad con un cambio mínimo en la especificidad.43
La separación de los pacientes que han tenido enfermedad cardiopulmonar
previa de aquellos que no han tenido antecedente alguno puede realizarse me-
diante un simple cuestionario. Se considera que un paciente no ha tenido enfer-
medad cardiaca previa si no ha tenido antecedentes de enfermedad valvular, co-
ronaria ni insuficiencia cardiaca izquierda o derecha. Se considera que un
paciente no ha tenido enfermedad pulmonar previa si no ha tenido antecedentes
de asma, enfermedad pulmonar obstructiva, enfermedad intersticial pulmonar,

neumonía ni edema pulmonar.43
Pruebas con resultados que confirman o

descartan el diagnóstico de embolismo pulmonar
Los resultados más contundentes de los diversos estudios y pruebas garantizan la
confirmación o la exclusión del diagnóstico de EP con una certeza mayor de 90%.
1. Confirmatorias:
a. Angiografía pulmonar que muestre defectos de llenado intraluminal.
b. Gammagrama pulmonar V/Q de alta probabilidad en pacientes con una
probabilidad clínica moderada o alta.
c. Angiografía pulmonar por tomografía computarizada multicorte

(MCTPA) que muestre defectos de llenado intraluminales en el tronco
o ramas principales de la arteria pulmonar.
d. Evidencia de TVP por USG venoso por compresión con gammagrama
V/Q o MCTPA no diagnósticos.
2. Eliminatorias:
a. Angiografía pulmonar normal.
b. Gammagrama V/Q negativo, normal o casi normal.
c. Dímero D normal de alta sensibilidad y moderada especificidad.
d. Gammagrama pulmonar no diagnóstico y MCTPA normal combinada
con USG venoso negativo; además:
S Baja sospecha clínica de EP.
S Dímero D negativo con moderada sensibilidad y especificidad (w 85%
y w 70%, respectivamente).
Pruebas con resultados no diagnósticos
Cuando la interpretación es de pruebas no diagnósticas existe la posibilidad de

combinar sus resultados para confirmar o excluir la EP. Algunas de ellas, donde
está involucrada la gammagrafía, se detallan a continuación:16
a. Evaluación clínica y gammagrafía V/Q.

La evaluación clínica complementa a la gammagráfica. La probabilidad
alta por gammagrafía con una probabilidad clínica moderada o alta de EP
es una combinación diagnóstica (prevalencia de w 90% de EP). La combi-
nación de alta probabilidad gammagráfica en pacientes con baja probabili-
dad clínica ha resultado en una prevalencia de 50%. Cuando el resultado es
de baja probabilidad en pacientes con baja probabilidad clínica, la prevalen-
cia de EP es de cerca de 10%.
b. Evaluación clínica y dímero D negativo.
La combinación de una probabilidad clínica baja y un dímero D negativo
tiene un valor predictivo negativo de cerca de 99%, confirmado por múlti-
ples estudios.
c. Gammagrama V/Q no diagnóstico (probabilidad baja e intermedia) y díme-
ro D negativo.
Se ha estimado que el valor predictivo negativo de esta combinación es de
97%, aunque si se añade una probabilidad clínica alta de EP la combinación
resultante es no diagnóstica y requiere más investigación.
d. Gammagrama V/Q no diagnóstico (probabilidad baja e intermedia), dímero
D negativo y USG venoso negativo para TVP.
Con esta combinación de hallazgos el valor predictivo negativo es de 98%.

Cuando a esta combinación se añade una alta probabilidad clínica de EP, se
requiere más investigación mediante USG venoso por compresión seriado.
Gammagrafía pulmonar V/Q vs. angiografía pulmonar

por tomografía computarizada multicorte
En la actualidad, una de las mejores herramientas para el inicio del diagnóstico
por imagen no invasivo de TEP es la tomografía computarizada multicorte
(MCTPA, por sus siglas en inglés). Al principio sólo se utilizaba para la detección
de grandes émbolos en las arterias pulmonares principales, primero usando la to-
mografía axial tradicional y luego la tomografía helicoidal. Con la llegada de
equipos tomográficos multicorte (2, 4, 8, 16, 20, 32, 64 y 128 cortes) es posible
visualizar émbolos centrales más pequeños en arterias pulmonares segmentarias
y subsegmentarias con una exactitud moderada. A mayor cantidad de detectores
en el equipo, las imágenes son adquiridas en menor tiempo y con mayor resolu-
ción. Sin embargo, la resolución ganada con una mayor cantidad de detectores
también agrega una mayor cantidad de dosis de radiación para el paciente y una
mayor cantidad potencial de hallazgos artificiales.
La técnica usual consiste en la adquisición de una tomografía simple, seguida
de una contrastada, en fase arterial y en ocasiones con extensión a los miembros
pélvicos. La inyección del contraste endovenoso, realizada con un inyector elec-
trónico, debe ir coordinada perfectamente con el giro del tomógrafo.
El diagnóstico se basa en la demostración del émbolo, representado por un de-
fecto de llenado en una arteria pulmonar o sus ramificaciones, y en algunas oca-
siones se acompaña de dilatación proximal de la arteria. El defecto perfusorio dis-
tal, debido a un infarto pulmonar, se manifiesta como una opacidad en forma de
cuña, con base pleural, con tendencia a cavitarse.31
Entre las ventajas de la MCTPA están la rapidez del estudio, la adecuada corre-
lación anatómica, la posibilidad de determinar la presencia de un trombo que re-
quiera ser retirado mediante cateterismo y, en ausencia de TEP, puede detectar
otras lesiones que explicarían los síntomas de la aparente EP, como síntomas de
origen cardiaco, pericárdico, de grandes vasos (aneurismas), coartaciones, de
origen pleural e incluso traumas. La detección de neumonías y procesos metastá-
sicos es otra de sus ventajas. Una extensión en fase venosa a los miembros pélvi-
cos en equipos multicorte permite la localización de trombos venosos en estas
áreas e incluso en el abdomen. Otra ventaja del TAC multicorte sobre la gamma-
grafía V–Q es la capacidad de diagnosticar algunas neoplasias y lesiones no em-
bólicas.39
Las contraindicaciones absolutas son la alergia a los agentes yodados y la insu-
ficiencia renal. Entre las relativas están hipertensión pulmonar crónica, pacientes
embarazadas y pacientes diabéticos que estén recibiendo metformina con datos

de daño renal.
En las pacientes embarazadas los altos niveles de radiación de la MCTPA tam-
bién contraindican relativamente este método, siendo probable que en ellas sea
de mayor utilidad un gammagrama V/Q o un estudio de RM. Este mismo argu-
mento vale para usar estos dos últimos métodos diagnósticos en mujeres jóvenes,
evitando la radiación a las mamas.38 Las altas dosis de radiación recibidas por el
paciente cuando se realiza una MCTPA son un argumento en contra que debe po-
nerse en la balanza del riesgo–beneficio.
La sensibilidad encontrada en los primeros reportes en el diagnóstico de TEP
va de 66% con un solo corte hasta 93% con ocho cortes, con una especificidad
desde 89 hasta 97%.32
Sin embargo, parece existir tendencia a mostrar una falta de especificidad en
sus resultados. Aunque se ha reportado (PIOPED II)33 que su sensibilidad es de
83% y su especificidad de 96%, un valor predictivo positivo de 96% en el grupo
de alta probabilidad clínica pretest y de 92% en el grupo de probabilidad clínica
moderada es de sólo 58% en el grupo de baja probabilidad clínica pretest. En este
grupo de baja probabilidad clínica para EP se encontró 42% de resultados falsos
positivos (ver después).33 Su valor predictivo negativo (VPN) en pacientes con
alta probabilidad pretest fue bajo (60%). Este mismo estudio PIOPED II conclu-
ye que la MCTPA ayuda cuando los resultados del procedimiento concuerdan
con la probabilidad pretest y no son concluyentes cuando los resultados no con-
cuerdan con dicha probabilidad.33 Cuando a la MCTPA se le adicionó la CT veno-
sa la sensibilidad pasó de 83 a 90% sin un cambio significativo en la especifici-
dad, aunque con una mayor dosis de radiación absorbida por el paciente (10.5
mSv vs. 17 mSv).
Comparación del desempeño diagnóstico de

embolismo pulmonar de las diferentes modalidades
Cada reto diagnóstico comienza con una impresión clínica inicial que se utiliza
para construir una probabilidad previa a cualquier prueba de laboratorio o gabi-
nete, es decir, una probabilidad pretest. El objetivo de toda metodología diagnós-
tica es refinar esta probabilidad pretest al punto donde el médico pueda confiada-
mente tomar una decisión respecto a comenzar el tratamiento o descontinuarlo
si ya ha sido instituido. El resultado de cada prueba diagnóstica cambia la proba-
bilidad clínica construyendo una nueva estimación de la probabilidad, la probabi-
lidad postest. El grado mediante el cual la prueba diagnóstica eleva o disminuye
la probabilidad de la enfermedad desde el pretest hasta el postest representa la
utilidad clínica de la prueba mediante sus características de operación. Los signos
y síntomas permiten al clínico determinar la probabilidad pretest de que alguien

pueda padecer EP (probabilidad clínica).
Uno de los mejores métodos para el cálculo de la probabilidad clínica es utili-
zar un método sencillo y fácil de aplicar, como el canadiense, realizado por Wells
y col.,19 cuya metodología se describe en el apartado de estratificación del riesgo.
Debido a su sencillez y simplicidad se usa con mayor frecuencia, incluso a nivel
internacional. Sin embargo, aunque las variables clínicas son importantes para
establecer esta probabilidad, los síntomas y signos son insuficientes para diag-
nosticar o excluir la enfermedad.
Las pruebas de laboratorio y los estudios no invasivos se utilizan para este fin.
La forma en que estas pruebas modifican la probabilidad clínica o pretest se estu-
dia mediante el análisis de probabilidad de Bayes, cuyo diagrama compara la re-
lación entre la probabilidad antes de realizar una prueba cualquiera (probabilidad
pretest) con la probabilidad que resulta de la interpretación de dicha prueba para
establecer el diagnóstico.
El impacto del resultado de la prueba depende, por supuesto, de su sensibilidad
y especificidad, aunque también, y de forma muy importante, de la prevalencia
de la enfermedad o probabilidad pretest.
Existen diferentes pruebas diagnósticas para la EP, las cuales a menudo inter-
cambian sensibilidad por especificidad y viceversa. En forma general, cuanto
más sensible es una prueba para el diagnóstico de EP, mayor es su cantidad de
falsos positivos, disminuyendo de este modo su especificidad. Una prueba con
alta especificidad comúnmente sacrifica la sensibilidad a través del incremento
en los resultados falsos negativos.
Por estas razones, es preferible una prueba con alta sensibilidad para realizar
monitoreo en población con baja prevalencia (dímero D cuantitativo por ELISA)
y una prueba con alta especificidad para confirmar los resultados (gammagrafía
V/Q).
La probabilidad de Bayes resulta un método útil para conocer el comporta-

miento de una prueba diagnóstica en relación a la probabilidad clínica. En el caso
de la EP, su prevalencia depende de la población que se vaya a analizar y puede
ser estudiada dividiendo a la población en tres grupos obtenidos mediante la pro-
babilidad clínica pretest: baja, moderada y alta probabilidad. Las pruebas diagnós-
ticas tienen diferentes comportamientos dependiendo de la probabilidad clínica.
Los resultados obtenidos de varios estudios que evalúan el desempeño diag-
nóstico de las pruebas en relación a los grupos de prevalencia de la EP tienen
como finalidad el diseño de un diagrama de flujo que facilite al clínico la toma
de decisiones correctas.
Estos resultados han sido tomados en cuenta para la elaboración de un dia-
grama que toma en consideración los indicadores de fallas, la prevalencia de la
enfermedad encontrada y los valores predictivos (figura 16–5).
Sospecha clínica de EP
Probabilidad Probabilidad Probabilidad

clínica baja clínica moderada clínica alta
Radiografía
del tórax
+
Dímero D
Normal Anormal
Gammagrama
V/Q MCTPA
–
Negativo o No Probabilidad + –
normal diagnóstico alta
USG venoso
seriado o
angiografía
pulmonar
EP excluida + EP confirmada EP excluida

–
Figura 16–5. Diagrama de flujo en función de la probabilidad clínica de embolismo pul-

monar. Establecido del desempeño de cada prueba para confirmar o descartar la enfer-
medad. Adaptado de la referencia 16.
Probabilidad clínica baja (prevalencia de 5 a 10% de EP)
En pacientes con sospecha de EP, entre 25 y 65% de ellos son clasificados como
de baja probabilidad clínica. En este grupo de pacientes la prevalencia de EP está
en el rango de 5 a 10%.6 La EP puede ser descartada por completo basándose en
el resultado negativo de varios estudios, aunque de manera importante mediante
el uso del dímero D cuantitativo de muy alta sensibilidad (figura 16–6 A). El dí-
mero D cuantitativo por ELISA es un método altamente sensible (> 98%16), pero
moderadamente específico (figura 16–6 B) y sirve sólo para el grupo de pacientes
con una probabilidad pretest baja, ya que excluye a la EP con absoluta confianza
(VPN de 99%16).
A
Sospecha Probabilidad Dímero D
de EP clínica baja ELISA cuantitativo
B
– + (>500 unidades s/mL)
S 98%16,26 C
VPN 96 a 98%
Falla 0.2%34 Rx del tórax
(LS 95%, IC 0.8%)
D
EP excluida Normal Anormal
E MCTPA
Gammagrama
V/Q
+ –
Negativo
Falla 0.0%
No
diagnóstico
Probabilidad
alta ÃÃÃÃÃ
VPP <50%
ÃÃÃÃÃ
Falla 0.0%
(LS 95%, IC 1.3%
VP N > 95%35
(LS 95%, IC 1.1%) VPP 88%
VPN >95%35 (IC 95%, 84 a 91%
Angiografía Sens. 92%
pulmonar Esp. 87%
EP EP
– + confirmada excluida
Falla 0.8%
(LS 95% IC 4.5%)
Figura 16–6. Diagrama de flujo para las pruebas con utilidad en relación a una baja pro-
babilidad clínica. A. El dímero D cuantitativo por ELISA tiene una baja especificidad
(54% para el grupo de baja probabilidad clínica y 28% en el grupo de alta probabilidad)
y una alta frecuencia de resultados falsos positivos (53%) en los otros grupos de proba-
bilidad clínica.2,6,7,16. B. Un resultado negativo sólo excluye la enfermedad en pacientes
con baja probabilidad clínica, ya que su valor predictivo negativo disminuye conforme
la probabilidad clínica se incrementa.6 C. Las anormalidades radiológicas en este grupo
son raras y no específicas.7 D. El gammagrama V/Q es comúnmente más eficaz en
ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa o concomitante.6,8,10,42 E. El criterio por
gammagrafía V/Q es la presencia de un defecto perfusorio grande o segmentario o dos
de tamaño moderado, ambos con ventilación normal para considerarlos como de alta
probabilidad; sin defectos perfusorios como negativo, y todas las otras combinaciones
como no diagnósticas.16,37
En una revisión holandesa de las pruebas internacionales utilizadas de 1966

a 2003 provenientes de varios trabajos publicados para excluir a la EP34 se anali-
zaron las estrategias diagnósticas utilizadas con más frecuencia. Se incluyó a más
de 7 000 pacientes en el análisis y se determinó el éxito de la exclusión mediante
la tasa de fallas (muertes, número de hospitalizaciones, EP recurrentes) y sus in-

tervalos de confianza a 95%. Para el grupo de pacientes con baja probabilidad
clínica, un resultado negativo del dímero D cuantitativo por ELISA (no deben
usarse en forma aislada análisis menos sensibles, como los que usan la hemoaglu-
tinación o la aglutinación en látex) excluye el diagnóstico con absoluta confianza,
y su tasa de fallas es de 0.2% (con un límite superior a 95% de los intervalos de
confianza de 0.8%). Pueden usarse otras modalidades diagnósticas con resulta-
dos similares para descartar la EP en este grupo de pacientes (gammagrama V/Q
negativo, normal o casi normal, y MCTPA negativo), pero a un costo mayor y
administrando una dosis de radiación innecesaria para el paciente.
En el caso contrario, es decir, con un resultado positivo del dímero D en pa-
cientes con baja probabilidad clínica, los índices de confianza son muy bajos de-
bido a la baja especificidad del método. En casi todos los pacientes con EP están
elevados los niveles del dímero D. Sin embargo, también están elevados en varias
otras circunstancias, como en la edad avanzada, en el embarazo, en los traumatis-
mos, en el posoperatorio, en estados inflamatorios y en el cáncer.2,6 No puede to-
marse decisión alguna para iniciar la terapia descansando únicamente en encon-
trar sus niveles elevados.2 La mayoría de los pacientes con un resultado positivo
requieren una segunda vuelta diagnóstica, en la cual la gammagrafía V/Q es el
estudio que se utiliza con más frecuencia.34
Antes de utilizar cualquier método de imagen es necesario realizar una radio-
grafía simple de tórax, a fin de descartar una enfermedad asociada e incrementar
la eficacia de la gammagrafía V/Q (figura 16–6 C). Un gammagrama V/Q negati-
vo, normal o casi normal, en pacientes con baja probabilidad y dímero D cuantita-
tivo por ELISA elevado excluye el diagnóstico de EP con una falla de 0.0% (LS
95%, IC 1.1%) (figura 16–6 D). También la MCTPA en combinación con el USG
venoso por compresión con al menos un resultado negativo excluye la patología,
con una tasa de falla de 0.0% (LS 95%, IC 1.3%). Si la interpretación por gamma-
grafía es de alta probabilidad o si el resultado por MCTPA es positivo en este gru-
po de pacientes no se confirma el diagnóstico, ya que, ante una probabilidad clíni-
ca baja con un resultado positivo por estas modalidades, la probabilidad postest
es menor de 85% y se requerirá entonces confirmar el diagnóstico mediante la
angiografía pulmonar invasiva.6,8,35,36 No se debe emplear la angiografía pulmo-
nar invasiva inmediatamente después de niveles elevados del dímero D en pa-
cientes con baja probabilidad clínica, ya que este procedimiento, aunque es el es-
tándar de oro, no está libre de complicaciones. En el estudio PIOPED,17 la
incidencia de muerte fue de 0.5% y las complicaciones no fatales (insuficiencia
respiratoria, falla renal y hemorragia que requirió transfusión) fue de 0.8% (la an-
giografía pulmonar convencional debe reservarse a un pequeño subgrupo de pa-
cientes en quienes el diagnóstico de EP no pueda ser establecido por las pruebas
no invasivas).6 En este mismo estudio holandés (de Kruip y col.),34 la tasa de
fallas por la angiografía pulmonar invasiva para excluir el diagnóstico fue de

0.8% (LS 95%, IC 1.3%). Por ello, ante el grupo de pacientes con dímero D eleva-
do y baja probabilidad clínica, se pueden usar indistintamente la gammagrafía
V/Q y de la MCTPA en combinación con el USG venoso por compresión y por
encima de la angiografía pulmonar convencional (tasa de fallas de 0.0 vs. 0.8%)
para excluir el diagnóstico de EP con un alto margen de seguridad.
En cualquier grupo de probabilidad clínica, y en el caso particular de pacientes
con baja probabilidad clínica de EP, un resultado negativo (PISA–PED)18 normal
o casi normal (PIOPED)17 por gammagrafía V/Q excluye el diagnóstico de EP
(lo cual también se ha confirmado en el estudio de Biello30 y Wells19), con inde-
pendencia de factores como la probabilidad pretest o el dímero D de alta sensibili-
dad, y con una tasa de falla de 0.9% (LS 95%, IC 2.3%) al reunir todos los grupos
de probabilidad clínica.34 Además, la exactitud en la exclusión del diagnóstico de
EP usando únicamente el criterio por gammagrafía no necesita ninguna otra prue-
ba complementaria, incluyendo la angiografía pulmonar (AP), la MCTPA y los
estudios seriados en piernas (pletismografía por impedancia o USG venoso por
compresión).34
Probabilidad clínica moderada y alta (prevalencia de 25 a

45% y de 70 a 90% de embolismo pulmonar, respectivamente)
En los pacientes con sospecha clínica de EP que son clasificados como de proba-
bilidad moderada, la prevalencia de EP es de 25 a 45%, aunque sólo de 10 a 30%
de estos pacientes que se clasifican como de alta probabilidad por gammagrafía
V/Q aumentan su prevalencia hasta 70 a 90%. En los pacientes clasificados de
alta probabilidad clínica la prevalencia de EP es de 70 a 90%. Tanto en el grupo
de pacientes con probabilidad clínica moderada como en el de alta probabilidad de
EP el algoritmo debe comenzar con una radiografía simple de tórax (figura 16–7
B). La finalidad de esta prueba es descartar la posibilidad de otras afecciones que

puedan originar los síntomas y signos, e investigar la posibilidad de patologías
concomitantes, ya que es bien sabido que la gammagrafía V/Q es más eficaz en
el diagnóstico del EP en ausencia de enfermedad cardiovascular concomitante.2
Además, en ausencia de patología radiológica, la frecuencia de interpretaciones
no diagnósticas (probabilidad intermedia y baja) es menor. Se debe recordar que
en el estudio de Stein y col. un único defecto perfusorio moderado con ventila-
ción normal tuvo un valor predictivo positivo de 80% para EP en pacientes sin
datos de enfermedad cardiopulmonar previa, mientras que el mismo defecto tuvo
un VPP de 68% de EP en pacientes con historia previa de enfermedad cardiopul-
monar.42
Ante la sospecha clínica de EP en el grupo de pacientes con probabilidad clí-
nica moderada y alta en presencia de una radiografía simple de tórax normal, el
Sospecha de EP
Probabilidad Probabilidad
clínica moderada clínica alta
A
B
Tele de tórax
C
Normal Anormal MCTPA
E
Gammagrama D
V/Q Positivo Negativo
VPP > 85%35 VPN 60%33

Falla 0.0%
(LS IC 95%,
Negativo Intermedio Probabilidad 1.3%)
alta c/USG
Falla 0.9% venoso
p/compresión
(LS 95%, IC 2.8 F VPP > 85%35
a 3.5%) Angiografía
pulmonar EP excluida
EP excluida – + EP confirmada
Figura 16–7. Diagrama de flujo para las pruebas con utilidad en relación a una alta pro-
babilidad clínica. A. La MCTPA no debe usarse en el grupo de probabilidad clínica mo-
derada por su gran propensión a la interpretación de resultados falsos positivos. La va-
riabilidad interobservador e intraobservador son altas y pueden ser la causa de la ten-
dencia a la sobreestimación de la enfermedad.7,34,36. B. El algoritmo debe comenzar
con una radiografía simple de tórax para descartar la posibilidad de otras afecciones que
pueden originar los síntomas y signos, y para investigar la posibilidad de patologías con-
comitantes, ya que es bien sabido que la gammagrafía V/Q es más eficaz en el diagnós-
tico del EP en ausencia de enfermedad cardiovascular concomitante.2 C. La MCTPA es
el estudio de primera línea en el grupo de pacientes con alta probabilidad clínica con
signos radiológicos de enfermedad, ya que tiene la ventaja sobre la gammagrafía V/Q
de poder identificar otras condiciones que pueden producir signos y síntomas muy
sugestivos de EP.7 D. Existe la tendencia a las interpretaciones falsas positivas por este
método y la posible explicación es la propensión a confundir la apariencia tomográfica
de los trombos con ganglios linfáticos hiliares, con la opacificación de las venas pulmo-
nares y con el edema perivascular en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.7
E. El índice de fallos de la MCTPA para descartar la enfermedad es mayor cuando se
utiliza en forma aislada y se reduce cuando se combina con el USG venoso por compre-
sión o la CT venosa.35 F. Cuando el resultado de la interpretación por gammagrafía es
no diagnóstico (probabilidad intermedia o baja), el estudio que mejor puede descartar
la enfermedad es la angiografía pulmonar convencional casi garantizando que se pueda
excluir la enfermedad con toda seguridad.34
estudio de primera elección es la gammagrafía V/Q.16 Un resultado de alta proba-

bilidad para EP tiene una certeza diagnóstica de más de 95% para el grupo de alta
probabilidad, y de 88 a 93% para el grupo de probabilidad moderada,6 un valor
predictivo positivo de 88%8 y una relación de veracidad (likelihood ratio) posi-
tiva, LR+, de 18.3 (IC a 95% 10.3 a 32.5),35 así como una sensibilidad de 92%,
especificidad de 87%, un VPP de 92% y un VPN de 88%.8
Las relaciones o índices de veracidad, verosimilitud o certeza son proporcio-
nes de las probabilidades. Un índice de veracidad para el resultado positivo de
una prueba (LR+) es el índice de la tasa de verdaderos positivos (sensibilidad)
entre la tasa de los falsos positivos (1–especificidad). El LR+ debe tomarse como
qué tan probable es que un paciente tenga realmente EP después del resultado po-
sitivo de la prueba. Al dividir la tasa de falsos negativos (1–sensibilidad) entre
la tasa de verdaderos negativos (especificidad) se obtiene el índice de certeza de
que un resultado negativo de la prueba es lo suficientemente convincente de que
un paciente no tiene la enfermedad. Sin embargo, estos índices no se afectan por
la prevalencia, ya que se derivan de la sensibilidad y especificidad únicamente.
Un LR+ excelente tiene un valor de 10, de 6 a 9 el resultado es bueno y de 2 a 4
falla. Para un LR– un valor de 0.1 es excelente, de 0.11 a 0.2 es bueno y de 0.21
a 0.5 falla.
De la misma manera, un resultado negativo, normal o casi normal excluye el
diagnóstico de EP con una tasa de falla de 0.9% (LS 95%, IC 2.3%),34 y un índice
de veracidad (likelihood ratio) negativo, LR– de 0.05 (IC a 95% 0.03 a 0.1). A
manera de comparación, los valores encontrados en este análisis para la MCTPA
combinada con USG venoso por compresión son de 0.04 (IC a 95% 0.03 a 0.06),
para la MCTPA aislada de 0.11 (IC a 95% 0.06 a 0.19), y para la resonancia mag-
nética nuclear de 0.20 (IC a 95% 0.12 a 0.34).35 Se debe recordar que la tasa de
falla global para la gammagrafía comprende todas las probabilidades clínicas.
Cuando el resultado de la interpretación por gammagrafía es no diagnóstico
(probabilidad intermedia o baja), el estudio que mejor puede descartar la enfer-

medad es la angiografía pulmonar convencional (figura 16–7 F), ya que su tasa
de fallas es de 0.0 a 1.3% (LS 95%, IC de 2.8 a 3.5%), casi garantizando que se
pueda excluir la enfermedad con toda seguridad. La tasa de fallas al utilizar el
USG venoso por compresión para descartar la enfermedad es de 1.7% (LS 95%,
IC 2.8%). La tasa de fallas de la MCTPA es de las más altas, por lo que debe ser
utilizada en combinación con un estudio venoso (USG venoso por compresión
o CT venoso), alcanzando una tasa de fallas que aún sigue siendo elevada (5.5%
con un LS 95%, IC 11.6%) (figura 16–7 E), lo que apunta a una alta propensión
de resultados falsos positivos.34
La MCTPA es el estudio de primera línea en el grupo de pacientes con alta pro-
babilidad clínica con signos radiológicos de enfermedad, ya que tiene la ventaja
sobre la gammagrafía V/Q de poder identificar otras condiciones que pueden pro-
ducir signos y síntomas muy sugestivos de EP (figura 16–7 C). Patologías tales
como neumonía, enfermedad cardiaca, fibrosis pulmonar y otras pueden ser
detectadas por este método.7 De preferencia no debe usarse en el grupo de proba-
bilidad clínica moderada, por su gran propensión a la interpretación de resultados
falsos positivos. La variabilidad interobservador e intraobservador son altas y
pueden ser la causa de la tendencia a la sobreestimación de la enfermedad (figura
16–7 A).
Desde el año 2001 la MCTPA se ha convertido en una herramienta diagnóstica
de primera línea para la EP. La mayoría de sus resultados se interpretan como po-
sitivos o negativos, aportando al clínico una mayor sensación de certeza diagnós-
tica comparada con el uso de la interpretación por probabilidad de la gammagra-
fía V/Q. Los estudios iniciales han apoyado esta aparente certeza diagnóstica
reportando sensibilidades y especificidades > 90%. Sin embargo, no se han podi-
do reproducir estos resultados en los estudios actuales donde se utilizan con más
frecuencia equipos de última generación (multicorte). En un trabajo internacio-
nal en conjunto con la Universidad de California en San Francisco, la Universi-
dad de Ottawa y el Centro Médico de Portland,36 se estudió a 345 pacientes con
sospecha de EP a quienes se les había realizado la MCTPA, y donde se calculó
la probabilidad postest según el resultado de la angiografía por tomografía, para
compararla con las decisiones clínicas terapéuticas y determinar si estas decisio-
nes habían sido acertadas. Se asumió para el análisis una sensibilidad de 90% y
una especificidad de 95%. Al comparar los resultados de la terapia con el segui-
miento de los pacientes se encontró que en 12 de 21 pacientes con probabilidad
clínica baja y en 2 de 21 pacientes con probabilidad clínica moderada la terapia
fue innecesariamente administrada, lo que significó que en los pacientes someti-
dos a tratamiento cerca de 25.4% tuvieron un diagnóstico falso positivo, cifra de
falsos positivos que se incrementó conforme la probabilidad clínica disminuía.34
Esta importante cantidad de estudios falsamente positivos puede someter a tera-
pia con anticoagulación a una serie de pacientes (cifra tan importante como 30%)
que no la requieren, lo que aumenta el riesgo de sangrado innecesario, ya que en
este mismo estudio la frecuencia de sangrado mayor fue de 3.2 a 6% en el segui-
miento a tres meses. La instauración de la anticoagulación en los pacientes some-
tidos a la MCTPA inmediatamente después de un resultado positivo podría dar
como resultado una mayor morbilidad producida por un diagnóstico incierto, en
opinión de los autores.36 Una posible explicación de la importante cantidad de
falsos positivos es la propensión a confundir la apariencia tomográfica de los
trombos con ganglios linfáticos hiliares, con la opacificación de las venas pulmo-
nares y con el edema perivascular en pacientes con insuficiencia cardiaca conges-
tiva (figura 16–7 D).7
El principal factor responsable de los falsos negativos es la dificultad del mé-
todo para diferenciar correctamente la presencia de émbolos en los vasos subseg-
mentarios: detecta sólo uno de cada cuatro vasos subsegmentarios ocluidos. Y

aunque la frecuencia de EP asociado con estos vasos es baja (de 6% según el estu-
dio PIOPED17), la probabilidad de EP recurrente y potencialmente letal aumenta
debido a la historia natural de la enfermedad y a que estos pacientes no son some-
tidos a tratamiento anticoagulante.7
Una abundante variedad de factores puede producir un resultado indetermi-
nado o erróneo cuando se utiliza la MCTPA para el diagnóstico de EP; éstos van
desde el artefacto producido por el movimiento respiratorio, la pérdida de resolu-
ción en pacientes obesos, la presencia de catéteres en la circulación pulmonar,
una pobre mezcla del material de contraste con la sangre, inadecuada mezcla de
sangre con el material de contraste por utilizar tiempos no óptimos en la adquisi-
ción, un mayor brillo en los vasos con contraste, la presencia de una gran cantidad
de material de contraste en el tronco de la arteria pulmonar y de sus principales
vasos, un algoritmo de alta frecuencia en la reconstrucción de las imágenes, una
mala orientación del vaso que provoque efecto de volumen parcial, a las líneas
de baja atenuación acentuadas por el movimiento respiratorio y cardiaco, hasta
la dificultad para reconocer la anatomía de los ganglios hiliares y sus variantes,
las bifurcaciones arteriales en las imágenes axiales, la presencia de placas de
moco en los bronquios, la presencia de edema peribroncovascular, un incremento
en la resistencia vascular focal por atelectasia o consolidación, y las consecuen-
cias que el cáncer y su tratamiento acarrean en la circulación pulmonar. Todas
ellas son causas de interpretaciones erróneas que conducen en su mayor parte a
explicar la gran cantidad de resultados falsos positivos y en menor proporción los
casos falsos negativos. Es evidente que la presencia de todos estos factores incre-
menta la frecuencia de potenciales artefactos en la interpretación de los estu-
dios.41 Por este motivo, el personal debe ser calificado no sólo para la interpreta-
ción de los estudios, sino para la adquisición, reconstrucción y reconocimiento
de los posibles artefactos, y de esta manera garantizar una interpretación que esté
a la altura de la eficacia diagnóstica de los demás métodos de imagen no invasiva

(figuras 16–7 D y 16–7 E).
La mayoría de los estudios analizados en el trabajo americano–canadiense36
se realizaron en tomógrafos de un solo corte cuya resolución es subóptima en re-
lación con los equipos actuales de 64 cortes. Lo cierto es que la especificidad si-
gue siendo más baja comparada con los resultados de alta probabilidad por gam-
magrafía V/Q, en especial cuando se realiza en pacientes con una prevalencia
baja (probabilidad clínica baja y moderada). Si se toman como exactas las cifras
de sensibilidad y especificidad que los autores tomaron como supuestas, enton-
ces en la proporción de falsos positivos en el grupo de probabilidad clínica mode-
rada (24%)16 y en el grupo de baja probabilidad clínica (10%),16 la especificidad
calculada es de menos de 65%, con valores predictivos positivos de 45% para
probabilidad clínica moderada, y de 36% para probabilidad clínica baja. Si se
toma como cierta esta especificidad (65%) aunada a una sensibilidad de 90% y
se relaciona con el grupo de pacientes de alta probabilidad clínica (prevalencia
de 60%),16 el valor predictivo positivo aumentaría a 79%, con un valor predictivo
negativo de 81%, valores suficientes para utilizar la MCTPA como una prueba
de primera línea en el diagnóstico sólo en los pacientes cuya probabilidad clínica de
EP sea alta.
Estos valores predictivos calculados son similares a los obtenidos en el estudio
PIOPED II.33 En este análisis, el valor predictivo positivo para EP segmentaria
y subsegmentaria por MCTPA fue de 68 y 25%, respectivamente, donde el total
de las interpretaciones falsas positivas fueron particularmente identificadas en
los vasos arteriales pulmonares subsegmentarios, alcanzando una cifra tan alta
como 42%.
Existen otros estudios en donde se confirma la elevada cantidad de diagnósti-
cos falsos positivos. Uno de ellos se realizó en forma conjunta entre cinco centros
académicos de salud de Ottawa, Londres y San Diego,37 donde se incluyó a 1 417
pacientes con sospecha de EP, los cuales fueron aleatoriamente seleccionados
para estudiarlos mediante MCTPA (701 pacientes) y gammagrafía V/Q (716 pa-
cientes). En estos últimos, la presencia de un defecto perfusorio grande o seg-
mentario con ventilación normal o dos defectos perfusorios moderados con ven-
tilación normal se clasificó como de alta probabilidad, como normal si no había
defectos perfusorios, y como no diagnósticas todas las otras clasificaciones. La
tecnología empleada en la MCTPA utilizaba un solo detector en las primeras to-
mografías hechas (28%) y tomógrafos multicorte en la mayoría restante (72%)
conforme se colectaban los pacientes. Los pacientes con diagnóstico de EP fue-
ron sometidos a la terapia convencional de anticoagulantes. En los otros pacien-
tes la terapia fue descontinuada. A todos ellos se les realizó un seguimiento por
tres meses para averiguar datos de TEV. En ambos grupos se encontraron tasas
similares de complicaciones tromboembólicas cuando había sido excluido el
diagnóstico (similar valor predictivo negativo). Además, se encontró también un
mayor número de diagnósticos de tromboembolismo venoso en el grupo de
MCTPA comparada con la gammagrafía V/Q (19.2 vs. 14.2%), lo que al parecer
indica que la MCTPA encuentra más casos de émbolos pulmonares. Dado que la
cantidad de complicaciones en ambos grupos fue similar en los pacientes donde
la patología fue excluida, esta aparente cantidad de mayores resultados positivos
usando la MCTPA no tuvo implicación pronóstica alguna, lo que indica que estos
resultados realmente fueron falsamente positivos, lo que podría tener consecuen-
cias indeseables en los pacientes sometidos al tratamiento (en esta serie, cerca de
2% de los pacientes sometidos a la terapia experimentaron sangrados mayores).
Además, los costos por la terapia, la estancia hospitalaria, el número de complica-
ciones, el mayor precio y la mayor dosimetría de la MCTPA harían que el costo
del manejo de los pacientes sometidos a esta herramienta diagnóstica se elevara
por encima de sus beneficios. Los autores concluyen que la gammagrafía V/Q
con el criterio de interpretación señalado debe utilizarse como primera línea en
la investigación del EP.36
Entonces, dada su considerable cantidad de resultados falsamente positivos,
la angiografía tomográfica multicorte no debe ser utilizada en la primera línea de
diagnóstico en pacientes con una probabilidad clínica moderada. Debe reservarse
para los pacientes con una alta probabilidad clínica (y probablemente combinada
con un estudio confirmatorio de alta especificidad, como el USG venoso seriado
por compresión) en quienes se encuentren alteraciones radiológicas que sugieran
enfermedad cardiopulmonar concomitante, o bien debe reservarse a la segunda
línea de diagnóstico de pacientes con baja probabilidad clínica con dímero D ele-
vado.
Imagen tomográfica nuclear (SPECT V/Q)
La posibilidad de realizar estudios tomográficos gammagráficos pulmonares

(SPECT V/Q) aumenta la sensibilidad de los estudios convencionales de 76 a
97%. La especificidad también se incrementa de 85 a 91% junto con la precisión
diagnóstica, que va de 81 a 94%.40 Mejor aún, existe la posibilidad de realizar la
fusión con la tomografía computarizada multicorte en equipos duales, obtenien-
do así lo mejor de ambas modalidades de imagen: las bondades del estudio de me-
dicina nuclear con las bondades del estudio angiográfico por tomografía multi-
corte.
CONCLUSIONES
En la actualidad existen varias pruebas diagnósticas para EP, incluyendo la esti-

mación de la probabilidad clínica por varios métodos, de los cuales se considera
que el diagrama canadiense (Wells)19 es el prototipo. Estas pruebas pueden ser
usadas en forma aislada o combinada para confirmar o descartar la presencia de
embolismo pulmonar con un alto margen de confianza. Al iniciar su uso, algunas
de ellas pueden sobreestimar la frecuencia de la enfermedad aparentando un alto
margen de eficacia diagnóstica, pero con el paso del tiempo y un mayor número
de pacientes estudiados, cada modalidad de imagen va tomando su respectivo lu-
gar en el repertorio de herramientas diagnósticas, especialmente las que utilizan
la imagen no invasiva.
La gammagrafía V/Q sigue teniendo un papel clave en el diagnóstico, en la re-
currencia y en la valoración de la respuesta a la terapia en el embolismo pulmonar.
Las razones por las cuales ha adquirido este importante papel es que se trata de
una técnica diagnóstica simple, con un costo relativamente bajo, no invasiva, al-
tamente segura en su aplicación y, lo más importante, su eficacia ha sido evaluada
en múltiples y extensos estudios clínicos.8
Cuando se aplican criterios de interpretación simples, diseñados para dismi-
nuir la frecuencia de interpretaciones no diagnósticas, la gammagrafía V/Q tiene
un alto poder de predicción para confirmar o descartar el embolismo pulmonar.
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17
Tomografía computarizada en
José Luis Criales Cortés
INTRODUCCIÓN
La tromboembolia pulmonar es una patología muy común, especialmente en los

pacientes hospitalizados. Se ha descrito que se observa hasta en 65% de las autop-
sias, y en cerca de 80% de los casos es un proceso que al principio puede pasar
inadvertido clínicamente. Un émbolo en el interior de la arteria pulmonar provo-
ca reducción o interrupción de la perfusión en el segmento irrigado por la arteria;
el flujo colateral derivado de las arterias bronquiales es a menudo insuficiente
para mantener la viabilidad del tejido pulmonar afectado. En la mayor parte de
los casos el émbolo se lisa espontáneamente; en casi 15% de los pacientes se pro-
duce un infarto pulmonar.
En la autopsia se encuentra el émbolo en la luz de las arterias pulmonares. La
dilatación del ventrículo derecho puede indicar un cor pulmonale agudo. En los
procesos crónicos es frecuente encontrar dilatación de las arterias pulmonares
centrales debido a hipertensión pulmonar, la cual se produce en la tromboembolia
pulmonar (TEP) cuando existe obliteración mayor a 50% del lecho vascular.
Cuando la circulación bronquial fracasa en su intento por mantener la vitalidad
del tejido pulmonar distal a la arteria pulmonar ocluida se produce un infarto pul-
monar, el cual es el resultado de hipoxia local, daño capilar, exudación, hemorra-
gia y necrosis de coagulación. Los segmentos basales posteriores de los pulmo-
nes son los sitios más afectados por TEP, debido a la relativamente alta
proporción del flujo vascular que estos segmentos reciben. Al examen macroscó-
pico el tejido pulmonar infartado se observa como un segmento pulmonar duro,
287
sin aire y de color rojo oscuro; los infartos pulmonares se revascularizan gradual-
mente desde la periferia; después, en infartos pequeños puede haber restitución
completa o quedar como secuela un proceso cicatricial. En algunos casos el tejido
infartado puede infectarse y el resultado ser la formación de un absceso.
Los métodos de imagen que se utilizan para la evaluación de la tromboembolia
pulmonar son las radiografías simples, la gammagrafía ventilatoria y perfusoria,
la angiografía pulmonar por catéter, la tomografía computarizada (TC), especial-
mente la helicoidal (TCH) y la multidetector (TCMD), y la resonancia magnética
(RM).
En este capítulo se hará énfasis en el uso de la TC, tanto la helicoidal de detec-
tor único como la multidetector para el diagnóstico de la tromboembolia pulmonar.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
HELICOIDAL DE DETECTOR ÚNICO
Existe desde el inicio de la década de 1990, debido al desarrollo tecnológico de

nuevas generaciones de tomógrafos de rotación continua, con tiempos de adqui-
sición breves, y por el uso difundido de inyectores automáticos para administrar
contraste; se ha descrito por diversos autores que la tomografía computarizada
helicoidal (TCH) es un método muy útil y poco invasivo para el diagnóstico de
TEP. Uno de los primeros informes fue publicado por Martine Remy Jardin y col.
en 1992;1 en este artículo se menciona que la sensibilidad de la TC puede ser igual
o superior a la angiografía pulmonar en el diagnóstico de TEP.
Desde los primeros reportes se ha establecido que la sensibilidad y especifici-
dad de la TCH en este aspecto es mayor de 90% para la demostración de trombos
en vasos centrales; este porcentaje puede ser menor al evaluar vasos subsegmen-
tarios; sin embargo, la afección aislada de vasos subsegmentarios ocurre sólo en
15% de los casos. En trabajos más recientes se compara la gammagrafía con la
TCH y con la angiografía pulmonar (AP) y algunos de ellos, como el de Mayo
y col., describen que la TCH es más sensible (85 vs. 67%) que la gammagrafía y
que ambos métodos tienen similar especificidad (95 vs. 94%).2 En otro estudio
comparativo entre gammagrafía, TCH y AP, Garg y col. mencionan que la sensi-
bilidad y especificidad de la TCH es superior a la gammagrafía y preconizan que
la TCH puede ser un método de escrutinio en sospecha de TEP.3 Los autores reali-
zaron un estudio en conjunto con el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez” de la ciudad de México, que incluyó a 40 pacientes con diagnóstico clí-
nico de TEP crónica no resuelta, la mayoría de los casos por síndrome de anti-
cuerpos antifosfolípidos primario, 15 de los cuales fueron sometidos a tromboen-
darterectomía. Se compararon los resultados de la TCH con los que proporcionó
Tomografía computarizada en tromboembolia pulmonar 289
la gammagrafía y con los resultados de angiografía y se demostró que la TCH

tuvo una sensibilidad de 100%, una especificidad de 91%, el valor predictivo po-
sitivo fue de 96.6%, el valor predictivo negativo fue de 100% y la precisión global
fue de 97.5%; la TCH fue también un método de utilidad en la valoración poso-
peratoria en este grupo de pacientes.
Técnica
Debido a que la información depende de la calidad de los estudios, se recomienda

utilizar una técnica muy meticulosa. No existe un solo protocolo ideal; depende
del estado del paciente y de las características de cada equipo, y su objetivo fun-
damental es estudiar las arterias en su máxima perfusión y realizar un estudio di-
námico. En general se recomienda realizar cortes de 1 seg, con una colimación
de 3 mm, una velocidad de recorrido de la mesa de 5 mm/seg, lo que equivale a
un pitch (relación recorrido/colimación) de 1.7; el área explorada es de unos 12
cm y abarca desde el arco aórtico hasta los lóbulos inferiores. Hay dos modalida-
des de exploración: caudocraneal y craneocaudal y ambas son adecuadas. De par-
te del paciente se requiere una apnea de 20 seg, según el número de cortes. El con-
traste debe administrarse con un inyector automático a través de una vena
periférica, empleando un catéter corto, calibre 18 a 20, colocado de preferencia
en una vena medial del pliegue del codo; en general se administran 100 cc de ma-
terial de contraste yodado, de preferencia no iónico, a un flujo promedio de 2.5
cc/seg. El retardo entre la inyección de contraste y el inicio de los cortes varía
entre 12 y 20 seg; esta sincronía es importante para estudiar las arterias cuando
tienen su máxima perfusión en el sistema arterial pulmonar. En muchos casos el
contraste aún no ha opacificado las venas pulmonares ni la aorta (figura 17–1).
Evaluación de las imágenes
Una adecuada interpretación de las imágenes requiere que el observador esté fa-
miliarizado con la anatomía de las arterias principales y sus ramas segmentarias
y subsegmentarias; en general, las arterias están acompañadas de las ramificacio-
nes del árbol bronquial,5,6 Es muy importante también diferenciar las arterias de
las ramas de las venas pulmonares y de ganglios subsegmentarios (figura 17–2);
éstos pueden a veces simular la presencia de trombos.7,8
Un detalle fundamental en la evaluación de las arterias pulmonares es la deter-
minación de su calibre en el plano axial. En una evaluación inicial debe tenerse
en cuenta que la arteria pulmonar principal tiene calibre menor o similar al de la
aorta ascendente en el plano axial; si esa relación se invierte, es decir, cuando la
A B
Figura 17–1. TCH. La sincronía entre la inyección y la obtención de estas imágenes per-
mite estudiar las arterias pulmonares en su mayor opacificación con el contraste, lo que
permite ver los trombos.
arteria pulmonar principal tiene mayor calibre que la aorta ascendente, existe alta
probabilidad de que el paciente tenga hipertensión arterial pulmonar; sin embar-
go, lo más adecuado es medir el calibre de las arterias. Se ha demostrado que el
calibre normal de la arteria pulmonar en el plano transversal en el paciente adulto
promedio es de 27 " 2 cm. Es muy útil también determinar el calibre en el plano
axial de la rama derecha de la arteria pulmonar. Se recomienda obtener la medida
entre la pared anterior del bronquio intermedio y la vena cava superior; esta medi-
da no debe ser mayor de 18 mm.
Figura 17–2. TCH. Los ganglios intersegmentarios son estructuras con densidad de
tejido blando y no deben confundirse con trombos.
Hallazgos de tromboembolia pulmonar

en la tomografía computarizada helicoidal
El dato que hace el diagnóstico definitivo de TEP es la demostración de un coágu-

lo intraarterial. Los signos vasculares de TEP, especialmente del evento agudo;
se basan en los criterios descritos por Sinner:9
a. Un defecto de llenado parcial se define como áreas intraluminales de baja

atenuación centrales o marginales, rodeadas de cantidades variables de ma-
terial de contraste con bordes regulares o irregulares (figura 17–3 A).
b. El defecto de llenado completo se define como un área intraluminal de baja
atenuación que no está rodeada de material de contraste y que ocupa toda
la superficie de sección de la estructura vascular que compromete (figura
17–3 B).
A B
C D
Figura 17–3. A. TCH. Trombo que se manifiesta como defecto de llenado parcial (fle-
cha). B. TCH. Trombo completo en la rama derecha de la arteria pulmonar (flechas). C.
TCH. Trombo con aspecto en “vía de tren”. D. TCH. Trombo mural. Defecto en contacto
con la pared arterial.
c. El defecto en “vía de tren” se refiere a la demostración de masas tromboem-

bólicas que flotan libremente en la luz arterial (figura 17–3 C).
d. El defecto mural se define como áreas periféricas de baja atenuación en co-
ntacto con la pared vascular (figura 17–3 D).
Existen otros signos indirectos de TEP que se derivan de los signos angiográficos
e incluyen:
a. Pared arterial irregular o nodular en ramas centrales o periféricas.

b. Estrechez abrupta en el calibre arterial.
c. Interrupción súbita de las ramas arteriales lobares o segmentarias.10,11
Otras manifestaciones de TEP en el parénquima incluyen bandas de atelectasia

laminar y opacidades periféricas que representan cicatrices por infartos antiguos
(figura 17–4).
Fallas en el diagnóstico de tromboembolia pulmonar

con tomografía computarizada helicoidal
Se derivan generalmente de aspectos técnicos, el más frecuente debido a las imá-

genes artificiales producidas por la respiración en pacientes que no toleran ade-
Figura 17–4. TCH. Opacidades periféricas en la base del pulmón izquierdo que repre-
sentan cicatrices por infartos antiguos.
cuadamente la apnea que se requiere para hacer estos estudios. Otra causa de error
es la insuficiente opacificación de las arterias, que por lo general se debe a una
inadecuada técnica en la inyección de contraste, sobre todo en la selección del
tiempo que transcurre entre la inyección y el inicio de los cortes. Influyen tam-
bién algunos factores inherentes al estado hemodinámico del paciente, como la
presencia de taquipnea severa o cortocircuitos izquierda–derecha.
Otra causa de confusión puede deberse a la existencia de defectos intralumina-
les producidos no por trombos sino por tejido de origen neoplásico, aunque esto
ocurre con poca frecuencia. Por lo general los procesos metastásicos son los que
producen más a menudo defectos intraarteriales de origen neoplásico (figura
17–5); son mucho menos frecuentes los defectos producidos por neoplasias pri-
marias originadas en la pared arterial, como en el caso de los sarcomas del endote-
lio de las arterias pulmonares.
ANGIOTOMOGRAFÍA
MULTIDETECTOR/MULTICORTE (TCMD)
Los equipos más modernos de TC son aquellos denominados de multicorte; en

ellos se han colocado varios canales de detectores, lo que permite obtener un ma-
yor número de secciones por cada giro del tubo de rayos X. Hoy en día se emplean
equipos con números variables de grupos de detectores; los que se utilizan con
más frecuencia son los de 4, 16 y 64 grupos de detectores.
Figura 17–5. TCH. Defecto secundario a proceso metastásico en la luz de la arteria pul-
monar izquierda.
En los equipos de TCMD se realizan varias secciones por cada rotación del
tubo del tomógrafo; la ventaja de estos nuevos sistemas está en que los estudios
se realizan en menor tiempo, ya que el área de cobertura para cada corte es mayor
en relación con los equipos de TCH de corte simple. Lo anterior ha reducido de
manera significativa los artificios de movimiento y respiración y ha permitido un
uso más racional del material de contraste.
Técnica
Con estos sistemas de TCMD se recomienda un grosor de colimación de 1.25

mm, una velocidad de desplazamiento de la mesa de 7.5 mm/seg, lo que equivale
a un pitch (relación recorrido/colimación) de 6:1. Utilizando TCMD se reco-
mienda administrar el material de contraste con un flujo mayor; por lo general
se utiliza un caudal de 5 mL/seg. Recientemente se ha propuesto también, en es-
pecial con los sistemas de 64 grupos de detectores, la obtención de las imágenes
en sincronía con el latido cardiaco (gatting) y el control de la administración del
contraste con sistemas automatizados basados en la sincronía entre la densidad
del contraste en las arterias obtenido mediante un cursor y el inicio automático
de los cortes (bolus timing, bolus tracking).
Evaluación de las imágenes
En la actualidad las imágenes obtenidas con los sistemas de TCMD se evalúan

en diversas estaciones de trabajo provistas de los programas adecuados para el
análisis detallado de las imágenes. Se recomienda hacer reconstrucciones adicio-
nales prospectivas a intervalos más pequeños que las imágenes originales, con
el fin de mejorar el detalle de las imágenes y con la idea de obtener después re-
construcciones volumétricas y en 3D de mayor calidad.
Para la evaluación de la TEP se recomiendan sobre todo las reconstrucciones
con máxima intensidad de proyecciones (MIP), ya que éstas proporcionan imá-
genes muy similares a las que se obtienen con angiografía convencional; son me-
nos útiles especialmente de la luz arterial, “angioscopia virtual”; sin embargo,
aún no está demostrada la utilidad práctica de estas reconstrucciones.
Recientemente, se publicaron los resultados del Estudio Prospectivo de Inves-
tigación en Tromboembolia Pulmonar, fase II (PIOPED II);12,13 entre otras cosas
el estudio fue diseñado para evaluar la utilidad de la TC helicoidal y de la TC mul-
tidetector en pacientes con sospecha clínica de TEP. El estudio incluyó a pacien-
tes con sospecha clínica de TEP en una población con una prevalencia de 23%.
Se utilizaron equipos de TCMD de 4 y 16 grupos de detectores. Los resultados
de la interpretación de las angio–TCMD, independientes de la veno–TC, para el

diagnóstico de TEP en 997 pacientes dieron especificidad de 96%, valor predicti-
vo negativo de 95%, sensibilidad de 83% y valor predictivo negativo de 86%. El
acuerdo interobservador fue de 90%.12
El uso de equipos de TCMD ha mejorado significativamente la evaluación de
las ramas subsegmentarias de las arterias pulmonares (figura 17–6).
VENOGRAFÍA CON TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La evaluación completa de los pacientes con TEP requiere el estudio de las venas
de los miembros inferiores; el ultrasonido (US) de las venas de los miembros in-
feriores es un método muy útil y no invasivo para evaluarlas (este método se trata
ampliamente en otro capítulo). Trabajos recientes proponen el uso de TCH en la
evaluación de las venas de los miembros inferiores.14 Una vez terminado el estu-
dio de la TCH en el tórax, aproximadamente 2.5 min después de la inyección, sin
administrar contraste adicional, se recomienda realizar cortes desde los diafrag-
mas hasta los tobillos a intervalos de 3 cm y con una colimación de 5 mm; según
Loud y otros autores,14 la correlación entre el US y la TCH evaluando trombosis
venosa profunda es excelente, por lo cual la venografía con TCH representa un
método muy prometedor que permite en un solo tiempo evaluar los trombos en
las arterias pulmonares y en el sistema venoso profundo de los miembros inferio-
res (figura 17–7).
Otro de los resultados del estudio PIOPED II incluye aquellos casos en que
hubo consenso para angio–TCMD positiva o veno–TC positiva; en este grupo se
incluyó a 747 pacientes y según los autores se trata del grupo de mayor interés,
ya que combinando estas dos técnicas por separado hay un incremento en la sen-
sibilidad a 90% sin variación de la especificidad, que se mantuvo en 95%; el valor

predictivo negativo permaneció muy alto, en 97%; el valor predictivo positivo
se mantuvo alto, en 85%, y hubo un porcentaje significativamente bajo de falsos
positivos, de apenas 15%. En este grupo de pacientes hubo una influencia signifi-
cativa de los hallazgos para el manejo de los enfermos.14,15
En el PIOPED II, cuando se consideró la angio–TCMD en consenso con la ve-
nografía S en 697 pacientes, se observó un incremento de 80% de la sensibilidad
para la TCMD respecto a la TCMD sola de 87% como resultado del consenso;
se mantuvo una sensibilidad alta de 96%, el valor predictivo negativo permane-
ció muy alto en 97%, el valor predictivo positivo también permaneció alto en
83% y el porcentaje de falsos positivos fue considerablemente bajo: 17%.
Esto demuestra que la precisión de la angio–TCMD mejora cuando se utiliza
en consenso con la venografía TC para la evaluación de la tromboembolia pulmo-
A B
C D
E F
Figura 17–6. A y B. TCMD con equipo de cuatro grupos de detectores: se observan de-
fectos de llenado en ramas segmentarias y subsegmentarias de las arterias pulmonares.
C y D. TCMD. Reconstrucción con MIP en la que se demuestran múltiples defectos de
llenado intraarteriales, así como la imagen de mayor atenuación en el parénquima pulmo-
nar en contacto con la pleura compatible con una zona de infarto pulmonar. E y F. TCMD
con un equipo de 16 grupos de detectores muestra defectos de llenado en pequeñas
ramas segmentarias y subsegmentarias de las arterias pulmonares.
Figura 17–7. Trombo en la vena femoral derecha. La imagen fue obtenida inmediata-
mente después de la TCH de tórax.
nar, y la mayoría de los autores coinciden en que esta correspondencia puede uti-
lizarse como técnica de escrutinio en pacientes con sospecha de TEP aguda.12
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LA TROMBOEMBOLIA

PULMONAR CRÓNICA NO RESUELTA
En los pacientes con tromboembolia pulmonar que no tienen asociación con otros
procesos, la historia natural es la autólisis de los trombos en las arterias pulmona-
Figura 17–8. TCH. Signo de TEP crónica. Calcificación en el trombo.

Figura 17–9. TCH. Signo de TEP crónica. Colaterales de las arterias bronquiales.
res. Existe, sin embargo, un pequeño grupo de pacientes en los que esto no ocurre,
y a menudo son individuos con problemas de hipercoagulabilidad, sobre todo
aquellos con síndrome antifosfolípidos primario en quienes los trombos perma-
necen en las arterias, con el tiempo se organizan y producen hipertensión arterial
pulmonar.
Desde el punto de vista de la TC, se habla de tromboembolia crónica no resuel-
ta cuando es posible demostrar la presencia de calcificaciones en las paredes de
las arterias pulmonares (figura 17–9), así como dilatación del ventrículo derecho,
asociada con trombos y calcificaciones en las paredes ventriculares.
El método de imagen más útil para evaluar el ventrículo derecho es la resonan-
cia magnética; sin embargo, con el empleo de los sistemas de TCMD y con el uso
de imágenes con sincronía con el latido cardiaco es posible obtener información
muy útil de la morfología y la función del ventrículo derecho. Algunos autores
han descrito que el aumento del diámetro anteroposterior del ventrículo derecho
en el plano axial a más de 40 mm es un dato fiable de dilatación ventricular. Otros
signos de afección del ventrículo derecho incluyen el desplazamiento y el movi-
miento paradójico del septum interventricular.
Otro dato tomográfico que se ve en cronicidad es la presencia de circulación
colateral a través de las arterias bronquiales; esto se produce debido a que el au-
mento de la presión en el sistema arterial pulmonar busca la apertura de otras vías,
entre las cuales están las arterias bronquiales.4 Finalmente, otro dato útil para de-
mostrar cronicidad es la presencia en el parénquima pulmonar en cortes de TCAR
de un patrón alterno de imágenes de menor atenuación con otras de mayor atenua-
ción, el llamado “patrón en mosaico”; en dicho patrón las áreas hipodensas son
las zonas de oligohemia, que a menudo tienen arterias de menor calibre, y las zo-
nas de mayor atenuación son las zonas de pulmón normal, en las cuales los vasos
tienen calibre normal4 (figura 17–10). Para poder hacer una adecuada determina-
ción de las causas de “patrón en mosaico”, especialmente para descartar la exis-
tencia de atrapamiento aéreo, puede ser útil realizar imágenes en espiración.
A B
Figura 17–10. TCH. Signo de TEP crónica. “Patrón en mosaico”, áreas de menor ate-
nuación, de oligohemia, con arterias delgadas; alternan con áreas densas, zonas per-
fundidas, arterias gruesas.
ALGORITMOS DE ESTUDIO
Recientemente Stein y col. publicaron recomendaciones para los estudios clíni-

cos y de imagen más indicados en pacientes con tromboembolia pulmonar.13
Los autores citados han clasificado a los pacientes en las siguientes categorías:
1. Paciente con baja probabilidad de tromboembolia. En este grupo los autores

recomiendan:13
a. Realizar un estudio de dímero D.
b. Si el dímero D es normal, no realizar otro estudio.
c. Si el dímero D resulta positivo, efectuar una angiotomografía computari-
zada multidetector (TCMD) y venografía con tomografía computarizada
(VTC); esto fue recomendado por 77% de los investigadores.

d. Se recomienda la venografía con tomografía computarizada sólo de las
venas femorales y poplíteas, para disminuir la exposición a la radiación.
e. Si la angiotomografía computarizada (TCMD) sola o la angiotomografía
computarizada combinada con venografía resultan negativas, el trata-
miento es innecesario.
f. Con émbolos en las arterias pulmonares principales o lobares en angioto-
mografía computarizada (TCMD), el tratamiento está indicado.
g Con émbolos en ramas segmentarias o subsegmentarias, la certeza de la
tomografía computarizada debe valorarse.
h. La angiografía con tomografía computarizada (TCMD) o la angiografía
con tomografía computarizada combinada con venografía deben repetir-
se si la calidad de la imagen no es adecuada.
2. Pacientes con probabilidad clínica moderada de tromboembolia pulmonar.

Los autores recomiendan lo siguiente:13
a. Realizar el dímero D.
b. Si el dímero D es negativo, los demás estudios resultan innecesarios.
c. Si el dímero D es positivo se recomienda angiotomografía computariza-
da y venografía.
d. Realizar tratamiento con anticoagulantes si los exámenes no pueden rea-
lizarse inmediatamente.
e. Si la angiotomografía computarizada (TCMD) o la angiotomografía
computarizada más venografía con tomografía computarizada dan resul-
tados negativos, el tratamiento es innecesario pero se recomienda exa-
men ultrasonográfico para aquellos casos en los cuales fuera negativa la
angiotomografía computarizada sola.
f. Si la angiotomografía computarizada o la angiotomografía computarizada
(TCMD) más venografía son positivas se recomienda el tratamiento.
g. Con émbolos en arterias segmentarias y subsegmentarias la certeza del
diagnóstico tomográfico debe reevaluarse.
3. Pacientes con alta probabilidad clínica de tromboembolia. Las recomenda-
ciones de los autores para este grupo de pacientes son:13
a. La prueba de dímero D no necesariamente debe realizarse, ya que un re-
sultado negativo en pacientes con alta probabilidad clínica no excluye
b. Tratar a los pacientes con anticoagulantes mientras se hacen los estudios.
c. La mayoría de los autores (77%) recomiendan angiografía por tomogra-
fía computarizada (TCMD) y venografía con tomografía computarizada.
d. Si la angiotomografía computarizada (TCMD) resulta negativa o si ésta
y la venografía con tomografía computarizada no se realizan o son técni-
camente inadecuadas, se recomienda un ultrasonido de las venas de los
miembros inferiores o una venografía con resonancia magnética.
e. Si la angiotomografía computarizada (TCMD) o ésta más venografía
con tomografía computarizada dan resultados negativos, otras opciones
incluyen un examen venoso ultrasonográfico en serie, la angiografía por
sustracción digital o la gammagrafía.
f. Si la angiografía con tomografía computarizada (TCMD) o ésta con la
venografía con tomografía computarizada son positivas se recomienda
el tratamiento.
4. Pacientes con historia de alergia al material de contraste yodado. En pacien-
tes con historia comprobada de hipersensibilidad al material de contraste
yodado los autores recomiendan:13
a. Realizar el examen de dímero D.
b. Los pacientes con signos mínimos de hipersensibilidad al yodo deben
tratarse con esteroides antes de realizar la tomografía computarizada

(TCMD).
c. La evaluación ultrasonográfica de las venas de los miembros inferiores
y la gammagrafía se recomiendan como exámenes de diagnóstico alter-
nos en pacientes con alergia severa al material de contraste.
d. El examen ultrasonográfico de los miembros inferiores y la angiotomo-
grafía computarizada con gadolinio pueden representar una opción ade-
cuada.
5. Recomendaciones en el paciente con falla renal.13
a. Se debe realizar el examen de dímero D.
b. Se recomienda el ultrasonido de las venas de los miembros inferiores; si
resulta positivo, está indicado el tratamiento.
c. La gammagrafía pulmonar se recomienda si el ultrasonido resulta nega-
tivo.
Los exámenes seriados de ultrasonografía de las venas de los miembros inferio-

res representan otra opción.
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18
Resonancia magnética en el
diagnóstico y pronóstico de
Aloha Meave, Erick Alexanderson, Gabriela Meléndez
La tromboembolia pulmonar (TEP) es la tercera causa de enfermedad cardiovas-

cular en EUA.1 La mortalidad por esta patología varía entre 3.5 y 15%, y puede
ser tan alta como de 31 a 58% en pacientes que se presentan con choque.2 El diag-
nóstico temprano y exacto de TEP es imperativo, ya que su diagnóstico no se sos-
pecha en 70% de los pacientes que mueren por este padecimiento.
Aproximadamente 65% de los pacientes pueden morir en la primera hora de
la presentación de TEP y 92.9% lo harán en las primeras 2.5 horas.3
La elección de la prueba diagnóstica depende, entre otras cosas, de la probabi-
lidad clínica de embolismo pulmonar, el estado clínico del paciente, la disponibi-
lidad de la prueba diagnóstica, el riesgo asociado con el uso del medio de con-
traste yodado, la exposición a la radiación y el costo.4
La angiografía pulmonar, el estándar de referencia para el diagnóstico de TEP,
es una técnica invasiva y conlleva un riesgo de morbilidad de entre 3.5 y 6%, y

de mortalidad de entre 0.2 y 0.5%.5 Por otra parte, los resultados del estudio PIO-
PED (por las siglas en inglés de Prospective Investigation of Pulmonary Embo-
lism Diagnosis) sugieren una concordancia moderada en la identificación de TEP
en arterias subsegmentarias pequeñas con este método.6
Incluso algunos autores cuestionan si la angiografía debe considerarse aún el
estándar de referencia en el diagnóstico de TEP. Por lo anterior, y dado que exis-
ten pruebas no invasivas más seguras, la angiografía convencional raramente se
utiliza como prueba de primera línea en el diagnóstico de TEP.
Antes de la realización de estudios de laboratorio o gabinete se debe investigar
la probabilidad clínica del paciente (probabilidad preprueba) de padecer TEP,
303
para lo cual se han desarrollado diferentes escalas; las más conocidas son las de
Wells7 y Geneva.8 De acuerdo a estas escalas, los pacientes pueden tener baja,
moderada o alta probabilidad preprueba. De acuerdo a esta probabilidad calcu-
lada, y en base a los resultados del estudio PIOPED II,4 se han formulado reco-
mendaciones en cuanto a las pruebas diagnósticas.
En los pacientes con probabilidad baja se deberá realizar una prueba de ELISA
rápida para dímero D; si es negativa no se solicitarán más estudios; si el resultado
es positivo se solicitará angiografía pulmonar y venografía por TC (en este grupo
de riesgo 1.5% de los pacientes con TC negativa desarrollarán TEP o TVP en los
siguientes tres meses; si la TC es positiva 58% de los pacientes tendrán TEP).4
En los pacientes con probabilidad moderada se deberá realizar una prueba de
ELISA rápida para dímero D; si es negativa no son necesarios más estudios (el
ultrasonido venoso o la venografía de miembros inferiores por RM son opciona-
les); si el resultado es positivo se solicitará angiografía pulmonar y venografía
por TC. En este grupo de riesgo, si la TC es negativa el riesgo de TEP es de 1.5%
a los tres meses; si el resultado es positivo la probabilidad de TEP es de 92%.4
En los pacientes con probabilidad alta la prueba de ELISA rápida para dímero
D no es necesaria, ya que en más de 15% de los pacientes una prueba negativa
no excluye TEP. Por tanto, se recomienda realizar angiografía pulmonar y veno-
grafía por TC. Si es positiva la probabilidad de TEP es de 96%; si es negativa la
probabilidad de TEP es tan alta como 40%.4 De lo anterior se concluye que la TC
debe realizarse en pacientes con puntaje de Geneva o de Wells altos y en los que
tengan dímero D alto, independientemente de la probabilidad clínica.4
En general la angiografía pulmonar por tomografía computarizada es el méto-
do de imagen de referencia para la evaluación de pacientes con sospecha de
embolismo pulmonar, debido a que es una técnica no invasiva y rápida que ade-
más permite evaluar el parénquima pulmonar, con lo que es posible determinar
la presencia de diagnósticos alternativos (masa pulmonar, neumonía, enfisema,
derrame pleural o adenopatía mediastinal).9–11
Los criterios diagnósticos tomográficos de embolismo pulmonar agudo son:
1. Oclusión arterial con defecto de llenado total, acompañado de dilatación del
vaso.
2. Defecto de llenado parcial rodeado por material de contraste.
3. Defecto de llenado intraluminal periférico que forma ángulos agudos con
la pared arterial.12
RESONANCIA MAGNÉTICA EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP
Aproximadamente 25% de los pacientes con sospecha de TEP pueden tener algu-
na contraindicación para la realización de TCMD, como insuficiencia renal, aler-
Resonancia magnética en el diagnóstico y pronóstico... 305
gia al medio de contraste yodado, o bien pacientes en los que se quiere evitar la
radiación ionizante.13 El estudio PIOPED II incluyó 7 889 pacientes con sospe-
cha de TEP, de los cuales 3% eran mujeres embarazadas, 4% alérgicos al medio
de contraste yodado y 19% tenían niveles elevados de creatinina.14 Es precisa-
mente en esta población en la que la resonancia magnética puede ser de utilidad
en el diagnóstico de TEP.
La resonancia magnética permite adquirir imágenes con alto contraste tisular
sin utilizar radiación ionizante; además, se han desarrollado técnicas de resonan-
cia que no requieren medio de contraste para caracterizar la vasculatura pulmo-
nar. La resonancia magnética es menos popular que la TC en la evaluación de
TEP, debido a sus limitaciones técnicas, mayor costo y disponibilidad limitada.10
Básicamente existen tres técnicas utilizadas en la caracterización de la vascu-
latura pulmonar: angiorresonancia pulmonar con gadolinio, IRM en tiempo real
y la perfusión por RM.12
La angiorresonancia pulmonar es la técnica de RM más utilizada para evaluar
a pacientes con sospecha de TEP. Las imágenes se adquieren durante un periodo
de apnea utilizando secuencias eco de gradiente, mientras se administra medio
de contraste paramagnético no yodado. Se obtienen imágenes tridimensionales
con las que se pueden realizar reconstrucciones ortogonales. Al igual que la an-
gioTC pulmonar, los émbolos se visualizan directamente como defectos de llena-
do (figuras 18–1 y 18–2). El medio de contraste utilizado (gadolinio) tiene mucha
menos probabilidad de nefrotoxicidad.
Diversos autores han investigado la exactitud diagnóstica de la angiorresonan-
cia para diagnosticar TEP, comparando sus resultados con la angiografía pulmo-
A B
Figura 18–1. Angiorresonancia de ramas pulmonares en las que se observan defectos

luminales en relación a trombos.
B C
Figura 18–2. A, B y C. Cines eco de gradiente a nivel del tronco de la arteria pulmonar
y ambas ramas en las que se demuestran trombos intraluminales.
nar invasiva. En el estudio de Gupta y col.15 se incluyó a 36 pacientes; la prevalen-

cia de TEP es este estudio fue de 36% (13/36 pacientes); la RM tuvo una
sensibilidad de 85% y una especificidad de 96%. En el estudio conducido por
Outkerk y col.16 se incluyó a 118 pacientes; la prevalencia de TEP fue de 30%
(35/118), la sensibilidad de la RM fue de 77% y la especificidad de 98%. La RM
identificó a todos los émbolos centrales y lobares; sin embargo, la sensibilidad
fue de sólo 40% en el diagnóstico de émbolos subsegmentarios aislados. Esto es
importante, ya que la tromboembolia pulmonar subsegmentaria puede predecir
embolismos más severos a futuro, así como el desarrollo de hipertensión pulmo-
nar.17,18 El estudio de Meaney y col.19 incluyó sólo a 30 pacientes; la prevalencia
de TEP fue de 27% (8/30), la sensibilidad fue de 100% y la especificidad de 95%.
Las diferencias en cuanto a la exactitud diagnóstica entre estos tres estudios se
explican, entre otras cosas, por el plano en la adquisición de las imágenes (las
imágenes construidas en los planos axial y coronal tienen menor resolución que
las imágenes obtenidas en plano sagital) y por la interpretación de las mismas.14

Por lo tanto, la sensibilidad de la angiorresonancia pulmonar para diagnosticar
TEP varía entre 77 y 100% y la especificidad se encuentra entre 95 y 98%.15,16,19
Esta técnica tiene la misma exactitud diagnóstica que la tomografía computariza-
da para demostrar émbolos lobares o segmentarios; sin embargo, su uso se en-
cuentra limitado debido al mayor tiempo en la adquisición de imágenes (15 a 30
min), necesidad de periodos de apnea que el paciente con TEP puede no tolerar
adecuadamente, la presencia de artefactos debidos a la respiración o al movi-
miento cardiaco y resolución espacial limitada.
Información añadida es la valoración de la función ventricular derecha ante
la sospecha de TEP. Al realizarse la angiorresonancia se obtiene un análisis de
las dimensiones de cavidades derechas, características de la pared del ventrículo
derecho, se analiza la movilidad de la pared ventricular y el septum, así como la
función valvular tricuspídea. Se analiza cuantitativamente la función ventricular
derecha, lo que permite determinar el tratamiento y cómo es la trombólisis intra-
luminal, lo que favorece el pronóstico del paciente (figuras 18–3 y 18–4).
En conclusión, la angiorresonancia magnética parece ser útil en pacientes con
probabilidad alta de TEP, en quienes el resultado de otras pruebas no es conclu-
yente y en quienes el medio de contraste yodado potencialmente nefrotóxico o
la radiación ionizante están contraindicados.
RESONANCIA MAGNÉTICA EN TIEMPO REAL
La angiorresonancia pulmonar tiene un papel limitado en la evaluación de TEP,

debido a su falta de disponibilidad, al tiempo requerido para su realización y a
la necesidad de apneas que el paciente con TEP puede ser incapaz de sostener.
La técnica conocida como resonancia magnética en tiempo real (RM en TR) con-
siste en imágenes ultrarrápidas con precesión en estado estable (TrueFISP o
SSFP); con ella se obtienen imágenes ponderadas en T2. Cada imagen se obtiene
en 0.4 seg, de tal modo que la vasculatura pulmonar puede visualizarse en las tres
orientaciones en menos de tres minutos sin la necesidad de medio de contraste
ni periodos de apnea (dado que la adquisición de las imágenes se sincroniza con
el movimiento respiratorio del paciente). Esta técnica permite la discriminación
del material embólico y los vasos pulmonares permeables (figuras 18–5, 18–6 y
18–7).
En el estudio de Kluge y col.20 se estudió el valor diagnóstico de la RM en TR
en el diagnóstico de TEP, comparándola con la angiorresonancia pulmonar. Se
incluyó a 39 pacientes con sospecha de TEP. Todos los estudios de RM en TR y
30 de los 39 (77%) de angiorresonancia pulmonar fueron de calidad diagnóstica
A C
B D
Figura 18–3. A y B. Angiorresonancia que demuestra defectos intraluminales de las

ramas pulmonares derecha e izquierda. C y D. Angiorresonancia postrombólisis que
demuestra permeabilización de ambas ramas pulmonares.
(pacientes con disnea o agitación). Comparada con la angiorresonancia pulmo-

nar, la RM en TR tuvo una sensibilidad de 93% y especificidad de 100% (por pa-
ciente) y de 96 y 100% (arteria segmentaria).
Éste podría ser el estudio diagnóstico de elección en pacientes embarazadas.
PERFUSIÓN POR RM
Con las mejorías recientes en las técnicas de RM se puede investigar el parén-

quima pulmonar (imágenes de ventilación y perfusión). Las imágenes de perfu-
sión por RM utilizan medio de contraste (generalmente gadolinio) que causa una
alteración local en el campo magnético, mismo que puede ser medido; esta técni-
A B
Figura 18–4. A. Cine eco de gradiente en plano cuatro cámaras que muestra dilatación
de cavidades derechas con aplanamiento del septum en relación con tromboembolia.
B. Misma proyección postrombólisis en la que se observa aspecto normal de cavidades
derechas.
ca no requiere de apnea. Por sí misma no caracteriza las estructuras vasculares,

que se interpretan de la misma forma que los estudios de medicina nuclear: las
áreas donde el flujo sanguíneo está disminuido o ausente sugieren áreas donde
el flujo sanguíneo está obstruido, siendo evidencia indirecta de TEP.13
RESONANCIA MAGNÉTICA EN EL EMBARAZO
Aunque no se ha establecido adecuadamente, la resonancia magnética parece ser

una técnica segura durante el embarazo.
Figura 18–5. TrueFISP en plano coronal que demuestra obliteración total de la rama
pulmonar derecha en relación con tromboembolia crónica.
A B
Figura 18–6. A. TrueFISP en corte perpendicular a ramas pulmonares en las que se

observa trombo crónico con adosamiento a la pared del vaso. B. Trombo intraluminal
central en relación con trombosis aguda.
Gadolinio
La incidencia de eventos adversos asociados al gadolinio es de 1.47%; la mayoría
de ellas son leves, y las reacciones severas como la anafilaxis se presentan en
0.0003% de los pacientes.21 Aunque se había pensado que el gadolinio era una
sustancia segura en los pacientes con falla renal, desde 1997 han aparecido repor-
tes de una entidad rara, conocida como fibrosis nefrogénica sistémica, que ocurre
exclusivamente en pacientes con falla renal terminal.10
Según la FDA, el gadolinio se considera un fármaco clase C; cruza rápidamen-
te la barrera placentaria, es removido del torrente sanguíneo fetal por los riñones,
Figura 18–7. TrueFISP rama pulmonar izquierda en la que se observa trombosis aguda.
liberada al líquido amniótico y subsecuentemente es ingerido por el feto; el tiem-

po que el gadolinio se mantiene en la circulación fetal es desconocido.22
Contraindicaciones para la realización

de estudios de resonancia magnética
Presencia de marcapaso, desfibrilador, estimuladores nerviosos, bombas de infu-

sión continua, implantes cocleares, fragmentos metálicos residuales que puedan
moverse durante el estudio (p. ej., balas). Aunque no se considera una contraindi-
cación absoluta, se han reportado quemaduras en pacientes con tatuajes, por los
fragmentos metálicos que contienen.23
Venografía por resonancia magnética
Aproximadamente 90% de los émbolos que causan TEP se originan de las extre-
midades inferiores.24 Alrededor de 79% de los pacientes con TEP tienen eviden-
cia de trombosis venosa profunda (TVP) en las piernas; si la TVP no se detecta,
es probable que el trombo completo se haya desprendido y embolizado.25 El
ultrasonido de miembros inferiores tiene una alta sensibilidad y especificidad en
el diagnóstico de trombosis venosa profunda: 95 y 96%, respectivamente. Esto
es verdad sólo para las venas poplítea, femoral y safena; la evaluación de las ve-
nas iliacas y la vena cava inferior es poco probable con el ultrasonido.26,27 La
venografía indirecta por TC se puede obtener sin la necesidad de administrar
medio de contraste adicional; sin embargo, la radiación a la pelvis es alta, y algu-
nos autores sugieren que sólo se deben adquirir imágenes desde el acetábulo, ya
que la TVP de las venas iliacas es rara.28 La venografía por RM (VRM) tiene ven-
tajas con la ultrasonografía: mejor definición de la vena cava inferior y venas pél-
vicas, y no requiere compresión venosa. Estudios comparativos entre ultrasono-

grafía y VRM han encontrado que esta última es superior para el diagnóstico de
TVP en el Thigh (sensibilidad 100 vs. 91% y especificidad 98 vs. 97%).29 En un
estudio reciente que incluyó a 221 pacientes con sospecha de TEP la angiorreso-
nancia pulmonar seguida de venografía por RM (sin la necesidad de dosis extra
de medio de contraste) se utilizó exitosamente para investigar tanto la TEP como
la TVP.30
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19
Cateterismo derecho
Mario Enrique Baltazares Lipp, Jorge Ortega Martínez
ANATOMÍA DEL VENTRÍCULO

DERECHO Y CIRCULACIÓN PULMONAR
Es básico conocer íntimamente la anatomía y la fisiología del ventrículo derecho

(VD) y la circulación menor para comprender cualquier estado patológico del bi-
nomio corazón/pulmón; es por ello que se tratarán aspectos que inician desde la
anatomía hasta los estudios hemodinámicos derechos.
La masa muscular del ventrículo derecho (VD) es aproximadamente un sexto
de la del ventrículo izquierdo (VI); forma una cámara de media luna que incluye
un cuerpo y un tracto de salida, a diferencia de un elipsoide concéntrico del VI.
Ambos ventrículos están interrelacionados por cuatro haces musculares en espi-
ral en una compleja unidad funcional; estos músculos comprenden el bulbo espi-
nal superficial y profundo, sinoespiral superficial y profundo. Las capas muscu-

lares superficiales en la porción sinusal son directamente continuación de las capas
superficiales del VI, siguiendo el mismo patrón para las capas profundas. En la
disección del miocardio se revelan haces continuos de fibras musculares que se
extienden desde la aorta en forma de ocho alrededor del VI y luego alrededor del
VD y del septum posterior a la arteria pulmonar, envolviendo el tracto de salida.
Cabe mencionar que el VD presenta una contracción semejante al peristaltismo
a nivel de la pared libre, iniciando en la base y ápex, y finalizando en el tracto de
salida. El tracto de salida del VD tiene origen embriológicamente diferente a la
porción trabecular, y en la contracción del VD la porción del cono se presenta de
25 a 50 mseg después y abarca hasta la diástole en relación al cuerpo del VD.
315
El riego sanguíneo del VD está dado por la coronaria derecha y en menos de

15% por la arteria posterolateral de la circunfleja, que irriga un segmento del VD
posterior. La pared lateral recibe irrigación de la arteria del margen agudo de la
coronaria derecha.
Durante la respiración normal existen cambios en la presión intratorácica que
son trasmitidos al sistema cardiovascular; éste sufre cambios rítmicos en presión,
flujo y volumen, cambios normales, pero de gran importancia para comprender
las alteraciones que se presentan en la disfunción de VD; en pacientes portadores
de neumopatías de diversa índole la disfunción se presenta por aumento en la pre-
sión arterial pulmonar a valores mayores de 30 mmHg de presión sistólica de ar-
teria pulmonar (PSAP), siempre y cuando sea sostenida; uno de los mecanismos
es el reflejo vasoconstrictor hipóxico, que se observa primordialmente en arterias
de 200 a 300 m de diámetro, lo cual condiciona aumento en la presión de la arteria
pulmonar, observándose repercusión sobre la función del VD (anatómicamente
estructurado para manejo de volumen) ocasionando en procesos crónicos disfun-
ción del mismo, con la consecuente alteración sobre la capacidad funcional y la
esperanza de vida de los pacientes portadores de neumopatías.
El comportamiento anatómico y funcional en neumopatías no es semejante
para todos los padecimientos; en aquellos con broncoespasmo se asocia a una dis-
minución en la presión intratorácica media e inspiratoria. Estos cambios en las
presiones correlacionan con el grado de falla inspiratoria y se manifiestan en dis-
minución de la TA y pulso paradójico. Los factores que influyen en el grado de
pulso paradójico incluyen retorno venoso, efectos sobre poscarga del ventrículo
izquierdo, interdependencia interventricular diastólica, volúmenes pulmonares
y reflejos circulatorios.
Estas anotaciones reflejan la complejidad de la circulación menor y su reper-
cusión sobre el parénquima pulmonar y viceversa. De ahí la importancia del estu-
dio hemodinámico de la circulación pulmonar y del VD en pacientes portadores
de hemopatías crónicas.
FISIOLOGÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO
La pared libre delgada del VD es capaz de bombear sangre en la misma relación

del VI; esto no es sorprendente cuando se consideran las características funciona-
les de la circulación menor con la cual se acopla el VD.
La presión media arterial de la arteria pulmonar y las resistencias vasculares
sistémicas son un sexto de las sistémicas. La presión de pulso de la arteria pulmo-
nar es baja y la distensibilidad de la arteria pulmonar es alta. La arteria pulmonar
no presenta aumento de la rigidez entre sitios centrales y periféricos como las
Cateterismo derecho 317
arterias sistémicas. El coeficiente de deflexión de las ondas del pulso periférico

en el pulmón es menor que la circulación sistémica.
El registro de las ondas de presión del VD normal demuestra una presión pico
baja, lo cual ocurre en la sístole temprana y subsecuentemente en una caída rápida.
La línea vertical muestra el límite del periodo preexpulsivo (PEP) y el tiempo
expulsivo del VD, que demuestra dos importantes características hemodinámicas:
a. La presión diastólica de la arteria pulmonar (AP) es baja y no existe contrac-
ción isovolumétrica.
b. La expulsión de la sangre continúa a pesar de que la presión del VD refleja
la expulsión en un circuito de baja incidencia. En modelos caninos, Pouleur
y col. demostraron que el VD, en lo que se refiere a la longitud segmentaria
en la pared libre y tracto de salida cuando ha cesado su acortamiento e inclu-
so su longitud, continúa la expulsión a pesar de que la presión ha caído du-
rante la fase de relajación. Estos hallazgos se explican por el acortamiento
(contracción) que ocurre en otras porciones del VD, diferente a la longitud
de sus segmentos; significa que el patrón de contracción del VD se asemeja
a la peristalsis de la pared libre. Otros autores comentan que la expulsión
continúa en ambos tractos al mismo tiempo que la presión de AP normal.
El patrón de expulsión del VD puede estar dividido en dos mecanismos. La pri-
mera parte de la expulsión depende directamente del acortamiento activo de las
miofibrillas, resultando una expulsión de sangre por reducción del área de la pa-
red libre y la distancia septal–pared libre.
El segundo mecanismo que predomina al final de la sístole, cuando la columna
de sangre se localiza en el tracto de salida, continúa el flujo a la AP debido a su
momento sanguíneo. La observación de que el flujo hacia adelante se presenta
a pesar de la declinación de la presión y también en un gradiente de presión nega-
tiva enfatiza la incapacidad del registro sólo por definir el mecanismo de acopla-
miento VD–AP, porque la poscarga total del VD comprende resistencia, inercia

y capacitancia, además de las propiedades de las ondas de reflexión de la vascula-
tura pulmonar. Entonces la amplia separación temporal entre el pico de la presión
y la expulsión final en el VD es probablemente consecuencia de la dinámica de
expulsión dentro de la baja impedancia y una circulación altamente distensible.
A mayor aumento de la presión sistólica existe un incremento de la fase de con-
tracción isovolumétrica, y un incremento de la presión diastólica final resulta en
un pico alto positivo de dP/dT máxima. En presión sistólica alta existe un incre-
mento en la duración de la fase de contracción isovolumétrica y su incremento
en la presión diastólica final como resultado de un pico positivo alto dP/dT ma-
yor. En contraste, una baja presión de este índice sensitivo para carga de contrac-
tilidad está marcadamente disminuido porque su valor absoluto no sólo depende
de la precarga y la poscarga, sino también del tiempo de la contracción isovolu-
métrica. Se puede obtener como conclusión que en pacientes con hipertensión ar-
terial pulmonar (HAP) claramente sugieren una dependencia de pos/precarga de
valores pico de dP/dT máx en el VD.
Relación interventricular
La intima relación anatómica del VD y VI, que incluye sus bandas musculares
interrelacionadas, septum interatrial e interventricular común, flujo sanguíneo
coronario y el pericardio, establece una interacción continua entre ambos. La in-
terrelación ocurre tanto durante la sístole como en la diástole, siendo las mayores
características:
1. El efecto de distensión de un ventrículo sobre la cámara contralateral.

2. La contribución de la contracción del VI sobre la generación sistólica del VD.
En circulación intacta, con alteraciones agudas en la presión arterial y venosa

afecta a las cuatro cavidades cardiacas simultáneamente y, de igual modo que el
volumen cardiaco total está aumentado, la restricción pericárdica más que la des-
viación septal interventricular puede ser el mecanismo predominante en la me-
diación de los cambios en las propiedades diastólicas pasivas de ambos ventrícu-
los; sin embargo, un incremento agudo en la precarga o la poscarga afecta un
ventrículo independientemente del ventrículo contralateral en la circulación in-
tacta, como lo que sucede en un émbolo pulmonar; el efecto resulta sobre la rela-
ción presión–volumen diastólico del ventrículo contralateral, lo cual depende de
restricción pericárdica, además de las condiciones de carga producidas por facto-
res tanto internos como desviación del septum y externos para la cámara, tal como
impedancia circulatoria periférica, aunque la distensión ventricular derecha agu-
da resulta en una desviación a la izquierda del septum interventricular.
Para finalizar, cabe mencionar un escrito de S. H. Rahmtoola: “Es claro que
la fisiología del VD es compleja, y para comprender la fisiología alterada de cual-
quier condición del VD se requiere conocer las presiones del VD, AP, flujos y
tamaño, así como factores extrínsecos como pericardio, septum interventricular
y de las otras cámaras del corazón”.
Sobrecarga aguda y crónica de presión
La sobrecarga de presión aguda y crónica ocurre comúnmente en cuadros de TEP

o EPOC, respectivamente, y además en HAP idiopática. Estos patologías ocurren
independientemente del VI, ya que son secundarias a problemas intrínsecos del
pulmón. La HAP determina aumento de la poscarga del VD; por lo tanto, los me-
canismos hemodinámicos incluyen no sólo depresión de la función sistólica del
VD, sino también efectos importantes en la interacción ventricular que directa-
mente afectan la precarga y la contractilidad del VI.
La enfermedad obstructiva crónica representa la situación de sobrecarga de
presión crónica del VD con resultante de cor pulmonale, secundario a hipoxia al-
veolar y factores neurohumorales, con liberación de sustancias vasoactivas y se-
cundariamente la remodelación vascular pulmonar. Sin embargo, los registros
aislados de presión no siempre son predictivos de los efectos adversos sobre la
función sistólica del VD.
1. La sobrecarga de presión puede ser episódica, ocurriendo sólo durante el

ejercicio mínimo exacerbación aguda de una enfermedad pulmonar subya-
cente.
2. Numerosos estudios han demostrado que la disfunción del VD se hace evi-
dente durante el ejercicio medida con radionúclidos para evaluar la fracción
de expulsión del VD.
3. La elevación mínima e incluso valores normales altos de la basal de la arte-
ria pulmonar; el lecho vascular no siempre presenta el mismo grado de dis-
tensibilidad, como puede ser observado en individuos normales sin enfer-
medad pulmonar.
La valoración del VD mediante radionúclidos ha demostrado correlación con la

presión pico de la arteria pulmonar; sin embargo, esta correlación no es ideal. La
desviación ocurre en un subgrupo de pacientes en quienes la fracción de expul-
sión del VD es baja con valores de presión de AP normales o mínimamente eleva-
dos. En contraste, en marcada elevación de la presión con cifras mayores de 40
mmHg se asocia a valores anormales de FE.
El compromiso hemodinámico en pacientes con EPOC no es evidente en el

reposo, sino se manifiestan durante el ejercicio cuando se incrementan las presio-
nes pulmonares y se crea un desequilibrio en la poscarga para una óptima función
del VD. Podemos decir que la combinación de daño respiratorio y disfunción
ventricular derecha contribuye en la disminución del estado funcional al ejercicio
en pacientes portadores de EPOC.
Circulación pulmonar
La circulación pulmonar es un sistema de baja presión y resistencias vasculares

bajas por poseer vasos altamente distensibles, en comparación con la circulación
sistémica, la cual es de presión y resistencias altas y un sistema poco distensible.
Los vasos sanguíneos pulmonares presentan un rol pasivo en el control del flujo
sanguíneo pulmonar, ya que su función primaria es de transporte de oxígeno y
eliminación de CO2. La circulación pulmonar puede aceptar aumento del gasto
cardiaco si es requerido para mantener la demanda metabólica de tejidos corpora-
les, manteniendo presiones pulmonares bajas. El grosor de las paredes del VD es
de 4 a 5 mm, alrededor de un tercio del grosor del VI; las paredes de la AP contie-
nen ocho capas elásticas con una capa media delgada del músculo liso, sólo una
quinta parte del grosor de la pared de la aorta ascendente. Las fibras musculares
lisas constituyen sólo 2% del grosor total de la pared de la AP, pero constituyen
un porcentaje de la pared después de varias generaciones de subdivisiones de las
ramas de la AP; las arterias pequeñas con grosores de 1 mm a 100 m son relativa-
mente más musculares, en relación a la cantidad relativa máxima de músculo liso
que ocurre en las arterias de 100 a 200 m de diámetro, las cuales están localizadas
cerca de los bronquiolos respiratorios.
La división máxima de la arteria pulmonar son los capilares con diámetro
aproximado de 17 m, los cuales irrigan a 300 millones de alveolos, y estos vasos
se calculan en 100 billones de capilares pulmonares, alrededor de 12 nanómetros
de longitud y 7 a 8 m de diámetro. En contraste, las venas pulmonares de 100 m
a 1 mm de diámetro contienen fibras musculares pobremente organizadas que
contienen gran cantidad de colágena. Las generaciones de las subdivisiones de la
AP son aproximadamente 17 y son 3.6 brazos por cada sistema.
El diámetro de los vasos y su longitud disminuyen aproximadamente 40% por
cada subdivisión sucesiva; esto lleva a un incremento en el área seccional total
de generaciones vasculares sucesivas. Aunque la velocidad y el área seccional
son inversamente relacionadas, la velocidad sanguínea es alta en vasos de con-
ducción grandes, pero se lentifica abruptamente cuando los eritrocitos entran al
capilar pulmonar; la velocidad sanguínea y el capilar son suficientes para permi-
tir un tiempo para el intercambio de gases. El tiempo requerido para que los eri-
trocitos pasen a través del capilar es de 0.75 seg, pero el mayor tiempo de tránsito
ocurre dentro de la regiones del pulmón, donde el flujo está reducido, y en los
capilares grandes de la superficie pleural.
Presión vascular
Como consecuencia de las resistencias vasculares baja la circulación pulmonar;

la presión arterial media (PAM) de la arteria pulmonar (AP) es de un séptimo de
la sistémica. La presión promedio de la AP sistólica y diastólica es de 24/8 mmHg
en el pulmón humano con PAM de 13.3 mmHg. La presión de AI media normal
es de 6 mmHg; por lo tanto, el manejo de presión entre la AP y AI es de 7.31/12
de la circulación sistémica. El volumen sanguíneo pulmonar circulante total es
de 70 a 80 mL/kg de peso; aproximadamente 10% está presente dentro de la circu-

lación pulmonar, 480 mL; este volumen sanguíneo está dividido aproximadamente
entre arterias 150 mL, capilares 180 mL y venas 150 mL; sin embargo, estos volú-
menes pueden cambiar considerablemente con cambios en la presión vascular. La
distensibilidad vascular pulmonar es normalmente alrededor de 30 mL/mmHg en
el pulmón humano, y 70% de la distensibilidad total está localizada en los vasos
pequeños. La distensibilidad es alta en los vasos alveolares, ya que alrededor de
ellos se encuentra gas; a la inversa de los vasos extraalveolares, están alejados de
las paredes alveolares y son más rígidos y menos distensibles. Cuando el volumen
vascular pulmonar es el doble, la distensibilidad total cae de 30 a 6 mL/mmHg.
En lo referente al hematócrito, cuando la presión entre la AP y el capilar es baja
la viscosidad de sangre en la zona del capilar contribuye significativamente a las
RVP; cuando el hematócrito está por debajo de 40 las RVP disminuyen 0.5% por
cada unidad porcentual en la disminución del hematócrito. Sin embargo, con el
hematócrito mayor de 40% los cambios en las RV son mayores y las RVP se ele-
van 4% por cada unidad de hematócrito. Grandes aumentos en las RVP son vistos
en policitemias cuando el hematócrito alcanza 55 a 60%. En la figura 19–1 se ob-
serva angiografía pulmonar con catéter en tronco de arteria pulmonar con presen-
cia de trombo en bifurcación lobar de rama principal derecha en paciente porta-
dor de síndrome de apnea obstructiva del sueño con hemoglobina de 21 g/dL.
Distribución del flujo sanguíneo regional
La PAP baja de la circulación pulmonar tiene profundas repercusiones sobre la

distribución pulmonar sanguínea; cuando se distiende máximamente el volumen
Figura 19–1. Angiografía de arteria pulmonar con sustracción digital. Se observa un

trombo en bifurcación de ramas interlobares derechas.
del pulmón ocupa 10% del volumen corporal total y su altura craneocaudal al-
canza 27 cm (17% de la altura); en posición de pie en reposo, la PAM de la AP
a nivel del hilio es alrededor de 12 cmH2O y en el ápex del pulmón es de 20
cmH2O; aunque la densidad de la sangre es de aproximadamente 1 g/cm3, el ápex
del pulmón sólo será perfundido durante el pico sistólico, cuando la PAP excede
de 20 cmH2O, a menos que la presión de gas alveolar alrededor del capilar pulmo-
nar sea menos que la presión atmosférica, entonces en los sistemas de baja pre-
sión la influencia de la gravedad y la postura juegan un papel importante determi-
nado en el flujo por gramo de tejido pulmonar en cualquier altura pulmonar.
La circulación bronquial derivada de la circulación sistémica puede influir en
parte sobre el pulmón, que es 1 a 2% del flujo pulmonar total donde no existe flujo
sanguíneo pulmonar; las resistencias vasculares en los capilares pulmonares, de-
nominados vasos alveolares, están influenciadas por las relaciones entre la pre-
sión alveolar y la venosa, zonas I–II–III, y es grandemente responsable del gra-
diente de flujo de arriba–abajo del pulmón; el concepto de resistencia vascular
extraalveolar se origina de vasos mayores de los capilares, los cuales, en virtud
del aumento perivascular o tono muscular liso, pueden jugar un papel crítico en
la redistribución del pulmón. Cuatro zonas de flujo sanguíneo están definidas
dentro del pulmón, basadas en las relaciones entre AP media, presión venosa y
presión de gas alveolar.
En la zona I en el ápex del pulmón la presión alveolar (AP) excede la presión
arterial media (PAM) y la perfusión ocurre durante la sístole, cuando la presión
de pulso en el gas capilar excede la presión de gas alveolar. La fuerza de disten-
sión mecánica sobre los capilares localizados en la unión de la pared alveolar
tiende a mantener la abertura de estos vasos cuando la presión de gas alveolar ex-
cede a la presión intravascular; en el límite de estos mismos capilares pulmona-
res, el flujo sanguíneo ocurre en el ápex del pulmón que se predice a partir del
promedio de presión vascular y alveolar. La siguiente región hacia abajo del pul-
món está definida como zona II; en esta zona la PA excede a la presión de flujo
de salida venosa y el flujo sanguíneo está determinado por el gradiente arterioal-
veolar. La compresión de los vasos alveolares ocurre en un punto donde la pre-
sión intravascular es igual a la presión de gas alveolar; aunque la PAP aumenta
1 cmH2O de distancia vertical, en el pulmón el manejo de presión también incre-
menta en igual magnitud en sentido caudal. En la zona III la presión arterial es
mayor que la venosa y mayor que la alveolar y la venosa; aunque la presión vascu-
lar venosa y la arterial son igualmente afectadas por la gravedad, el aumento del
flujo sanguíneo debajo de estas zonas ocurre porque la presión intravascular in-
crementada tanto arterial como venosa reduce las resistencias vasculares pulmo-
nares por distensión o reclutamiento de los vasos. En la zona IV la presión arterial
pulmonar es mayor que la venosa y que la alveolar, y el flujo sanguíneo disminu-
ye en las porciones bajas del pulmón, incluso si el manejo de las presiones para
el flujo no cambia. En volúmenes pulmonares muy bajos las resistencias extraal-

veolares se incrementan de acuerdo a la disminución de la fuerza de distensión
ejercida sobre la vaina de los vasos por el colapso alveolar; esto causa distorsión
de los vasos y ocasiona aumento en las resistencias vasculares. En el pulmón ver-
tical el volumen de gas regional es mayor arriba que abajo, esto es porque la pre-
sión alveolar es más subatmosférica arriba, quedando mayor presión transpulmo-
nar regional; al contrario, la presión pleural es menos subatmosférica en las bases
del pulmón y puede ejercer presión atmosférica. Esto resulta en una disminución
del volumen pulmonar regional y una tendencia para los vasos extraalveolares
a ser distorsionados en la porción baja del pulmón. Esta condición en la zona IV
existe en el segmento inferior o el tercio inferior del pulmón durante una respira-
ción quieta en posición de pie.
Cambios en el volumen pulmonar pueden alterar esta fracción; la espiración
del volumen residual incrementa la zona IV de tal manera que el flujo alveolar
del pulmón puede exceder al inferior; estos efectos son atribuibles a presiones
pleurales más positivas en volúmenes pulmonares bajos con incremento en la
tendencia de la distorsión de vasos extraalveolares en los vasos pulmonares; la
inspiración o la capacidad pulmonar total reducen la zona IV, de modo que existe
un incremento en la distensión de estos vasos alveolares; la distribución de flujo
sanguíneo regional es marcadamente afectada por la posición corporal y el gasto
cardiaco.
En posición de decúbito ventral la zona I está esencialmente abolida, resultan-
do en una uniforme ventilación del pulmón comparado con el pulmón de un sujeto
en pie. El gradiente de flujo entre el dorso y regiones ventrales del pulmón existe
en posición acostada. La presión vascular aumenta en el ejercicio y todos los
niveles verticales, de modo que todo el pulmón es adecuada o uniformemente
perfundido y las áreas de recambio gaseoso del pulmón son máximas. Durante
la ventilación mecánica la presión de la vía aérea incrementa la presión alveolar,
causando que la perfusión pulmonar de las zonas I y II se incremente.

Normalmente existen dos arterias bronquiales al pulmón izquierdo y una arte-
ria al pulmón derecho; estos vasos son pequeños, de 1.5 mm de diámetro, y parten
de la aorta o las arterias costales; estos vasos raramente son de la mamaria interna
subclavia o de la arteria coronaria.
Las arterias bronquiales inician su trayecto en la región externa de los bron-
quios hasta los bronquios terminales. Pequeños vasos arteriales penetran a través
de la capa muscular y se anastomosan para formar plexos materiales submucosos
que se extienden hacia los niveles de los bronquios terminales. Los vasos nutrien-
tes suministran riego a la pared de los bronquios; en el bronquio respiratorio y
el alveolo los vasos bronquiales se anastomosan directamente con arterias pul-
monares, pequeñas capilares y venas, y drenan a grandes vasos extrapulmonares,
junto a la vena ácigos, la cual desemboca en la aurícula derecha. La circulación
Figura 19–2. Representación pictórica de ibn An–Nafis observando ambos pulmones

y el corazón.
bronquial responde con hipertrofia en respuesta a enfermedad inflamatoria del

pulmón y puede resultar en un anastomosis broncopulmonar de flujo sanguíneo
tan alto como 30% del gasto cardiaco.
Cateterismo cardiaco derecho
Antecedentes históricos
Existen reportes de intervenciones cardiológicas con pequeños tubos de metal
desde el año 3000 a.C. en el antiguo Egipto. Es hasta el siglo XIII, con ibn An–
Nafis (Ali ibn Abi al–Harma al–Qurayshi ibn An–Nafis), médico egipcio, que se
describe por primera vez la circulación pulmonar (figura 19–2).
Observando ambos pulmones y corazón

Se reconoce a Michael Servetus (1511–1553) en España y R. Colombo (1515–
1559) en Italia como quienes describen la circulación pulmonar por primera vez;
posteriormente W. Harvey demuestra la circulación sanguínea en animales. En
1711 se reporta la primera cateterización cardiaca en un caballo; se utilizó una
pipa de bronce, un tubo de vidrio y una tráquea de ganso. En 1844 el fisiólogo
francés Bernard acuña el término de cateterización cardiaca y registra las presio-
nes intracardiacas en animales. Es hasta 1929 que el Dr. Werner Frossmann rea-
liza el primer cateterismo derecho utilizando una fonda de Foley en su antebrazo
izquierdo y la coloca en la aurícula derecha (figuras 19–3 y 19–4).
En 1941 Cournard y Richards emplean por primera vez el catéter cardiaco para
medir las presiones intracardiacas. En 1956 los doctores Frossmann, Cournard
y Richards comparten el premio Nobel. Posteriormente existe un desarrollo sig-
Figura 19–3. Dr. Werner Frossmann.
nificativo en las técnicas de cateterización izquierda y derecha y en 1987 se re-

porta por primera vez la utilización de stents coronarios en humanos.
Procedimiento para cateterismo cardiaco derecho
Las vías de acceso para el cateterismo cardiaco derecho (CCD) son a través de
venas femorales, yugulares o cefálicas. Se aplica anestesia local con xilocaína en
un área de 4 cm2, posteriormente con aguja de Seldinger se punciona la vena co-
rrespondiente y se introduce una guía metálica, terumo o teflón y se visualiza con
fluoroscopia para corroborar su colocación intravascular en la vena cava inferior
o superior; inmediatamente se realiza una incisión de 2 mm y se introduce a través
Figura 19–4. Catéter en brazo izquierdo y aurícula derecha.

Figura 19–5. Angiografía pulmonar con sustracción digital en AP.
de la guía con un introductor de 6 u 8 Fr, dependiendo del procedimiento, este

último en caso de utilizar catéter de termodilución Swan–Ganz; posteriormente
se retiran la guía y el dilatador del introductor, permaneciendo únicamente el
introductor arterial en el acceso vascular. Los catéteres que se utilizan para los
procedimientos cardiacos derechos son NIH sin orificio distal, multipropósito,
pigtail, Swan–Ganz y Cournard, entre otros. En la sala de hemodinámica del Ins-
tituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) se prefiere utilizar NIH
COOK por su torque y maniobrabilidad. A través del introductor se avanza el ca-
téter NIH en la vena cava inferior o superior, al llegar a la aurícula derecha se rea-
liza torque con dirección a la válvula tricúspide y VD, se avanza hasta registrar
las presiones del ventrículo derecho y luego hacia el tracto de salida de VD, se
traspasa la válvula pulmonar y se accesa al tronco de la arteria pulmonar; una vez
en este sitio, se fija en la bifurcación. Se realiza registro de presiones, tanto sistóli-
ca como diastólica y media, después se administra medio de contraste no iónico
a dosis de 0.5 a 1.0 mL/kg; habitualmente se utilizan entre 20 y 25 mL/seg por
2 seg, presiones de 450 psi y proyecciones anteroposteriores (AP) oblicuas dere-
cha o izquierda (OAD, OAI) y lateral 90_. En la figura 19–5 se observa una an-
giografía pulmonar con sustracción digitálica y trombo que ocluye del segmento
2 al 3 del lóbulo superior derecho.
Una vez que se realiza la angiografía en tronco, se canulan selectivamente la
rama derecha y/o la rama izquierda para realizar la angiografía selectiva. Poste-
riormente se registran las presiones de la arteria pulmonar, sistólica, diastólica y
media, se retira al VD y se graban las presiones sistólica y telediastólica de VD,
posteriormente se registran las presiones de la aurícula derecha; asimismo, se rea-
liza registro de la arteria femoral, sistólica, diastólica y media. Se muestran los
RA 21/ 10 /15
Figura 19–6. Presiones de aurícula derecha 21/10 con media de 15 mmHg.
registros obtenidos del polígrafo, el cual graba las presiones a través de transduc-
tor de presión conectado al catéter NIH (figuras 19–6 a 19–10).
También se toman gasometrías a nivel de AP y AF para utilizarlas cuando se
realice el perfil hemodinámico con el catéter de Swan–Ganz. Se realizan gasome-
trías seriadas de AP, VD, AD, AI, VCS, VCI y AF cuando existe sospecha de cor-
tocircuito intracardiaco.
Una vez finalizada la angiografía se retira el catéter NIH, se introduce el caté-
ter de Swan–Ganz hasta una rama de la arteria pulmonar de las regiones basales,
se procede a insuflar el globo distal del catéter y se registra la presión de enclava-
miento, que es la presión capilar pulmonar (PCP); se desinfla el globo del catéter
y se retira hasta interlobares para proceder a realizar la medición del gasto cardia-
co con la administración de solución fisiológica en cantidad de 10 mL, por tres
I III
14 P–
PA 57/ 25/ 42
P1
Figura 19–7. Presiones de arteria pulmonar 57/25 con media de 40 mmHg.

I ( 10) F. Re
II
III
RV 53/ 8/ 29 RA ( 40) 14
Figura 19–8. Telediastólica de ventrículo derecho 11 mmHg. Calibración 40 mmHg.
a cinco ocasiones; previamente el catéter se conecta a la computadora de gasto

cardiaco para el registro de los parámetros hemodinámicos (cuadro 19–1).
Una vez obtenido el perfil hemodinámico se retira el catéter de Swan–Ganz
y se procede a retirar el introductor de la vía de acceso, se comprime por espacio
de 10 a 15 min para evitar la formación de hematomas en el sitio de punción. Se
sugiere reposo por > 8 h.
El cuadro 19–1 muestra las abreviaturas, fórmulas y rangos normales de los pa-
rámetros hemodinámicos normales. Es de considerable interés conocerlos para su
interpretación correcta en los casos que cotidianamente enfrenta el médico en las
salas de urgencias o terapia intensiva.
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido;
normalmente el corazón debe expulsar en cada latido 60% o más de su contenido
CW ( 40) PCW 29/ 15/ 23
Figura 19–9. Presión capilar pulmonar 29/15 con media de 23 mmHg.

II III
0) ART (200)
P1
P1
Figura 19–10. Presiones de la arteria femoral con calibración a 200 mmHg. 195/88 con
media de 116 mmHg.
diastólico; la expulsión de un menor porcentaje traducirá mala función ventricu-

lar. Se considera una cifra definitivamente anormal cuando se encuentra por
debajo de 50%. En el cuadro 19–2 se presentan definiciones y fórmulas para el
cálculo del gasto cardiaco.
Se presentan a continuación ejemplos de perfiles de presiones e índice cardia-
co y el manejo que se estableció en cada uno de los pacientes.
Ejemplo 1. Paciente de 56 años con cardiopatía hipertensiva con disfunción
del ventrículo izquierdo, presencia de HAP de grado moderado a grave, en quien
se estableció manejo médico con anticoagulación y oxígeno suplementario (cua-
dro 19–3).
Ejemplo 2. Paciente de 31 años de edad portador de hipertensión arterial pul-
monar tromboembólica, disfunción de VD de grado grave y disfunción diastólica
de VI por relación interventricular, candidato a cirugía de tromboendarterecto-
mía, la cual fue exitosa; actualmente el paciente se encuentra en clase funcional
I–II de la Sociedad Canadiense de Cardiología (cuadro 19–4).
Experiencia en el Instituto Nacional

de Enfermedades Respiratorias (INER)
El registro de procedimientos realizados entre los años 2000 y 2008 en el laborato-

rio de hemodinamia del INER, únicamente contabilizando los cateterismos cardia-
cos derechos en pacientes portadores de neumopatías o vasculopatías trombóticas,
fue de 560: 239 en pacientes del sexo masculino y 321 en pacientes del sexo feme-
nino; las edades oscilaron entre los 2 y los 86 años de edad. Las principales indi-
caciones se muestran en el cuadro 19–5. Las imágenes que se presentan se obtu-
vieron de diferentes pacientes cateterizados en el INER (figura 19–11).
Cuadro 19–1. Parámetros hemodinámicos normales

Parámetros Rangos
Presión arterial sanguínea (PAS) Sistólica (PAS) 90 a 140 mmHg
Diastólica (PAD) 60 a 90 mmHg
Presión arterial media PAS + (2 x PAD/2) 70 a 105 mmHg
Presión de la aurícula derecha PAD 2 a 6 mmHg
Presión del ventrículo derecho Sistólica 15 a 25 mmHg
Diastólica 0 a 8 mmHg
Presión de arteria pulmonar Sistólica 15 a 25 mmHg
Diastólica 8 a 15 mmHg
Presión media de la arteria pulmonar PMAP 10 a 20 mmHg
Presión capilar pulmonar PCP 6 a 12 mmHg
Presión de aurícula izquierda PAI 6 a 12 mmHg
Gasto cardiaco (CO) FC x VS/1 000 4.0 a 8.0 L/min
Índice cardiaco (IC) CO/ASC 2.5 a 4.0 L/min/m2
Volumen sistólico CO x VS/1 000 60 a 100 mL/latido
Índice de volumen sistólico 33 a 47 mL/m2/latido
Resistencias vasculares sistémicas 80 x (PAM–PAD)/CO 800 a 1 200 dinas/
seg/cm–5
Índice de REVS 80 x (PAM–PAD)/IC 1 970 a 2 390 dinas/
seg/cm–5/m2
Resistencias vasculares pulmonares 80 x (PMAP–PCP)/CO < 250 dinas/seg/cm–5
Índice de RVP 80 x (PMAP–PCP)/IC 255 a 285 dinas/seg/
cm–5
Trabajo sistólico del ventrículo VS x (PAM–PCP) x 0.0136 58 a 104 g–m/lat
izquierdo
Índice de TSVI IVS x (PAM–PCP) x 0.0136 50 a 62 g–m/m2/latido
Trabajo sistólico del ventrículo derecho VS x (PMAP–PAD) x 0.0136 8 a 16 g–m/latido
Índice de TSVD IVS x (PMAP–PAD) x 0.0136 5 a 10 g–2/m2/latido
Volumen telediastólico del ventrículo VS/FE 100 a 160 mL
derecho
Volumen telesistólico del ventrículo 50 a 100 mL
derecho
Fracción de expulsión de ventrículo 40 a 60%
derecho
Presión parcial de oxígeno arterial 80 a 100 mmHg
Presión parcial de CO2 arterial 35 a 45 mmHg
Saturación arterial de oxígeno 95 a 100%
Saturación venosa mixta 60 a 100%
Contenido arterial de oxígeno 17 a 20 mL/dL
Contenido venoso de oxígeno (CaO2) (0.0138 x Hgb x SaO2 12 a 15 mL/dL
+(0.0031 x PaO2)
Diferencia arteriovenosa en el conteni- CaO2–CvO2 4 a 6 mL/dL
do de O2
Entrega de oxígeno CaO2 x CO x 10 950 a 1 150 mL/min
Cuadro 19–1. Parámetros hemodinámicos normales (continuación)

Parámetros Rangos
Índice de entrega de O2 CaO2 x CI x 10 500 a 600 mL/min/m2
Consumo de O2 (C(a–v)O2 x CO x 10 200 a 250 mL/min
Índice de consumo de O2 (C8a–v)O2 x IC x 10 120 a 160 mL/min/m2
Relación de la extracción de oxígeno [(CaO2–CvO2)/CaO2] x 100 22 a 30%
Índice de extracción de oxígeno [SaO2–SVO2)/SaO2 x 100 20 a 25%
Bicarbonato 22 a 28 mEq/L
pH 7.38 a 7.42
Las indicaciones para el procedimiento pueden considerarse cualquier padeci-

miento que involucre la circulación pulmonar, arterias, venas y ventrículo derecho;
la ventaja que ofrece el cateterismo cardiaco derecho es que es posible obtener ma-
yor información, como perfil hemodinámico, angiografía selectiva, registro de
presiones y perfil gasométrico de las diferentes cavidades derechas. Además, es
un estudio dinámico y no estático como los procedimientos tomográficos, reso-
nancia o gammagrafía V/Q.
Las complicaciones se clasifican en menores y mayores. En la experiencia del
INER únicamente se ha presentado una complicación mayor del tipo de la perfo-
ración de arteria pulmonar secundaria, producida por un movimiento ondulatorio
del segmento distal de un catéter multipropósito alojado en la rama derecha de
la arteria pulmonar en el momento de la administración de medio de contraste con
450 psi de presión; se produjo hemopericardio autocontrolado que no ameritó in-
tervención quirúrgica en una paciente de 82 años de edad. Entre las complicacio-
nes, en menos de 10 casos se han producido hematomas menores en el sitio de
punción y únicamente en una paciente de 56 años de edad posterior al reinicio de
heparina se produjo un hematoma con caída de la hemoglobina de 3 g, que ameri-
tó manejo quirúrgico.
Cuadro 19–2. Definiciones y fórmulas para el cálculo del gasto cardiaco

Gasto sistólico (GS) Cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido
Gasto cardiaco (GC) GC = GS x Fc. Normalmente es de 4 a 8 L/min en reposo
Índice cardiaco (IC) Cantidad de sangre que sale del corazón por minuto en relación con
la superficie corporal
IC + GC + Lńm 2ń min
superficie corporal (m 2)
Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor de 2.8 L/m2/min
Fracción de expulsión Porcentaje de sangre que sale del corazón en relación con el volumen
diastólico (Vd)
FE + GS
Vd
Cuadro 19–3. Registro de presiones intracavitarias del ejemplo 1

Presión Valor normal Valor paciente
Presión de la aurícula derecha 0 a 8 mmHg 29 mmHg
Presión sistólica de la arteria pulmonar 15 a 30 mmHg 57 mmHg
Presión media de la arteria pulmonar 9 a 17 mmHg 42 mmHg
Presión diastólica pulmonar 0 a 8 mmHg 25 mmHg
Presión de enclavamiento capilar pulmonar 5 a 15 mmHg 23 mmHg
Índice cardiaco 2.4 a 4.2 L/min/m2 5.6 L/min/m2
Fuente: Servicio de Hemodinamia del INER.
En el laboratorio de hemodinámica no se ha presentado ninguna complicación

fatal en más de 1 000 procedimientos de la región derecha.
Comentario
La realización de cateterismo anterógrado, es decir, a favor de flujo sanguíneo,

como es el cateterismo derecho, implica contar con el conocimiento puntual de
la circulación pulmonar y la relación con el parénquima pulmonar, conocer estre-
chamente la relación binomio corazón/pulmón, y no solamente ello, sino también
los mecanismos neurohumorales que están involucrado en la génesis de la hiper-
tensión pulmonar, como el factor derivado de plaquetas, el de necrosis tumoral,
endotelinas, bradicininas y migración celular, involucrados todos en la remodela-
ción vascular.
Medios de contraste
Muy temprano en la historia de la radiología se administraron distintas sustancias

para opacificar diversas estructuras corporales. Se destacan las experiencias de
Cuadro 19–4. Registro de presiones intracavitarias del ejemplo 2

Presión Valor normal Valor paciente
Presión de la aurícula derecha 0 a 8 mmHg 21 mmHg
Presión sistólica de la arteria pulmonar 15 a 30 mmHg 52 mmHg
Presión media de la arteria pulmonar 9 a 17 mmHg 41 mmHg
Presión diastólica pulmonar 0 a 8 mmHg 32 mmHg
Presión de enclavamiento capilar pulmonar 5 a 15 mmHg 19 mmHg
Índice cardiaco 2.4 a 4.2 L/min/m2 3.9 L/min/m2
Fuente: Servicio de Hemodinamia del INER.
Cuadro 19–5. Morbilidad en pacientes sometidos

a cateterismo cardiaco derecho
Hipertensión arterial pulmonar en neumopatías
Hipertensión arterial pulmonar idiopática
Vasculopatías de arteria pulmonar del tipo de síndrome de Rendu–Osler–Weber
Anormalidad vasculares congénitas del tipo de agenesia de ramas pulmonares, conexión anó-
mala de venas pulmonares, entre otras
Estenosis de arteria pulmonar
Extracción de cuerpos extraños del tipo de catéteres centrales, Swan–Ganz, guías metálicas
Hauser en Argentina, inyectando yoduro de potasio para realizar las primeras pie-
lografías en el año 1919. Todos los compuestos actuales derivados del ácido ben-
zoico unido a distintos números de moléculas de yodo son compuestos yodados
hidrosolubles que se originan a partir de los trabajos de Osborne en 1923.
Los medios de contraste son sustancias químicas que, introducidas al organis-
mo, producen cambios en la imagen radiográfica por la atenuación que estas sus-
tancias provocan al bloquear o absorber la radiación ionizante, lo cual permite
diferenciar las distintas estructuras orgánicas.
En base a la osmolaridad del plasma, que es de 300 mOsm, los contrastes no
iónicos tienen una osmolaridad de 290 a 860 mOsm/kg H2O; los iónicos, de 1 200
a 2 400 mOsm/H2O.
Las reacciones sistémicas a medios de contraste iónicos pueden ser expresadas
con una frecuencia de 5 a 12%. En 1/1 000 a 2 000 estudios puede ocurrir una
reacción severa que atente contra la vida del paciente y requiera tratamiento de
inmediato.
Figura 19–11. Angiografía de paciente femenina de 8 años de edad portadora de hiper-

tensión arterial pulmonar idiopática familiar.
Figura 19–12. Paciente portador de enfermedad de Rendu–Osler–Weber localizada en

lóbulo inferior derecho. Se observa perfectamente la inyección en rama de arteria pul-
monar, la fístula y la vena pulmonar que drena hacia la aurícula izquierda.
Los medios de contraste no iónico proveen igual especificidad radiológica,

pero son más fisiológicos por su baja osmolaridad, por lo cual el riesgo es relativo
usando estos medios de contraste. El riesgo de efectos adversos en comparación
con los iónicos es cinco veces menor.
La cantidad de yodo se expresa en mg/mL. De acuerdo a la concentración del
medio de contraste se determina el grado de opacificación producida por el medio
de contraste, representado por el volumen total de contraste administrado con
respecto a su concentración (mg yodo/mL) y traducida a la cantidad total en gra-
mos de yodo administrados al paciente; las sales (diatrozato, metrizoato) son el
componente químico asociado al yodo y representadas en porcentaje de sal con
respecto a la fórmula total. Ésta es la que distingue si un medio de contraste es
de tipo iónico o no iónico.
Los agentes iónicos y no iónicos provocan reacciones adversas y rara vez la
muerte; los riesgos se reducen de seis a uno utilizando contraste no iónico. Al pre-
calentarlos a la temperatura corporal la viscosidad disminuye y se reduce la posi-
bilidad de reacciones adversas, y de igual manera al premedicarlos con antihista-
mínicos cada 8 h por 48 h previas al estudio.
Las reacciones anafilactoides al medio de contraste son similares a los efectos
de la liberación de histamina sistémica observados con otros fármacos. Diversos
estudios han demostrado que el medio de contraste puede causar liberación direc-
ta de histamina de los mastocitos y basófilos; además, puede activar directa o in-
directamente el complemento, el sistema de coagulación, el sistema fibrinolítico
y sistemas de cininas, llevando a liberación de múltiples mediadores capaces de
producir efectos adversos.
Las reacciones al medio de contraste pueden ser de leves a graves o fatales, con
síntomas iniciales como urticaria por liberación de histamina asociada con ansie-
dad. La náusea y el vómito ocurren a los dos minutos de inyectado el medio de
contraste y la duración de la incomodidad depende de la dosis utilizada. La mani-
festación de mayor gravedad al medio de contraste es disminución de la resisten-
cia vascular sistémica con hipotensión, disminución en la presión pulmonar y
arritmias que dan como resultado eventos fatales, acompañadas de choque anafi-
láctico con edema laríngeo, oral, lingual y faríngeo que progresa rápidamente a
obstrucción de la vía aérea y broncoespasmo con repercusión severa sobre la ven-
tilación y la oxigenación, y puede ocurrir en el primer minuto después de la inyec-
ción de 0.1 cm3 de medio de contraste.
También se deben considerar otros factores de riesgo, tales como la edad, en-
fermedades asociadas como la hipertensión, diabetes, colagenopatías, policite-
mia, mieloma múltiple, deshidratación, los alimentos derivados del pescado, in-
suficiencia hepática grave, enfermedad pulmonar con insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal con creatinina mayor a 1.5 mg/mL y otros más.
La única contraindicación absoluta al empleo de los medios de contraste es la
alergia al yodo.
Dosificación
Dependiendo del estudio a realizarse será la cantidad de medio de contraste, que

se calcula por la masa corporal del paciente dependiendo de la concentración de
yodo/mL. Se estima que para niños la dosis recomendada es de 2.0 a 5.0 mL/kg
de peso, para un adulto es de 1.0 a 3.0 mL/kg de peso y para lactantes de 1.0 a
2.0 mL/kg de peso en bolo.
Para disminuir los riesgos de las reacciones adversas se recomienda la preme-
dicación y se propone la siguiente terapia:
a. Corticosteroides.
b. Antihistamínicos.
c. Agonistas b–adrenérgicos.
La premedicación se debe aplicar 2 h antes de la inyección del medio de contraste

y posteriormente entre 12 y 24 h. La utilización de agentes yodados implica po-
seer el conocimiento preciso de las reacciones que se presentan y del manejo de
las mismas, además de decidir el tipo de medio de contraste a utilizar en cada pa-
ciente, el sitio anatómico y la enfermedad.
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Sección V
Tratamiento
farmacológico
Sección V. Tratamiento farmacológico

20
Tratamiento de la trombosis venosa
profunda y tromboembolia pulmonar:
anticoagulantes viejos y nuevos
Eduardo Almeida Gutiérrez
La trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP) son

entidades frecuentes que en muchas ocasiones son subdiagnosticadas y también
pueden ser sobrediagnosticadas; en parte es por esto que en México no existe un
registro epidemiológico que muestre la prevalencia y las tasas de incidencia rea-
les, e incluso no figura en las tasas crudas de mortalidad general o por grupos eta-
rios.1,2 En países como EUA se reporta una incidencia anual de TVP aproximada
de 1/1 000 habitantes, y ésta aumenta conforme la edad, de tal forma que en los
adultos menores de 60 años puede aumentar 0.01%, mientras que en los mayores
de esta edad puede haber un incremento de hasta 1% por año.3,4
Cuando el clínico se enfrenta a un episodio de trombosis venosa profunda son
tres las metas que debe tener el tratamiento:
1. Alivio de los síntomas.

2. Prevención de embolismo (el más grave es el pulmonar).
3. Recurrencia de la misma TVP.
Desde hace algunas décadas se sabe que la clave en el tratamiento médico adjunto
de la trombosis venosa profunda y la tromboembolia pulmonar es el inicio tem-
prano de terapia anticoagulante;5 esta maniobra (tratamiento) sigue fines preven-
tivos tanto primarios como secundarios, ya que disminuye la presentación y rein-
cidencia de trombosis venosa local y fenómenos tromboembólicos.
En el momento del diagnóstico de TVP o TEP el tratamiento inicial es la anti-
coagulación, administrada vía parenteral con heparina no fraccionada o bien he-
339
Cuadro 20–1. Contraindicaciones absolutas y relativas para anticoagulación

Absolutas Relativas
S Sangrado activo S Tendencia de sangrado leve a moderado
S Tendencia al sangrado grave S Trombocitopenia < 100 000 pero > 20 000
células/mm3
S Trombocitopenia v 20 000 mm3 S Traumatismo reciente
S Cirugía reciente (menos de 14 días): S Cirugía mayor abdominal en las últimas 48 h
Ocular
Neurológica
S Hemorragia intracraneal en los últimos 14 S Endocarditis
días
dí S Metástasis en sistema nervioso central
S Hipertensión arterial sistémica grave (pre-
sión sistólica > 200 mmHg o diastólica
> 120 mmHg, o ambas)
parinas de bajo peso molecular, seguido de tratamiento vía oral6,7 siempre y cuan-
do no existan contraindicaciones (cuadro 20–1); posteriormente el tratamiento
crónico es la anticoagulación, preferentemente vía oral.
HEPARINA NO FRACCIONADA
La heparina no fraccionada (HNF) es considerada como un anticoagulante indi-

recto (al igual que las heparinas de bajo peso molecular y los derivados sintéticos
de pentasacáridos) debido a que requiere un cofactor plasmático para ejercer su
efecto anticoagulante (la antitrombina III). Tiene un peso molecular medio de
15 000 Dalton, pero varía entre 3 000 y 30 000 Dalton. En el plasma, este grupo
de fármacos se une a la antitrombina III, que es un inhibidor de las proteasas de
serina y cataliza su actividad para inhibir el factor X–activado (Xa) y la trombina.
Cerca de la tercera parte de la heparina administrada se une a la antitrombina, y
los dos tercios restantes tienen un mínimo efecto anticoagulante en concentracio-
nes terapéuticas, pero en concentraciones mayores tanto la heparina de alta como
la de baja afinidad catalizan el efecto de la antitrombina mediante el cofactor de
heparina II.8,9 Una vez formado el complejo heparina–antitrombina, éste inactiva
a un gran número de enzimas que participan en la coagulación (factor IIa, Xa,
IXa, XIa y XIIa),10 y de todos ellos la trombina y el factor Xa son los responsables
de la inhibición de la formación de fibrina (la trombina humana es unas 10 veces
más sensible a la inhibición por el complejo heparina–antitrombina que el factor
Xa). Las moléculas de heparina que tienen menos de 18 sacáridos no se unen si-
multáneamente con la trombina y antitrombina, y por ello son incapaces de catali-
Tratamiento de la trombosis venosa profunda y tromboembolia... 341
zar la inhibición de la trombina; pero los fragmentos de heparina muy pequeños

que contienen el pentasacárido de alta afinidad no sólo previenen la formación
de fibrina, sino que también inhiben la activación inducida por la trombina (factor
V y VIII).11,12 Ensayos in vitro confirman que la heparina se une a las plaquetas
y puede inducir o inhibir la agregación plaquetaria, de ahí que la interacción pla-
quetas–heparina–endotelio pueda ser causa de sangrado no dependiente del efec-
to anticoagulante.13–15 Entonces, el efecto neto de la heparina es la unión a la anti-
trombina–III, cataliza la inactivación de factores IIa, Xa, IXa y XIIa, pero además
en altas concentraciones se une al cofactor II y cataliza la inactivación del factor
IIa; un efecto agregado es la unión a las plaquetas, por lo que contribuye a la inhi-
bición plaquetaria y a los efectos potenciales de hemorragia (este efecto lo tienen
las fracciones de alto peso molecular más que las de bajo peso molecular).
La vía de administración puede ser intravenosa (IV) o subcutánea (SC); para
lograr un efecto terapéutico debe administrarse un bolo endovenoso de 60 U/kg
de peso corporal, y posteriormente administración de 12 a 18 U/kg sin pasar de
16 000 U/h.16
La dosis requerida no es igual en todos los pacientes; es decir, debido a su afini-
dad y unión con diversas proteínas plasmáticas, el efecto anticoagulante difiere
entre los sujetos, y por ello el grado de actividad de la heparina también es dife-
rente entre los pacientes; de ahí la importancia del monitoreo con estudios de la-
boratorio, y de hecho existen nomogramas para el ajuste de la dosis. La dosis total
requerida en los pacientes obesos es controversial; sin embargo, se prefiere titular
la dosis con un peso calculado máximo de 90 kg, y continuar con control de la
anticoagulación mediante estudios paraclínicos. La vigilancia de la anticoagula-
ción por HNF es mediante la medición del tiempo de tromboplastina parcial acti-
vada (TTPa); la meta es lograr valores de 1.5 a 2.5 veces el valor basal del enfer-
mo o bien tener una determinación de TTPa entre 60 y 80 seg.17
Una forma más exacta pero menos disponible de vigilar el efecto de la HNF
es la determinación de las unidades de heparina por mililitro mediante el ensayo

de la actividad contra el factor X activado; con esta prueba se demuestra que las
concentraciones entre 0.3 y 0.7 U/mL son suficientes para alcanzar una adecuada
anticoagulación. Existen algunos puntos interesantes que se han discutido res-
pecto a si el monitoreo del TTPa es el mejor método para medir el efecto terapéu-
tico, concluyendo que existen mejores ensayos de laboratorio; sin embargo, son
pocos los centros hospitalarios donde puede realizarse, por lo que el clínico debe
saber los métodos más accesibles, y se debe medir el TTPa aproximadamente a
las 6 h de haber administrado el bolo inicial y ajustar la infusión de acuerdo con
los resultados del TTPa.18,19
Cuando la HNF se administra vía SC (35 000 U/día dividida en dos dosis), el
efecto terapéutico se alcanza aproximadamente 1 h después y los niveles pico en
plasma hasta las 3 h.
La heparina es un anticoagulante que ha demostrado ser efectivo en la preven-

ción y el tratamiento de la TVP y TEP (entre otras patologías) mediante ensayos
clínicos aleatorizados controlados y cegados comparados con placebo y otras ac-
ciones médicas.
También se ha probado la efectividad y seguridad al comparar la infusión en-
dovenosa continua contra bolos intermitentes o con la administración subcutá-
nea. Resulta difícil evaluar cuál es el mejor tratamiento, puesto que estos diseños
han incluido poblaciones diferentes, tienen tamaño muestral subóptimo y se usa-
ron definiciones de variables de desenlace diferentes; sin embargo, en todos se
concluye que la HNF es un fármaco eficaz y seguro en dosis establecidas. Existe
un metaanálisis que incluye 11 estudios y compara la HNF contra las heparinas
de bajo peso molecular (HBPM); establece que el riesgo para tromboembolismo
recurrente no difiere entre ambas estrategias en el análisis de efectos fijos (RM
0.85, p = 0.28) y efectos aleatorios (RM 0.87, p = 0.40), mientras que para el ries-
go de sangrado mayor se encontró que las heparinas de bajo peso molecular eran
un tratamiento protector con análisis de efectos fijos (RM 0.57, p = 0.047) pero
no en el modelo de efectos aleatorios (RM 0.71, p = 0.25).20 Con base en dicho
análisis puede esperarse que con tratamiento a base de heparina no fraccionada
se presenten aproximadamente 1.9% de casos con sangrado mayor, 5.4% con re-
currencia de la trombosis y sangrado fatal en 0.2%.
Al hacer el diagnóstico de TEP se recomienda inicio de anticoagulación en for-
ma parenteral; de hecho, si la sospecha es alta se recomienda su inicio aun antes
de obtener las imágenes diagnósticas.
No existe duda para afirmar que la anticoagulación aumenta la sobrevida des-
pués de un evento de TEP; si se usa HNF, el alcanzar la meta de anticoagulación
en las primeras 24 h se asocia con una reducción significativa del riesgo de recu-
rrencia.21
El uso de HNF como profiláctico es también seguro y eficaz en los pacientes
con patología médica o quirúrgica. Clagett y col. lo demuestran en un metaanáli-
sis que incluyó 29 estudios que comparan las dosis bajas de heparina en bolos ho-
rarios contra otras medidas (como la intermitencia de compresiones en miembros
pélvicos o el dextrán) en pacientes en servicios de cirugía general; encontraron
asociación protectora contra trombosis venosa profunda y tromboembolia pul-
monar con un régimen de bolos cada 8 h comparada con dosis cada 12 h, y al com-
pararse con estas medidas se observa que existe dos veces más riesgo de hema-
toma en la herida quirúrgica (RM 3.07, IC 1.29 a 7.16; p < 0.01) en los estudios
con cegamiento doble. En este metaanálisis no se incluyen estudios que compa-
ren contra otras heparinas o anticoagulantes orales.22
El estado de resistencia a la heparina debe sospecharse cuando existan requeri-
mientos mayores de 40 000 U/día para mantener el TTPa en rango de anticoagu-
lación adecuada; éste resulta de la presencia de niveles elevados de factor VIII
y de proteínas de unión a la heparina.23 En este caso, la dosis deberá ajustarse con

base en los resultados de la medición de la heparina en sangre.18
El principal y más frecuente efecto secundario de los anticoagulantes en gene-
ral es el sangrado; la HBPM no es la excepción, y está relacionada de forma di-
recta con la dosificación. Se ha reportado la frecuencia de hemorragia hasta en
7% de los pacientes en quienes se inicia HBPM en el tratamiento inicial de la TVP
o TEP. Sin embargo, la dosis de la heparina no es el único factor predisponerte;
también se debe tener precaución cuando se conjunten edad, comorbilidad aso-
ciada (insuficiencia renal o hepática, mielodisplasia, etc.), terapia antiplaquetaria
o fibrinolítica adjunta, múltiples punciones para accesos vasculares e invasión de
vía urinaria (sondas), entre otros. Por lo tanto, la estratificación inicial para prede-
cir el riesgo de sangrado es fundamental, y es obligación del clínico hacerla, de
tal forma que no se deje al enfermo sin el beneficio de la anticoagulación. Al mis-
mo tiempo, debe ponerse atención en la vigilancia de los signos clínicos y paraclí-
nicos que podrían ser datos de un sangrado mayor activo.
Cabe mencionar que es distinta la proporción de eventos de sangrado mayor
reportados en los diferentes estudios, en parte porque no existe consistencia en
la definición de un sangrado mayor, ya que algunos grupos de investigadores lo
consideran sólo cuando existe necesidad de transfusión sanguínea, mientras que
otros lo consideran como el descenso de al menos 2 g de hemoglobina comparada
con la basal. Siempre el cuadro clínico y su severidad le indicarán al clínico las
maniobras necesarias para evitar o controlar los sangrados incidentes.
Además del evidente efecto anticoagulante, la heparina induce osteopenia me-
diante la supresión de formación de osteoblastos y activación de osteoclastos
(cuyo efecto neto es la pérdida de masa ósea), y se ha demostrado clínicamente
la asociación del uso crónico de HNF (más de 30 días) con la aparición de osteo-
porosis; también se ha demostrado que tiene efectos inhibitorios sobre la prolifera-
ción celular de músculo liso y el aumento en la permeabilidad de las paredes de los
vasos sanguíneos; de estos efectos adversos, el osteolítico es el que tiene relevancia

clínica.24–26 Otro de los efectos indeseables es la activación plaquetaria medida
por inmunidad, que conlleva a trombocitopenia inducida por heparina.27,28
A pesar de los efectos mencionados anteriormente, en el momento actual la
HNF aún ofrece ventajas sobre la heparina de bajo peso molecular:
1. Reversibilidad del efecto anticoagulante con protamina.
2. Al no ser eliminada por el riñón, es relativamente segura en enfermos con
insuficiencia renal.
3. Modula la activación por contacto, por lo que resulta mejor en la inhibición
de la coagulación de catéteres, endoprótesis y filtros.
Un grupo especial de uso de la HNF son las mujeres embarazadas, en quienes es
más seguro el tratamiento inicial y a largo plazo de la TVP y TEP, y sin necesidad
de usar anticoagulantes orales (cumarínicos), que tienen el riesgo de teratogéne-

sis.29
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son glucosaminoglucanos forma-

dos por cadenas de residuos de d–glucosamina y ácido hialurónico.30
Las HBPM aprobadas en EUA y Europa se resumen con algunas de sus propie-
dades en los cuadros 20–2 y 20–3.
Estos fármacos son fragmentos de HNF producidos por control enzimático o
por despolimerización química; ejercen su acción mediante la activación de la
antitrombina, y esta interacción HBPM–antitrombina es mediada por una se-
cuencia de pentasacárido que se encuentra distribuido de forma aleatoria a lo lar-
go de las cadenas de heparina. Dicho pentasacárido se encuentra solamente entre
15 y 25% de las cadenas de HBPM, mientras que en la HNF está casi en 35% de
sus cadenas.31
Existen propiedades individuales para cada uno de los integrantes de este gru-
po de fármacos debido a los diferentes procesos de su preparación (despolimeri-
zación con ácido nitroso, despolimerización peroxidativa, despolimerización
con heparinasa, bencilación con despolimerización alcalina, etc.), y precisamen-
te estas características farmacocinéticas son las que originaron su estudio y prefe-
rencia sobre la HNF en algunos escenarios clínicos.32 La despolimerización con-
tribuye a que se tenga una baja afinidad y unión con las proteínas plasmáticas y
las células, y esto tiene ventajas sobre la HNF, ya que al haber menos unión a las
proteínas el monitoreo del efecto anticoagulante se hace menos necesario porque
la dosis es más predecible y estable; la baja unión a los macrófagos permite que
sea depurada exclusivamente por el riñón y por lo tanto tiene una vida media
mayor; la menor afinidad por las plaquetas permite una baja formación de anti-
Cuadro 20–2. Evidencia científica del uso de las heparinas de bajo peso
molecular en trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar
Fármaco Peso Estudios en prevención primaria y tratamiento de trom-
molecular (Da) boembolia pulmonar y trombosis venosa profunda
Reviparina 4 000 Galilei Investigators;78 Lassen y col.79
Enoxaparina 4 200 Leclerc y col.;80 Spiro y col.;81 Fauno y col.53
Tinzaparina 4 500 Hull y col.;82 Hoppensteadt y col.83
Nadroparina 4 500 Simmoneau y col.;84 Tosetto A.85
Ardeparina 6 000 RD Heparin Group;54 Levine y col.86
Dalteparina 6 000 Schutgens y col.;87 Kucher y col.88
Da = Dalton.
Cuadro 20–3. Anticoagulantes orales y parenterales usados en trombosis

venosa profunda y tromboembolia pulmonar45,61,89,90
Fármaco Vía de administración y dosis Depuración Mecanismo Inicio de
renal de acción tratamiento
Intravenosa: +++ Unión a anti-
5 000 a 8 000 U bolo; infusión trombina y
el diagnóstico
12 a 18 U/kg/h catálisis de la
Subcutánea: inactivación
35 000 U/día divididas en dos del factor IIa,
dosis Xa, XIa y XIIa
nto de
Heparinas de bajo peso molecular
En el momen
Dalteparina 100 U/kg dos veces al día ] +++ Unión a anti-
trombina y ca-
m
Enoxaparina 100 U/kg dos veces al día ] tálisis de la
inactivación
E
Nadroparina 90 U/kg dos veces al día ] del factor Xa.
Actividad
Tinzaparina 175 U/kg/día ] iX y anti-
antiXa i
IIa
Pentasacáridos
Fondaparinux Profilaxis: ++ Inhiben direc-
2.5 mg/día SC tamente el
Trombosis venosa profunda: factor Xa
7.5 mg/día SC Unión a anti-
trombina
Inhibidores directos de trombina
Ximelagatran Oral +++ Unión directa No existe
a la trombina evidencia
Melagatran Intravenosa ++ ólid que
sólida
sustente su
uso rutinario
Dabigatran Oral –
en trombosis
venosa pro
pro-
Lepirudina Intravenosa + funda o
tromboem-
Bivalirudina Intravenosa + bolia pulmo-
nar
Antagonistas de la vitamina K
Warfarina Oral " Interferencia Al inicio del
Dosis variable con cada pacien- en la g–carbo- tratamiento
te. Iniciar de forma conjunta con xilación de la parenteral
un anticoagulante parenteral activación de
hasta lograr INR 2.0 a 3.0 dulos factores
rante dos o tres días consecuti- de coagula-
vos; monitoreo con INR y ajuste ción depen-
de dosis para alcanzar la dosis dientes de
de mantenimiento vitamina K
] Dosis mostrada en unidades antiXa; SC = subcutánea.
cuerpos dependientes de heparina y por ello la baja incidencia de trombocitope-

nia por heparina; finalmente, su pobre unión con los osteoblastos reduce la acti-
vación de osteoclastos y existe menos osteopenia como efecto adverso.18
Al igual que los pentasacáridos sintéticos, ofrecen algunas ventajas sobre la
HNF, como:
1. Una dosis más exacta.
2. Depósito y liberación subcutánea.
3. Mayor biodisponibilidad.
4. Usualmente no requieren monitoreo de su efecto.
5. Menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.33
Por lo general no existe la necesidad del monitoreo del efecto de este tipo de hepa-
rinas; su indicación resulta cuando se trata a pacientes extremadamente delgados
u obesos (peso < 40 kg o > 150 kg), en quienes la dosificación exacta es complica-
da, ya que existe la posibilidad de tener un efecto subóptimo o extralimitado.34
La medición del nivel de actividad contra el factor X es el ensayo de laboratorio
adecuado para monitorear el efecto de las HBPM, y además de las indicaciones
ya mencionadas puede emplearse también en pacientes con insuficiencia renal
grave.
Las heparinas de bajo peso molecular tienen indicación en los pacientes con
TVP–TEP desde el momento en que se hace el diagnóstico, o antes del diagnósti-
co por imagen si la sospecha clínica es fuerte y sustentada. Aunque el uso de
HBPM está bien estudiado para su manejo en pacientes externos con TVP, con
beneficios claros como la mejoría de la calidad de vida y reducción de costos por
hospitalización, su eficacia y seguridad en pacientes con TEP tratados de forma
extrahospitalaria no están demostradas aún.20,35
Tanto para la TEP como para la TVP existen múltiples ensayos clínicos con-
trolados con asignación aleatoria que prueban la eficacia de las heparinas de bajo
peso molecular al compararse con el tratamiento más eficaz y seguro hasta esas
fechas, la HNF.36 La evidencia que demuestra la superioridad de la HBPM sobre
la HNF es amplia cuando se toma en cuenta como variable dependiente la morta-
lidad y el riesgo de sangrado mayor.
La mayor parte de las revisiones sistemáticas hechas evalúan a la enoxaparina,
y una proporción menor se enfocan en la dalteparina, la nadroparina, la tinzapari-
na y la revirapina.37–45
Quinlan y col.44 reportan los resultados de un metaanálisis donde incluyen di-
ferentes estudios que comparan HBPM con HNF, y al evaluar la mortalidad por
todas las causas no encontraron diferencias significativas entre ambos tratamien-
tos (1.4 vs. 1.2%, respectivamente; razón de momios, 1.20 IC 0.59 a 2.45) al final
del tratamiento o a los tres meses de seguimiento (4.7 vs. 6.1% respectivamente;
razón de momios 0.77 IC 0.52 a 1.15). Al evaluar el sangrado mayor como desen-
lace, éste se presenta en 1.4% de los 1 023 pacientes con HBPM comparado con
2.3% de 928 pacientes del grupo de HNF (razón de momios 0.67 IC 0.36 a 1.27,
p = NS); hubo una franca tendencia al sangrado menor en los pacientes con HNF
comparado con la HBPM, pero sin significancia estadística (6.8 vs. 5.5%, respec-
tivamente; razón de momios 1.08 IC 0.73 a 1.59).
Un hallazgo importante en este metaanálisis es que no se encontró asociación
de una evolución mejor o peor con algún preparado de las diferentes heparinas de
bajo peso molecular.44
Llama la atención que las revisiones sistemáticas hechas recientemente mues-
tran un beneficio menor al reportado en las revisiones hechas años atrás; en parte
se explica por la calidad de la metodología en los ensayos clínicos más recientes,
en que prácticamente no se utilizan controles históricos y se recurre al cegamien-
to de la asignación aleatoria como herramienta para disminuir los errores siste-
máticos en este tipo de estudios. Es verdad que hacen falta metaanálisis cuantita-
tivos que tengan validez interna con base en la homogeneidad de estudios
incluidos; sin embargo, la evidencia hasta ahora es contundente, y está claro que
las HBPM son al menos tan efectivas como la HNF en pacientes con TVP y TEP.
Existe evidencia sólida en la prevención primaria; hay diversos estudios con
diferentes fármacos que demuestran la asociación de bajas posibilidades de trom-
bosis venosa en pacientes quirúrgicos de alto riesgo.46 En el momento actual, el
uso de estos fármacos con dicho fin es rutinario, ya que la administración de una
dosis al día SC es tan segura y eficaz como el régimen de HNF SC en dosis bajas
en dos o tres aplicaciones. En las cirugías ortopédicas también se aplica para la
prevención de trombosis venosas y tromboembolia pulmonar; en la cirugía de ca-
dera y rodilla los resultados muestran una reducción del riesgo de hasta 79%, sin
diferencias en los eventos de sangrado mayor cuando se inician entre 12 y 24 h
del posoperatorio.47–49 Han sido estudiados prácticamente todos los fármacos
pertenecientes a este grupo y se han comparado con diversas maniobras del grupo
control (HNF, dextrán, warfarina, etc.)50–55 (cuadro 20–2).
Grupos especiales
1. Adultos mayores: un grupo especial lo constituyen los pacientes de edad

avanzada. Es bien sabido que los sujetos de edad mayor a 75 años tienen
tendencia hemorrágica multicausal (fragilidad capilar, disfunción plaque-
taria, incidencia de síndromes mielodisplásicos, insuficiencia hepática, in-
suficiencia renal, polifarmacia, incremento a la sensibilidad a los anticoa-
gulantes, etc.), y además se trata de un grupo de edad en el que por la
comorbilidad asociada también existe riesgo de TVP y TEP; la edad misma
es un factor de riesgo independiente para estas patologías. Aunque la warfa-
rina se sigue usando como tratamiento profiláctico en pacientes octogena-

rios, las HBPM también han mostrado ser tan eficaces como la warfarina
y con amplio rango de seguridad, y están recomendadas para este grupo de
pacientes.56
2. Pacientes con cáncer: estos enfermos tienen un estado protrombótico per-
manente y alto riesgo de tromboembolia pulmonar y recurrente; además, el
riesgo de sangrado es mayor (procedimientos invasivos, trombocitopenia
por quimioterapia, etc.), por lo que la terapia anticoagulante puede tornarse
difícil, sobre todo a largo plazo. Se ha demostrado que en esta población,
la inyección diaria de dalteparina (150 U/kg/día) durante seis meses se aso-
cia con una razón de momios de 0.48 (IC 95% 0.30 a 0.77, p = 0.002) en
comparación con la warfarina, y la posibilidad de nuevo evento de trombo-
embolia en pacientes con cáncer a seis meses es de 9% con dalteparina vs.
17% con warfarina, p = 0.002; en cuanto a los sangrados mayores y la mor-
talidad, no se encontraron diferencias significativas.57
INHIBIDORES DEL FACTOR Xa:

PENTASACÁRIDOS SINTÉTICOS
El fondaparinux y el idraparinux son dos moléculas sintéticas con estructura aná-

loga al pentasacárido que se encuentra en la HNF. Comparten con la HBPM las
ventajas sobre la HNF (no requieren monitoreo de su efecto anticoagulante y no
causan trombocitopenia inducida por heparina). Ambos inhiben selectivamente
al factor Xa.
La diferencia entre estos dos fármacos es que el idraparinux es un derivado sin-
tético del fondaparinux, tampoco tiene propiedades antigénicas, es altamente sul-
fatado y su vida media es más prolongada (tres a cuatro días) que la del fondapari-
nux (17 h).58
Ambos son administrados vía SC y, ya que la depuración es renal (cuadro
20–3), deben evitarse en pacientes con depuración de creatinina < 30 mL/min.
El fondaparinux ha sido estudiado en más de 7 000 sujetos sometidos a cirugía
de rodilla y cadera, y ha demostrado una reducción de 50% del riesgo relativo
para la ocurrencia de TVP o TEP al ser comparado con HBPM.59 Para la TEP se
ha comparado con HNF (ensayo clínico fase III de no inferioridad), mostrando
recurrencia de fenómenos tromboembólicos en 3.8 vs. 5.0%, respectivamente
(diferencia absoluta –1.2% a favor del fondaparinux), comprobando que la efica-
cia de este fármaco no es inferior a la HNF en el tratamiento de la TEP, sin diferen-
cias en la proporción de sangrado mayor, pero además con la ventaja de adminis-
trarse de forma ambulatoria hasta en 14.5% de los casos.60 Para la TVP, el
fondaparinux se comparó contra HBPM en un ensayo clínico controlado con

asignación aleatoria cegado fase III con hipótesis de no inferioridad; se observó
que en el grupo de fondaparinux hubo recurrencia de eventos tromboembólicos
en 3.9% comparado con 4.1% del grupo de enoxaparina, diferencia absoluta
–0.15% IC –1.8 a 1.5%; el sangrado mayor se presentó en 1.1 vs. 1.2% de los gru-
pos, respectivamente; se concluye que el fondaparinux no es inferior en eficacia
para el tratamiento de la TVP comparado con la enoxaparina.61 Con base en la
evidencia referida, este fármaco es una de las alternativas en el tratamiento de la
TVP y TEP y puede iniciarse en el momento del diagnóstico.
El idraparinux se estudió en un ensayo clínico aleatorizado fase III en dosis
de 2.5 mg/semana SC comparado con HNF + warfarina en sujetos con TVP y
TEP. La incidencia de recurrencias de tromboembolismo en los pacientes con
TVP a tres meses fue de 2.9 vs. 3.0% de estos grupos, respectivamente, mientras
que a seis meses la razón de momios fue de 1.01 (no inferior), con menor propor-
ción de sangrado mayor (p = 0.004); sin embargo, en el grupo de pacientes con
TEP se encontró una recurrencia mayor con idraparinux (3.4 vs. 1.6%, RM 2.14,
IC 95% 1.21 a 3.78), por lo que no se recomienda en este grupo de enfermos.62
Existen algunos pentasacáridos pequeños, también inhibidores directos del
factor Xa, que están en estudio (ensayos clínicos fases I y II), pueden ser adminis-
trados vía oral y no requieren monitoreo de la anticoagulación y posología có-
moda (una o dos veces al día); de estos fármacos, el razaxaban ha pasado ya los
ensayos fase II en la prevención de TVP en cirugía de rodilla, mostrando 8% de
TVP comparado con 16% del grupo de enoxaparina, y sin incremento en las tasas
de sangrado mayor.63
El rivaroxaban (BAY 59–7939) fue probado en estudios fase II para el trata-
miento de TVP en diferentes dosis (10, 20, 30 y hasta 40 mg) comparado con eno-
xaparina (1 mg/kg cada 12 h) + warfarina, donde se demostró que dosis de 30 mg
logran mejoría, sin diferencia al tratamiento con enoxaparina + warfarina; además,
mostró una tendencia a mayor tasa de eventos de sangrado mayor (1.7 vs. 0%).64
Basándose en estos resultados, es evidente que se realizarán ensayos clínicos
controlados cegados con asignación aleatoria fase III para tener evidencia sufi-
ciente para aceptar o rechazar su uso.
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
Los inhibidores directos de la trombina (IDT) son un grupo de fármacos de los

cuales algunos pueden administrarse por vía parenteral y otros por vía oral (com-
petidores directos de los antagonistas de la vitamina K). Para la mayoría de ellos
aún hace falta evidencia científica que apoye su uso rutinario; sin embargo, otros
más están aprobados por la Federal Drug Administration (FDA) de EUA bajo
indicaciones precisas.
A diferencia de la HNF, HBPM y los pentasacáridos que actúan catalizando
la vía natural de inhibición de trombina a través de la antitrombina o el cofactor
II de heparina, los IDT se unen directamente a la trombina y por ello bloquean
la interacción con sus sustratos, cuyo efecto final es la falta de formación de fi-
brina, además de la activación mediada por trombina de los factores V, VIII, XI,
XIII y de la agregación plaquetaria inducida por trombina.65
Las hirudinas son péptidos que tienen acción inhibitoria bivalente, pues se
unen a la trombina tanto en su sitio activo como en el sitio de unión de fibrina,
formando un complejo irreversible de hirudina–trombina. Se depuran vía renal
y su vida media es de 90 a 120 min cuando se administran vía intravenosa, o de
120 a 180 min cuando es subcutánea; no tienen un antagonista conocido. Las hi-
rudinas disponibles son la desirudina y la elpirudina. Esta última está aprobada
para el tratamiento de la trombocitopenia por heparina. Existe un compuesto sin-
tético análogo de la hirudina, la bivalirudina, que se separa de la trombina progre-
sivamente dejando su sitio activo libre, con una vida media de 25 min; tiene depu-
ración renal. Ninguna de ellas se une a las proteínas plasmáticas.66
El argatroban es univalente, inhibe de forma competitiva y reversible el sitio
activo de la trombina libre y la unida a fibrina. Se metaboliza en el hígado y su
vida media es de unos 45 min.
Se administran por vía intravenosa y sólo la lepirudina y la desirudina se pue-
den aplicar también vía subcutánea.
Los IDT que se pueden administrar vía oral son el ximelagatran y el dabiga-
tran, y su metabolito, el melagatran, vía parenteral.
Existen múltiples escenarios clínicos cardiovasculares donde está indicado el
uso de este tipo de anticoagulantes (síndrome coronario agudo, intervencionismo
coronario percutáneo, trombosis arterial); sin embargo, para la prevención pri-
maria del tromboembolismo venoso se ha estudiado el ximelagatran vía oral, ya
sea solo o en combinación con melagatran subcutáneo, en los pacientes someti-
dos a cirugía ortopédica; al compararse con enoxaparina, la proporción de even-
tos de tromboembolismo venoso (TVP con o sin TEP) fue mayor en el grupo del
IDT (7.9 vs. 4 a 6%).67 El estudio METHRO III68 probó la eficacia del melagatran
seguido por ximelagatran intravenoso vs. enoxaparina en el preoperatorio de ci-
rugías ortopédicas, y no se demostró diferencia en las proporciones de eventos
tromboembólicos (31 vs. 27.3%, diferencia de 3.7% a favor de la enoxaparina,
p = 0.053), mientras que el estudio EXPRESS69 a pacientes con cirugía ortopédi-
ca sometidos aleatoriamente a un grupo con melagatran/ximelagatran o a enoxa-
parina prequirúrgica y posquirúrgica demostró la eficacia del régimen de los IDT
sobre la enoxaparina para el desarrollo de eventos tromboembólicos mayores o
menores (p < 0.001 para ambos desenlaces); sin embargo, los eventos de sangra-
do excesivo definidos en este estudio fueron significativamente mayores con los

IDT. Para el tratamiento de eventos tromboembólicos ya establecidos se probó
el tratamiento con ximelagatran comparado con enoxaparina seguida de warfari-
na (estudio THRIVE), consiguiéndose resultados adecuados y sin diferencia en
los eventos de sangrado mayor, aunque hubo elevación de la alanina–aminotrans-
ferasa en 9.6% de los pacientes tratados con el IDT.70 El estudio THRIVE III,71
que tiene como objetivo el tratamiento y la prevención secundaria de nuevos
eventos de tromboembolismo, demuestra eficacia, pero durante el análisis de la
seguridad se encontró mayor proporción en la elevación de las enzimas hepáticas
(6.4 vs. 1.2%, p < 0.001).
Como ya se comentó, el ximelagatran se ha asociado con incremento patológi-
co (dos o tres veces el valor normal) de la alanina–aminotransferasa, dependiente
del tiempo de tratamiento, con presentación hasta en 8% de los casos cuando el
tratamiento es a seis meses, lo que conllevó al cese de los protocolos de investiga-
ción y fue retirado del mercado. Con el dabigatran se ha llegado más lejos, ya que
la incidencia de la elevación enzimática es aproximadamente de 2%.
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
El mecanismo de acción de estos fármacos es la interferencia en la g–carboxila-

ción necesaria para la activación de los factores de coagulación dependientes de
vitamina K (II, VII, IX, X).
Una de las desventajas del uso de estos fármacos es la alta variabilidad que tie-
nen en su absorción, depuración y unión a proteínas plasmáticas, porque tienen
múltiples interacciones con diversos fármacos y alimentos.
Por las razones expuestas anteriormente, el monitoreo de la anticoagulación
debe ser frecuente, y ajustar las dosis basándose en ello. El tiempo de protrombina
(TP) es un ensayo de laboratorio muy útil y sensible; sin embargo, se observó que
la variación en los países es grande y esto ocasionó grandes inconsistencias en
el rango óptimo de TP; por ello la Organización Mundial de la Salud instituyó una
prueba estándar, el rango internacional normalizado (INR, por sus siglas en in-
glés), calculado sobre parámetros que cada laboratorio calibra en sus productos.
La warfarina es el fármaco usado mundialmente en la actualidad y tiene indi-
caciones en múltiples patologías, por lo que la evidencia es amplia.
La warfarina puede usarse desde el primer día de manera conjunta con la HNF
o HBPM hasta lograr un INR de 2.0 a 3.0 durante dos días consecutivos; por lo
general este proceso tarda entre cuatro y cinco días. La estrategia recomendada
es iniciar con la dosis de mantenimiento esperada y tomar control de INR a los
tres a cinco días con ajuste de la dosis; al lograr los niveles deseados, continuar
con dosis de mantenimiento. Por lo general se coadministra otro anticoagulante

parenteral y se retira en el momento de alcanzar el INR deseado.72
La dosis requerida es variable, y el clínico debe tener un control adecuado de
la anticoagulación, pues está demostrado que mantener un INR < 2.0 se asocia
con una alta incidencia de eventos trombóticos, mientras que si es > 4.5, las com-
plicaciones por hemorragia también son frecuentes.
Debido a la alta vigilancia que esto supone, se ha intentado el autocontrol de
la anticoagulación por parte del paciente; sin embargo, ello requiere que el sujeto
tenga un grado de responsabilidad en su cuidado además de un dispositivo “punto
de cuidado” para cuyo manejo debe estar bien entrenado. Éste mide el INR me-
diante una gota de sangre capilar y el sistema se ha probado en algunos países de
Europa. Un metaanálisis de los beneficios del autocontrol de la anticoagulación
muestra reducciones significativas en los eventos tromboembólicos (RM 0.27,
IC 95% 0.12 a 0.59) y muerte (RM 0.93, IC 95% 0.16 a 0.85), pero no para los
sangrados mayores (RM 0.93, IC 95% 0.40 a 2.05).73
Este fármaco se usa para mantener la anticoagulación de forma crónica y exis-
te beneficio probado por múltiples estudios de su uso después de un evento de
TVP y TEP; el punto de controversia que ha surgido es en relación al tiempo que
debe mantenerse la anticoagulación. Se concluye que definitivamente depende
de la estratificación del riesgo en cada sujeto, de tal forma que en pacientes con
factores de riesgo reversibles o dependientes del tiempo se recomiendan tres me-
ses; en aquéllos en quienes el tromboembolismo se catalogó como idiopático se
recomiendan seis meses y, finalmente, en los pacientes con episodios recurrentes
o un factor de riesgo irreversible o de larga duración (deficiencia de antitrombina,
cáncer, síndrome antifosfolípidos, etc.), la anticoagulación debería llevarse a 12
meses o más.74
Otro punto controversial ha sido la intensidad de la anticoagulación del trata-
miento crónico, definiendo un tratamiento intenso al mantener INR entre 3 y 4.5,
y al ser comparado este régimen con un régimen moderado (INR 2.0 a 3.0) se
observó la misma eficacia y menos eventos de sangrado mayor. Ante estos hallaz-
gos se ha probado el tratamiento anticoagulante poco intenso (INR 1.5 a 2.0),
pero los resultados no son consistentes, ya que algunos autores encuentran dismi-
nución de eventos tromboembólicos comparados con placebo,75 mientras que
otros no encuentran diferencias.76
En conclusión, la necesidad de anticoagulación durante el evento agudo de
TVP y TEP es indispensable como terapia adjunta; además, la prevención prima-
ria y la secundaria son de gran importancia y de hecho existen recomendaciones
basadas en la evidencia (cuadro 20–4).77 El tratamiento anticoagulante se ha aso-
ciado con un riesgo alto de eventos de sangrado mayor, por lo que es indispensa-
ble tener un fármaco cuya vía de administración y posología sean cómodas para
el enfermo, pero que además tengan estabilidad en sus propiedades farmacociné-
Cuadro 20–4. Guías para la terapia anticoagulante en trombosis

venosa profunda y tromboembolia pulmonar77
Indicación Indicación/nivel
de evidencia
En pacientes con TVP confirmada: se recomienda tratamiento a corto plazo IA
con HBPM SC o HNF IV o SC
En pacientes con alta sospecha de TVP: se recomienda inicio de anticoa- IC
gulación mientras se tienen los estudios confirmatorios
En TVP aguda: se recomienda tratamiento con HBPM o HNF al menos por IC
cinco días
Si se elige la HNF se recomienda en infusión intravenosa con ajuste de IC
dosis para alcanzar y mantener un TTPa que corresponda a niveles plas-
máticos de heparina de 0.3 a 0.7 UI/mL mediante ensayo de la actividad
antiXa
En pacientes con grandes dosis de HNF sin alcanzar TTPa recomendada: IB
se sugiere la medición del nivel antiXa
En TVP: la HNF vía SC es una opción adecuada alternativa a la infusión IV IA
Si el paciente recibe HNF SC se recomienda una dosis inicial de 35 000 IC
UI/día con dosificación subsecuente, para mantener el TTPa en rango
terapéutico
En pacientes con TVP aguda: se recomienda tratamiento inicial con HBPM IC
SC una a dos veces al día como paciente externo (si es posible) o
paciente interno (si es necesario)
En pacientes con insuficiencia renal severa: se sugiere HNF IV o ajuste de II C
la dosis de HBPM
El fondaparinux se recomienda en pacientes con TVP en el momento del II B
diagnóstico
Se recomienda iniciar AVK junto con la HBPM o la HNF en el primer día del IA
tratamiento y descontinuar la heparina cuando el INR sea > 2.0 y estable
al menos dos días consecutivos
En pacientes con un primer episodio de TVP con un factor de riesgo rever- IA
sible: se recomienda tratamiento a largo plazo con AVK por tres meses
En pacientes con un primer episodio de TVP idiopática: se recomienda IA
tratamiento con AVL por 6 a 12 meses

Continuación de la anticoagulación de forma indefinida en sujetos con pri- II A
mer episodio de TVP idiopática
En pacientes con TVP y cáncer: se recomienda HBPM por tres a seis meses IA
Continuación de la terapia anticoagulante de forma indefinida en pacientes IC
con TVP y cáncer
En pacientes con primer episodio de TVP y anticuerpos antifosfolípidos, o IC
quienes tengan dos o más condicionantes de trombofilia: se recomienda
el tratamiento anticoagulante por 12 meses
Si existen dos o más eventos de TVP se recomienda tratamiento indefinido II A
con anticoagulante
No se recomienda terapia anticoagulante intensa (INR 3.0 a 4.5) o de baja III A
intensidad (INR 1.5 a 1.9)
Cuadro 20–4. Guías para la terapia anticoagulante en trombosis

venosa profunda y tromboembolia pulmonar77 (continuación)
Indicación Indicación/nivel
de evidencia
Si es necesario continuar con tratamiento a largo plazo, se recomienda IC
hacer análisis de riesgos y beneficios de dicho fármaco periódicamente
No se recomienda el uso rutinario de monitoreo antifactor Xa en pacientes III C
tratados con HBPM
TVP = trombosis venosa profunda; TEP = tromboembolia pulmonar; HBPM = heparina de bajo
peso molecular; HNF = heparina no fraccionada; SC = subcutáneo; IV = intravenosa; AVK = antago-
nistas de la vitamina K; INR = rango internacional normalizado; UI = unidades internacionales;
TTPa = tiempo de tromboplastina parcial activada.
ticas y que sus dosis sean constantes, además de que el perfil de seguridad es un
elemento indispensable. Quizá ésta sea la razón por la cual se han probado todos
los medicamentos que se han descrito en este capítulo sin tener evidencia de que
alguno cumpla con todos los requisitos. Es evidente que hace falta probar más los
fármacos que estén en fases tempranas de experimentación y desarrollar nuevas
moléculas que tengan las propiedades antes descritas. El clínico debe siempre
ofrecer al paciente la mejor opción que esté disponible, tomar en cuenta las indi-
caciones y contraindicaciones y, sobre todo, asegurarse de que se tenga el efecto
deseado con vigilancia estrecha de los potenciales efectos indeseables y compli-
caciones.
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21
Tratamiento de la tromboembolia
pulmonar aguda
INTRODUCCIÓN
Los objetivos iniciales del tratamiento de la tromboembolia pulmonar (TEP) son

el empleo de anticoagulantes para prevenir la recidiva, evitar la propagación y
reducir la incidencia de TEP mortal.1
Con las evidencias actuales las metas del empleo de trombolíticos se encami-
nan a prevenir la muerte, la hipertensión arterial pulmonar y, en consecuencia,
la persistencia de la disfunción ventricular derecha (DVD), que derivará en insu-
ficiencia cardiaca refractaria.
La insuficiencia circulatoria aguda es la principal causa de muerte en los pa-
cientes con diagnóstico de TEP aguda masiva y es causada principalmente por
una reducción del área de corte seccional del lecho vascular pulmonar y por en-
fermedad preexistente cardiaca o pulmonar. La insuficiencia circulatoria aguda

en pacientes con TEP aguda se debe principalmente a la isquemia del ventrículo
derecho (VD) y a la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (VI), que en
última instancia conduce al fracaso del VI.2,3
El aumento de la poscarga del VD produce un incremento de trabajo del VD y
de consumo de oxígeno. La hipotensión sistémica y la presión media del VD ele-
vada pueden reducir, igual que la presión de perfusión coronaria del VD y el flujo
sanguíneo miocárdico.4
La isquemia resultante del VD ha sido confirmada en pacientes con TEP aguda
masiva por el aumento de la creatinincinasa MB o incluso por infarto del VD, de
acuerdo con la autopsia, a pesar de la existencia de arterias coronarias normales.5,6
361
La falla del VD lleva a la reducción de la precarga, mientras que el aumento

de la presión telediastólica del VD revierte el gradiente de presión diastólica tran-
septal, resultando en una interdependencia ventricular diastólica y una disminu-
ción del volumen telediastólico del VI, el cual también está en riesgo por el au-
mento de la presión en el pericardio.7 La función diastólica del VI alterada
contribuye a un índice cardiaco bajo e hipotensión sistémica, y por lo tanto, a una
mayor isquemia del VD.
Un número significativo de las muertes causadas por TEP masiva se producen
durante las horas posteriores a la aparición de los síntomas. Es por ello que el tra-
tamiento de soporte inicial tiene un papel importante en los pacientes con insufi-
ciencia circulatoria y TEP.
APOYO HEMODINÁMICO
Aún persiste la controversia acerca del balance apropiado entre la reanimación

con cristaloides y con agentes vasoactivos. La mayoría de los estudios experi-
mentales indican que las cargas de líquido deterioran aún más la condición hemo-
dinámica de los animales con TEP e hipotensión.8
El manejo inicial más común consiste en la rápida administración de 500 a
1 000 mL de solución salina, para lograr un importante aunque modesto aumento
en el índice cardiaco en pacientes con TEP e índice cardiaco bajo y presión arte-
rial normal.
Sin embargo, los datos disponibles en seres humanos indican que el beneficio
es aún menor en los casos de franca distensión del VD y los experimentos con
animales señalan que incluso este tratamiento puede ser perjudicial cuando la hi-
potensión sistémica está presente. El volumen telediastólico más bajo del VD es
la estrategia con más éxito, pues lleva a un incremento en el gasto cardiaco. La
administración de líquidos debe hacerse con extrema precaución.
La dobutamina y la dopamina son agentes inotrópicos de primera línea para
el tratamiento del choque relacionado con la TEP. Ambos agentes incrementan el
gasto cardiaco y la presión de la arteria pulmonar para una menor extensión de
la TEP, y disminuyen potencialmente la resistencia vascular pulmonar.9
El isoproterenol es un medicamento inotrópico que produce vasodilatación de
la arteria pulmonar; su uso se limita en la taquicardia y la vasodilatación sistémi-
ca.10
La noradrenalina incrementa el gasto cardiaco y las resistencias vasculares sis-
témicas; puede ser benéfica como monoterapia o en combinación con dopamina
o dobutamina. La epinefrina no se ha investigado en estudios experimentales de
TEP, pero los reportes de un caso señalan el efecto beneficioso de este fármaco
en los pacientes con TEP y choque.11
Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda 363
Aunque los vasodilatadores disminuyen la presión de la arteria pulmonar

(PAP) y la resistencia vascular pulmonar (RVP) en los animales y en menor me-
dida en los pacientes con TEP, también disminuyen la presión arterial sistémica,
lo cual limita su uso clínico.11
En fechas recientes se indicó que la inhalación de óxido nítrico (ON) ha de-
mostrado una disminución selectiva de la PAP y la RVP en lechones experimenta-
les con hipertensión pulmonar inducida por las microesferas de infusión.12 Tam-
bién se ha demostrado en pocos pacientes con TEP que la inhalación de ON puede
mejorar la condición hemodinámica y el intercambio gaseoso.13
APOYO RESPIRATORIO
La hipoxemia y la hipocapnia afectan con frecuencia a los pacientes con TEP,

pero la hipoxemia es moderada en la mayoría de los casos. Sólo 30 de 160 pacien-
tes del estudio Urokinase Pulmonary Embolism Trial (UPET) recibieron oxígeno
y la PaO2 se encontraba por debajo de 80 mmHg en 89% de los 130 pacientes sin
oxígeno.14 En el mismo estudio se observó que 16% de los pacientes que no reci-
bieron oxígeno tenían una PaO2 mayor de 50 mmHg. La hipoxemia suele revertirse
con oxígeno nasal y rara vez se requiere ventilación mecánica.15 Sin embargo,
cuando se necesita, se debe prestar atención a los efectos adversos hemodinámi-
cos, a la reducción de la presión intratorácica positiva y al retorno venoso induci-
dos por la ventilación mecánica, así como al empeoramiento de la falla del VD
en pacientes con TEP masiva; por ello, algunos autores recomiendan el uso de
volúmenes corrientes bajos (7 mL/kg) y una adecuada carga de líquidos.
ANTICOAGULACIÓN EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Una vez considerado el diagnóstico de TEP menor o submasiva, la anticoagula-

ción se debe iniciar de manera inmediata mientras se complementa el abordaje
diagnóstico. Se inicia con heparina no fraccionada (HNF) con un bolo inicial de
80 U/kg seguido por la infusión continua de 18 U/kg/h. Se recomienda tomar el
primer control del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) cuatro horas después
de iniciada la infusión, con un TPT de 60 a 80 seg. El efecto anticoagulante dismi-
nuye con gran rapidez después de descontinuar la infusión. Esta reversibilidad
es importante para los pacientes candidatos a trombólisis o embolectomía. En los
pacientes estables existe un interés en el uso de heparinas de bajo peso molecular

(HBPM), ya que reducen la mortalidad sin incrementar el riesgo de sangrado, en
comparación con la heparina no fraccionada.
Ante la resistencia para lograr un efecto terapéutico del TPT con dosis ajusta-
das de HNF se recomienda determinar el anti–Xa. La heparina puede inducir
trombocitopenia (disminución > 30% de la cifra basal), la cual complica el mane-
jo; sin embargo, en estos casos se indica la administración de un inhibidor directo
de trombina: argatroban o lepirudina.20
En un ensayo de TVP se utilizó la venografía de contraste y se demostró que la

HBPM reviparina es más efectiva que la HNF para reducir el tamaño del trombo.
En México están disponibles la enoxaparina y la nadroparina, que podrían ser una
alternativa. La dosis de enoxaparina es de 1 mg/kg cada 12 h o 1.5 mg/kg cada
24 h; la dosis de nadroparina varía de acuerdo con el peso: < 50 kg 4 100 UI cada
12 h, de 50 a 70 kg 6 150 UI cada 12 h y > 70 kg 9 200 UI cada 12 h. Las opciones
de anticoagulación a largo plazo son la HBPM y la anticoagulación oral. Esta es-
trategia reduce el riesgo de tromboembolismo recurrente, sobre todo en los pa-
cientes con cáncer. La monoterapia con HBPM se aplica en pacientes con intole-
rancia a la warfarina o a la acenocumarina, que no pueden mantener los niveles
terapéuticos. De acuerdo con la relación entre la vida media de la enoxaparina y
la depuración renal se podría modificar la dosis en los pacientes mayores de 75
años de edad con insuficiencia renal (0.75 mg/kg/cada 12 h). Las HBPM podrían
acortar la estancia hospitalaria y mejorar la calidad de vida; sólo se requiere un
monitoreo de la cuenta plaquetaria al inicio y quizá cada cinco días.21
Anticoagulación oral con warfarina o acenocumarina
La anticoagulación oral se debe iniciar uno o dos días después de iniciada la ad-
ministración de HNF o HBPM. La infusión de HNF se debe mantener durante
cuatro o cinco días y escalar los anticoagulantes orales hasta alcanzar un índice
normalizado internacional (INR) terapéutico, casi siempre entre 2.0 y 3.0, ya que
los antagonistas de la vitamina K inducen un estado de hipercoagulabilidad tran-
sitorio por la vida media corta de las proteínas S y C en comparación con otros
factores de coagulación (II, VII, IX y X). Algunos pacientes son extremadamente
sensibles a pequeñas dosis de warfarina, debido a una mutación genética que cau-
sa una disminución en el metabolismo del enantiómero–S de la warfarina. El in-
cremento del INR puede ser manejado con la suspensión temporal del anticoagu-
lante oral o con la administración oral de vitamina K. En los INR prolongados

de manera crítica el concentrado humano recombinante de factor VII puede re-
vertir el sangrado con rapidez y seguridad.20
Duración óptima e intensidad de la anticoagulación oral
El índice de recurrencia de TEP después de suspender la anticoagulación es dos

veces mayor en los pacientes con TEP idiopática que en los que tienen TEP debi-
da a un factor de riesgo temporal, como cirugía. Seis meses de anticoagulación
para tromboembolismo venoso ha sido la duración estándar de anticoagulación
para minimizar las recurrencias después de suspender el anticoagulante. Esta ac-
ción reduce a la mitad el índice de recurrencias —de 18 a 9.5%— durante dos
años posteriores a la suspensión del anticoagulante. Sin embargo, la anticoagula-
ción se debe continuar indefinidamente en pacientes con alto riesgo de recurren-
cia de embolismo pulmonar, como los que han sufrido un segundo episodio de
tromboembolismo venoso. La hemorragia mayor puede ser problemática. En un
estudio sueco se mostró que la anticoagulación indefinida evita 0.43 episodios
de tromboembolismo recurrente por mes por cada 100 pacientes, a un costo de
0.20 hemorragias mayores por mes.22
Debido al alto riesgo de tromboembolismo venoso recurrente después de sus-
pender la anticoagulación oral se hicieron una serie de estudios para examinar los
regímenes de anticoagulación prolongada en pacientes con TEP y tromboembo-
lismo venoso profundo (TVP). Un estudio canadiense demostró que la indicación
de anticoagulación con warfarina durante dos años es más efectiva que tres meses
de terapia. Un estudio italiano mostró que el beneficio clínico asociado con la ex-
tensión de la duración de la anticoagulación a un año no se mantiene después de
que la warfarina es suspendida.22
Un estudio canadiense subsecuente encontró que la duración prolongada de

warfarina a dosis convencionales, con un INR de 2.0 a 3.0, es más efectiva y me-
nos segura que la warfarina a dosis bajas con un INR de 1.5 a 1.9.23 En un estudio
internacional se analizó la inhibición de trombina en el tromboembolismo veno-
so (THRIVE) III de manera aleatoria en 1 233 pacientes con TVP idiopática,
quienes recibieron warfarina durante seis meses vs. un inhibidor oral directo de
trombina (24 mg de ximelagatran dos veces al día) vs. placebo durante 18 me-
ses.24 El grupo de ximelagatran mostró un descenso de 84% de eventos recurren-
tes, en comparación con el de placebo, que fue de 12 a 2% sin aumento de hemo-
rragia mayor.
El estudio PREVENT probó la warfarina a bajos niveles (INR de 1.5 a 2.0) vs.
placebo en 508 pacientes con TEP y TVP idiopática, que habían completado seis
meses de anticoagulación estándar.25 Los pacientes con warfarina a bajos niveles
requirieron un solo control sanguíneo cada dos meses. La warfarina redujo dos
tercios la frecuencia de eventos recurrentes. Todos los subgrupos beneficiados
incluyeron pacientes con factor V de Leiden o con mutación del gen de protrom-
bina. De acuerdo con las pruebas actuales se recomienda la anticoagulación du-
rante un plazo de seis meses en pacientes con TEP atribuible a la cirugía o a trau-
ma. La mayoría de los otros pacientes requieren terapia durante un periodo
indefinido.
NUEVA GENERACIÓN DE ANTICOAGULANTES
La siguiente generación de anticoagulantes para el tratamiento de la TEP que pro-

vee dosis simplificadas con un mínimo monitoreo del laboratorio incluye al fon-
daparinux, el cual es un pentasacárido sintético con actividad anti–Xa, aprobado
por la Federal Drug Administration (FDA) de EUA para el tratamiento inicial
de TEP a una dosis SC diaria de 5 mg para un peso menor de 50 kg, de 7.5 mg
para un peso de 50 a 100 kg y de 10 mg para un peso mayor de 100 kg.26 Es al
menos tan efectiva y segura como la heparina intravenosa y no requiere ajuste de
las dosis con pruebas de coagulación de laboratorio; es depurada por la vía renal
y está contraindicada en pacientes con enfermedad renal severa. En contraste con
las otras heparinas, el fondaparinux no causa trombocitopenia inducida por hepa-
rina y la FDA ha aprobada una dosis de 2.5 mg al día SC para la profilaxis en pa-
cientes con reemplazo total de cadera y rodilla, o cirugía de fractura de cadera.
El ximelagatran es un inhibidor directo de trombina que se administra por vía
oral en dosis fijas dos veces al día. Es una prometedora alternativa a la warfarina
en el tratamiento del tromboembolismo venoso y en profilaxis en pacientes que
sufren reemplazo total de rodilla. Otro enfoque que garantiza la investigación es
la terapia combinada de anticoagulación óptima con un régimen plaquetario, que
brinda una protección antitrombótica adicional. Hay pruebas clínicas y experi-
mentales que indican que los agentes antiplaquetarios pueden atenuar la vaso-
constricción pulmonar, el broncoespasmo y la hipoxia asociada con TEP.22
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22
Tratamiento de la tromboembolia
pulmonar con compromiso
hemodinámico. Trombólisis
Alfredo Altamirano Castillo, Benito Sarabia Ortega
El cuadro clínico de la enfermedad tromboembólica venosa y del embolismo pul-

monar fue descrito en 1819 por Laennec, quien utilizó el término “apoplejía pul-
monar” para describir los cambios patológicos. Después, entre 1830 y 1842, Cru-
veilhier describió trombos centrales, periféricos y embolismo pulmonar, pero no
realizó la correlación entre embolismo venoso y tromboembolia pulmonar. En
1858 el Dr. Rudolph Virchow describió la trombosis periférica y pulmonar, y es-
tableció los tres componentes de su etiología: estasis sanguínea, trauma e hiper-
coagulabilidad; asimismo, a mediados del siglo XIX utilizó el término “trombo-
embolismo”.1–4
La tromboembolia pulmonar (TEP) tiene una incidencia anual de 60 a 70 casos
por cada 100 000 habitantes (600 000 casos al año sólo en EUA) y una mortalidad
elevada, que incluye más de 50 000 muertes al año. La tromboembolia pulmonar
masiva con inestabilidad hemodinámica tiene, sin tratamiento, una mortalidad de

hasta 31%;5 se le atribuye 15% del total de las muertes entre los pacientes hospita-
lizados, pero ha permanecido sin cambios en los últimos 40 años.6 El diagnóstico
se realiza sólo en 30% de los casos7,8 y 10% se asocian con una mortalidad a 30
días y 17% a tres meses; en el caso de tromboembolia con inestabilidad hemodi-
námica se vincula hasta con 58.3% de los casos y con 15.1% de los pacientes esta-
bles. De acuerdo con el registro ICOPER (International Cooperative Pulmonary
Embolism Registry), 45.1% de las muertes se atribuyeron a TEP.9 Así pues, la
tromboembolia pulmonar permanece como una afección con una alta mortali-
dad, es subdiagnosticada y los pacientes que sobreviven a un evento de trombo-
embolia pueden tener complicaciones a largo plazo, como tromboembolismo ve-
369
noso y pulmonar recurrente (entre 5 y 10%),10,11 síndrome postrombótico luego

de ocho años (30%)12 e hipertensión arterial pulmonar crónica (5%).13,14
Los pacientes con tromboembolia pulmonar pueden presentar un espectro clí-
nico que va de dolor pleurítico a una completa catástrofe con choque cardiogéni-
co, pero la mayoría de los pacientes padecen presión arterial sistémica normal;6
los del último grupo pueden sufrir un rápido deterioro y evolucionar con hipoten-
sión, choque cardiogénico y muerte súbita, a pesar de los niveles óptimos de anti-
coagulación.15,16
Por lo tanto, identificar a los pacientes de más alto riesgo e iniciar el soporte
inicial más la terapia primaria con anticoagulación y a los que pueden benefi-
ciarse con el manejo con trombólisis es una tarea prioritaria, ya que se estima que
la mayor mortalidad ocurre dentro de las primeras 2.5 h después del diagnóstico.8
La tasa de mortalidad ha variado en los últimos años; en 1979 era de 6.7 muertes
por cada 100 casos de tromboembolia, en 1989 se incrementó a 10.5% y entre
1989 y 1998 disminuyó a 7.7 muertes por cada 100 casos. El descenso de la mor-
talidad se considera una consecuencia de la mejoría en el diagnóstico y el manejo,
pero no de la mejoría en la prevención.17 La mortalidad actual a tres meses en el
registro ICOPER fue de 17.5%,9 mientras que la mortalidad intrahospitalaria en
pacientes mayores 65 años de edad es de 17%, mucho mayor que en los pacientes
menores de 65 años, en los que la mortalidad es de 5%.18
La estratificación del riesgo se inicia con la historia clínica. De acuerdo con
el estudio ICOPER, los factores de predicción de mortalidad fueron la edad supe-
rior a 70 años, el cáncer, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica y la presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.9
La determinación de marcadores cardiacos séricos al momento del ingreso
también es de utilidad para predecir eventos adversos, ya que se correlacionan
con la disfunción del ventrículo derecho.19 La elevación de troponinas se debe
a microinfartos causados por la sobrecarga aguda del ventrículo derecho y el pép-
tido natriurético cerebral es liberado por los miocitos ante el incremento en el es-
trés parietal.20 Por lo tanto, a los pacientes con elevación de marcadores cardiacos
séricos se les debe realizar un ecocardiograma transtorácico para identificar cual-
quier disfunción ventricular derecha.21 Actualmente se proponen algoritmos que
combinan marcadores séricos y ecocardiografía para identificar a los pacientes
que se pueden beneficiar del manejo con fibrinólisis.22
También los niveles de dímero D se correlacionan con la mortalidad, ya que
los valores mayores de 5 000 ng/mL se vinculan 2.9 veces con la posibilidad de
muerte.23
Recientemente se reportó que la identificación mediante tomografía multicor-
te de dilatación ventricular derecha predice la evolución desfavorable intrahospi-
talaria con mortalidad de 15.6% a 30 días en pacientes que la presentan y de 7.7%
Tratamiento de la tromboembolia pulmonar con compromiso... 371
en ausencia de ésta. La presencia de dilatación ventricular derecha identifica a

los pacientes inestables e incrementa 3.36 veces la mortalidad.24
Los objetivos iniciales en el tratamiento de tromboembolia pulmonar (TEP)
son el empleo de anticoagulantes para prevenir la recidiva, evitar la propagación
y reducir la incidencia de TEP mortal.25
Con las evidencias actuales los objetivos para el empleo de trombolíticos con-
sisten en prevenir la muerte, la hipertensión arterial pulmonar y la persistencia
de disfunción ventricular derecha (DVD), que derivará en insuficiencia cardiaca
refractaria.26
La insuficiencia circulatoria aguda es la principal causa de muerte en los pa-
cientes con diagnóstico de TEP aguda masiva; es causada principalmente por una
reducción del área de corte seccional del lecho vascular pulmonar y por enferme-
dad preexistente cardiaca o pulmonar. Cuando se presenta en pacientes con TEP
aguda, la insuficiencia circulatoria aguda se debe principalmente a la isquemia
del ventrículo derecho (VD) y a la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
(VI), que en última instancia conduce a la falla del VI.27–29
El aumento de la poscarga del VD produce un incremento de trabajo del VD
y consumo de oxígeno. La hipotensión sistémica o la presión media del VD ele-
vada se pueden reducir, igual que la presión de perfusión coronaria del VD y el
flujo sanguíneo miocárdico.30
La isquemia resultante del VD ha sido confirmada en pacientes con TEP aguda
masiva por medio del aumento de la creatinincinasa MB, o incluso infarto del VD
en la autopsia, a pesar de la presencia de arterias coronarias normales.31,32
La falla del VD lleva a una reducción de la precarga, mientras que el aumento
de la presión telediastólica del VD revierte el gradiente de presión diastólica tran-
septal, que resulta en interdependencia ventricular diastólica y disminución del
volumen telediastólico del VI, el cual está en riesgo, debido al aumento de la pre-
sión en el pericardio.33 La función diastólica del VI alterada contribuye a un índi-
ce cardiaco bajo y a hipotensión sistémica, lo cual conduce a una mayor isquemia

del VD.
Un número significativo de las muertes causadas por TEP masiva se producen
en las horas siguientes a la aparición de los síntomas. Por ello, el tratamiento de
soporte inicial tiene un papel importante en los pacientes con insuficiencia circu-
latoria y TEP.8
El manejo con fibrinólisis siempre se ha reservado para los pacientes en estado
de choque4 e hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg o un descenso de
40 mmHg durante más de 15 min, en ausencia de arritmias, hipovolemia o sep-
sis).25 Las pruebas actuales para fibrinólisis sistémica en tromboembolia pulmonar
masiva con inestabilidad hemodinámica tienen un nivel de recomendación 2B.26
El uso en pacientes con disfunción ventricular derecha con presión normal es
controversial.34
FIBRINÓLISIS EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR MASIVA
La eficacia y la seguridad de la fibrinólisis en la TEP son menos precisas en com-

paración con el infarto agudo del miocardio. Existe un consenso para su utiliza-
ción en TEP masiva, pero la controversia se incrementa porque la mayoría de los
pacientes que son potenciales candidatos tienen una tensión arterial preservada
con falla ventricular derecha (FVD) de moderada a grave. En la TEP submasiva
complicada con trombo en tránsito las pruebas indican que la trombólisis parece
ser segura, con una evolución quizá más favorable y una menor mortali-
dad.25,26,34,35
La trombólisis se recomienda como tratamiento de primera línea en pacientes
con embolismo pulmonar. En una revisión de cinco estudios aleatorizados que
incluyeron pacientes con embolismo pulmonar masivo, la fibrinólisis redujo
55% el riesgo de muerte o recurrencia de TEP (cuadro 22–1).36
En una revisión de 11 estudios aleatorizados controlados de fibrinólisis vs. he-
parina con 748 pacientes con TEP, las complicaciones, como sangrado mayor,
ocurrieron en 9.1% en el grupo de fibrinólisis y en 6.1% en el grupo tratado con
heparina (razón de momios 1.42; 95% IC, 0 de 0.81 a 2.46). El sangrado mayor
ocurrió con más frecuencia en los pacientes con embolismo pulmonar masivo
que en los que padecían embolismo pulmonar no masivo, con fibrinólisis más he-
parina y con heparina sola.36
En un análisis reciente de los datos del estudio ICOPER la fibrinólisis no re-
dujo el índice de mortalidad o recurrencia de TEP a 90 días.37 En la TEP submasi-
va el estudio MAPPET 3 demostró una reducción en la necesidad de aumentar
el tratamiento en los pacientes que reciben alteplasa.38
Cuadro 22–1. Índice de mortalidad o recurrencia de TEP

en estudios aleatorizados controlados con trombólisis vs.
heparina en pacientes con TEP masiva
Índice de mortalidad y recurrencia de TEP
Estudio Trombólisis Heparina OR 95% Cl
UPET, 1973 10/82 14/78 0.63 0.26 a 1.53
Tibutt y col., 1974 0/13 1/17 0.41 0.02 a 0.83
Ly y col., 1978 1/14 2/11 0.35 0.03 a 4.42
Dotter y col., 1979 1/15 3/16 0.31 0.03 a 3.36
Jerjes S., 1995 0/4 4/4 0.01 0.00 a 0.77
Total 12/128 24/126 0.45 0.22 a 0.92
Abreviaturas: UPET = Estudio de Indicaciones de Urocinasa en TEP.
Cuadro 22–2. Fibrinolíticos y dosis recomendadas en TEP

Fibrinolítico Bolo Mantenimiento Dosis alterna
Estreptocinasa 250 000 UI/ 30 min 100 000 UI/h/24 h 1 500 000 UI/60 min
Alteplasa 100 mg/2 h 0.6 mg/kg de 2 a 15 min
Es pertinente identificar con toda claridad las contraindicaciones absolutas

(tumor intracraneal, hemorragia interna y cirugía craneal) y relativas (coagulopa-
tía e hipertensión grave no controlada, RCP traumática, cirugía o biopsia en los
10 días previos) para reducir el riesgo de hemorragia.
Los agentes aprobados por la FDA son el activador tisular del plasminógeno
(rt–PA), autorizado para fibrinólisis sistémica en tromboembolia pulmonar en
1990 en infusión continua de 100 mg para dos horas, la estreptocinasa en dosis
de 250 000 U/30 min seguidos por 100 000 U/h durante 24 h y la urocinasa en
dosis de 4 400 U/kg en 10 min seguido por 4 400 U/kg/h durante 24 h. La trombó-
lisis más heparina tiene una mayor posibilidad de inducir lisis de un trombo con
hipertensión arterial pulmonar (HAP) grave y FVD que la anticoagulación sola.39
La reteplasa y la tenecteplasa son trombolíticos que se usan en bolo, tienen acción
rápida y son prometedores; sin embargo, aún no están aprobados (cuadro 22–2).40
La heparina debe ser descontinuada en cuanto se toma la decisión de adminis-
trar alteplasa. Tratar de obtener el TTP ocasiona una pérdida de tiempo valioso
antes de iniciar la trombólisis, por lo que puede obviarse. Al finalizar la infusión
de alteplasa se debe obtener el TTPa. Si el TTPa es menor de 80 seg, la infusión
de heparina debe ser reiniciada como una infusión continua sin bolo. En una si-
tuación rara, cuando el TTPa excede 80 seg después de la fibrinólisis, la heparina
debe ser retirada y el TTPa revalorado en cuatro horas, y deberá ser menor de 80
seg.35
La trombólisis ha demostrado mejorar favorablemente (entre 2 y 72 h) las va-
riables independientes de mal pronóstico, como HAP > 50 mmHg, hipocinesia

del VD, hipotensión y choque cardiogénico; en este lapso se reduce la PAP media
de 30 a 40%, se incrementa el índice cardiaco de 15 a 80% y mejora significativa-
mente la FVD, lo cual explica la reducción de la mortalidad en la TEP. En México
la experiencia del tratamiento trombolítico es reducida debido a su alto costo; sin
embargo, en un trabajo publicado por Jerjes y col. con pacientes en estado de cho-
que demostró mejores resultados en los pacientes tratados con trombólisis.41 De
acuerdo con la experiencia de los autores de este capítulo en un grupo pequeño
de pacientes, se demostró mejoría en los parámetros hemodinámicos y en los pa-
rámetros ecocardiográficos, además de una mayor sobrevivencia.42 En los últi-
mos años han aparecido varios artículos que incluyen grandes series de pacientes
con trombosis venosa y embolia pulmonar tratados con heparina y fibrinolíticos,
y han demostrado que los resultados de estos últimos son mejores (figura 22–1).43
A B
Figura 22–1. A. Angiograma pulmonar de una paciente con TEP masiva. B. Resultado
24 h después de la trombólisis. Cuando la paciente se hospitalizó tenía una semana de
evolución con disnea y 72 h en insuficiencia cardiaca III por fatiga y disnea, así como
TA 90/60 mmHg con FC 110/min.
En los pacientes donde falla la trombólisis, la embolectomía quirúrgica de res-

cate tiene un mejor resultado intrahospitalario en comparación con la trombólisis
recurrente.44
TROMBÓLISIS EN PACIENTES CON DISFUNCIÓN

VENTRICULAR DERECHA Y PRESIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA NORMAL
El uso en pacientes con disfunción ventricular derecha con presión normal es

controversial;24–26 sin embargo, los pacientes con marcadores séricos elevados,
disfunción sistólica del ventrículo derecho y dilatación del mismo tienen peor
evolución intrahospitalaria y a largo plazo, por lo que la tendencia actual se enca-
mina hacia un manejo más agresivo con trombólisis o embolectomía percutá-
nea.14–16,19,22,24
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23
Nuevos horizontes en la
medicación antitrombótica
Manuel R. Morales Polanco, Rebeca Salinas Tenorio,
Enrique Gómez Morales
INTRODUCCIÓN
Está bien establecido que la trombosis es causa importante de morbimortalidad

en diferentes condiciones médicas y quirúrgicas, y que los agentes antitrombóti-
cos son indispensables para prevenir o tratar las trombosis o embolias originadas
en venas profundas, cavidades cardiacas y otros sitios.
Por su eficacia, los medicamentos anticoagulantes se emplean generosamente
en la medicina actual, por eso es importante conocer su farmacología, indicacio-
nes, interacción con medicamentos y otras sustancias, así como las condiciones
que rodean su aplicación en un paciente, todo lo cual puede modificar su efecto.
Existen diversos anticoagulantes con acciones distintas sobre el mecanismo de
la hemostasia y la coagulación; conocer sus inconvenientes y efectos colaterales,
en particular la hemorragia, motivó el desarrollo de nuevos antitrombóticos.

De manera indiscutible se puede afirmar que la terapéutica antitrombótica re-
volucionó la medicina moderna. Tratar y prevenir las trombosis es un aspecto im-
portante del quehacer médico cotidiano, y determinar los procesos tan complejos
de la cascada de la coagulación y sus elementos ha sido un problema primordial
para numerosos investigadores de la hemostasia. Efectuar ciertos procedimien-
tos terapéuticos, como p. ej. cirugía del corazón para reemplazar válvulas daña-
das o realizar maniobras endovasculares, habría sido imposible si no se dispusie-
ra de los anticoagulantes. Para tal fin fue fundamental el descubrimiento de la
heparina estándar (HE)1 y los antagonistas de la vitamina K (AVK), y por más
de medio siglo ambos productos fueron los únicos disponibles.2 Luego de un lar-
377
go periodo sin renovación, en los últimos años ha ocurrido una verdadera explo-
sión en el desarrollo de nuevos medicamentos para prevenir y tratar trombosis y
embolias con mayor eficacia y seguridad.
Es importante destacar que su desarrollo ha necesitado una elevada inversión
económica y un fuerte compromiso de la industria farmacéutica a lo largo de mu-
chos años de trabajo, y que su avance sigue la misma estrategia en todos los anti-
coagulantes de nueva generación. Comienza con estudios de fase I en voluntarios
sanos una vez obtenidas las pruebas de eficacia y seguridad en estudios preclíni-
cos experimentales. Luego, estudios de fase II permiten definir la dosis óptima
para diferentes indicaciones. Para este fin, los estudios para prevención de la
tromboembolia venosa (TEV) después de cirugía ortopédica mayor son el mode-
lo clínico utilizado con más frecuencia. Sin tromboprofilaxis, la trombosis veno-
sa profunda (TVP) sintomática o no y la tromboembolia pulmonar (TEP) compli-
can de 50 a 75% cirugías ortopédicas como reemplazo de cadera o rodilla, y las
de fracturas de cadera. La venografía sigue siendo el método más importante para
demostrar la eficacia de los anticoagulantes en desarrollo, pero, como es un méto-
do invasivo, en esta fase la eficacia también se puede demostrar, en grupos peque-
ños de pacientes, con imágenes obtenidas por otros métodos. El periodo posope-
ratorio también sirve para detectar sin dilación las complicaciones hemorrágicas
atribuibles al medicamento en estudio, sobre todo cuando su frecuencia es ina-
ceptable. Los estudios fase III corresponden a investigaciones controladas de
grupos grandes de pacientes en los que se valoran la profilaxis (prevención pri-
maria) y el tratamiento (prevención secundaria); se diseñan para demostrar la su-
perioridad o no inferioridad de un nuevo compuesto en comparación con los me-
dicamentos tradicionales, tomando en cuenta su eficacia y seguridad. En esta fase
no se incluyen pacientes con alto riesgo de TVP o TEP en ausencia de profilaxis,
como son los portadores de prótesis cardiacas mecánicas, porque una dosis inade-
cuada o un efecto no conocido del nuevo medicamento podrían ser funestos.3
TROMBOSIS ARTERIALES
Conviene mencionar que la prevención y tratamiento de la trombosis arterial, te-

rreno de los agentes antiagregantes de plaquetas, ha recibido muy poca atención
durante los últimos años a pesar del desarrollo de nuevos agentes antitrombóti-
cos.4
En las trombosis arteriales el principal factor desencadenante es la ruptura de
la placa aterosclerótica formada por cúmulos de lípidos y macrófagos cargados
de lípidos (células espumosas). Los trombos que originan son ricos en plaquetas,
células anucleadas que circulan en la sangre como salvaguarda de la integridad
Nuevos horizontes en la medicación antitrombótica 379
Activación
Inhibidores del TXA2: Antagonistas del R1A–P: Antagonistas del rADP:

AspirinaR SCH530348, Es5555 clopidogrel, prasugrel
Trombina
PAR1 ADP
TXA 2
TXA2R P2Y112
TXA 2 TXA 2
aIIbb3 Plaqueta
Fibrinógeno
integrina ADP ADP
GPIba–
Fibronectina GPIX–GPV
a2b1
integrinas Adhesión
Factor
von Willebrand
Colágena
Agregación
inhibidores de aIIbb3, integrina
abciximab, eptifibatide
Figura 23–1. Blanco de los medicamentos antiplaquetarios. Las plaquetas tienen

receptores de membrana que participan en su activación (cuadros grises), adhesión a
los vasos sanguíneos y agregación una con otra. Se incluyen los ligandos para varios
receptores. Los antiplaquetarios y sus blancos son: tromboxano A2 (TXA2), receptor
1–activado de proteasa (PAR–1), el receptor de ADP, que es P2Y12, y la aIIbb3–integrina.
vascular y que rápidamente forman el tapón hemostático “primario” en los sitios

de lesión o ruptura vascular. Al romperse una placa, las plaquetas se acumulan de
inmediato (fenómeno denominado adhesión) e interactúan, gracias a receptores
Cuadro 23–1. Terapéutica antiagregante plaquetaria

Inhibidores de la ciclooxigenasa
La AspirinaR es el compuesto más empleado y durante mayor tiempo, más de 40 años, con
este efecto. Inhibe a la ciclooxigenasa–1 e impide la síntesis de tromboxano A2 (TXA2), po-
deroso agente activador de las plaquetas. La AspirinaR disminuye la incidencia de primer
infarto en varones con riesgo de enfermedad cardiovascular (prevención primaria) y también
el reinfarto (prevención secundaria) Su utilización a largo plazo puede provocar, entre otros
efectos indeseables, úlceras y sangrado gástrico
Hace poco tiempo se conoció que los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa–2 (rofe-
coxib y valdecoxib) reducían la síntesis de prostaciclina o PGI2, la que inhibe la activación
plaquetaria dependiente de ciclooxigenasa–2. Estudios clínicos demostraron que la inhibi-
ción de la ciclooxigenasa “equivocada” originaba aumento significativo en la incidencia de
infartos del miocardio y trombosis cerebral, lo que obligó al retiro de tales medicamentos en
todo el mundo
Antagonistas de los receptores de ADP
Su blanco es el receptor P2Y12 y así disminuye la activación plaquetaria. El clopidogrel es el
compuesto de este grupo más empleado desde hace varios años para tratar a pacientes con
síndromes coronarios agudos (angina inestable con dolor torácico). También se utiliza en
intervenciones coronarias percutáneas (procedimiento para restablecer el flujo sanguíneo
coronario con un catéter que remueve la placa aterosclerótica oclusiva, y en su lugar, se deja
un stent o túnel de diversos materiales)
Un estudio reciente comparó el clopidogrel con otro antagonista de P2Y12, el prasugrel, en
pacientes con síndromes coronarios agudos tratados con reperfusión coronaria subcutánea.
En este trabajo el prasugrel disminuyó significativamente la incidencia de eventos isquémi-
cos (12.1% clopidogrel vs. 9.9% prasugrel), pero aumentó el riesgo de sangrado mayor
(1.8% clopidogrel vs. 2.4% prasugrel), lo que permitió establecer que este último es más
poderoso que el clopidogrel
Inhibidores del receptor–1–activado de proteasa (R1AP)
La ruptura de R1AP provocada por la trombina activa a las plaquetas. En virtud de este co-
nocimiento, R1AP se ha convertido en un nuevo blanco de la terapéutica antiplaquetaria; a la
fecha sólo existen dos antagonistas que se hallan en estudios fase II y que son el E5555 y el
SCH 530348
Inhibidores de aIIbb3–integrinas
La agregación de las plaquetas es un paso muy importante para definir el crecimiento de un
trombo. Los inhibidores de aIIbb3–integrinas se diseñaron para disminuir la agregación y acti-
vación de plaquetas e inhibir su unión al fibrinógeno y otros ligandos. Los inhibidores de las
aIIbb3–integrinas administrados por la vía intravenosa (como el abciximab y el eptifibatide) se
utilizan para tratamiento de corta duración de pacientes objeto de una intervención coronaria
por vía subcutánea. El empleo por vía bucal de inhibidores de tales integrinas se relacionó
con aumento de la mortalidad, tal vez como resultado del empleo a largo plazo de estos
agentes y quizá también como consecuencia de su capacidad, no deseada, de actuar como
agonistas parciales de las aIIbb3–integrinas
(Bibliografía recomendada al final de la sección de Referencias)
específicos en su membrana, con la colágena subendotelial y el factor de von

Willebrand (figura 23–1). Desde que comienza la adhesión, las plaquetas se acti-
van y ello permite la unión de muchas más plaquetas (agregación), con lo que el
trombo crece con rapidez; en ese mismo momento se pone en acción en las pla-
quetas el receptor 1 activado de plaquetas (PAR1) o receptor de la trombina (T).

Esta última, la T, aparece al ponerse en marcha la cascada de la coagulación (fi-
gura 23–1).5 Por último, las plaquetas activadas liberan el contenido de sus grá-
nulos facilitando el reclutamiento, la adhesión, la agregación y la activación de
más plaquetas y entre todas ellas ocurre el depósito de fibrina dependiente de la
coagulación.
En el caso de eventos trombóticos arteriales agudos, para impedir su creci-
miento se administran medicamentos cuyo blanco son las plaquetas (figura 23–1)
pues evitan su activación y agregación. Según el sitio o función que afectan en
éstas se clasifican en inhibidores de ciclooxigenasa, antagonistas del receptor de
ADP, inhibidores del PAR–1 e inhibidores de aIIbb3–integrinas. En el cuadro
23–1 se resumen sus efectos e indicaciones.6
EFECTO DE LOS ANTITROMBÓTICOS

EN LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN
El objetivo o las proteínas que son el blanco de los anticoagulantes se conocen

gracias al mejor entendimiento de la cascada de la coagulación desarrollado en
las últimas décadas (figura 23–2). La coagulación es un proceso que se desarrolla
en cadena y mediante el cual los factores plasmáticos de la coagulación interac-
túan, son activados y finalmente generan fibrina, que es la principal proteína for-
madora del trombo. Esta cascada opera o funciona en las trombosis venosas y
también complementa la formación de trombos arteriales.4 Para que empiece la
formación de un trombo debe ocurrir cierto daño del endotelio vascular, lo que
permite exponer la sangre al factor tisular (FT), proteína también presente en las
placas ateroscleróticas7 y en el plasma de enfermos con trastornos cardiovascula-
res.8 No hay que olvidar que las trombosis ocurren por cambios en la pared vascu-
lar, la composición de la sangre o la disminución o abolición del flujo sanguíneo

(la tríada de Virchow), y que factores ambientales y genéticos aumentan el riesgo
de enfermedad tromboembólica.4
Luego de la exposición al FT, una serie de reacciones que se amplifican a sí
mismas generan una gran cantidad de T, la enzima más importante del proceso,
pues entre sus numerosas funciones la más sobresaliente es la conversión del fi-
brinógeno en fibrina, proteína que forma el coágulo o trombo. Pero en el organis-
mo también existen sistemas anticoagulantes naturales cuyo fin es restringir la
generación de T a las áreas en donde ocurrió la ruptura de la integridad endotelial
(figura 23–3). Éstos son la vía del inhibidor del FT, la antitrombina (AT), el siste-
ma de la trombomodulina (TM) y las proteínas C y S. Por último, luego de forma-
do el coágulo interviene el sistema de la fibrinólisis, que limita su crecimiento
y lo disuelve una vez ocurridas la hemostasia y la reparación de los tejidos.9
FT
VIIa
Inicio
IXa IXa
VIIIa VIIIa
XIa
Amplificación AT
Trombina
Formación del coágulo
Fibrina
Polimerización de fibrina
Fibrinólisis Plasmina aTP
Lisis de fibrina
Figura 23–2. El factor tisular (FT) inicia la coagulación al romperse la integridad vascu-
lar. El complejo FT–FVIIa activa los FIX y X, pero es inactivado por el inhibidor plasmá-
tico del FT al formarse un complejo cuaternario FT–VIIa–Xa–IPFT. Los factores Xa y Va
forman la protrombinasa, que transforma la protrombina en trombina. Ésta es esencial
en la cascada, pues convierte al fibrinógeno en fibrina, que forma el coágulo y regula
a la propia cascada, amplificándola al activar los factores V, VIII y XI.
Cuando ocurre un evento trombótico, para limitar la extensión del coágulo,

evitar el desprendimiento de émbolos y la aparición de nuevas trombosis se utili-
zan los AVK y la H,1,2 y recientemente los nuevos anticoagulantes.10 Tanto los
AVK como la heparina (H) actúan sobre ciertos factores de la coagulación, en tan-
to que la mayoría de los nuevos anticoagulantes son selectivos e inhiben un factor
determinado.
Capítulo importante del tratamiento de las trombosis lo constituye el uso de
activadores de la fibrinólisis, como el activador tisular del plasminógeno recom-
binante, la estreptocinasa y la urocinasa;11 estabilizan el trombo y lo destruyen,
pero su eficacia depende de su aplicación oportuna y entre más temprana, mejor.
Por ejemplo, en infarto del miocardio son benéficos en las primeras 12 h de haber-
se iniciado los síntomas, y en trombosis cerebrales su empleo es útil en las prime-
ras 3 h de evolución de las manifestaciones.12
Factor tisular
Factor VIIa
IPFT
IXa
Xa
VIIIa
Va
PCa
AT
PS TM
Trombina
Fibrina
Polimerización de fibrina
Fibrinólisis Plasmina aTP
Degradación de fibrina
Figura 23–3. La trombina se une a su receptor endotelial, la TM, y entonces cambia de

sustrato y se vuelve anticoagulante. Ahora activa a las proteínas C y S, disminuye la
actividad de la cascada inhibiendo a los factores VIIIa y Va. La AT es muy importante,
porque inhibe principalmente a la trombina (FIIa) y al FXa. Anticoagulantes naturales:
PCa = proteína C activada; PS = proteína S (cofactor de la PC); TM = trombomodulina;
AT = antitrombina; IPFT = inhibidor plasmático del factor tisular.
RIESGOS: HEMORRAGIA O SANGRADO
Indudablemente los anticoagulantes han salvado muchas vidas, pero los episo-
dios hemorrágicos desastrosos son el temor más importante durante su empleo
tanto para pacientes como para clínicos, y muchos médicos son ambivalentes res-
pecto a su empleo, en especial de los AVK. Con los anticoagulantes disponibles
(AVK y H), la diferencia entre la dosis útil para evitar la trombosis y la que pro-
voca sangrado es muy pequeña y, parafraseando los términos empleados en la
medicina basada en evidencia, los números necesarios para tratar y los números
necesarios para dañar son muy cercanos; de ahí que su empleo irreflexivo o ina-
propiado resulte peligroso en vez de ofrecer bienestar. Con los cumarínicos en
las mejores manos, la incidencia de “sangrados mayores” es de 2 a 4%, cifras que
deben sopesarse en contra del riesgo de trombosis. Por ejemplo, si sólo existe fi-
brilación auricular, la incidencia de embolia es inferior a 2%, pero si en un pacien-
te concurren factores como insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensión, edad
avanzada, historia previa de trombosis cerebral o isquemia cerebral transitoria,
el riesgo aumenta entre 5 y 12%. Cerca de 8% de pacientes de 75 años de edad
o más tienen fibrilación auricular, pero por el riesgo de sangrado y otras desventa-
jas de los AVK se sabe que muy pocos reciben una terapéutica antitrombótica
adecuada.4,10 Los nuevos anticoagulantes deben ser capaces de ampliar la venta-
na terapéutica de manera segura.
PERFIL DEL ANTICOAGULANTE IDEAL
Los anticoagulantes interfieren con la cascada de la coagulación, limitando la ge-

neración de trombina y disminuyendo o evitando la formación del coágulo de fi-
brina (figura 23–2).
El agente anticoagulante ideal debe ser fácil de administrar, ya sea por vía bu-
cal o parenteral, actuar de inmediato y no interactuar con otros medicamentos,
alimentos o factores ambientales. Es muy importante que su efecto anticoagulan-
te y su respuesta biológica sean predecibles de acuerdo con la edad, masa corporal
y funciones renal y hepática, para de esta manera prevenir la sobredosificación y
limitar los accidentes hemorrágicos mayores. De cumplirse lo anterior, no se ne-
cesita monitoreo rutinario de la coagulación para su control y se puede efectuar
en cualquier momento. Debe poseer una ventana terapéutica amplia, no necesitar
ajustes de la dosis y su efecto anticoagulante debe ser fácil y rápidamente reversi-
ble en caso de sangrado o cuando el paciente requiera un procedimiento invasivo.
Condición importante es que se pueda emplear durante el embarazo sin que el
producto experimente daño alguno por su aplicación. Por último, su costo–bene-
ficio debe ser aceptable considerando el aumento imparable del precio de la aten-
ción médica institucional o privada. El anticoagulante que reúna todos estos re-
quisitos sin duda volverá a revolucionar la medicina moderna.
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
Los AVK empleados con frecuencia son derivados cumarínicos (warfarina, ace-
nocumarina y fenprocumadina) y en algunos países todavía se encuentran deriva-
dos de indanediona. A la fecha son los únicos anticoagulantes utilizables por vía
bucal. Su introducción en la medicina ocurrió durante la Segunda Guerra Mun-
dial, sin seguir las estrictas guías de desarrollo y utilización actualmente en boga.
Se obtuvieron gracias a la observación de que el ganado vacuno moría por sangra-
do después de ingerir cierto tipo de trébol dulce, lo que permitió su descubrimien-
to y después su purificación. Sus propiedades anticoagulantes han sido explota-
das en dos áreas: como rodenticidas (los roedores mueren por sangrado interno)
y como agentes terapéuticos en la medicina humana. Disponer de un agente anti-
coagulante tomado era condición importante para el desarrollo de la cirugía car-
diovascular: p. ej., para el reemplazo de válvulas cardiacas dañadas por válvulas
mecánicas trombogénicas era necesario emplear anticoagulación sistémica sos-
tenida, lo que se logró con los AVK.9
Los cumarínicos interfieren en el hígado con la g–carboxilación dependiente
de la vitamina K de los factores plasmáticos II, VII, IX y X, y también de las pro-
teínas antitrombóticas naturales C y S. Por los cumarínicos, los factores mencio-
nados adquieren características disfuncionales y no forman complejos con Ca++
y fosfolípidos. Los AVK son anticoagulantes potentes; utilizados en una variedad
de condiciones, sus desventajas bien conocidas, hemorrágicas, limitan su em-
pleo. Pero como además tienen una ventana terapéutica muy estrecha, respuesta
biológica impredecible e interacciones con numerosos medicamentos, alimentos
y otros factores que aumentan o disminuyen su eficacia, su empleo debe hacerse
con un riguroso control de su efecto anticoagulante. Para tal fin se utiliza el tiem-
po de protrombina (TP) expresado en la relación internacional normalizada
(INR). Si el efecto es insuficiente, traerá como consecuencia nuevas trombosis,

y la sobredosificación se relaciona con aumento del riesgo de sangrado.9
HEPARINA ESTÁNDAR Y HEPARINAS

DE BAJO PESO MOLECULAR
La HE o no fraccionada fue aislada en extractos de hígado vacuno y porcino —de

ahí el nombre de heparina—, pero también se extrae de otros tejidos. Los prepara-
dos clínicamente disponibles se obtienen de pulmón bovino o mucosa intestinal
porcina, y el conocimiento de las enfermedades transmisibles por priones elimi-
nó al ganado bovino como fuente de la HE.
La HE es una mezcla de cadenas de glucosaminoglicanos de composición y

longitud variables y PM aproximado de 15 000 dA; las HBPM se preparan quími-
ca o enzimáticamente a partir de HE o no fraccionada y están formadas por cade-
nas cortas de sacáridos con PM aproximado de 5 000 dA. Su efecto anticoagulante
depende de la unión de un pentasacárido específico con el anticoagulante endó-
geno natural, la AT, unión que acelera más de 1 000 veces el efecto de ésta sobre
la trombina y el factor Xa. Las cadenas largas de HE inactivan a la trombina me-
diante la formación de un complejo tripartita en el que HE–AT–T se unen entre
sí (figura 23–3); las cadenas cortas de sacáridos de las HBPM no pueden formar
estos compuestos ternarios inactivadores de T, pero inhiben al factor Xa por su
unión a la AT mediante un pentasacárido específico. Los complejos H–AT tam-
bién inactivan otras serinoproteasas de la coagulación, los factores IX, X, XI y
XII activados.1,10 Al cabo de cierto tiempo de su empleo, el lugar de las numero-
sas indicaciones de la HE ha sido ocupado por las HBPM, en particular en el área
de la profilaxis antitrombótica. Las HBPM tienen como ventaja su administra-
ción subcutánea, una vez al día, y que se pueden utilizar sin controlar su acción
anticoagulante porque tienen efecto farmacocinético predecible.9,10 En caso ne-
cesario, la acción anticoagulante se puede monitorear determinando los niveles
del factor Xa, que sólo se puede hacer en laboratorios especializados de coagula-
ción. Por el contrario, la aplicación de HE siempre debe ser monitoreada con el
tiempo de tromboplastina parcial activado.3,9,10 El efecto anticoagulante de la HE
y de las HBPM puede revertirse con protamina; para ambas, sus desventajas son
la vía de administración (intravenosa o subcutánea) y la probabilidad de provocar
el síndrome de trombocitopenia–trombosis, entre otras manifestaciones indesea-
bles.10,13
NUEVOS ANTICOAGULANTES
Las limitaciones de los anticoagulantes tradicionales, en particular el sangrado,

y el mejor conocimiento de la cascada de la coagulación, permitieron el desarro-
llo de nuevos compuestos anticoagulantes, algunos para administración oral.
Con éstos se buscan sitios o blancos en la coagulación mejores para la terapia an-
titrombótica, y cuál o cuáles medicamentos en desarrollo tendrán una ventaja
terapéutica son temas de intenso debate.14 En la figura 23–4 se enumeran los nue-
vos anticoagulantes disponibles y los sitios en que inhiben la cascada de la coagu-
lación.
La mayoría de las nuevas moléculas actúan sobre la T o el factor Xa y son las
más avanzadas en su desarrollo, registro y disponibilidad clínica, por lo que algu-
nas de ellas se discutirán con cierta amplitud más adelante.
FT/FVIIa
IFT
PANc2
FVIIai
X IX
IXa Inhibidor del factor IXa

VIIIa
PCa
TM soluble
Fondaparinux
Va Idraparinux
Xa DX–9065
Razaxaban
Rivaroxaban
LY–51, 7717
II
IIa Hirudina
Bivalirudina
Argatroban
Ximelagatran
Melagatran
Dabigatran
Fibrinógeno Fibrina
Figura 23–4. Vías de la coagulación y sitio blanco de los nuevos anticoagulantes. PCa:
proteína C activada; TM: trombomodulina; IFT: inhibidor del factor tisular; PANc2: pép-
tido anticoagulante de nemátodos; FVIIai: inhibidor del sitio activo del FVII.
Debe mencionarse que también están en desarrollo inhibidores de los primeros

pasos de la coagulación, como el inhibidor recombinante de la vía del FT (IrFT),
el péptido recombinante anticoagulante de nemátodos y el bloqueo del sitio acti-
vo del factor VIIa. Tales compuestos se hallan en fases tempranas de investiga-
ción y no se espera que estén disponibles para su aplicación clínica en un futuro
cercano. Existen inhibidores de los factores IXa y VIIIa que actúan como anticoa-
gulantes y causan una condición similar a la de la hemofilia de intensidad mode-
rada. Entre ellos están bloqueadores del sitio activo de ambos factores, anticuer-
pos monoclonales y un inhibidor del factor IXa administrable por vía bucal,
conocido como TTP–889.15
Modular la vía anticoagulante natural dependiente de la TM y las proteínas C

y S es otra estrategia en la creación de nuevos anticoagulantes. El mejor ejemplo
es la proteína C activada (drotrecogin–a), anticoagulante efectivo cuya indica-
ción son los pacientes con sepsis grave y falla orgánica múltiple en quienes su
administración oportuna mejora el pronóstico tanto por sus propiedades anticoa-
gulantes como antiinflamatorias.16 Otro mecanismo de los nuevos anticoagulan-
tes produce la inhibición indirecta de la T mediante activación del cofactor II de
la heparina; éste es el mecanismo de acción del odiparcil (SB–424323), sustrato
para la producción de glucosaminoglicanos (GAG), y que estimula la interacción
GAG–cofactor II de la heparina.14,15
PENTASACÁRIDOS
Como ya se indicó, el blanco de la mayoría de los nuevos anticoagulantes es la

trombina (T) o el factor Xa; la inhibición de este último puede ser directa o indi-
recta. Los pentasacáridos sintéticos que activan a la antitrombina (AT) son análo-
gos a los que forman las cadenas de HE, y como los complejos pentasacárido–AT
no pueden formar un complejo ternario con la T, su efecto anticoagulante se debe
a inactivación del factor Xa. Por esta razón los pentasacáridos se conocen como
inhibidores específicos pero indirectos del factor Xa.17 Al combinarse, los facto-
res Xa y Va forman el complejo protrombinasa, que amplifica la conversión de
la protrombina en T (figura 23–1), e inhibir una molécula del factor Xa previene
la conversión de 140 moléculas de protrombina a T, de ahí la importancia de inhi-
bir al primero.
INHIBIDORES INDIRECTOS DEL FACTOR Xa
Fondaparinux e idraparinux son dos compuestos de esta nueva clase de medica-

mentos; su administración es subcutánea y afectan muy poco los resultados de
las pruebas rutinarias de la coagulación y, de hecho, no es necesario monitorear
su empleo. La vida media de fondaparinux es aproximadamente de 17 h y su eli-
minación es casi por completo renal.
Estudios cuidadosos en relación con la profilaxis de trombosis en los que se
comparó fondaparinux con una HBPM, enoxaparina, después de cirugía ortopé-
dica mayor, demostraron que el primero reducía de manera significativa la TEV
demostrable por venografía, en comparación con la enoxaparina convencional,
y que su perfil de seguridad era muy similar. Otros estudios demostraron que el
fondaparinux es igual de efectivo que la HBPM en el tratamiento de TVP y la

TEP.18,19
El fondaparinux también se ha empleado en el tratamiento de síndromes coro-
narios agudos; en los estudios denominados OASIS–5 y 6 se empleó en la dosis
utilizada para profilaxis de TEV posterior a cirugía ortopédica. En el estudio OA-
SIS–5 se utilizó una dosis de 2.5 mg/día en comparación con enoxaparina (1 mg/
kg/12 h) en pacientes con infarto agudo del miocardio (IM) sin elevación del seg-
mento ST, y se halló que el fondaparinux fue igual de efectivo que la enoxaparina
empleada en dosis terapéuticas, con la ventaja de que su empleo se relacionó con
disminución de casi 50% del número de accidentes hemorrágicos mayores a nue-
ve días de observación. En el estudio OASIS–6 en pacientes con IM y elevación
del segmento ST se valoró fondaparinux comparándolo con la terapéutica estándar.
A 30 días de observación, el primero disminuyó significativamente el riesgo de
recurrencia de infarto y también el número de muertes, en tanto que la frecuencia
de sangrado mayor fue igual que con la terapéutica estándar.3,20
Idraparinux es un análogo sintético del fondaparinux; con alta afinidad por la
AT, su efecto anticoagulante es muy prolongado (vida media de 80 a 130 h) y se
puede aplicar por vía subcutánea, una vez a la semana, en especial en pacientes
que necesitan anticoagulación prolongada, como aquellos con TEP, fibrilación
auricular o problemas trombóticos por predisposición genética. Sin embargo, los
estudios de fase III en individuos con fibrilación auricular se interrumpieron a
poco de haberse iniciado, porque el número de complicaciones hemorrágicas ma-
yores que ocurrieron fue muy importante. Otro inconveniente para su empleo, to-
mando en cuenta la duración de su efecto, es que no existe un antídoto que re-
vierta su efecto de manera inmediata. Para tal fin puede utilizarse una sustancia
denominada avidin, que en principio puede servir para controlar las complicacio-
nes hemorrágicas inherentes a todos los agentes antitrombóticos,3 pero no existe
información acerca de su eficacia clínica.
INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR Xa
Debido al papel central (figura 23–1) del factor Xa en la evolución de la cascada

de la coagulación y en virtud de los resultados promisorios de los pentasacáridos,
era natural que se propusiera el desarrollo de inhibidores directos del factor Xa
que bloqueen el dominio catalítico del factor, sin intervención de la AT. Los inhi-
bidores directos del factor Xa disponibles se aplican por vía bucal y se les ha con-
siderado efectivos. Entre ellos están el rivaroxaban (Bay 59–7939) y el apixaban
(BMS–562247),21,22 que a la fecha se encuentran en estudios de fase II, con dife-
rentes dosis en pacientes de cirugía ortopédica mayor. También se inició la apli-
cación de ambos compuestos en estudios fase III para la profilaxis de trombosis

posterior a cirugía ortopédica, tratamiento de TEV y prevención de trombosis ce-
rebral en pacientes con fibrilación auricular.
Otros compuestos inhibitorios del factor Xa empleados por vía bucal son los
denominados LY–517717, YM–150 (Astellas) y DU–176b (Daiichi), cuya apli-
cación está en estudios de fase II.22 El razaxaban (BMS–561389) parecía ser muy
eficaz, pero su desarrollo se detuvo porque causó eventos hemorrágicos mayores
en exceso del número esperado, y como al mismo tiempo se observó que otro
compuesto, el apixaban (BMS–562247), tenía un perfil farmacocinético supe-
rior, se abandonó el empleo de aquél. Esta historia es un ejemplo del difícil y tor-
tuoso camino que siguen el desarrollo y la aceptación de nuevos medicamentos
anticoagulantes.
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA (T)
La T tiene un papel muy importante en la evolución de la cascada de la coagula-

ción y de la hemostasia en general (figura 23–1), por lo que inhibirla constituye
en teoría un método muy atractivo para impedir la formación de coágulos o trom-
bos. Como ya se mencionó, la T no sólo convierte al fibrinógeno en fibrina, sino
que también impulsa y refuerza diversos procesos de la hemostasia: por ejemplo,
activa los factores V, VIII y XI, lo que resulta en aumento de la generación de la
propia T. Asimismo, cuando la T cambia de sustrato y se une a la TM subendote-
lial, adquiere características de anticoagulante una vez activadas las proteínas C
y S (figura 23–2) y de esta manera autolimita su generación a las áreas en donde
ocurrió disrupción de la pared vascular.
Los inhibidores de la T lo hacen interactuando directamente con su dominio
catalítico y tienen la ventaja de inhibir a la T inmersa o anclada en los coágulos
o trombos, evitando su extensión. El descubrimiento del poderoso papel de los
inhibidores de la T fue empírico, al observarse sus efectos en forma natural. La
hirudina es un anticoagulante que produce y se extrae de la sanguijuela médica
o Hirudo medicinalis. La lepirudina (argatroban) es una hirudina recombinante
que se desarrolló para su empleo clínico y está autorizada en particular para reali-
zar la anticoagulación de pacientes que desarrollan trombocitopenia–trombosis
por HE o HBPM.10,13 El argatroban es una molécula pequeña, quizá la primera
disponible, y su aplicación es intravenosa; por su acción anticoagulante y en vir-
tud de que con su uso se ha observado una incidencia de eventos hemorrágicos
ligeramente mayor que con las heparinas tradicionales, su efecto se debe monito-
rear con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa); metabolizado por
el hígado, su uso se contraindica en enfermos con insuficiencia hepática grave,
y se tiene que disminuir la dosis en pacientes con nefropatías. A pesar de esto

último, en EUA es un producto utilizado con frecuencia en pacientes con insufi-
ciencia renal.10,22 Sin embargo, no está disponible en Hispanoamérica ni en Eu-
ropa.
Otros inhibidores directos de la trombina son la bivalirudina y el melagatran,
cuyo empleo es parenteral; hace poco tiempo se pusieron a la disposición dos aná-
logos de la hirudina utilizables por la vía bucal: el ximelagatran y el dabigatran
(figura 23–3).
La bivalirudina es un polipéptido sintético derivado de la hirudina, consta de
20 aminoácidos e inhibe a la T uniéndose directamente con ella, aunque en forma
reversible; también se aplica por vía parenteral. Tiene el inconveniente de que su
vida media es muy corta (25 min), porque una vez en el plasma es neutralizada
rápidamente por peptidasas endógenas.3 La bivalirudina se ha usado para realizar
angioplastias coronarias percutáneas, como adyuvante en la terapéutica trombo-
lítica y también como sustituto de la H en pacientes con el síndrome de tromboci-
topenia–trombosis provocada por heparina.
El ximelagatran fue uno de los primeros compuestos anticoagulantes disponi-
bles para administración bucal y su aparición causó tal entusiasmo que se pensó
que podría sustituir a los AVK. El ximelagatran es metabolizado por el hígado,
en donde se transforma en el compuesto activo, que es el megalatran, aplicable sólo
por vía parenteral. El megalatran es un dipéptido que interactúa con el sitio activo
de la T. Como se combina muy poco con alimentos y otros medicamentos, tiene
efecto anticoagulante predecible y se puede utilizar sin control del laboratorio.
El ximelagatran se estudió en forma completa para su empleo en la profilaxis
de TEV luego de cirugía ortopédica. La investigación denominada THRIVE va-
loró su empleo en el tratamiento de la TEV,22,23 en tanto que los ensayos SPOR-
TIF compararon el ximelagatran con la warfarina en la prevención de trombosis
cerebral y embolismo sistémico en pacientes con fibrilación auricular (estudio
SPORTIF III).24,25
En tales ensayos las propiedades anticoagulantes fueron muy eficaces y, en
conjunto, los episodios trombóticos y hemorrágicos observados no fueron signi-
ficativamente diferentes respecto a los que ocurrían con la terapéutica antitrom-
bótica estándar.
En sólo 6 a 9% de los pacientes que lo emplearon se observó aumento de ami-
notransferasas, que en la mayoría fue asintomático y reversible aunque continuó
la administración del medicamento. Sin embargo, algunos pacientes desarrolla-
ron insuficiencia hepática aguda, casos clínicos que recibieron mucha difusión
y dieron pie a que su empleo se suspendiera de manera universal, a pesar de que
se trataba de un compuesto que ya había sido registrado y aceptado en numerosos
países para la profilaxis de trombosis posquirúrgica. Fue en ese momento cuando
la industria farmacéutica, las autoridades regulatorias y la comunidad médica
científica confrontaron los elevados riesgos y costos que se deben asumir para el
desarrollo de nuevos medicamentos y en particular los anticoagulantes.3,22
Otro compuesto, el dabigatran etexilato, es un promedicamento anticoagulan-
te; administrado por vía bucal se convierte en dabigatran, producto que funciona
inhibiendo directamente a la T; su vida media plasmática aproximada de 15 h per-
mite aplicarlo una vez al día. Su valoración se ha efectuado en estudios fase II
en pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (BISTRO II), y también se
está usando en estudios fase III para tratamiento de TEV aguda (RECOVER),
prevención de TEV (REMEDY) y de las embolias de origen cardiaco en pacien-
tes con fibrilación auricular no valvular (RELY).26
SANGRADO RELACIONADO CON

LOS NUEVOS ANTICOAGULANTES
Sin importar su forma de acción (figura 23–4), los nuevos anticoagulantes inva-
riablemente causarán sangrado, ya sea dentro de la ventana terapéutica o por so-
bredosificación.27 El riesgo de esta complicación sólo se precisará hasta que tales
medicamentos estén a disposición de los clínicos y es probable, como ya se ha
dejado entrever, que su control sea más complejo que con los anticoagulantes tra-
dicionales, pues tanto H como AVK tienen antídotos efectivos.
Las complicaciones hemorrágicas deben considerarse como muy importantes
por su potencial para provocar cierto grado de morbimortalidad, juzgarse por su
intensidad y localización, comorbilidad, empleo concomitante de medicamentos
(especialmente antiagregantes plaquetarios) y dosis y tipo del anticoagulante de
que se trate. Valorada su intensidad, hay que determinar las repercusiones del me-
dicamento sobre la cascada de la coagulación con marcadores de su actividad,
como las proteínas blanco (nivel de factor Xa) o el contenido plasmático del pro-
ducto involucrado. Al mismo tiempo hay que intensificar el tratamiento de la co-
morbilidad existente, interrumpir fármacos capaces de interferir con la hemosta-
sia y en seguida decidir el empleo de transfusiones de plasma o sus fracciones si
existe una deficiencia concreta. Por último, se puede considerar el uso de agentes
prohemostáticos inespecíficos como desmopresina, inhibidores de la fibrinólisis
(ácidos épsilon–aminocaproico o tranexámico) y concentrados del factor VIIa
recombinante (FVIIar) sólo cuando la integridad o la vida del paciente estén en
peligro.
El efecto anticoagulante de HE y HBPM puede ser cohibido con protamina3,10
y el plasma o concentrados de factores pueden revertir el efecto de los AVK.4,9
En relación con los inhibidores del factor VIIa y la vía del FT como el péptido
C2 anticoagulante de nemátodos, éste se relaciona con prolongación mínima del
TP, y como su vida media es de 50 h, en caso de sangrado se recomiendan medidas

de soporte y aplicar el concentrado del FVIIar.
El inhibidor plasmático del FT se ha empleado en estudios fase II y III para
tratamiento de sepsis (forma recombinante, tifacogin) comparándolo con placebo
y se observó que provoca más sangrado (6.5 vs. 4.8%), pero no mejora la sobrevi-
vencia; sin embargo, no se han definido las estrategias para control del sangrado.
En virtud de la corta vida media del tifacogin, parece suficiente interrumpir su
aplicación.28
Cuando el fondaparinux, inhibidor del FXa, provoca sangrado anormal, no
existe antídoto útil. Se emplean medidas inespecíficas, incluso protamina, y lo
más útil parece ser aplicar FVIIar. Recién se informó que la heparinasa I, por lo
menos in vitro, lo degrada e inactiva, pero por el momento su papel sólo es poten-
cial.27 El idraparinux actúa uniéndose a la AT y tiene vida media muy larga, por
lo que interrumpir su efecto es problemático. Si ocurre sangrado, se sugiere tam-
bién emplear FVIIar. La heparinasa I no lo neutraliza in vitro. Productos como
DX–9065a, razaxaban, rivaroxaban (BAY 59–7939) y otros inhibidores del fac-
tor Xa tampoco tienen antídoto conocido.
Para inhibidores de los factores Va y VIIIa, como la proteína C activada (dro-
trecogin a), el manejo del sangrado se simplifica por su vida media muy corta,
pero carece de antagonista, y aunque la TM soluble puede provocar sangrado ma-
yor en 1.4 a 6.3% de los pacientes que la reciben, tampoco se le conoce antídoto
definido.
De los inhibidores de la T, la hirudina tiene vida media muy corta, lo que facili-
ta el manejo del sangrado sin medidas extremas, sobre todo si la función renal es
normal. Cuando ésta es anormal, su acumulación y en consecuencia el sangrado
se pueden evitar mediante hemodiálisis.3,10 Sólo cuando sus niveles aumentan
mucho o el sangrado es intenso se recomienda el FVIIar, pero, como para el caso
de los demás anticoagulantes, su empleo ha sido limitado a unos cuantos pacien-
tes,27,29 por lo que no existe validación de su aplicación. La bivalirudina no tiene

antagonista, pero por su vida media muy corta es poco probable que origine emer-
gencias. El argatroban, sustituto de la H recomendado en pacientes con síndrome
de trombocitopenia–trombosis provocada por ésta,10,13 se metaboliza en el híga-
do, por lo que no debe usarse en sujetos con insuficiencia hepática, pero como
su vida media es corta (45 min) y no tiene antídoto conocido, en caso de sangrado
se puede tratar con FVIIar.
De acuerdo con lo referido, tal parece que el FVIIar es el antídoto universal
de los nuevos anticoagulantes,30 lo que se debe a que es capaz de iniciar la hemos-
tasia en sitios de sangrado, activando directamente a la T sobre la membrana pla-
quetaria. En ausencia de antídotos específicos y sólo por el cúmulo de experien-
cias anecdóticas, el FVIIar se utiliza para tratar las hemorragias que ponen en
peligro la vida del paciente en diversas condiciones clínicas, pero la recomenda-
ción definitiva para emplearlo, en caso de sangrado provocado por los nuevos an-
ticoagulantes deberá esperar la publicación de investigaciones clínicas adecua-
das.
CONCLUSIONES
Los nuevos medicamentos anticoagulantes son bienvenidos como parte de la es-

trategia para reducir la morbimortalidad que provocan los trastornos trombóticos
y para aumentar la calidad de la atención de numerosos pacientes. Como ya se
mencionó, existen varios compuestos con efecto diverso sobre el mecanismo de
la coagulación que están en desarrollo, pero su llegada a la práctica clínica toda-
vía tardará cierto tiempo, durante el cual deben efectuarse investigaciones a fin
de asegurar su superioridad, conocer sus riesgos y efectos colaterales y determi-
nar su riesgo–beneficio. La experiencia con el ximelagatran constituyó una ad-
vertencia para la comunidad médica y científica y permitió establecer que no se
debe acelerar su aplicación, sino establecer con cuidado sus ventajas clínicas y
sus fallas potenciales.
Para este tipo de medicamentos es de gran importancia encontrar un balance
entre su eficacia para prevenir y tratar las trombosis y las complicaciones hemo-
rrágicas y de otro tipo, pues sin duda sus indicaciones serán múltiples, en gran
número de pacientes y bajo diversas condiciones a nivel mundial.
Las investigaciones clínicas deben demostrar una eficacia y seguridad de los
nuevos anticoagulantes por lo menos igual, y de preferencia superior, a la de los
anticoagulantes tradicionales, y sus corolarios serán decisivos para permitir su
empleo en la práctica clínica.
En tanto se obtengan tales resultados, deberá continuarse el empleo de H y
AVK en condiciones cuidadosas a pesar de la experiencia por haberlos utilizado
durante muchas décadas y muchísimas manos, sin olvidar que mejorar la calidad
de la anticoagulación es un objetivo importante en los esfuerzos por mejorar la
salud de los seres humanos.
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LECTURAS RECOMENDADAS
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Sección VI
Tratamiento no
farmacológico
Sección VI. Tratamiento no farmacológico

24
La embolia pulmonar (EP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son padeci-

mientos de una misma entidad patológica, la enfermedad tromboembólica veno-
sa. El embolismo pulmonar está asociado a una elevada morbilidad y mortalidad.
La incidencia de tromboembolia pulmonar en EUA se estima en 1 caso por 1 000
personas por año, o 200 000 a 300 000 hospitalizados por año. El número de
muertes asociadas a tromboembolia pulmonar fue de 35 750 en 1979 y de 24 947
para 1998, observándose una disminución de la mortalidad en aproximadamente
30% de 1979 a 1998. Sin embargo, se estima que en EUA existen alrededor de
750 000 a 900 000 eventos de tromboembolia pulmonar (TEP) con una mortali-
dad anual de 120 000 a 150 000 muertes por año.
La tasa de mortalidad dentro de los tres primeros meses del evento tromboem-
bólico es de 15 a 17.5%, datos que permiten estimar que la mortalidad anual es
entre 37 500 y 43 750, con un estimado de 250 000 pacientes hospitalizados por
año de EP. A través de las tres últimas décadas se ha observado una declinación
en todos los grupos étnicos, edad y género. Finalmente, cabe mencionar que la
tasa de mortalidad en el grupo étnico de afroamericanos es mayor en el sexo mas-
culino, seguido de mujeres del mismo grupo etario, posteriormente hombre de
raza blanca, mujer blanca y finalmente de hombres y mujeres de otros grupos ét-
nicos, tales como latinos y asiáticos.1,2
La embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda representan el espectro
de una enfermedad. Los coágulos se forman habitualmente en las venas profun-
das de las pantorrillas, incluyendo las venas poplíteas, y migran a las venas proxi-
males con mayor probabilidad de embolizar a la circulación pulmonar. Cabe
399
mencionar que, a mayor calibre de las venas donde se forma el trombo, la magni-
tud del embolismo pulmonar es de mayor gravedad, es decir, los coágulos que se
forman en las venas femorales, iliacas o incluso la vena cava pueden desencade-
nar eventos mortales de EP masiva. Alrededor de 79 a 90% de los pacientes que
presentan EP tienen evidencia de trombosis venosa profunda; contrariamente,
50% de los pacientes con TVP proximal presentan EP.
Los factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica están bien defini-
dos e incluyen cirugía (particularmente pélvica y ortopédica), trauma, pacientes
hospitalizados, malignidad, enfermedades neurológicas y la presencia de estados
de hipercoagulabilidad, entre otros.3,4
La anticoagulación sistémica es la terapia de elección para todas la formas de
tromboembolismo venoso. Generalmente, los estudios sobre terapia anticoagu-
lante en EP se han reportado en fase aguda, con una tasa de recurrencia de 3 a 5%,
situación asociada a alta mortalidad. La anticoagulación previene la extensión
del trombo, así como la recurrencia temprana y tardía, tanto de la TVP como de
la EP. Existen múltiples terapias médicas disponibles para el tratamiento de la EP
en fase aguda. Sin embargo, no todos los pacientes son candidatos para la anticoa-
gulación. Sin anticoagulación los pacientes con TVP están en alto riesgo de desa-
rrollar EP, que llega a ser mortal hasta en 25% de los casos.5
Los filtros de vena cava (FVC) son una alternativa o estrategia terapéutica usa-
da en aproximadamente 15% de los pacientes con TVP. Las indicaciones prima-
rias para la colocación de dispositivos intravasculares en vena cava incluyen:
contraindicación para anticoagulación, complicaciones tales como sangrado ma-
yor durante la anticoagulación y recurrencia mientras el paciente está recibiendo
terapia anticoagulante adecuada. Los filtros algunas veces son colocados en casos
de EP masiva, o cuando se considera que el émbolo puede ser mortal, particular-
mente si la terapia fibrinolítica está contraindicada. Los filtros son efectivos para
reducir la incidencia de EP, aunque puede incrementar la incidencia subsecuente
de TVP; además, estos dispositivos no han demostrado incremento en la sobrevida.
La efectividad de los FVC permanentes en EP fase aguda en pacientes con
TVP fue reportada por Decousus y col.,6 quienes mencionan que la incidencia de
EP registrada desde el inicio al 12 día fue de 1.1% en pacientes con filtro y 4.8%
en aquellos a los que no se les colocó FVC; la mortalidad en el mismo lapso en
pacientes con filtro fue de 0% y sin el dispositivo fue de 2%.7
ANATOMÍA DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO

DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES
Comprender la anatomía del sistema venoso profundo de extremidades inferio-

res, vena cava inferior (VCI) y sus tributarias es esencial para comprender la va-
Filtros de vena cava 401
riabilidad en la presentación clínica de la enfermedad tromboembólica venosa,

que engloba a dos patologías: la trombosis venosa profunda y el embolismo pul-
monar, esta última grave y potencialmente fatal.
En lo referente a la anatomía vascular en las extremidades inferiores se puede
comentar que el sistema venoso profundo está conformado por la vena tibial ante-
rior, proveniente de la red venosa del dorso del pie; la vena tibial posterior, prove-
niente de la región medial del pie; la vena peroneal de la región lateral del pie.
En la pantorrilla superior, la vena tibial posterior y la peroneal se unen para for-
mar el tronco tibioperoneo, a su vez uniéndose a la vena tibial anterior y formando
la vena poplítea, a la cual drena la vena safena menor. La trayectoria de la vena
poplítea es por detrás de la rodilla y pasa anteromedial en el muslo distal a través
del canal abductor, punto en el cual se denomina vena femoral. La vena poplítea
y la vena femoral son una y la misma, es la más grande y larga del sistema profun-
do de las extremidades inferiores. La vena femoral profunda es corta y usualmen-
te tiene su origen de las venas tributarias de los músculos profundos del muslo
de la región lateral, pero en 10% de los casos puede comunicarse con la vena po-
plítea ascendente. En el muslo proximal las venas femorales profundas (VFP) y
superficial (VFS) se unen justo debajo de la ingle para formar la vena femoral
común. La trayectoria de la vena femoral común es superficial, y generalmente
es muy fácil de identificar. Por otro lado, la vena safena mayor se une a la femoral
común en la ingle, justo próxima a la unión de la PFV/SFV y el muslo superior.
La vena femoral común se hace más profunda dentro del abdomen a nivel del li-
gamento inguinal, en donde se convierte en la vena iliaca externa. La vena iliaca
interna se une a la vena iliaca externa para formar la vena iliaca común. Las venas
iliacas comunes derecha e izquierda se encuentran a nivel del ombligo, donde for-
man la vena cava inferior. Entonces, la VCI va hacia arriba a la aurícula derecha
del corazón.
La gran vena safena se origina en la región medial del pie y observa un trayecto
anteromedial del maleolo, posteriormente cruza la tibia medial en dirección pos-

terior y asciende medialmente hasta la rodilla, arriba de ésta; continúa anterome-
dial, superficial a la fascia profunda y pasa a través del foramen oval para unirse
a la vena femoral común a nivel del pliegue inguinal, sitio donde se encuentra la
unión safenofemoral.
La vena cava inferior (VCI) es la mayor estructura venosa del cuerpo; está for-
mada por la unión de las venas iliacas comunes derecha e izquierda y se origina
a nivel de L4–L5; a este nivel la VCI se localiza posterior al origen de la arteria
iliaca común derecha; en su trayecto ascendente se ubica a la derecha de la aorta
y anterior a la columna vertebral, en este segmento recibe sangre de las venas
lumbares inferiores y ascendentes. Las venas gonadal derecha y suprarrenal dre-
nan directamente a la VCI, inferior y superior a la vena renal derecha, respectiva-
mente. Las contrapartes de estas venas en el lado izquierdo drenan dentro de la
Figura 24–1. Vena cava Inferior izquierda con trayectoria cefalocaudal en su desembo-
cadura en la aurícula derecha.
vena renal izquierda. Las venas renales se unen a nivel de L1–L2. La vena renal
derecha presenta un curso más corto y habitualmente está situada caudalmente.
La vena renal izquierda es más larga y habitualmente cruza anterior a la aorta. A
nivel de las venas renales, la VCI transcurre posterior a la cabeza del páncreas,
entonces asciende hasta alcanzar el borde posterior del hígado, atraviesa el dia-
fragma y se curva hacia delante y adentro hasta desembocar en la región poste-
roinferior de la aurícula derecha. Su diámetro oscila entre 2 y 3 cm, pero presenta
dos ensanchamientos, uno a nivel de las desembocadura de las venas renales y
el otro se halla situado en la desembocadura de las venas suprahepáticas.
Las variaciones anatómicas que involucran a la VCI se distribuyen equitativa-
mente entre la población general, reflejando las variaciones en la involución o
persistencia de las venas cardinales. Estas condiciones pueden ser importantes,
ya que alteran la inserción del filtro en 3 a 15% de los pacientes.
La duplicación de la vena cava se observa en 0.2 a 3% de los individuos. Cuan-
do esta anormalidad esta presente, usualmente la VCI izquierda es más pequeña
que la derecha; la demostración de esta anormalidad es importante para la deter-
minación de la colocación del filtro. En presencia de VCI duplicada, la coloca-
ción del filtro en la VCI derecha es potencialmente inadecuado para la preven-
ción de embolismo pulmonar.8
La transposición de VCI se observa en 0.2 a 0.5% de los individuos. En expe-
riencia del Instituto Mexicano de Enfermedades Respiratorias se ha observado
vena cava inferior izquierda única.
Figura 24–2. Vena cava inferior y venas renales derecha e izquierda.
A fin de establecer una terminología homogénea, se definen los siguientes

conceptos:
Trombosis: es la formación de un coágulo, en un paciente, dentro de los vasos
sanguíneos o en cámaras cardiacas. El coágulo resultante a partir de la trom-
bosis, un trombo, puede bloquear el flujo sanguíneo localmente o por mi-
gración bloquear el flujo sanguíneo en un sitio distante.
Figura 24–3. Duplicación de vena cava inferior.

Embolismo: un émbolo es un conglomerado celular o de sustancias que migra

por vía sanguínea hasta detenerse en un vaso de menor calibre que impide
su paso. Usualmente este conglomerado es un fragmento de trombo (95%);
ocasionalmente es grasa, gas, aire o células tumorales. El émbolo que se
desprende del trombo adherido en la pared de las venas pasa a través de las
cámaras derechas y se detiene en la circulación pulmonar; aquellos frag-
mentos de trombos en las arterias o en ventrículo izquierdo se detienen en
el riñón, el cerebro, el bazo u otros órganos sistémicos.
Infarto: es la formación de un área de tejido muerto causada por el bloqueo
en el suministro de sangre venosa o arterial, condición que origina inflama-
ción y dolor en una extremidad. En más de 80 a 90% de los casos de embo-
lismo pulmonar tiene su origen en el sistema venoso profundo de pantorri-
llas, muslos y/o pelvis. El término de embolismo se establece cuando una
fracción o el total se desprende y emigra hasta la circulación pulmonar.
Revisión histórica
Los FVC son dispositivos intravasculares cuyo objetivo es prevenir el embolis-

mo pulmonar que se origina en el sistema venoso profundo. Las técnicas de inte-
rrupción mecánica de vena cava se desarrollaron bajo laparotomía abierta, con
la ligadura de la vena cava, que fue sugerida por Trousseau en 1968. Inicialmente
fue la ligadura de vena femoral, procedimiento realizado por John Hunter en
1874. Se menciona también que esta técnica fue retomada por Homans en 1934.
En 1943 Ochsner, DeBakey y O’Neal propusieron la ligadura de la vena cava in-
ferior. Este método se asoció a alta mortalidad operatoria, 19 a 39%, y una tasa
de recurrencia de 6 y 2% mortal y estasis venosa crónica en 33 a 43% de los casos,
incluyendo edema, dolor y ulceración. En la década de 1950 la técnica quirúrgica
se modificó hacia la oclusión parcial de vena cava vía plicatura con sutura, y pos-
teriormente fue modificada con clips, aunque la tasa de estasis venosa mejoró de
43 a 14% para el síndrome posflebitis; asimismo, dado que fueron procedimien-
tos altamente invasivos, se asoció una alta tasa de mortalidad, aproximadamente
8 a 12%, recurrencia de 4% y tasa de permeabilidad de vena cava inferior de 67%.
La siguiente generación de dispositivos de interrupción de flujo de vena cava
fue la sombrilla de Mubin–Uddin; fue construido en forma de sombrilla invertida
con seis postes de acero inoxidable, cubierta con una membrana de SilasticR fe-
nestrada impregnada con heparina, e insertada a través de la yugular derecha, con
ápex en dirección caudal; este filtro causó alteraciones significativas en el flujo
y el gradiente de presión con trombosis de VCI en 60% de los casos.
En 1974 Kimray y Greenfield desarrollaron un filtro cónico sin cubierta de
silicón para inserción vía venotomía yugular, con ápex en dirección cefálica, efi-
Cuadro 24–1. Indicaciones de filtros de vena cava inferior

Indicaciones de filtro de VCI de acuerdo a las guías basadas en evidencia
Indicaciones absolutas
S Evidencia de tromboembolismo venoso con contraindicación para anticoagulación
S Evidencia de tromboembolismo venoso con contraindicación para tratamiento anticoa-
gulante
S Fracaso de la anticoagulación
S Recurrencia de tromboembolismo venoso a pesar de tratamiento anticoagulante (sus-
pensión de anticoagulación)
S Imposibilidad de obtener adecuada anticoagulación.
Indicaciones secundarias (no recomendadas en las guías)
S Embolia pulmonar recurrente en presencia de hipertensión pulmonar
S Pacientes con enfermedad tromboembólica y reserva cardiopulmonar limitada y/o en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica
S Pacientes con trombos iliofemorales masivos e inestables (flotantes)
S Posterior a trombectomía, embolectomía o trombólisis de trombosis venosa profunda
S Pacientes traumatizados de alto riesgo (cabeza, médula espinal, pelvis o fractura de
extremidades inferiores) con contraindicación para anticoagulación
S Pacientes quirúrgicos de alto riesgo con contraindicación para anticoagulación
S Pacientes con DVT que tienen cáncer, quemados o pacientes embarazadas
S Enfermedad tromboembólica crónica
S Ataxia severa en riesgo de trauma
Contraindicaciones para colocación de filtros
S Trombosis crónica de vena cava inferior
S Sin acceso a vena cava inferior para la colocación de filtro
S Pacientes adolescentes
Contraindicaciones para anticoagulación
S Complicaciones de sangrado por anticoagulación
S Trombocitopenia asociada a heparina y síndrome de trombosis
S Antecedentes de síndrome hemorrágico reciente (úlcera gástrica)
S Cirugía mayor o trauma reciente
S Evento cerebrovascular hemorrágico
S Trombocitopenia (< 50 000/mm3)
S Sangre oculta en heces
S Neoplasias del sistema nervioso central, aneurisma o malformaciones vasculares

TVP=trombosis venosa profunda; EP= embolismo pulmonar; TEV= tromboembolismo venoso.
ciencia de 70 a 80%, sin alteraciones del flujo venoso o gradiente de presión. En

1984 se colocó vía percutánea mediante introductor de 24 Fr, por vía femoral o
yugular, que es el filtro de Greenfield. Posteriormente se desarrollan filtros de
bajo perfil con inserción percutánea.9,10

Los dispositivos de interrupción de VCI con un filtro son un procedimiento co-
múnmente realizado en pacientes con trombosis venosa profunda. Se recomiendan
en pacientes que presentan múltiples eventos de EP y alto riesgo de EP mortal, con-

traindicación para trombolíticos, cuando la anticoagulación está contraindicada
o si se presentan complicaciones relacionadas con la anticoagulación, además de
embolismo recurrente mientras reciben tratamiento anticoagulante adecuado. En
el estudio PREPIC se menciona que los filtros de vena cava son una importante
alternativa o estrategia terapéutica en el manejo de la EP; son usados en aproxi-
madamente 15% de los pacientes con trombosis venosa profunda.
Los filtros de VCI (FVCI) también están indicados para uso profiláctico en
grupos de alto riesgo, tales como pacientes politraumatizados, portadores de cán-
cer, neurológicos con lesiones medulares o cirugía de huesos largos de alto ries-
go, entre otras; los ensayos aleatorizados no han probado su efectividad. La inser-
ción profiláctica de filtro de VCI en pacientes de alto riesgo se observa en un tercio
de todos los filtros insertados. Aunque los FVCI son efectivos para reducir la inci-
dencia de embolismo pulmonar, también pueden incrementar la incidencia de
trombosis profunda y no han demostrado un incremento en la sobrevivencia.11,12
El uso de dispositivos de interrupción de vena cava se ha incrementado visible-
mente en las últimas dos décadas; por ejemplo, en 1979 se colocaron 2 000 FVCI,
y en el año 1999 se insertaron más de 49 000. A partir del año 2 000, con la intro-
ducción al mercado de filtros extraíbles para inserción vía percutánea, se ha
observado un incremento en la utilización de los FVC.13–15
Las indicaciones para los filtros se presentan en el cuadro 24–1.
En la figura 24–4 se observa una angiografía con trombo oclusivo en tercio
inferior de VCI y en ambas venas iliacas; en este caso el paciente podría ser candi-
dato a FVCI suprarrenal, ya que está en riesgo de presentar EP mortal en caso de
desprendimiento de los trombos que se observan; el abordaje sería a través de la
vena yugular derecha con introducción de catéter NIH por arriba de renales y ob-
servar la permeabilidad y diámetro de la vena cava.17–19
En el cuadro 24–2 se reúnen las características que deben reunir los filtros.
Cuadro 24–2. Características ideales del filtro

S Bajo perfil trombogénico, biocompatible
S Alta eficiencia de filtración de coágulos grandes y pequeños, sin impedancia al flujo
S Fijación segura dentro de la VCI
S Facilidad en la inserción percutánea
S Sistema de pequeño calibre
S Mecanismo de liberación simple
S Accesibilidad en el reposicionamiento
S Compatible con imagen de RMN
S Bajo costo
S Extraíble
Figura 24–4. Trombo oclusivo en vena cava inferior y en ambas iliacas.
Tipos de filtro de vena cava inferior

Actualmente existen dos clases de filtros de vena cava inferior en uso, permanen-
tes y recuperables o extraíbles. Los FVCI extraíbles ofrecen la misma protección
que los permanentes, con la ventaja de que eliminan las complicaciones de largo
plazo.
Figura 24–5. Filtro Bird’s Nest (permanente).

Figura 24–6. Filtro de Trapease (permanente).
Los filtros llamados recuperables ofrecen un amplio rango de aplicaciones clí-

nicas. Pueden ser removidos con un alto porcentaje de éxito (98%), dependiendo
de la evolución del padecimiento que motivó la inserción del filtro. Inicialmente
el tiempo recomendado para la extracción del filtro era de 15 días; sin embargo,
existen reporte de retiro del FVCI hasta de seis meses después de la inserción.19
Figura 24–7. Filtro de Greenfield (permanente).

Figura 24–8. Filtro Günther tulip (extraíble).
A continuación se enumeran los filtros disponibles en el mercado.

Los filtros de vena cava inferior permanentes se desarrollaron con el objetivo
de prevenir el embolismo pulmonar de trombos con origen en el sistema venoso
profundo de extremidades inferiores. Estos dispositivos demostraron protección
efectiva contra la TEP aguda proveniente del sistema profundo, pero no mejoran
la sobrevida a largo plazo, aunque sí se observó un incremento en la recurrencia
Figura 24–9. Filtro Vena Tech LP (permanente).

Cuadro 24–3. Filtros de vena cava disponibles

Permanentes
S Filtro de Greenfield de acero inoxidable
S Filtro de Greenfield de titanio
S Filtro Bird’s Nest
S Filtro Simon Nitinol
S Filtro vena Tech
S Filtro vena Tech LP
S Filtro Trapease
Recuperables o extraíbles
S Filtro Günther tulip
S Filtro OptEase
de trombosis venosa. El uso de FVCI se limitó a los pacientes que presentaban

indicaciones absolutas de inserción de filtros. Recientemente los FVCI tempora-
les se desarrollaron con el objetivo de evitar las complicaciones asociadas con
FVCI permanente, aunque estos dispositivos, su uso y pronóstico permanecen en
cierta medida sin definición exacta.20–24
Procedimiento vascular percutáneo para

la colocación de filtro en vena cava inferior
En la colocación transyugular o transfemoral de filtros de vena cava pueden pre-

sentarse complicaciones clínicas, tales como trombosis de la vena cava, trombo-
sis en el sitio de inserción, migración intravascular, perforación de vena cava,
TVP y EP recurrente.
La vías de inserción de filtro en la vena cava inferior por técnica percutánea
pueden abordarse a través de las venas femorales izquierda o derecha o a través
de la vena yugular derecha; sin embargo, en ocasiones existe obstrucción por
trombos en las vías de acceso mencionadas, por lo que es necesario el abordaje
vascular a través de la vena yugular interna izquierda. Habitualmente se canula
la vía de acceso con introductor arterial de 8 Fr. A través de éste se introduce un
catéter NIH de 6 Fr sin orificio distal hasta la vena cava inferior, observando la
punta distal del catéter, a nivel de L4. Una vez colocado el catéter en este sitio
se conecta a un inyector de volumen, con tiempo y presión programados y se ad-
ministra medio de contraste iónico o no iónico con un volumen aproximado de
30 mL en proyección AP, OAD 30_ y en OAI en 30_; el objetivo es determinar
con exactitud el diámetro transverso en posición frontal (AP) y oblicua, ya que
habitualmente el diámetro en AP es mayor que en proyección oblicua; se reco-
mienda realizar las oblicuas cuando el diámetro en la proyección AP se encuentra
Cuadro 24–4. Complicaciones reportadas con el uso de filtros de vena cava

Complicaciones %
Embolismo pulmonar 2a5
Embolismo pulmonar fatal 0.7
Muerte ligada a la inserción de un filtro 0.12
Complicaciones de la inserción * 4 a 11
Trombosis del sitio de acceso venoso 2 a 28
Migración del filtro 3 a 69
Perforación de vena cava{ 9 a 24
Obstrucción de vena cava 6 a 30
Insuficiencia venosa] 5 a 59
Fractura del filtro 1
Atrapamiento del alambre de la guía 1
* Las complicaciones de la inserción incluyen las complicaciones de sitio de punción como san-
grado, infección, neumotórax, parálisis de cuerdas vocales, evento vascular cerebral, complicacio-
nes del sistema de liberación, embolia aérea y malposición del filtro, inclinado, o apertura incompleta.
{ La perforación de la vena cava puede ocurrir inmediatamente, pero normalmente es una secuela
tardía. Más frecuentemente los pacientes son asintomáticos a las penetraciones; sin embargo, los
eventos han sido descritos como penetración de estructura del filtro a intestino delgado y ganglios
simpáticos.
] En la mayoría de los reportes la tasa de insuficiencia venosa es de 10%. Cuando los estudios
son por periodos más largos (seis años), más de 58.8% de los pacientes poseen signos clínicos
de insuficiencia venosa.
Los datos son algo polémico porque de 30 a 45% de los pacientes tratados con terapia de anticoa-
gulación pueden experimentar insuficiencia venosa en el seguimiento a seis años.
en límite máximo de apertura del filtro; p. ej., el diámetro en la base del filtro
Greenfield es de 2.8 cm y en el Günther tulip es de 3.0 cm, en el Vena tech < 3.5
mm, en el Simon < 2.4 mm, en el Bird’s nest para cavas mayores de 30 mm; en
ocasiones el diámetro oblicuo es menor al diámetro de apertura y es posible colo-
car el filtro en la vena cava, aunque en proyección AP el diámetro se encuentre
en el nivel máximo de apertura de la base del filtro.

Una vez realizadas las cavografías y decidido el tipo de filtro a colocar, depen-
diendo del diámetro de la VCI, se procede a introducir guía de teflón de 0.038
hasta la VCI–AD (aurícula derecha), posteriormente se retira el introductor arte-
rial y se introducen a través de la guía de teflón el catéter guía y el dilatador del
kit del filtro de 12 Fr; una vez que el catéter guía se coloca en el sitio de inserción
se retiran la guía teflonada y el dilatador del catéter guía. Se purga perfectamente
el catéter guía y se introduce el filtro, para el caso de Günther Tulip y Trapease;
para el caso de Greenfield, el sistema está integrado, únicamente se retira la banda
de seguridad. El sitio de inserción del filtro habitualmente es de 2 a 3 cm por deba-
jo de venas renales, y se procede a su liberación; en caso de observar dilatación
vascular en el sitio de inserción puede decidirse colocarlo por arriba o por abajo
del sitio ideal, respetando los sitios de menor riesgo.
Figura 24–10. Filtro de Simon Nitinol suprarrenal por migración.
Siempre es necesario verificar el diámetro de la VCI para decidir el tipo de fil-

tro a elegir, tomando en cuenta que el diámetro de apertura sea mayor que el diá-
metro de la VCI. En caso de no reunir las especificaciones establecidas para la
inserción de FVCI pueden presentarse complicaciones como las que se enumeran
en el cuadro 24–4.25–27
En la figura 24–10 se observa un filtro Simon Nitinol en región suprarrenal
colocado en vena cava inferior > 30 mm, motivo por el cual presentó migración
hasta la vena suprahepática; uno de los postes de la porción caudal del filtro se
enganchó al endotelio de la vena suprahepática y la porción cefálica (cabeza del
hongo) en la pared endotelial de la cava. Los diagnósticos del paciente fueron em-
bolia pulmonar múltiple bilateral, hipertensión arterial pulmonar de grado grave
y síndrome antifosfolípidos. El riesgo de retiro del filtro Simon Nitinol a través
de auriculotomía con circulación extracorpórea era mayor que la colocación de
un nuevo filtro, por lo que se decidió insertar un filtro Bird’s Nest y posteriormen-
te extraerlo en la tromboendarterectomía pulmonar bilateral con circulación ex-
tracorpórea, hipotermia profunda y paro circulatorio. El paciente procedía de un
hospital general en donde habían colocado el filtro Simon sin realizar cavografía.
El paciente falleció secundario a síndrome antifosfolípidos catastrófico.
Filtros colocados en el Servicio de Hemodinamia en

el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
El Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), como centro de re-

ferencia nacional para casos complejos en diagnóstico y manejo de tromboembo-
Cuadro 24–5. Tipo de filtros insertados a nivel de VCI en relación con el género
Género Günther tulip Greenfield Bird’s Nest Trapease Vena Tech Totales
Masculino 25 6 3 0 3 37
Femenino 20 10 0 1 1 32
Subtotal 45 16 3 1 4 69
lia pulmonar, ha atendido a un grupo de pacientes que han ameritado la inserción

de FVCI. Las indicaciones han sido diversas; entre ellas se pueden mencionar EP
masiva, previa a la cirugía de tromboendarterectomía, EP recurrente con HAP y
EP asociada a trombofilias como síndrome de antifosfolípidos primario o secun-
dario, entre otras.
En el cuadro 24–5 se observa el tipo de filtros y género en quienes se insertó
este dispositivo endovascular; se tomó en cuenta el diámetro transversal en pro-
yección AP, OAD y OAI 30_. El total de FVCI insertados vía percutánea fue de
69 casos; únicamente se presentó una complicación secundaria a inserción baja
del filtro, lo que ameritó en el mismo procedimiento la recolocación a través de
acceso yugular derecho, la cual fue exitosa .
El rango de edad varió de 18 a 84 años. Los FVCI insertados en los grupos jó-
venes se debieron a EP recurrente por síndrome antifosfolípidos y previo a la ci-
rugía de tromboendarterectomía.
El tipo de filtros utilizados en el grupo de pacientes que se sometieron a cirugía
de tromboendarterectomía pulmonar bilateral se muestra en el cuadro 24–7. En
pacientes menores de 20 años 3; 9 en el grupo de edad de 31 a 45 años; 6 en el
grupo de 46 a 60 años y 1 en un pacientes mayor de 60 años. En todos la inserción
del FVCI fue exitosa.
CONCLUSIONES
Entre las estrategias de manejo de la enfermedad tromboembólica venosa y una

de sus manifestaciones potencialmente mortal, el embolismo pulmonar, están la
anticoagulación y la terapia trombolítica, y permanecen como piedra angular en
el tratamiento de los procesos embólicos pulmonares; sin embargo, en estas estra-
tegias complementarias se encuentran los dispositivos de oclusión parcial al flujo
a nivel de vena cava inferior, que permiten disminuir el riesgo de EP recurrente,
el cual de acuerdo a la literatura presenta un mayor riesgo de mortalidad.
Cuadro 24–6. Inserción de FVCI por grupos de edad

18 a 30 años 31 a 45 años 46 a 60 años > 62 años Totales
10 25 20 14 69
Cuadro 24–7. Tipo de FVCI en pacientes sometidos

a tromboendarterectomía pulmonar
Günther Tulip Greenfield Vena Tech Bird’s Nest Total
Hombres 3 5 1 1 10
Mujeres 5 4 0 0 9
Subtotal 8 9 1 1 19
La introducción de filtros permanentes y extraíbles que se insertan a nivel de

la vena cava inferior o superior ha permitido ofrecer protección contra el embo-
lismo pulmonar, particularmente en paciente jóvenes sin enfermedad cardiopul-
monar asociada y esperanza de vida prolongada, en quienes se asocian patologías
con alto riesgo de embolismo pulmonar. Por otro lado, el uso de FVCI extraíbles
está asociada a una tasa menor de complicaciones del tipo de embolismo pulmo-
nar recurrente y de complicaciones asociadas a inserción del filtro.
Consideramos que la divulgación del conocimiento en este campo es de vital
importancia, ya que permite ofrecer mayor protección a los pacientes portadores
de enfermedad tromboembólica venosa.
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25
Tratamiento intervencionista
en la tromboembolia pulmonar
Yoloxóchitl García Jiménez
INTRODUCCIÓN
En México la incidencia de la tromboembolia pulmonar se ha reportado hasta en

15% de los estudios de necropsia, con una incidencia similar en ambos sexos.1
La mortalidad varía de acuerdo con la presentación clínica, desde 8 hasta 70%
cuando se asocia con compromiso hemodinámico y falla ventricular derecha.2
Los fármacos anticoagulantes y los trombolíticos son la piedra angular en el trata-
miento de la tromboembolia pulmonar, sobre todo cuando se manifiesta con dete-
rioro hemodinámico. Sin embargo, no en todos los pacientes son efectivos estos
fármacos y se considera que una tercera parte de los pacientes con tromboembolia
pulmonar masiva tienen contraindicación absoluta para su uso.3
Por tal motivo se han desarrollado diversos dispositivos intravasculares que
permiten la remoción o fragmentación del trombo, con la finalidad de mejorar el

pronóstico en este grupo.
La trombectomía percutánea, la fragmentación mecánica y la trombólisis local
se han desarrollado como terapias alternas con buena efectividad. Sin embargo,
la ausencia de evidencia que avale la superioridad de estos procedimientos sobre
la trombólisis por vía sistémica restringe su uso sólo para los casos de pacientes que
cursen con datos de choque cardiogénico, fracaso en la trombólisis o en quienes
exista contraindicación del uso de trombolíticos por el alto riesgo de sangrado.4,5
El primer catéter utilizado con un mecanismo de succión fue el desarrollado
por Greenfield y col.,6 y el que se utilizó con un mecanismo de fragmentación
417
Cuadro 25–1. Dispositivos utilizados en el tratamiento

intervencionista de la tromboembolia pulmonar
Dispositivo Compañía Tamaño Fragmen- Tiempo Éxito Éxito con
Fr tación del (seg) solo fibrinólisis
trombo remoción (%) (%)
trombo
Catéter Medi–Tech/Bos- 8 No ––– 81 100
succión ton Scientific,
Greenfield EUA
Amplatz Microvena 7 Sí 83 88 100
Corp., White
Bear Lake,
Minnesota
Pigtail rotacio- William Cook 5 Sí 17 min 52 71 (sisté-
nal Europa, Di- mica),
namarca 95
(local)
Aspirex Straub Medical, 11 Sí 69 100* –––
Suiza
Catéter Xpeed- Possis Medical, 6 Sí 118 75 87
ior AngioJet EUA
Oasis Medi–Tech/Bos- 6 Sí 185 43 60
ton Scientific,
EUA
Hydrolyser Cordis Corp. 6 Sí 124 32 60
Florida, EUA
* Resultados en modelos animales. (Modificado de: Kucher N: Management of massive pulmona-
ry embolism. Circulation 2005;112:e28–e32.)
fue el de Stein y col. (catéter Kensey).7 Hoy en día existen tres tipos de técnicas
inquienestervencionistas disponibles para remover o fragmentar el trombo pul-
monar: trombectomía por aspiración, fragmentación y trombectomía reolítica
(cuadro 25–1).
La trombectomía por aspiración se realiza a través de una jeringa con succión
sostenida que se aplica a la punta del catéter haciendo un vacío y que permite la
remoción del trombo. Los dispositivos de fragmentación suelen ser catéteres
convencionales (p. ej. Pigtail), que con el movimiento manual permiten la dis-
persión del trombo; en algunas ocasiones se utilizan con guías sobre las cuales
son rotados los catéteres. Otros dispositivos de fragmentación son el catéter Am-
platz (Microvena Corp., White Bear Lake, Minnesota), que tiene en la punta una
turbina que permite la homogeneización del trombo (figura 25–1), y el Aspirex
(Straub Medical, Suiza), que en la parte central tiene un coil rotacional de alta
velocidad que aspira, macera y remueve el trombo a través de un puerto de aspira-
ción en la punta. Los catéteres de trombectomía reolítica (Angiojet, Possis Medi-
cal Inc., Minneapolis, Minnesota; Hydrolyser, Cordis Corp., Miami, Florida; y
Tratamiento intervencionista en la tromboembolia pulmonar 419
Flujo
sanguíneo
Fragmentación
del trombo Turbina
Figura 25–1. Diagrama que muestra el mecanismo de fragmentación del catéter Am-
platz. En la punta del catéter hay una turbina que permite la fragmentación del trombo.
Oasis, Meditech/Boston Scientific Corp., Natick, Massachusetts) utilizan un jet

de solución salina con heparina a alta velocidad a través de la punta, lo que crea
un efecto Venturi que fragmenta el trombo adyacente y que por el doble lumen
permite la entrada de los restos del trombo al interior del catéter y su evacuación
(figura 25–2).
Efecto
Venturi
Inyección de
solución salina
y heparina
a presión
Drenaje del
trombo
fragmentado
Figura 25–2. Diagrama que muestra el mecanismo de acción de los catéteres de trom-
bectomía reolítica. Por la línea gris oscuro se inyecta solución salina a alta presión para
provocar la salida de solución por la punta del catéter a altas velocidades produciendo
un mecanismo de baja presión (efecto Venturi). Esto produce la fragmentación del trom-
bo y por el doble lumen (flechas superiores) se permite la evacuación de los fragmentos.
Un metaanálisis reciente8 que estudió estas tres técnicas reportó que el éxito
clínico obtenido con el catéter de Greenfield fue de 81% cuando se utilizó solo
y de 100% en combinación con un agente trombolítico. Los catéteres de fragmen-
tación (sin fibrinolíticos) fueron reportados en muy pocos casos. Los catéteres
angiográficos estándar (Pigtail) tuvieron un éxito clínico de 71% asociados con
fibrinolíticos sistémicos y de 95% con infusión de fibrinolíticos locales.
El éxito con los dispositivos de trombectomía reolítica fue variable. Con el ca-
téter Amplatz fue de 88% cuando se utilizó solo y de 100% asociado a agentes
trombolíticos; con el catéter AngioJet el éxito fue de 75% cuando se utilizó solo
y de 87% asociado con trombolíticos locales, y con el catéter Hydrolyser el éxito
fue de 95% asociado con trombolíticos locales o sistémicos.
Las complicaciones principales se relacionaron con sangrado. El sangrado
menor ocurrió en 8% de los pacientes en todos los grupos; el sangrado mayor en
2%, considerando sólo el sangrado en el sitio de punción. No fue factible determi-
nar la mortalidad en este estudio ni otras complicaciones relacionadas con el pro-
cedimiento, excepto en un paciente en quien se documentó perforación del ven-
trículo derecho con el catéter de Greenfield; sin embargo, esto limita los
resultados del estudio.
Se sugiere que el uso de estos dispositivos sea sólo para tratar oclusiones de
arterias pulmonares principales o lobares, a fin de disminuir el riesgo de perfora-
ción o disección de los vasos.
Aunque los resultados de éxito sobrepasan 70% con las tres técnicas, siguen
los estudios a fin de poder normar las indicaciones del uso de cada dispositivo en
los diferentes contextos clínicos de la tromboembolia pulmonar.
TROMBECTOMÍA POR ASPIRACIÓN
a. Dispositivo de Greenfield: este dispositivo fue el primero en utilizarse con

esta técnica. En 1971 se publicaron los primeros casos9 de dos pacientes con
tromboembolia pulmonar masiva y con el uso de dispositivos 12 Fr, obte-
niendo un éxito clínico de 100%. Desde esa fecha existen diversos estudios
con dispositivos de menor calibre (hasta 8 Fr), y con un porcentaje de éxito
similar cuando se asocian con el uso de fibrinolíticos locales o sistémicos,
siendo menor el éxito (81%) cuando se utilizan solos.10–15
b. Catéter Ultrathane: existe el reporte de un caso16 en el que se utilizó el caté-
ter Ultrathane 14 Fr (Cook, Bloomington, IN) en un paciente con trombo-
embolia pulmonar masiva y compromiso hemodinámico con cirugía recien-
te, en el que de forma conjunta se utilizó óxido nítrico inhalado como terapia
de soporte posterior a la intervención, obteniéndose buenos resultados.
DISPOSITIVOS DE FRAGMENTACIÓN
El mecanismo de fragmentación permite no sólo una disolución del trombo, sino

una mayor efectividad cuando se asocia con fibrinolíticos, y se considera que
puede acelerar una actividad lítica intrínseca. Los dispositivos utilizados reporta-
dos son: catéter diagnóstico multipropósito 5 Fr, catéteres guía 7 Fr, dispositivo
Amplatz, Pigtail y Aspirex.
a. Dispositivo Amplatz: este dispositivo de trombectomía tiene en su punta

una turbina que funciona a 150 000 rpm, lo que permite la fractura del trom-
bo en fragmentos menores de 13 mm en 98.8 a 99.2%, y el resto son frag-
mentos de 13 a 1 000 mm.17 Por su diámetro se sugiere su uso en arterias
principales o lobares18 (figura 25–3). En 2001, Müller–Hüslbeck y col.19
evaluaron en forma prospectiva la eficacia del dispositivo en la restauración
del flujo en pacientes con embolismo pulmonar reciente (menos de 14 días),
donde 55% recibieron terapia fibrinolítica conjunta. La presión de la arteria
pulmonar disminuyó de 57 " 8 mmHg a 55 " 8 mmHg (p = 0.178) inme-
diatamente después del procedimiento, y a 39 " 16 mmHg (P < 0.05) cuan-
do la terapia fibrinolítica concluyó. No hubo complicaciones relacionadas
con el procedimiento ni con la trombólisis. Durante un seguimiento de 19
" 7 meses no se presentó recurrencia de la tromboembolia pulmonar y, de
Figura 25–3. Imagen que muestra la punta del catéter Amplatz (ampliación). Se obser-
van las aspas de la turbina y los orificios laterales que permiten la salida del trombo frag-
mentado. Tomado de: Hong Kong Society of Minimal Access Surgery, http://www.
hksmas.org/images/g0602kx.jpg.
Figura 25–4. Catéter de fragmentación Pigtail, montado sobre una guía 0.035” que per-
mite el giro del catéter en 180_. Tomado de: SCIELO Brasil Scientific Electronic Library,
http://www.scielo.br/img/revistas/abgc/v88n3/a05fig01.gift.
acuerdo con el análisis de Kaplan–Meier, la tasa de sobrevida fue de 100%

a los 6 y 12 meses.
b. Catéter Pigtail rotacional: la eficacia y la seguridad de este catéter como
terapia de fragmentación fueron reportadas inicialmente en 1998.20 A dife-
rencia del catéter Pigtail estándar, este sistema tiene orificios laterales en
la parte externa de la curvatura del asa, lo que deja el paso a una guía. Los
orificios laterales permiten que la salida de la guía sirva como eje y que so-
bre ella rote el catéter, con lo que se favorece la fragmentación del trombo
(figura 25–4). En los reportes iniciales20 el porcentaje promedio de recana-
lización con esta técnica fue de 29.2 " 14% y de 36.0 " 10.0%. No hubo
una reducción significativa de la presión arterial pulmonar en forma inme-
diata; sin embargo, a las 48 h disminuyó de 31 a 21 mmHg, p < 0.001, debi-
do a una sinergia con el tratamiento fibrinolítico administrado. No existie-
ron complicaciones relacionadas con el procedimiento y el porcentaje de
mortalidad fue de 20%.
Un segundo estudio prospectivo multicéntrico en pacientes con embolis-
mo pulmonar masivo (oclusión de la arteria pulmonar > 50%) y con com-
promiso hemodinámico fue realizado por Schmitz–Rode y col.21 El diáme-
tro del sistema fue menor, lo que permitió una mayor navegabilidad del
dispositivo. Se estudió a 20 pacientes, de los cuales 15 fueron sometidos a
terapia fibrinolítica después del procedimiento (grupo de no interferencia)
y al resto se le administró antes o durante la intervención. Se observó una
reducción significativa de la presión sistólica de la arteria pulmonar poste-
rior a la intervención y al uso del fármaco (50 " 13 mmHg vs. 45 " 12
mmHg, p < 0.05), así como una mejoría en el estado hemodinámico. El por-
centaje promedio de recanalización fue de 33.6 " 12.6%. En el grupo de
no interferencia este porcentaje fue de 32.9 " 11.8%, y en el de interferen-
cia (5 pacientes) fue de 36.4 " 15%. Hubo 3 defunciones por falla cardiaca
derecha a pesar de una recanalización exitosa. No hubo eventos adversos
en el resto de los pacientes en las siguientes 48 h, considerándose un éxito
clínico del procedimiento 9 de los 17 casos a las 48 h. En el seguimiento a
14 días un paciente falleció por falla multiorgánica múltiple y sepsis, y hubo
una mortalidad total de 20%. Este estudio demostró que la intervención sin
fibrinólisis ofrece buenos resultados sobre todo en aquellos pacientes en
quienes el uso de estos fármacos está contraindicado y, a pesar de una mor-
talidad de 20%, ésta es menor que en los pacientes en quienes no se realiza
ningún procedimiento (mortalidad hasta de 65% en pacientes con reanima-
ción cardiaca).
c. Aspirex: este dispositivo fue diseñado para pacientes con tromboembolia
pulmonar masiva en arterias con calibre de 6 a 14 mm. Tiene las propieda-
des de fragmentar y aspirar el trombo, con su subsecuente remoción. El me-
canismo es a través de un coil rotacional de alta velocidad (32 500 rpm)
dentro del cuerpo del catéter, que crea una presión negativa a través de un
puerto de aspiración en forma de “L” en la punta del catéter, para lo cual se
requiere un introductor de 11 Fr (figura 25–5). En el año 2005 se estudió
la eficacia y seguridad de este dispositivo en animales,22 además de estudios
Guía
Puerto de
aspiración
Espiral rotatoria
Figura 25–5. Dispositivo de trombectomía Aspirex 11 Fr. La espiral rotatoria que se en-
cuentra en la punta permite la fragmentación del trombo y la forma de “L” la aspiración
de sus fragmentos. Tomado de: Kucher Nils et al.: Percutaneous catheter thrombectomy
device for acute pulmonary embolism: in vitro and in vivo testing. Radiology 2005;236:
852–858.
in vitro. Se observó una reducción de las presiones pulmonares y mejora en

el estado hemodinámico de los porcinos experimentados. Actualmente este
dispositivo se está evaluando en un registro prospectivo, multicéntrico in-
ternacional no aleatorizado, patrocinado por Straub Medical AG y aproba-
do por los Institutos Nacionales de Salud de EUA, teniendo como puntos
primarios la eficacia y seguridad del Aspirex 11 Fr en pacientes con trombo-
embolia pulmonar masiva y choque cardiogénico con falla a la trombólisis,
o al menos una contraindicación para el uso de ésta, y se esperan resultados
de este estudio en los próximos meses.
TROMBECTOMÍA REOLÍTICA
En esta categoría se encuentran tres dispositivos muy estudiados: el catéter Xpee-

dior AngioJet, el catéter Hydrolyser y el catéter Oasis.
a. Catéter Xpeedior AngioJet: este dispositivo permite la remoción del trom-

bo a través del efecto Venturi que produce en los sitios de oclusión (figura
25–6). El uso de este dispositivo debe ir asociado al manejo con heparina
no fraccionada durante el procedimiento, manteniendo un ACT entre 300
y 350 seg. Margheri y col.23 utilizaron este dispositivo en pacientes con
tromboembolia pulmonar masiva o submasiva con contraindicación para el
uso de trombolíticos o con falla al tratamiento con menos de 24 h de evolu-
ción. Estratificaron el grado de obstrucción en un índice de acuerdo con las
Figura 25–6. Imagen que muestra el mecanismo de acción del catéter de trombectomía
reolítica Xpeedior AngioJet con fragmentación del trombo a través del efecto Venturi y
remoción de los fragmentos del trombo por los orificios laterales. Tomado de: Possis,
http://www.possis.com.
13 A
12 Compromiso hemodinámico
a. Grave
b. Moderado
Índice de obstrucción
11 * c. Leve
10
B
9
8 C *
7 * *p < 0.05
6
5
Antes Después
Figura 25–7. Se demuestra mejora en el índice de obstrucción antes y después de la
trombectomía con catéter AngioJet de acuerdo con el compromiso hemodinámico. En
los tres grupos hubo una reducción significativa de la obstrucción.
ramas pulmonares afectadas. La remoción del trombo ocurrió en cerca de

100% de los casos con una disminución en el grado de obstrucción posterior
al procedimiento, siendo el éxito del procedimiento cercano a 100% (figura
25–7). La principal complicación fue el sangrado hasta en 40% de los casos
y, en menor proporción, la nefropatía por contraste. Se observó además que
el grupo más beneficiado fue el de los pacientes con deterioro hemodinámi-
co y con contraindicación para la fibrinólisis, con una mejoría en la expecta-
tiva de vida en el seguimiento a largo plazo (61 meses promedio) (figura
25–8).
Otros autores, como Zeni y col.,24 han demostrado el éxito del dispositi-
vo en la remoción del trombo hasta en 96% de los casos, con una sobrevida
de 77% a 19 meses. De igual forma, Chauhan25 ha reportado éxito en el pro-
cedimiento en casi 100% de 14 pacientes estudiados, a 35% de los cuales
se les había administrado fibrinólisis.
Por lo anterior, se considera que el dispositivo AngioJet puede ser utili-
zado en pacientes seleccionados con diagnóstico de tromboembolia pulmo-
nar masiva o submasiva que cursen con deterioro hemodinámico o datos de
disfunción ventricular derecha, específicamente en quienes exista contrain-
dicación para la fibrinólisis. Sin embargo, se necesitan estudios aleatoriza-
dos con mayor número de pacientes que comparen esta estrategia con la fi-
brinólisis, para definir el grupo con mayor beneficio y menor riesgo.
b. Catéter Oasis y catéter Hydrolyser: Fava y col.26 reportaron los resultados
con el uso de catéter Oasis e Hydrolyser en siete pacientes con el contexto
9 A
Probabilidad de sobrevida (%)
Compromiso hemodinámico
a. Grave
8 b. Moderado
c. Leve
B
7
C
5
Ingreso 20 meses
Figura 25–8. Probabilidad de sobrevida de acuerdo con el grado de compromiso hemo-

dinámico en los pacientes tratados con catéter AngioJet (p = 0.033). Los resultados del
seguimiento a los 20 meses se mantuvieron sin cambios hasta los 60 meses.
clínico de choque cardiogénico, e incluso en pacientes con actividad eléctri-

ca sin pulso. De ellos, cuatro pacientes tenían contraindicación para el uso
de fibrinolíticos y los otros tres recibieron el activador del plasminógeno
tisular recombinante directamente en el trombo; 85.7% tuvieron restaura-
ción de la perfusión pulmonar en forma exitosa y una disminución en la pre-
sión sistólica de la arteria pulmonar de 73 mmHg en promedio a 42 mmHg
(P < 0.05), con una reducción menor en el grupo sometido a fibrinolíticos (32
mmHg, P = NS). La remoción del trombo fue calculada en 60% del vaso
(40 a 70%), siendo similar entre los dos dispositivos. No hubo complicacio-
nes mayores asociadas al procedimiento y sólo un paciente falleció durante
el procedimiento, al no recuperarse del paro cardiorrespiratorio inicial.
PRÓTESIS ENDOVASCULARES (STENTS)
Se ha reportado el uso de prótesis endovasculares temporales en las arterias pulmo-

nares como un tratamiento percutáneo de emergencia en el embolismo pulmonar.
La evaluación experimental inicial fue realizada en ovejas27 en las que se utilizó
una prótesis endovascular pulmonar (Helmholtz Institute, Anchen, Alemania)
conformada por una malla autoexpandible, con una guía de nitinol con memoria
(Nitinol; Euroflex, Pforzheim, Alemania), con un diámetro expandible máximo
de 20 mm y longitud de 100 mm. La porción distal de esta endoprótesis es abierta
y termina con curvas en forma de “U” en un borde en forma de corona. El extremo
proximal está mezclado con una guía de 0.035” hidrofílica altamente flexible
(Radiofocus; Terumo, Tokio, Japón). Este dispositivo fue liberado a través de un
introductor de 9.5 Fr de politetrafluoroetileno (PTFE) utilizando un tubo de libe-
ración o empuje de 6.5 Fr de PTFE. La prótesis se utilizó en nueve ovejas sedadas
en quienes se indujo una trombosis en una de las arterias pulmonares principales.
Una vez lograda la recanalización con la prótesis, ésta fue removida con apoyo
del introductor de 9.5 Fr. El estudio reveló una mejora significativa del estado
hemodinámico de los animales con la prótesis (disminución de la frecuencia car-
diaca y la presión pulmonar media e incremento de la presión aórtica media), y
las autopsias no demostraron daño de la pared o hemorragia parenquimatosa.
Aunque ésta es una evaluación experimental, existen dos reportes de casos28,29 en
humanos con choque cardiogénico y terapia farmacológica fallida en los que se
utilizaron prótesis endovasculares definitivas. En estos casos el embolismo distal
disminuyó el éxito de los procedimientos, así como la obstrucción en el tronco
principal de la pulmonar por los bordes de la prótesis. Se necesitan más estudios
para normar una indicación en su uso.
CONCLUSIONES
Aunque por ahora no existe una indicación formal para el uso de estos dispositi-
vos en la tromboembolia pulmonar, diversos autores2,30,31 y los estudios presenta-
dos avalan su uso en el siguiente contexto:
Tromboembolia pulmonar aguda con:
a. Hipotensión arterial (presión arterial sistólica v 90 mmHg o caída de la pre-

sión arterial sistólica w 40 mmHg) por más de 15 min o el uso de aminas.
b. Choque cardiogénico o necesidad de reanimación cardiopulmonar.

c. Defecto de llenado total o subtotal en la arteria pulmonar principal derecha
o izquierda determinada por tomografía computarizada o por angiografía
pulmonar convencional.
d. Datos ecocardiográficos de falla del ventrículo derecho o hipertensión pul-
monar grave con presión sistólica de la arteria pulmonar > 50 mmHg.
e. La presencia de al menos una de las siguientes contraindicaciones para
trombólisis:
S Sangrado activo.
S Historia de sangrado intracraneal, tumor cerebral o neurocirugía.
S Cirugía, parto, biopsia de un órgano o punción de un vaso no compresible
en los siguientes 10 días.
S Sangrado de tubo digestivo en los siguientes 15 días.
S Trauma mayor en los siguientes 15 días.

S Cáncer activo con riesgo hemorrágico conocido.
S Plaquetas < 50 000.
S Embarazo.
Aunque los resultados son promisorios, el dispositivo ideal deberá reunir las si-
guientes características:
a. Ser fácilmente maniobrable para permitir un avance rápido hacia las arte-
rias pulmonares.
b. Efectivo, para remover el trombo y facilitar una rápida recuperación del es-
tado hemodinámico.
c. Seguro, para evitar daño a estructuras cardiacas o vasos pulmonares.
Considerando lo anterior, la indicación y el uso de los dispositivos de interven-

ción percutánea en la tromboembolia pulmonar deberán ser individualizados y
de acuerdo con los recursos de cada hospital, para asegurar un mayor éxito con
menor riesgo en cada procedimiento.
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26
Embolectomía pulmonar
Juan Carlos Vázquez Minero
ANTECEDENTES
Desde la descripción de la fisiopatología de la embolia pulmonar masiva hecha

en 1959 por Coon y Coller, que mencionan que la mortalidad inmediata en el
evento embólico es de 33%, a los 15 min es de 47% y de 12% a la hora, se ve que
el panorama de esta patología hace medio siglo no era muy alentadora.1
En la actualidad, según el International Cooperative Pulmonary Embolism
Registry (ICOPER) se captó un total de 2 454 pacientes con esta patología en 52
hospitales que participaron en el estudio, con una mortalidad muy alta en los pri-
meros 90 días, y gran parte de ellos por fenómenos de embolia pulmonar recu-
rrente. Este estudio presenta un rango de mortalidad de 17.5% a los tres meses.2
La mortalidad del procedimiento de embolectomía en la década de 1960 fue
de 26% y en la actualidad ha tenido un decremento importante, de tal forma que

en la década de 1990 fue de 6%.3,4
La morbilidad para este procedimiento entre 1982 y 1999 fue de 30%.5
La mortalidad del procedimiento también se ve afectada de acuerdo con las
condiciones en que el paciente ingresa a la sala de operaciones, de tal manera que
los pacientes con antecedente de presentar maniobras de reanimación cardiopul-
monar previas a la cirugía presentan una mortalidad de 80% en comparación con
aquellos que ingresan hemodinámicamente estables, en quienes es de 40%, según
lo descrito en su estudio por Ulmann y col.6
La primera embolectomía pulmonar fue descrita por Trendelenburg en 1908
y fue realizada en Leipzig, Alemania, en una época en que la mortalidad del pro-
431
cedimiento era altísima y no existían recursos como la derivación cardiopulmo-

nar. En su modelo experimental Trendelenburg realizó el procedimiento mediante
un abordaje con esternotomía parcial y sin apoyo de derivación cardiopulmonar,
con aspiración de los émbolos directamente de la arteria. En 1924 uno de sus
alumnos, Martin Kirschner, realizó el procedimiento con oclusión parcial de la
arteria pulmonar.7,8
En EUA la primera embolectomía sin derivación cardiopulmonar con la técni-
ca descrita por Trendelenburg fue realizada en 1957 por Steemburg.9
Pasaron más de cuatro años para que en 1961 Cooley y posteriormente Sharp
describieran la técnica con apoyo de la máquina de circulación extracorpórea.10,11
La utilización de catéteres para embolectomía pulmonar transvenosa se llevó
a cabo por primera vez en perros por Taguchi en 1970, con el apoyo de la bomba
de derivación cardiopulmonar.1
En 1971 Greenfield reportó el uso de catéter transvenoso y bomba de circula-
ción extracorpórea en dos pacientes, y ya para 1984 el mismo autor tenía 23 pa-
cientes.12–14
TÉCNICA QUIRÚRGICA
La técnica actualmente más utilizada es mediante esternotomía media previa

canulación bicaval en normotermia sin paro cardiaco cardiopléjico (figura 26–1).
Se realiza arteriotomía en el tronco de la arteria pulmonar para poder trabajar la
arteria pulmonar izquierda, y si es necesario se realiza arteriotomía en la rama
derecha de la pulmonar en el espacio entre la aorta ascendente y la vena cava su-
perior. La extracción de los trombos se realiza utilizando pinzas de Randall para
vías biliares, pinzas de anillos o bien sondas de aspiración y catéteres de Fogarty
(figuras 26–2, 26–3 y 26–4).
Sólo si existe una comunicación interauricular o bien un foramen ovale per-
meable se realiza paro cardiopléjico y pinzamiento aórtico para la reparación de
estas lesiones. A algunos pacientes inestables se les realiza apoyo parcial previo
a la canulación bicaval utilizando los vasos femorales.15,16
INDICACIONES
Las indicaciones en la actualidad, con el advenimiento de nuevas técnicas diag-

nósticas y en la era de la trombólisis, han tendido a ser más concretas. Se acepta
que la indicación absoluta de este procedimiento sea la inestabilidad hemodiná-
Embolectomía pulmonar 433
Figura 26–1. Canulación bicaval por esternotomía.
mica o respiratoria del paciente que presenta embolia pulmonar y que no respon-
de al manejo médico de manera adecuada y en pacientes con falla ventricular de-
recha.5
Figura 26–2. Pinzas de Randall para extracción de trombos.

Figura 26–3. Pinza de anillos para extracción del trombo.
Son contraindicaciones para realizar trombólisis: evento vascular cerebral, ci-

rugía reciente y sangrado activo; trombo que abarque no sólo la arteria pulmonar
sino la aurícula izquierda o el ventrículo izquierdo, y que se acompañe de fora-
men ovale permeable o comunicación interauricular que amerite su cierre.15
Figura 26–4. Catéter de Fogarty para embolectomía.

Embolectomía pulmonar 435
RESULTADOS
En la actualidad la embolectomía pulmonar es un procedimiento seguro con una

mortalidad baja. Entre los estudios más recientes está el de Yalamanchili y col.,
en el cual se reportan 13 embolectomías, con un paciente fallecido con evidencia
posoperatoria por ecocardiografía y siete pacientes sin hipertensión arterial pul-
monar residual.5
En otro estudio, de Leacche y col., se presenta una experiencia de 47 pacientes
con tres muertes (6%), con una sobrevivencia de 86% al año y de 83% a los tres
años.15
En un estudio de Schmid y col. se presenta una casuística de 27 pacientes divi-
didos en tres grupos:
a. En el primero, en donde no se realizó reanimación cardiopulmonar previa

a la cirugía, la mortalidad fue de 36%.
b. En el segundo grupo se realizó reanimación cardiopulmonar y después co-
nexión a la bomba de circulación, y hubo una mortalidad de 60%.
c. En el tercero y último grupo, en el que durante las maniobras de reanima-
ción hubo que conectar al paciente a la derivación cardiopulmonar, la mor-
talidad fue de 45%.17
Comparando el tratamiento médico con el quirúrgico, Gulba y col. presentan una

serie de 13 pacientes sometidos a embolectomía con una sobrevivencia de 77%
comparados con pacientes sometidos a trombólisis; de estos 24 sobrevivieron
67%. En este último grupo ocurrió hemorragia mayor en 28% de los pacientes,
aunque no fatal, y se presentó nuevo evento de embolia en 17% de ellos, compa-
rado con 0% de los pacientes operados.18
NUEVAS TENDENCIAS
Con la aparición de nuevos dispositivos, como la inyección de soluciones a alta

velocidad para lavado, se pueden fragmentar los coágulos y luego pulverizarlos
para aspirarlos. También se puede combinar la fragmentación con la trombólisis
local como alternativa a la cirugía abierta.19
Una alternativa que ha dado buenos resultados en pacientes con choque car-
diogénico e inestabilidad hemodinámica grave es la utilización de canulación
femoral percutánea para estabilizarlos, utilizando cánulas arteriales cortas de 11
cm y cánulas venosas largas de 50 cm con diámetros de 16 y 20 Fr, y después rea-
lizar la canulación y el abordaje transesternal habitual para hacer la embolecto-
mía.
CONCLUSIONES
La embolectomía pulmonar es una excelente alternativa de tratamiento para pa-

cientes con embolia pulmonar con deterioro hemodinámico; es una técnica segu-
ra y con una sobrevida adecuada que deberá ser parte del armamento terapéutico
en los hospitales que se dediquen a la atención de pacientes con esta enfermedad.
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27
Tromboendarterectomía
José Pablo Rueda Villalpando, Javier Alfonso Pinedo Onofre,
Sebastián Izunza Saldaña, Francisco Javier Redding Escalante,
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica pulmonar crónica es una entidad nosológica

bien estudiada, aunque poco comprendida e incluso enigmática, con datos escri-
tos y concretos de la utilidad de tratamiento quirúrgico, pero con poca experien-
cia aún en el ámbito mundial.
Sólo una institución tiene el crédito de poseer la mayor experiencia a nivel
mundial: la Universidad de California en San Diego, con más de 2 500 casos
reportados.1
El tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica pulmonar se
comprende en dos escenarios clínicos. El primero consiste en trombosis crónica
no resuelta de arterias pulmonares con hipertensión arterial pulmonar secundaria,

la cual es tratada con la técnica denominada tromboendarterectomía pulmonar
bilateral.
El segundo escenario es el tratamiento del embolismo pulmonar agudo mayor
o masivo, y aunque han pasado 96 años desde que el extraordinario cirujano Frie-
drich Trendelenburg diera las pautas clínicas y su intento de tratamiento quirúrgi-
co de la enfermedad,2 no se han dilucidado aún los parámetros específicos de tra-
tamiento a pesar de nuevos fármacos trombolíticos, catéteres, etc., y al parecer
la cirugía, lejos de ser un recurso de rescate, es una buena opción en pacientes con
menor grado de invasión trombótica.
437
Figura 27–1. A la izquierda: el profesor Friedrich Trendelenburg. Tomado de www.histo-

riadelamedicina.org/trend.jpg; a la derecha: representación esquemática de la técnica
de Trendelenburg. Modificado de la referencia 2.
PERSPECTIVA HISTÓRICA
En 1819 Laennec describió las características clínicas de la embolia pulmonar

aguda. Cruveilhier describió entre 1830 y 1842 la trombosis organizada en vena
cava inferior, venas iliacas y arterias pulmonares. Sin embargo, en 1858, en su
tratado Die Cellular Pathologie, Virchow correlacionó la causa del embolismo
pulmonar (título que él acuñó) proveniente del sistema venoso periférico; ade-
más describió una observación importante: la circulación bronquial protege al
parénquima pulmonar de la oclusión embólica.3 En 1908 el profesor Friedrich
Trendelenburg2 describió de manera acertada y genial el cuadro clínico del embo-
lismo pulmonar con su evolución natural hasta la muerte, y sobre todo la audaz
y valiente técnica (para aquel tiempo) de la embolectomía abierta, realizada por
una incisión en “T”, transversal a nivel de la segunda costilla y longitudinal para-
esternal izquierda, con apertura de pericardio, disección de ambos troncos (aórti-
co y pulmonar), vía seno transverso para manipular con una sonda de caucho el
origen de ambos troncos y controlar el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar en
el momento de hacer la incisión en ésta, la cual describió de manera longitudinal,
y extraer trombos del tronco y ambas ramas pulmonares con una pinza para póli-
pos, así como realizar el cierre de la arteria pulmonar con seda, todo esto en 5 min
(figura 27–1); más tarde el profesor Martín Kirschner, su alumno, realizó en 1924
la primera embolectomía exitosa en seres humanos.
En 1928 Ljungdhal describió los síntomas. Carroll describió en 1950 a cinco
pacientes con obstrucción crónica de arterias pulmonares mayores, título de su
Tromboendarterectomía 439
artículo; uno de sus pacientes fue estudiado con la incipiente angiografía por
André Cournand en marzo de 1947 y con esto se abrió la posibilidad de estudiar
y confirmar la hipertensión arterial pulmonar.4 Para 1950 Hollister y Cull infor-
maron de no más de 200 casos reportados hasta ese año.
Hurwitt inició en enero de 19585,6 la primera cirugía planeada para tromboem-
bolia pulmonar (TEP) crónica por esternotomía transversa y apertura directa de
arteria pulmonar principal, con periodos de oclusión circulatoria intermitente de
la misma. En 1958 Allison7 realizó la primera embolectomía pulmonar exitosa
en TEP crónica, la cual llevó a cabo por esternotomía transversa con aplicación
de hipotermia a 29 _C en una tina de baño, y aplicación intraluminal en arteria
pulmonar de poderosa succión que, según se describe, colectó numerosos trom-
bos organizados. En 1961 Synder8 reportó la primera tromboendarterectomía
planeada, con la misma técnica que Allison, pero usando cucharillas para endar-
terectomía.
Se creía que la primera embolectomía exitosa con el uso de circulación extra-
corpórea (CEC) había sido realizada por Gordon A. Donaldson en 19639 canu-
lando vena y arteria femoral para asistencia circulatoria, con esternotomía media
longitudinal, abriendo arteria pulmonar principal. Con la experiencia de haberse
usado CEC, al año siguiente (1964) Benjamín Castleman10 intervino a un médico
de 39 años de edad en quien se sospechaba clínicamente tromboembolismo pul-
monar crónico; Sanders, del mismo hospital, realizó cateterismo selectivo pul-
monar encontrando hipertensión arterial pulmonar (HAP) 100/30 mmHg, media
55 mmHg. Castleman, usando CEC y toracotomía bilateral transesternal, realizó
trombectomía incompleta. Sin embargo, en un reporte de Denton Cooley de 1961
hay evidencia de que él había sido el primer cirujano en realizar esternotomía me-
dia longitudinal; usó CEC con asistencia de 15 min, pinzamiento de aorta tempo-
ral, incisión longitudinal de arteria pulmonar con extracción de múltiples trombos
frescos y después ligó la vena cava inferior. Cooley (figura 27–2) relata mejoría
hemodinámica y respiratoria inmediata, con curso posoperatorio exitoso.11

En 1963, Houk y Hufnagel (figura 27–3) describen la primera tromboendarte-
rectomía pulmonar bilateral.12 Ésta fue la primera cirugía en TEP crónica con
HAP secundaria realizada con éxito con el uso de CEC solo instalado al momento
de abordar la rama izquierda de la pulmonar. La trombectomía derecha se realizó
sin CEC. El abordaje fue realizado por toracotomía bilateral transesternal a nivel
del tercer espacio intercostal.
Es en la Universidad de California en San Diego donde se ha desarrollado la
mayor experiencia en este padecimiento en todos los aspectos, y el pionero fue
Moser (figura 27–4). Precisamente él y Nina Braunwald operaron la primera
tromboendarterectomía en esa universidad usando CEC, pero abordando la arte-
ria pulmonar derecha por toracotomía del mismo lado (caso reportado en 1973).13
En este artículo, Moser comienza escribiendo: “La era de la heroica embolecto-
Figura 27–2. Dr. Denton A. Cooley. Primera embolectomía con el uso de CEC y esterno-
tomía media longitudinal. Tomado de: http://www.usal.es/~revistamedicinacine/Vol_
3/3.4/esp.3.4.htlm/maestro.htm.
mía pulmonar aguda ha terminado, eliminando su inaceptable mortalidad y por

demostración de que la mayoría de la embolia pulmonar se resuelve espontánea-
mente”. De cualquier forma, él creó el centro médico–quirúrgico más experimen-
tado en el mundo hasta últimas fechas en medicina y cirugía sobre embolismo
pulmonar.
Figura 27–3. Dr. Charles A. Hufnagel. Washington, D. C., primera tromboendarterecto-

mía pulmonar bilateral exitosa con el uso de CEC. Tomado de: http://www.ctsnet.org/
sections/residents/pioneerinterviews/article–7.html.
Figura 27–4. Dr. Kenneth M. Moser. Pionero del estudio del embolismo pulmonar y el
tratamiento quirúrgico de la TEP crónica, exponiendo su experiencia en el Instituto Na-
cional de Enfermedades Respiratorias (INER), México.
Cabrol y Jaula,14 del Hospital La Pitié de París, Francia, han sido menciona-
dos. Se ha dicho que Cabrol fue el primer cirujano en usar esternotomía media
y CEC, lo que no fue así, pues ya se dijo que Cooley, de Houston, Texas, había
sido el primero en aplicar ambas técnicas cinco años antes. Cabrol reporta en
198915 su experiencia con 33 pacientes, con el uso sistemático de esternotomía
media, CEC, sin hipotermia profunda y mortalidad de 30%.
Sin embargo, Pat O. Daily, cirujano del Sharp Memorial en San Diego, Cali-
fornia, trabajó por más de 15 años con Kenneth Moser, interesado en este tema,
y es quien se merece el crédito de la evolución de la técnica actual; describió su
primer reporte de resultados en 198016 al emplear esternotomía media, hipoter-
mia profunda con periodos intermitentes de paro circulatorio, abordaje de ambas

arterias pulmonares vía extrapericárdica, disección de vena cava superior hasta
la vena ácigos, usando una espátula disectora para realizar la endarterectomía. Ya
en 1989 Daily17 describe a 103 pacientes con modificaciones técnicas y estanda-
rización de aquélla: esternotomía media, CEC con hipotermia profunda a 20 _C,
periodos intermitentes de paro circulatorio, disección intrapericárdica de ambas
arterias pulmonares, protección miocárdica con solución cardiopléjica y coloca-
ción de bolsa fría alrededor del corazón (cooling jacket). En 1990 Daily18 nueva-
mente reporta 127 pacientes y especifica factores de riesgos. Ese mismo año, otro
reporte de 149 pacientes consecutivos19 destaca una mortalidad de 11.4%.
En 1991 Daily20 ofrece el mayor avance técnico a juicio del autor: el diseño
del instrumento que se ha convertido en indispensable en la realización de esta
cirugía (figura 27–5).
Figura 27–5. Aspirador de Daily–Jamieson. A la izquierda: acercamiento del disector–

aspirador (fotografía original de los autores). A la derecha: fotografía del artículo original
del Dr. P. O. Daily, demostrando el diseño de sus aspiradores. Tomado de: referencia
20.
Este instrumento diseca y succiona al mismo tiempo la sangre de retorno distal

dentro de las arterias pulmonares aunque el paciente se encuentre en paro circula-
torio, esto debido al retorno de flujo sanguíneo proveniente de arterias bronquia-
les hipertróficas en esta enfermedad, paso maravilloso y fundamental para los si-
guientes 1 500 pacientes de la Universidad de San Diego, en donde Stuart W.
Jamieson (figura 27–6) continuó la experiencia iniciada por cinco cirujanos pre-
Figura 27–6. Dr. Stuart W. Jamieson. Máxima autoridad a nivel mundial en tromboen-
darterectomía pulmonar, exponiendo en el INER, México.
vios. Jamieson, a partir de abril de 1992, reporta sus primeros 150 casos21 como
único cirujano, con una mortalidad de 8.7%.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR CRÓNICA
En diversas publicaciones de recuentos estadísticos21–24 se ha enfatizado que la

enfermedad tromboembólica venosa sigue siendo una causa importante de enfer-
medad, y en consecuencia de morbilidad y mortalidad, estimándose que anual-
mente se presentan en EUA 600 000 casos de embolismo agudo que generan de
50 000 a 100 000 muertes. Se calcula que de 0.1 a 0.4% de pacientes que sobrevi-
ven a este evento embólico desarrollan hipertensión arterial pulmonar secunda-
ria, generándose en teoría 600 casos anuales de pacientes con trombosis crónica
e HAP; Fedullo ha señalado hasta 2 500 pacientes anualmente en EUA.25 La mis-
ma cantidad se ha encontrado en casos de autopsia, es decir, oclusión mayor de
arterias pulmonares en asociación con hipertensión pulmonar crónica (0.1 a
0.4%).26 Otros datos apuntan al hallazgo de 60 a 90% de embolismo reciente o
antiguo en todos los casos de autopsia.27 A pesar del conocimiento creciente de
esta entidad, desde hace cuatro décadas aún no se han reconocido con precisión
las causas, el desarrollo y la evolución natural de la hipertensión pulmonar secun-
daria a trombosis crónica, y existen todavía muchos enigmas y dudas acerca de
esta enfermedad, como a continuación se enumeran:
1. Muchos estudios clínicos han indicado que la asociación de trombosis ve-

nosa profunda de miembros inferiores y embolismo pulmonar no es confia-
ble, ya que sólo 50% de los pacientes con síntomas y signos de trombosis
venosa profunda tienen estudios positivos para tal desorden y sólo 50% de
los pacientes con trombosis venosa profunda diagnosticada no tienen sínto-

mas. Los valores porcentuales anteriores son aplicables a embolia pulmo-
nar.28
2. El embolismo pulmonar crónico no necesariamente es sinónimo de hiper-
tensión arterial pulmonar crónica.29
3. La idea de que la vasta mayoría de eventos embólicos agudos se resuelven
espontáneamente se ha convertido en una fuerte duda, ya que se ha encon-
trado que sólo se resuelve por completo en 48% de los pacientes, el resto
ya tenían oclusión vascular al tiempo del diagnóstico por eventos embólicos
agudos asintomáticos, y sólo pocos (38%) presentaron hipertensión pulmo-
nar aunque tuviesen cambios estructurales de trombosis crónica. Por otra
parte, se ha hipotetizado que la enfermedad tiene su origen en una arteriopa-
tía vascular pulmonar con trombosis local secundaria.23,29
4. No hay criterios clínicos confiables para distinguir hipertensión por TEP

crónica de hipertensión pulmonar por otra causa, además de que histológi-
camente es imposible diferenciar en el diagnóstico de trombosis in situ a la
proveniente de material embólico de origen extrapulmonar.29
5. Se estima que existe recurrencia embólica en 2.5 a 7% de los casos después
de un evento embólico agudo bien tratado médicamente, aunque no todos
desarrollen TEP crónica con HAP.30
A pesar de tantas dudas acerca de esta enfermedad, se sostiene que la base fisiopa-
tológica es la siguiente: la vasta mayoría de los pacientes desarrollan un evento
embólico agudo que se resuelve espontáneamente por acción de factores humora-
les y locales, y en la escasa cantidad de pacientes que desarrollan hipertensión
pulmonar con cambios estructurales de trombosis crónica ocurre que el material
embólico no lisado se adhiere íntimamente al endotelio vascular pulmonar, cre-
ciendo dentro del émbolo y generando material de tejido conectivo que se incor-
porará a la pared vascular. Otras veces con la recanalización de trombos se gene-
rarán bandas, telas o redes de material fibrosado en el árbol arterial pulmonar,
creando oclusión vascular, aumento de resistencia vascular, hipertensión pulmo-
nar y cor pulmonale crónico. Esta situación patológica merece ser subrayada en
el ámbito quirúrgico, ya que sólo mediante la endarterectomía pulmonar se libe-
rará correctamente la obstrucción vascular pulmonar por las razones ya explica-
das de las características tisulares de la adhesión trombótica y la génesis de infla-
mación y fibrosis locales.1,31 Por otra parte, se enfatiza que la enfermedad es
bilateral en 98% de los casos; en el resto de los casos unilaterales, 1% lo represen-
tan tumores (sarcoma primario de arteria pulmonar) y el otro 1% es la verdadera
TEP crónica unilateral.30
SELECCIÓN DE PACIENTES
La mayoría de pacientes acuden con disnea significativa asociada a deterioro de

su actividad física funcional e incluso en reposo. Desde el inicio de sus contribu-
ciones, Kenneth Moser señaló lineamientos de selección de esta enfermedad para
su solución quirúrgica.
Definió tres razones importantes para considerar la realización de tromboen-
darterectomía pulmonar:
S Hemodinámica: mejorar y prevenir la insuficiencia cardiaca derecha cau-
sada por hipertensión pulmonar, aumentando así precarga y gasto cardiaco.
S Alveolorrespiratoria: mejorar la función respiratoria, al eliminar quirúr-
gicamente espacio muerto generado por grandes espacios alveolares venti-
lados mas no perfundidos.
S Profiláctica: detener la progresión de insuficiencia cardiaca derecha, la

progresión distal de obstrucción arterial pulmonar y prevenir la arteriopatía
secundaria en vasos aún permeables.1,32 Esta arteriopatía ocurre en zonas
pulmonares no afectadas por obstrucción y, aunque no se sabe a ciencia
cierta su causa, se cree que se debe a un efecto cruzado o reflejo patológico
en un pulmón sano de un pulmón enfermo (crossover effect), o posiblemen-
te sea a consecuencia de vasoconstricción, efecto hormonal o efecto neuro-
génico. Pero lo más importante es operar tempranamente a pacientes con
TEP crónica y HAP antes de que la vasculopatía se instale y aquéllos se tor-
nen inoperables o de muy alto riesgo.1
Criterios para la selección de pacientes32,33
Primero: presencia de obstrucción vascular que resulte en deterioro hemodiná-

mico y ventilatorio en reposo o con ejercicio. La mayoría de los pacientes presen-
tan resistencia vascular pulmonar (RVP) por arriba de 300 dinas*seg/cm5 en re-
poso o en ejercicio. El promedio de RVP que presentan la gran mayoría de los
pacientes es de 800 dinas*seg/cm5 y se menciona que no hay límite superior del
nivel de RVP o grado de disfunción ventricular que excluya la cirugía. Jamieson34
menciona a pacientes con resistencias de hasta 2 900 dinas*seg/cm5.
Segundo: en últimas fechas tiende a darse el tratamiento quirúrgico a pacien-
tes sintomáticos, con enfermedad trombótica en vasos pulmonares subsegmenta-
rios, es decir, una enfermedad muy periférica. El espectro de edad varía de los 8
a los 86 años: la edad no es una contraindicación para la cirugía.
Tercero: presencia de condiciones de comorbilidad, como enfermedad coro-
naria, enfermedad valvular, insuficiencia renal o enfermedad pulmonar paren-
quimatosa.
Cuarto: aceptación por parte del enfermo (si su estado lo permite) y de los fa-
miliares de los riesgos de morbilidad y mortalidad del evento quirúrgico.
Factores de riesgo quirúrgico
1. Enfermedad de vasos subsegmentarios.

2. Vasculopatía arteriolar distal sin evidencia visible de enfermedad trombó-
tica; estos dos tipos de enfermedad traducen clínicamente cifras elevadas
de PAP y RVP.
3. Otro escenario de alto riesgo incluye a los pacientes con falla orgánica mul-
tisistémica secundaria a colapso cardiovascular, debido a o como conse-
cuencia de la enfermedad tromboembólica de base, HAP, insuficiencia car-
diaca derecha, etc.30,34
No se incluye a pacientes con falla orgánica múltiple de otro origen, situaciones

que hay que analizar y evaluar detenidamente según el caso individual de cada
uno; sin embargo, Jamieson sí considera operar a pacientes en ese estado.
Una consideración interesante es la siguiente: cuando un paciente joven tenga
mediciones elevadas de RVP y el grado de oclusión no sea tan importante para
generar cifras tan elevadas, es decir, por arriba de 1 000 dinas*seg/cm5, es proba-
ble que el paciente tenga hipertensión arterial pulmonar primaria o importante
vasculopatía arteriolar en áreas no afectadas por tromboembolismo.1 Lo anterior
se considera de alto riesgo. Debe aclararse que el tipo IV de la clasificación qui-
rúrgica (que se expondrá más adelante) es la traducción de vasculopatía o arterio-
patía distal sin evidencia de oclusión trombótica, y se considera de elevado riesgo
quirúrgico aunque estrictamente hablando es una contraindicación quirúrgica
para endarterectomía La razón estriba en que este grupo de pacientes presentan
una condición ventilatoria y hemodinámica grave, y en ellos la certeza diagnós-
tica de trombosis agregada es en ocasiones muy difícil de realizar, y ante la duda
se trata de ofrecer la endarterectomía pulmonar como una opción de manejo, ya
que la última opción es el trasplante pulmonar y muchos de estos pacientes mue-
ren mientras esperan la donación. Se dice que este tipo de pacientes presentan un
problema diagnóstico y un importante problema técnico en cirugía de endarterec-
tomía pulmonar.1
Contraindicaciones
Condiciones o enfermedades no relacionadas con hipertensión pulmonar o trom-

bosis venosa profunda, que limiten la sobrevida en un futuro cercano.34
PRONÓSTICO DE TROMBOSIS CRÓNICA CON

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR SIN CIRUGÍA
Como menciona Fedullo,25 la mayoría de los pacientes se presentan tardíamente

en el curso de su enfermedad y por tal razón no se conoce bien la historia natural
de la misma. Sin embargo, existen varios reportes en donde se ha observado la
evolución de TEP crónica con HAP sin cirugía. Lewczuk y col., en Polonia,35 ob-
servaron a 49 pacientes que para su juicio no eran candidatos a cirugía, con morta-
lidad de 32.7% (n = 16), y seguimiento promedio de 18.7 meses. Se atribuyó
como factor de mal pronóstico una presión arterial media arriba de 50 mmHg, y
mejor pronóstico en PAP de 30 mmHg (aunque fallecieron tres pacientes con es-
tas presiones). Otro factor de mal pronóstico fue enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica, con 62.5% de mortalidad vs. 37.5% sin esta enfermedad. Riedel y
col.,36 de Checoslovaquia, en un estudio clásico de factores pronóstico con trata-
miento médico en TEP, concretaron la cifra de PAP por arriba de 33 mmHg como
de mal pronóstico para mortalidad en enfermedad tromboembólica pulmonar,
muriendo 17 de 73 pacientes (23.4%) en un periodo de 2.6 años, y señalan la HAP
por arriba de la cifra citada como el único factor de mal pronóstico. Como resu-
men de este trabajo: pacientes con PAP media arriba de 30 mmHg tienen 30% de
sobrevida a 5 años; por arriba de 50 mmHg la sobrevida será sólo de 10%. En Mé-
xico37 el único estudio de la sobrevida de un grupo de pacientes con TEP crónica
con HAP secundaria, estudiado retrospectivamente en un periodo de 10 años, de-
mostró una sobrevida media de 2.16 años a partir del diagnóstico, en contraste
con la sobrevida de 3.12 años en pacientes con HAP primaria (p < 0.0015),37 con-
cluyendo que, a pesar del tratamiento médico, los pacientes con TEP crónica tie-
nen una expectativa pobre de sobrevida, la cual es peor que la de los pacientes
con hipertensión arterial pulmonar primaria.
Los últimos conceptos de Jamieson de incluir a la vasta mayoría de pacientes
con TEP crónica a cirugía independientemente de edad, nivel de HAP, RVP, re-
gurgitación tricuspídea preoperatoria e incluso enfermedad trombótica distal
(factor de alto riesgo posoperatorio), mejorarán significativamente la sobrevida
y la evolución de esta enfermedad.30,34
PRONÓSTICO Y SOBREVIVENCIA DE LA
TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR
Daily y col. reportaron en 199020 una mortalidad de 11.4% en 149 pacientes con-
secutivos. Jamieson reportó en 199321 la disminución de mortalidad a 8.7% en
150 pacientes consecutivos operados por él mismo. De 1990 a 2000 Jamieson1

reportó mortalidad de 7% en 1 000 pacientes sometidos al procedimiento, y final-
mente, en 2003, de 4.4% en los últimos 500 casos operados en la Universidad de
San Diego.34 La evolución y experiencia en esta materia ha sido espectacular con
este grupo, lo cual ha requerido casi cuatro décadas de evolución.
Por otra parte, la evolución funcional a largo plazo posoperatoria es asombro-
sa, lo cual demuestra que es un procedimiento casi curativo para pacientes selec-
cionados. La gran mayoría de los pacientes reportan buen estado funcional y cali-
dad de vida con mínimos cuidados de salud relacionados con su enfermedad.
Retornan a clase funcional de la New York Heart Association NYHA I–II 93%
de los pacientes un año después de la cirugía, con reducción de síntomas cardio-
pulmonares reflejada en su capacidad para caminar, subir escaleras e incluso co-
rrer. Archibald y col.11 señalan una sobrevida de 75% a los seis años de posopera-
torio, y 62% de los pacientes desempleados antes de la cirugía se reintegraron a

actividades productivas. Sin embargo, existe un pequeño porcentaje (1%) de pa-
cientes que permanecen con clase funcional NYHA IV, 5% requieren uso de oxí-
geno en reposo y 7.2% en ejercicio. Reportan disnea en reposo 3% de los pacien-
tes, aunque la disnea en ejercicio es tomada con cautela, dependiendo del grado
de acondicionamiento físico, ya que puede ocurrir en la mayoría de individuos.
Lo cierto es que ese pequeño número de pacientes en quienes no se resolvió son
posiblemente el reflejo de una cirugía con desobstrucción incompleta, sin haber-
se mejorado la resistencia pulmonar y por ende la hipertensión pulmonar. Segura-
mente estos casos son los pacientes que tienen daño muy distal de oclusión con
arteriopatía distal. En resumen, la tromboendarterectomía pulmonar es el trata-
miento de elección para TEP crónica con HAP. El trasplante pulmonar o cardio-
pulmonar estará reservado a pocos pacientes con daño cardiopulmonar muy se-
vero, sobre todo aquellos en quienes la tromboendarterectomía pulmonar no fue
exitosa.25
CLASIFICACIÓN OPERATORIA
El grupo de San Diego ha propuesto una clasificación al momento de abrir las

arterias, es decir, transoperatoriamente, a menos que se realice una apreciación
lo más real posible con los datos de angiografía o por angioscopia preoperatoria,
que se lleva a cabo en sólo cerca de 10% de los casos.1,30 Además, esta clasifica-
ción sirve para evaluar la evolución posoperatoria según las características de la
oclusión vascular pulmonar.30
Tipo I (20 a 37.6% de los casos): trombosis crónica de arterias pulmonares,
con trombo fresco u organizado evidente al abrir las arterias principales pulmo-
nares o lobares.
Tipo II (el tipo más frecuente de lesión en TEP crónica, en 40 a 70% de los
casos): no se visualizan trombos en los vasos mayores, existe engrosamiento del
endotelio vascular (íntima) y fibrosis. Ocasionalmente se visualizan tejidos o re-
des de ellos. El plano de disección se inicia desde las ramas principales, lobares
o ramas segmentarias (endarterectomía).
Los tipos I y II representan el grupo más frecuente de casos intervenidos qui-
rúrgicamente que mejor evolución posoperatoria tienen.
Tipo III (10 a 18.8% de los casos): lesiones muy distales, confinadas entre las
ramas segmentarias y subsegmentarias, de igual forma que el anterior con engro-
samiento y fibrosis de endotelio sin trombos o coágulos visibles. Inicialmente
puede pasar inadvertida alguna forma de obstrucción; sin embargo, con cirujanos
experimentados el plano de disección puede iniciarse a partir de las ramas seg-
mentarias. Es el tipo más difícil de tratar por endarterectomía, y es de notar que

está asociado con catéteres intracardiacos permanentes como derivaciones ven-
triculoatriales, en hipertensión de líquido cerebroespinal, y se cree que su etiolo-
gía es la irritación vascular por este líquido en vasos arteriales pulmonares. Otra
causa observada es la microtrombosis de cuerpos extraños intracardiacos, como
electrodos de marcapaso.
Tipo IV: vasculopatía arteriolar distal microscópica que no representa enfer-
medad tromboembólica que ocasionó hipertensión pulmonar, sino una HAP se-
cundaria a enfermedad arteriolar (pequeños vasos) similar al síndrome de Eisen-
menger. Este tipo debe excluirse de cualquier indicación quirúrgica.1,30,34
TÉCNICA QUIRÚRGICA1,20,31,34,38,39
Principios básicos de la operación
1. El abordaje debe ser por esternotomía media longitudinal. La razón: abor-

dar las dos ramas principales pulmonares, ya que en 99% de los casos se
trata de enfermedad bilateral.
2. Con el abordaje mencionado, conectar al paciente a CEC, para permitir el
apoyo circulatorio, el enfriamiento a 16 a 20 _C (hipotermia profunda) y
así realizar paro circulatorio, para poder llevar a cabo una técnica adecuada
y en un campo exangüe para localizar el plano de endarterectomía.
3. La CEC ofrece estabilidad cardiovascular y respiratoria, buena visibilidad
y evita riesgos y peligros innecesarios intentados como actos heroicos en
endarterectomías sin CEC o abordajes unilaterales por toracotomía.
4. La técnica ya está bien estandarizada por un grupo con mucha experiencia
y resultados óptimos, además de ser reproducible en cualquier ámbito qui-

rúrgico cardiovascular.
5. Se considera necesario el aspirador–succionador de Daily,20 también llama-
do de Jamieson1 (figura 27–7), catalogado como uno de los pocos indispen-
sables para un procedimiento en cirugía cardiovascular.
Preparación médica preoperatoria
Todo paciente mayor de 45 años de edad debe ser estudiado con coronariografía
y ecocardiografía. Si hay evidencia de alguna lesión coronaria, valvular, etc., se
puede perfectamente resolver durante el recalentamiento posterior a la endarte-
rectomía pulmonar.
Figura 27–7. Aspirador–disector de Daily–Jamieson. En A se observa panorámica-

mente, en B un acercamiento del extremo distal.
A todo paciente se le debe colocar preoperatoriamente un filtro en vena cava

inferior. De preferencia, suspender fármacos antiagregantes plaquetarios de cin-
co a siete días antes, y anticoagulación oral siete días antes, controlando el estado
coagulante mediante la administración de heparina intravenosa.
En caso de coexistir con síndrome antifosfolípidos con anticuerpo lúpico pre-
sente, y con actividad importante de IgM e IgG que pueda provocar hemólisis o
trombocitopenia, se debe instaurar tratamiento durante dos semanas con 1 g de
ciclofosfamida intravenosa y 50 mg de prednisona vía oral.
La medicación preoperatoria se lleva a cabo con midazolam 1 a 4 mg o fentani-
lo 50 a 100 mg, ambos por vía intravenosa.
Preparación, anestesia e inducción
Monitoreo: electrocardiografía de superficie, oximetría de pulso, derivación uri-

naria vesical. Colocación de línea arterial invasiva en arteria radial y arteria fe-
moral (la femoral se sugiere para obtener adecuadamente mediciones de tempe-
ratura periférica durante el recalentamiento, ya que con la hipotermia profunda
ocurre una importante vasoconstricción tisular periférica; se sugiere un gradiente
de temperatura radial–femoral de alrededor de o menor de 10 _C de diferencia).
Para medición apropiada de temperatura se conectan sensores esofágico, rectal
y en sonda urinaria. Si está disponible, colocar un colchón térmico en la mesa de
operaciones para ayudar a bajar o subir la temperatura. Se colocan además elec-
trodos en el cráneo para monitoreo electroencefalográfico, ya que con hipotermia

menor de 20 _C se obtiene trazo isoeléctrico, reflejo de la mínima actividad eléc-
trica cerebral a esta temperatura.
Accesos vasculares: catéter venoso central (el autor prefiere catéter para he-
modiálisis de 12 Fr), el cual puede tener doble o triple lumen, óptimo para mane-
jar infusión alta y adecuada de volumen en caso necesario (sangrado), además de
dos a tres vías venosas periféricas, de preferencia de 14 a 16 G. Catéter de Swan–
Ganz para medición de parámetros hemodinámicos preoperatorios y posoperato-
rios. Se recomienda el uso de autotransfusión con reemplazo isovolumétrico de
solución isotónica de NaCl, obteniéndose unos 500 mL de sangre autóloga y pla-
quetas. Se debe realizar si la condición hemodinámica del paciente lo permite.
Operación
1. Realizada la esternotomía vertical (que permite el abordaje simultáneo del
tronco y de ambas arterias pulmonares principales) se procede a incidir lon-
gitudinalmente el pericardio y a su fijación lateral a la pared esternal. Se ad-
ministra heparinización sistémica intravenosa inicial a razón de 400 UI/kg
de peso, manteniendo el tiempo de coagulación activada (TCA) de 450 seg.
Si el paciente tiene antecedentes de agregación plaquetaria inducida por he-
parina se debe iniciar infusión de epoprostenol sódico a razón de 100 ng/kg/
min. Si el paciente presenta hipoalbuminemia se inicia una solución con 0.8
a 1.5 g/kg de albúmina, 0.5 a 1 g/kg de manitol y 30 mg/kg de succinato de
metilprednisolona. Como medida de protección cerebral se administra feni-
toína sódica 15 mg/kg intravenosa, ya que se llevará a cabo hipotermia se-
vera y paro circulatorio; se debe evitar el uso de aprotinina, proscrita por
el riesgo de retrombosis. Los medicamentos anteriores son administrados al
comenzar la CEC.
2. La CEC se instala con la colocación de cánula aórtica en aorta ascendente;

se canulan venas cavas superior e inferior por separado, ya que en todo pa-
ciente se requerirá explorar la aurícula derecha para cerrar, si está permea-
ble, el foramen ovale abierto en algunos casos por la hipertensión de cavida-
des derechas. Ya conectadas las cánulas a la tubería de la máquina de CEC
se inicia la misma, con la orden del descenso de temperatura a 16 a 20 _C.
Se recomienda colocar cánula de aspiración en cavidades izquierdas por vía
de la vena pulmonar superior derecha, dirigida al ventrículo izquierdo, a fin
de evitar el recalentamiento del endocardio ventricular izquierdo, ya que
existe abundante retorno sanguíneo por las venas pulmonares debido al hi-
perflujo de arterias bronquiales.31 Jamieson recomienda también instalar
cánula de aspiración en ambas arterias pulmonares mientras ocurre el des-
censo de la temperatura.34
3. Mientras la CEC se ha iniciado y el descenso de la temperatura ocurre, se

comienza la exposición de ambas ramas pulmonares principales. La rama
derecha se expone de la siguiente manera: se diseca la vena cava superior,
pasando una rienda o referencia con cinta de algodón o de hule, cuya disec-
ción circunferencial se extiende hasta la desembocadura de la vena ácigos
y la desembocadura de la vena innominada cefálicamente, y caudalmente
hasta la desembocadura de esta vena a la aurícula derecha. Es importante
recalcar que en la disección de vena cava superior se debe tener presente el
curso anatómico del nervio frénico derecho, para así evitar lesiones innece-
sarias; además, es importante canular la vena cava superior donde la punta
de la cánula esté más allá de la vena ácigos, ya que esta última se podría ca-
nular inadvertidamente; además, la ligadura de la cava debe estar por deba-
jo de la ácigos para evitar flujo sanguíneo de esta vena al ventrículo derecho
y provocar recalentamiento. Otro detalle consiste en nunca ligar la vena áci-
gos, ya que representa una vía de importante retorno venoso de miembros
inferiores al tórax. La aorta se diseca circunferencialmente lo suficiente
para observar todo el trayecto y el origen de ambas ramas pulmonares. Para
disecar la rama pulmonar izquierda no es necesario llegar a seccionar el li-
gamento arterioso. Ya expuestas las ramas pulmonares y disecadas de su re-
lación con grandes vasos, se realiza la disección intrapericárdica de su divi-
sión en arterias lobares; esta disección en la zona hiliar se realiza
exclusivamente anterior, sin tratar de disecar circunferencialmente y sin en-
trar en cavidades pleurales. En este momento se detiene la disección, cuan-
do debe haberse obtenido la temperatura deseada, es decir, 16 a 20 _C.
4. Cuando se ha conseguido la hipotermia profunda se verifica la presencia de
un gradiente menor de 10 _C entre la temperatura sanguínea arterial y la
temperatura de recto o vejiga. En este momento se pinza la aorta y se infun-
de cardioplejía convencional a 300 mL/m2 SC anterógrada, y al terminar se
ordena el paro circulatorio y se colecta la mayor cantidad posible de sangre
hacia el reservorio. El paro circulatorio permite tener un campo operatorio
exangüe, localizar perfectamente el plano de disección y realizar cómoda-
mente la tromboendarterectomía.
5. Se inicia la endarterectomía de rama pulmonar derecha colocando un re-
tractor para separar vena cava superior y aorta, facilitando con esto la mani-
pulación de la rama pulmonar. Se realiza una incisión longitudinal de la
misma, dirigiendo el corte hacia la rama lobar derecha inferior (figura
27–8).
6. Si se encuentran trombos frescos inmediatamente al abrir la rama pulmonar
derecha (tipo I de la clasificación quirúrgica) se retiran de inmediato, ya que
no permitirán encontrar el plano de disección de la íntima y la capa media
de la arteria, plano que muchas veces se encuentra con el disector–succiona-
Ao
VCS
RLI
RPD
RLS
Figura 27–8. Diagrama que muestra la rama pulmonar derecha (RPD). La flecha indica
la incisión por realizar (central, dirigida hacia la rama del lóbulo inferior [RLI]; mismo pro-
cedimiento se realiza contralateralmente). Para lograr esta exposición es necesaria una
adecuada separación entre vena cava superior (VCS) y aorta (Ao), la cual se consigue
con el separador aortocavo (modificado a partir del separador de Beckman [inserto]).
dor de Daily–Jamieson. Cuando el trombo está más fibroso y adherido a la

pared, se requiere realizar un corte fino en el fondo de la arteria para locali-
zar el plano entre endotelio y muscular con hoja de bisturí no. 15; se reco-
mienda encontrar un plano blanco–amarillento. Este paso es crucial para
comenzar la endarterectomía, ya que si es abordado muy profundamente
ocurrirá lesión de la media y la adventicia del vaso, con probabilidad de per-
foración, sangrado, etc. Si esto sucede, aparecerá un plano rosado o con se-
ñales de sangre, evidencia de encontrarse en la adventicia o por fuera del
vaso, requiriendo reparación inmediata y eficaz. Una vez obtenido el plano
deseado se realiza su disección obteniendo el molde del trombo mediante
tracción gentil y progresiva con pinzas de disección vascular largas o ayu-
dándose en algunos pasos de pinzas de Rochester o de Allis para no perder

el trombo y plano de disección, ya que si el trombo se retrae su recuperación
es tardada. Toda la disección se realizará con el aspirador–succionador de
Daily–Jamieson, ya que se puede disecar y visualizar perfectamente el pla-
no obteniendo sucesivamente, en ese orden y en una pieza, los trombos or-
ganizados de las ramas superior, inferior y media (figura 27–9). Una vez di-
secados se verifica la limpieza del interior de la arteria pulmonar y la
presencia de reflujo adecuado. El cierre de la arteria se inicia con doble sur-
gete de prolene 5–0, ya que el prolene 6–0 es difícil de manipular, sobre todo
si la pared de la arteria es gruesa y fibrosa. Al iniciar el primer plano de sutu-
ra se ordena el reinicio de CEC por espacio de 10 min. Cuando la rama dere-
cha está cerrada, el cirujano se coloca al lado derecho del paciente para tra-
bajar la endarterectomía de la rama izquierda. Una vez terminada la CEC
Figura 27–9. Productos de tromboendarterectomía. Nótese que el molde incluye hasta

algunas arterias subsegmentarias. Original de los autores
de 10 min se ordena otro paro circulatorio, se abre la rama izquierda, longi-

tudinal, también el corte dirigido sobre la rama lobar inferior, y se realiza
el mismo procedimiento que en la rama derecha; ya obtenidos los trombos
de esta rama se procede a cerrar de la misma forma que la derecha, y termi-
nado lo anterior se ordena el recalentamiento del paciente a temperatura
normal. Se sugiere no exceder 20 min de paro circulatorio para cada una de
las ramas pulmonares, ya que el exceso de tiempo podría potencialmente
desarrollar complicaciones cerebrales. Otro factor que puede retardar el
tiempo de disección es el empleo de perfusión retrógrada por cava superior,
que algunos realizan con el objetivo de proteger al cerebro durante el paro
circulatorio; sin embargo, el reflujo que se obtiene en las arterias pulmona-
res retarda la disección y el resultado final podría ser negativo. Otro aspecto
técnico sugerido es el empleo de la cubierta o chaqueta para hipotermia
local (cooling jacket) del miocardio mediante circulación de agua fría, para
prevenir la parálisis diafragmática o lesión del nervio frénico observada
cuando se utiliza hielo dentro del saco pericárdico.
7. Durante la fase de recalentamiento se pueden llevar a cabo otros procedi-
mientos agregados si están indicados, como revascularización coronaria o
cirugía valvular. Se insiste en que es indispensable la apertura de la aurícula
derecha y el cierre del foramen ovale si está permeable, para prevenir desa-
turación posoperatoria de oxígeno, ya que cuando no se corrige de inme-
diato la HAP puede haber un cortocircuito de derecha a izquierda. En esta
etapa se inicia la reperfusión miocárdica.
8. Cuando se obtiene la temperatura deseada de 37.0 a 37.5 _C se procede a
desconectar de la CEC, y si es necesario se administra apoyo inotrópico o
vasodilatadores en caso de persistir una vasoconstricción periférica impor-
tante inducida por la hipotermia, y de tener un gradiente menor de 10 _C
Mediastinitis 2 16.67%
Edema por 2 16.67%

reperfusión
Complicaciones
neuropsiquiátricas 3 25%
Sangrado
transoperatorio 5 41.66%
grave
Figura 27–10. Morbilidad de la tromboendarterectomía pulmonar (n = 12, 70.59%).
entre temperatura central y periférica. Cuando se desconecta de la CEC, se

descanula, se revierte el efecto de la heparinización con protamina, se rea-
liza una minuciosa y estricta hemostasia, ya que la principal causa de morbi-
mortalidad es precisamente el sangrado; satisfechos con lo anterior, se colo-
ca un electrodo de marcapaso temporal en el ventrículo derecho y drenajes
en mediastino y pleura si se realizó apertura accidental de la misma, y se
cierra la pared esternal como en cirugía cardiaca convencional.
Consideraciones anestésicas del manejo transoperatorio
En el transoperatorio y previo a la CEC se debe mantener al paciente en un ade-

cuado plano anestésico, hemodinámicamente estable, con electrólitos séricos
dentro de parámetros normales, así como un adecuado equilibrio ácido–base.

Después existen dos momentos muy importantes: el primero cuando se realiza
hipotermia severa con paro circulatorio para realizar la remoción del coágulo, y
el segundo durante la reperfusión pulmonar. En la fase posreperfusión es donde
puede presentarse falla ventricular derecha secundaria a hipertensión pulmonar
grave, por lo que se administran vasodilatadores como prostaglandinas, inhibido-
res de la fosfodiesterasa, dobutamina, nitroglicerina, nitroprusiato de sodio u óxi-
do nítrico para regular la presión pulmonar y como soporte inotrópico cardiaco.
En el último caso realizado en el INER se utilizó levosimendan por sus efectos
de vasodilatador y aumento de la contracción cardiaca,40 al mismo tiempo que
adrenalina, en dosis de 0.1 mg/kg/min sin dosis de impregnación y 0.08 a 0.1
mg/kg/min, respectivamente, teniendo un adecuado control de la presión pulmo-
nar y una buena función cardiaca.
Evolución y manejo posoperatorio
El manejo posoperatorio es esencial para el éxito global del procedimiento. Los

cuidados son similares a los que se deben llevar a cabo en un enfermo posoperado
de cirugía cardiaca, aunque con algunas particularidades especiales, sobre todo
en el aspecto ventilatorio. Otras circunstancias especiales son las complicaciones
específicas de este procedimiento, y son:
1. Hipertensión pulmonar persistente.

2. Edema por reperfusión.
3. Robo vascular pulmonar.
4. Sangrado de las líneas de sutura, por lesión vascular inadvertida durante la
tromboendarterectomía o por trastorno hematológico.
5. Otras complicaciones potenciales (derrame pericárdico, mediastinitis,
arritmias cardiacas y complicaciones neuropsiquiátricas) (figura 27–10).
Se sugiere ventilación mecánica con volumen minuto y volumen total alto, a ra-
zón de 15 mL/kg, así como mantener FiO2 de 100% las horas iniciales, y después
según la necesidad ventilatoria individual entre 50 y 100%; PEEP de 5 cm H2O,
y presión inspiratoria máxima menor de 30 cmH2O. Se sugieren los parámetros
anteriores porque permiten evitar un radio ventilación–perfusión bajo y compen-
sar la acidosis metabólica secundaria a CEC, hipotermia profunda y sobre todo
por los periodos de paro circulatorio. Si las condiciones individuales de cada pa-
ciente lo permiten se sugiere extubar durante las primeras 24 h del posoperatorio,
ya que esto presenta varias ventajas, como disminuir el edema pulmonar, recupe-
rar la respuesta fisiológica de la tos, recuperar la precarga ventricular derecha e
izquierda alterada por la presión positiva de la vía aérea y disminuir el potencial
de infección respiratoria inducido por las maniobras invasivas en la vía aérea.
La hipertensión pulmonar residual suele ser consecuencia de una cirugía ina-
decuada, es decir, de una desobstrucción incompleta del árbol vascular pulmonar
en los casos de verdadera trombosis crónica con HAP, llevada a cabo sobre todo en
grupos que intentan salvar la curva aprendizaje, o en grupos sin experiencia en
esta patología. Esto requiere, según el caso, una segunda endarterectomía pulmo-
nar. Hay pacientes que presentan una discreta elevación de PAP, secundaria al
edema pulmonar o a falta de dilatación de pequeños vasos, pero se normaliza en
pocos días. Otras causas de HAP residual son la vasculopatía distal o la verdadera
HAP primaria. En pacientes de este tipo, en quienes la endarterectomía o los ha-
llazgos transoperatorios no justifican la HAP, el equipo quirúrgico deberá asumir
toda la responsabilidad, desde la indicación operatoria hasta la evolución posope-
ratoria. En los enfermos que llegaron al quirófano con dudas respecto al diagnós-
tico o la indicación, y en quienes se sospecha fuertemente que habrá HAP residual
severa, se sugiere dejar abierto el foramen ovale o realizar una comunicación

interauricular de 4 a 5 mm de diámetro para liberar en cierta forma la hipertensión
de cavidades derechas. Es posible que el curso posoperatorio sea dramático, con
potencial de muerte perioperatoria, y un trasplante pulmonar sería una opción de
rescate, ya que ningún vasodilatador intravenoso ni el óxido nítrico inhalado ali-
viarán la HAP.
El edema por reperfusión se presenta en 10% de los casos como consecuencia
de fuga capilar que ocurre exclusivamente en áreas donde se realizó la endarte-
rectomía pulmonar. Se presenta en las primeras 72 h del posoperatorio y debe dis-
tinguirse de otras causas, como infección pulmonar, exceso de líquidos periope-
ratorios, hiperemia reactiva en segmentos del árbol vascular pulmonar obstruidos
por largo tiempo que ahora experimentan revascularización y alto flujo, isquemia
pulmonar perioperatoria, lesión de la membrana alveolocapilar y aumento de su
permeabilidad. La evolución clínica posoperatoria se hace tórpida, con presencia
de desaturación importante con grandes cortocircuitos, líquido de edema incluso
serohemático a la aspiración por el tubo endotraqueal y pulmón “blanco”. Cuan-
do ya está establecido el edema de reperfusión sólo resta manejarlo con uso tem-
prano de PEEP enérgica, manejo de la diuresis y mantenimiento de un balance
hídrico tendiendo a lo negativo, con hematócrito entre 32 y 36%. Se debe evitar
el uso de esteroides, ya que podría favorecer infecciones y se ha visto que no es
eficaz para resolver esta complicación. Se menciona que el óxido nítrico puede
ayudar, de 20 a 40 partes por millón.
En algunos pacientes puede ser necesario instalar oxigenador extracorpóreo
de membrana (ECMO).
El robo vascular pulmonar es el resultado de vasoconstricción en vasos pulmo-
nares normales que causa hipoxemia como consecuencia de mayor flujo sanguí-
neo derivado a áreas pulmonares antes obstruidas; es un fenómeno reversible.
El sangrado es un factor de morbimortalidad importante, sobre todo transope-
ratoriamente con hemorragia incontrolable. Es importante señalar que el desga-

rro de las ramas lobares inferiores de ambas arterias pulmonares puede extender-
se hasta nivel intraparenquimatoso y es extremadamente difícil de corregir con
sutura. La hemostasia meticulosa es vital, pero más aún lo es la prevención por
apego a una técnica quirúrgica depurada y la atención al detalle.
La presencia de derrame pericárdico se observa en 10% de los casos. Se debe
a anticoagulación excesiva, CEC prolongada y por ende consumo de factores de
coagulación y plaquetas, así como a fuga de líquido linfático consecuencia de la
disección amplia de vena cava superior y ambos hilios pulmonares, áreas ricas
en vasos y nodos linfáticos. Debe sospecharse cuando haya manifestaciones de
insuficiencia cardiaca sin explicación aparente, o cese brusco del gasto a través
del drenaje mediastinal con aumento de la presión venosa. Es imprescindible su
diagnóstico con ecocardiograma transtorácico o transesofágico.
La mediastinitis es una complicación infecciosa que puede ser desastrosa por

su potencial para producir dehiscencia esternal o sepsis sistémica incontrolable.
Se observaron arritmias en cerca de 10% de los operados, siendo las más fre-
cuentes fibrilación auricular y el flutter, cuya frecuencia es menor al disminuir
el tamaño de la auriculotomía y alejarse del área del nodo sinusal en las manio-
bras de canulación. En general, se controlan satisfactoriamente con los antiarrít-
micos disponibles y no deben conducir a deterioro hemodinámico.
Para evitar el desarrollo de TVP de miembros inferiores el enfermo debe salir
del quirófano con órdenes específicas de tipo físico y farmacológico, como ejer-
cicios de flexoextensión de miembros inferiores, compresión neumática intermi-
tente, medias TED, deambulación lo más tempranamente posible, heparina sub-
cutánea de bajo peso molecular a partir de las 6 a 8 h del posoperatorio si no hay
evidencia de sangrado quirúrgico, y cumarínicos orales después de retiradas las
sondas torácicas y el electrodo de marcapaso.
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CON

TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR PARA
LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PULMONAR
CRÓNICA EN EL INSTITUTO NACIONAL
DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Se estudiaron de manera retrospectiva los casos con diagnóstico preoperatorio de

enfermedad tromboembólica pulmonar crónica con HAP secundaria sometidos
a intervención quirúrgica en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
(INER), México, D. F., del 1 de enero de 1996 al 30 de septiembre de 2007.
Se encontraron 20 casos, de los cuales se excluyeron 3 debido a estudio trans-
operatorio de sarcoma primario de arteria pulmonar, confirmado definitivamente
de manera histopatológica. Se analizaron los 17 casos restantes y se les practicó
tromboendarterectomía pulmonar bilateral, encontrando mayor frecuencia en
pacientes femeninos (58.82%, n = 10) contra el restante 41.18% (n = 7) en pacien-
tes masculinos, para una relación 1.43:1. El rango de edad fue de 24 a 63 años,
con mayor prevalencia en la quinta década de la vida (52.94%, n = 9).
La presión sistólica de arteria pulmonar promedio fue de 72.9 " 26.9 mmHg;
la presión media de arteria pulmonar promedio, de 44.23 " 15.61 mmHg.
Se documentó alguna comorbilidad en 8 pacientes (47.06%): 3 pacientes
(17.65%) presentaron alguna cardiopatía agregada (el primero, estenosis mitral
hemodinámicamente significativa que requirió implante de prótesis; el segundo,
insuficiencia tricuspídea grado IV por lesión orgánica, que también requirió im-
plante de prótesis; el tercero, enfermedad coronaria de tres vasos que requirió re-
Cuadro 27–1. Comorbilidad observada (n = 8, 46.06%)

Patología n %
Síndrome antifosfolípidos 4 23.53
Cardiopatía
S Estenosis mitral
S Insuficiencia tricuspídea grado IV 3 17.65
S Coronariopatía isquémica
Hemoptisis 1 5.88
vascularización coronaria); en otros 4 pacientes (23.53%) se corroboró el diag-

nóstico de síndrome antifosfolípidos; y el último paciente (5.88%) presentó he-
moptisis que requirió embolización preoperatoria de arterias bronquiales (cuadro
27–1). En 15 pacientes (88.23%) se documentó la coexistencia de trombosis ve-
nosa profunda de miembros inferiores.
Se colocó filtro en vena cava inferior en todos los casos (cuadro 27–2).
La tasa de complicaciones fue de 70.59% (n = 12). Se documentó el desarrollo
de edema de reperfusión en dos pacientes (16.67%), en los cuales se utilizó óxido
nítrico, y no requirieron mayor soporte ventilatorio por más de 72 h, pero de nin-
guna manera puede concluirse que esto haya marcado una diferencia; puede es-
perarse, sin embargo, desaturación posextubación hasta 83% sin oxígeno suple-
mentario, y se ha observado que este fenómeno persiste por varias semanas (6 a
8), para posteriormente recuperar la saturación arterial de oxígeno normal. Se ob-
servó sangrado transoperatorio severo en 41.66% (n = 5), de los cuales 2 pacientes
murieron a causa de hemorragia incontrolable, por desgarro de las ramas lobares
inferiores de ambas ramas pulmonares. Otros 2 pacientes (16.67%) cursaron con
mediastinitis que se resolvió con antibioticoterapia, desbridación esternal y lava-
dos con yodopovidona a 10%, uno de ellos con pericarditis y taponamiento que
ameritó reexploración quirúrgica y luego falleció por falla orgánica múltiple. El

restante 25% (n = 3) presentó complicaciones neuropsiquiátricas posoperatorias,
2 delirio y 1 amnesia; uno de los primeros presentó además trastorno motor del
miembro superior derecho y un área de hipoperfusión temporal posterior a paro
Cuadro 27–2. Procedimientos asociados

Intervención n %
Reemplazo valvular mitral 1 5.88
Reemplazo valvular tricuspídeo 1 5.88
Revascularización coronaria 1 5.88
Embolización bronquial preoperatoria 1 5.88
Colocación preoperatorio de filtro en vena cava inferior 17 100.00
12
Sobrevida a 5 años
70.59% (n=12)
8
I II III IV
Figura 27–11. Clase funcional, NYHA.
circulatorio transoperatorio de 90 min, con recuperación funcional subsecuente

de 90% (figura 27–11).
La tasa de mortalidad global fue de 29.41% (n = 5): 2 (40%) por hemorragia
incontrolable transoperatoria; 1 (20%) por falla orgánica múltiple secundaria a
mediastinitis; 1 (20%) por disfunción ventricular transoperatoria, y el restante
(20%) por abandono del tratamiento anticoagulante y retrombosis, cuatro años
después de operado (cuadro 27–3). La tasa de mortalidad perioperatoria fue de
17.65% (n = 3).
La tasa encontrada de reoperación fue de 5.88% (n = 1).
La sobrevida a cinco años de la cirugía fue de 70.59% (n = 12), todos en clase
funcional I de la NYHA.
De los tres casos excluidos con diagnóstico de sarcoma primario de la arteria
pulmonar, dos involucraban ambas ramas pulmonares y sólo uno presentó HAP;
el restante caso sólo involucró una rama principal. Por desgracia, en ninguno de
ellos se logró resecar el tumor debido a invasión pulmonar.
Cuadro 27–3. Mortalidad (n = 5, 29.41%)

n %
Hemorragia transoperatoria incontrolable 2 40
Falla orgánica múltiple/mediastinitis 1 20
Disfunción ventricular transoperatoria 1 20
Abandono de anticoagulación/retrombosis 1 20
Mortalidad perioperatoria 3 17.65
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28
Cuidados de enfermería al paciente
con tromboembolia pulmonar
Patricia Romero Cordero, Fabiola L. Jiménez López,
Hilda Rodríguez Crespo
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La tromboembolia pulmonar (TEP) es la complicación grave de la trombosis ve-

nosa profunda; se origina por la formación y desprendimiento de un coágulo in-
terno formado en el sistema venoso profundo distal, el cual migra por el sistema
venoso proximal hasta llegar al lecho pulmonar, provocando oclusión total o par-
cial del mismo y originando con esto alteraciones hemodinámicas que ponen en
riesgo la vida del individuo.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO

En 1856 Virchow1 postuló que existían tres estados que predisponen a la enfer-
medad trombótica venosa: estasis venosa, lesión vascular y alteraciones en los
componentes sanguíneos. Esta tríada fisiopatológica sigue vigente hasta hoy y
explica la mayoría de los mecanismos que predisponen a la trombosis, que es la
consecuencia de un proceso de activación de la hemostasia con desbordamiento
de los mecanismos de control y regulación. La lesión endotelial lleva a la hemos-
tasia mediante diversas interrelaciones complejas entre el flujo sanguíneo, la pa-
red vascular, los sistemas de coagulación y la fibrinólisis. La alteración de estos
mecanismos o su desequilibrio provoca la aparición de un estado denominado
hipercoagulabilidad o trombofilia.2 La trombofilia describe toda situación en la
que esté latente la posibilidad de que se formen trombos arteriales o venosos.3
463
Tomando en cuenta la patogenia y los factores de riesgo que conllevan al desa-

rrollo de la enfermedad, es importante reconocer aquellos que se asocien especí-
ficamente con la tromboembolia pulmonar, para situar al paciente en un contexto
específico clínico que se vaya a tratar. Debe considerarse que para el desarrollo
de la enfermedad se requieren ciertas condiciones clínicas en el paciente, las cua-
les orientan más al origen de la TEP; así, son factores de riesgo cirugías de cadera,
inmovilizaciones prolongadas, cáncer activo, catéteres centrales, obesidad, uso
de anticonceptivos, edad avanzada, embarazos, viajes prolongados, varices y en-
fermedad tromboembólica venosa, además de situaciones clínicas asociadas con
la enfermedad, como estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad (tríada de
Virchow) y las trombofilias hereditarias, lo que origina alteraciones de los anti-
coagulantes naturales, como las proteínas C y S. La antitrombina, la hiperhomo-
cisteinemia y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos dan origen a la trombo-
embolia pulmonar.
Para poder establecer un diagnóstico certero de tromboembolia pulmonar se
deben conjuntar la historia clínica adecuada y la exploración física completa
correlacionada con estudios de laboratorio y gabinete.
Los signos y síntomas con mayor frecuencia encontrados son la disnea, la ta-
quipnea y el dolor torácico, los cuales se presentan en 97% de la enfermedad.
Para TEP o trombosis venosa profunda (TVP) el dímero D, producto de degra-
dación de los puentes de fibrina, tiene sensibilidad > 99% cuando se obtiene un
valor diagnóstico > 500 mg/L a través de métodos cuantitativos o derivados de
ELISA. Una cifra menor excluye razonablemente trombosis aguda. Aunque la
especificidad para fibrina es alta, esta misma especificidad para la fibrina de un
trombo venoso es baja, con un valor predictivo positivo bajo al no poder excluirse
otros padecimientos que cursan con valores elevados.
Limitaciones
a. Baja especificidad para trombina del trombo venoso.

b. Varios padecimientos pueden elevar este marcador (cáncer, inflamación,
infección y trombosis arterial).
Entre los estudios de gabinete el electrocardiograma presenta datos de taquicar-

dia, sobrecarga derecha, inversión en onda T en precordiales y bloqueo transito-
rio de rama derecha. La ecocardiografía transtorácica puede mostrar algunos
trombos intracavitarios y parámetros indirectos, como dilatación ventricular, dis-
función ventricular derecha o marcada regurgitación tricuspídea. En pacientes
hemodinámicamente inestables con sospecha de TEP no confirmada, o en pa-
cientes con otros marcadores de gravedad, puede aportar datos útiles para la toma
de decisiones terapéuticas urgentes.
Cuidados de enfermería al paciente con tromboembolia pulmonar 465
La angiografía pulmonar selectiva es el estándar de oro para el diagnóstico de

TEP. Su indicación depende de la disponibilidad de pruebas no invasivas, el es-
tado clínico y la necesidad de diagnóstico de certeza. Tiene sensibilidad de 98%
y especificidad de 95 a 98%. El diagnóstico se establece por defectos constantes
de llenado intraarterial, amputación del trayecto de una arteria o ambos.
Como parte del tratamiento, las indicaciones de los antitrombóticos son la pre-
vención y el tratamiento de la enfermedad trombótica venosa (ETV), excepto en
la forma grave de la TEP y en situaciones en que los anticoagulantes orales estén
contraindicados. Por ello, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) siguen
siendo en muchos casos los agentes de elección para el manejo farmacológico de
la ETV. Sin embargo, al elegir un antitrombótico se deben integrar las caracterís-
ticas del fármaco y las circunstancias específicas del paciente (edad, gravedad,
riesgo de trombosis/hemorragia, patología asociada) y valorar cuidadosamente
los beneficios y riesgos del medicamento. Cabe mencionar que para el uso de
cada uno de estos medicamentos será necesario el monitoreo continuo de tiempo
parcial de tromboplastina (TPT) e índice normalizado internacional (INR), el
cual establece un rango no mayor de 2.0 a 3.0 con la finalidad de vigilar el grado
de anticoagulación deseada.
Otro método terapéutico utilizado en la clínica es la colocación de dispositivos
por técnica percutánea, como son los filtros de vena cava inferior, a fin de evitar
que los trombos formados en venas profundas migren al lecho vascular pulmonar
y ocasionen una TEP de repetición. Este método es meramente preventivo y no
curativo, y se apoya en el uso de los anticoagulantes orales.
Cualidades de efectividad del filtro de vena cava inferior
1. Atrapa el émbolo sin impedir flujo sanguíneo.

2. Sin material trombogénico.

3. De colocación percutánea.
4. Desplegable y fácil de operar.
5. Anclable pero sin dañar la vena cava inferior.
6. Material no ferromagnético.
7. No migra.
8. Retirable sin daño a la vena cava inferior.
Después de la inserción de un filtro se debe utilizar anticoagulación oral, a menos

que exista una contraindicación absoluta. Esto puede prevenir recurrencia de
TVP, oclusión de la vena cava y trombosis en el sitio de inserción.
Una vez identificados los pacientes con riesgo de padecer TEP, la mejor forma
de disminuir la morbilidad y la mortalidad es la prevención.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
El proceso de atención de enfermería permite que la enfermera haga sus activida-

des en forma sistematizada.4
La valoración de enfermería incluye interrogatorio, inspección, palpación,
percusión y auscultación; con los datos obtenidos se integra la valoración de en-
fermería de acuerdo con el modelo de Virginia Henderson.
El rol del profesional de enfermería se encamina a brindar servicio de ayuda
a la persona para satisfacer sus necesidades básicas. Se orienta específicamente a
suplirla cuando ésta no pueda hacerlo y a ayudarla a desarrollar lo que le falte
(fuerza, conocimientos o voluntad), para que logre su independencia y las satisfa-
ga ella misma. Por lo tanto, el objetivo de los cuidados de enfermería no es la en-
fermedad, sino todo lo que ayuda a vivir. Los tratamientos enfocados a la enfer-
medad no pueden sustituir a los cuidados: curar no puede reemplazar a cuidar.
Tomando lo anterior como eje principal, Henderson define la enfermería en
términos funcionales como: “La única función de una enfermera es ayudar al in-
dividuo sano y enfermo en la realización de aquellas actividades que contribuyan
a su salud, su recuperación o una muerte tranquila, que éste realizaría sin ayuda
si tuviese la fuerza, la voluntad y el conocimiento necesario. Y hacer esto de tal
forma que le ayude a ser independiente lo antes posible.”
Así, el modelo de Virginia Henderson es considerado como una filosofía defi-
nitoria de enfermería que se basa en 14 necesidades básicas humanas, en donde
la función primordial de la enfermera es atender al sano o al enfermo (o ayudar
a una muerte tranquila) en todo tipo de actividades que contribuyan a su salud o a
recuperarla, y en donde integra cuatro elementos básicos: persona, entorno, salud
y enfermería. Interrelacionados entre sí, éstos logran un objetivo en común: hacer
independiente al individuo lo antes posible para que cubra sus necesidades bási-
cas, y para lograr este objetivo es necesaria la integración de los cuidados de en-
fermería en un plan de cuidados.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA CON EL

MODELO DE VIRGINIA HENDERSON DE
LAS 14 NECESIDADES FUNDAMENTALES
Necesidad de oxigenación
En los individuos que cursan con tromboembolia pulmonar, en la necesidad de

oxigenación hay buscar y valorar lo siguiente:
Estado de conciencia, llenado capilar, patrón respiratorio, disnea inexplicable

y de aparición brusca, dolor pleurítico,5 taquipnea, palpitaciones, dolor anginoso,
hipotensión arterial sistémica, respiración superficial secundaria al dolor, crepi-
tantes, tos, síncope, presíncope (por hipoxemia y disminución del gasto cardia-
co),6 taquicardia > 100 lpm, galope ventricular derecho, cianosis, oximetría de
pulso menor de 90%.
Exámenes de laboratorio
Biometría hemática: determinar resultados de hemoglobina, hematócrito, leu-
cocitos y plaquetas.
Gasometría arterial: hay que buscar datos de hipoxemia (PaO2 menor de 60
mmHg), hipocapnia (PaCO2 menor de 30 mmHg) y alcalosis respiratoria (pH
> 7.45, PaCO2 < 30 mmHg), hallazgo frecuente en individuos que cursan con
tromboembolia pulmonar. En pacientes con tromboembolia pulmonar masiva pue-
de haber acidosis respiratoria por aumento del espacio muerto fisiológico asociado
con fatiga de los músculos respiratorios. En caso de existir acidosis metabólica
se sugeriría bajo gasto cardiaco, choque cardiogénico e hipoperfusión tisular.7
Dímero D: producto de degradación de los puentes de fibrina. Valores: arriba
de 500 mg/L.
Exámenes de gabinete: el único estudio de gabinete que la enfermera toma
e interpreta es el electrocardiograma de 12 derivaciones y para los demás estudios
genera los cuidados preestudios, transestudios y posestudios, por lo que se sugie-
re que al regresar el paciente de los estudios, aquélla revise los reportes obtenidos
de dichos estudios.
Electrocardiograma: en general, taquicardia cuando hay hipertensión pul-
monar aguda; se puede encontrar desviación del eje eléctrico del QRS a la dere-
cha (> 90_), ondas P picudas, presencia de S1Q3T3 o S1S2S3 asociada con su-
pradesnivel o infradesnivel del ST y ondas negativas profundas de V1 a V4.
Radiografía del tórax: por lo general la radiografía de tórax es normal.

Gammagrama pulmonar ventilatorio–perfusorio: buscar defectos de per-
fusión.
Ecocardiograma transtorácico o transesofágico: buscar datos de disfun-
ción ventricular izquierda e hipertensión pulmonar.
Angiografía pulmonar: estándar de oro para el diagnóstico de tromboembo-
lia pulmonar, ya que define tipo y localización del trombo en las arterias pulmo-
nares.
Alimentación e hidratación
Nutrición: peso del paciente, índice de masa corporal (IMC), investigar hábitos
alimentarios, última hora de ingesta de alimentos.
Hidratación: verificar estado de hidratación, turgencia de la piel, control es-

tricto de líquidos vía oral y parenteral.
Química sanguínea: tener resultados de glucemias centrales y capilares.
Eliminación
A nivel bronquial: verificar datos de hemoptisis (presencia de este dato si la
tromboembolia pulmonar es menor).
Eliminación intestinal: valorar cantidad, consistencia, frecuencia, ¿requiere
usar laxantes? Última evacuación, ¿hay esfuerzo al evacuar?
Eliminación urinaria: cantidad (mL/h), frecuencia, características macros-
cópicas y microscópicas, ¿uso de diuréticos?, presencia o no de catéter vesical.
En caso de oliguria (más otros signos revisados en la necesidad de oxigenación),
sospechar que el paciente pudiera estar cursando con compromiso hemodiná-
mico.
Química sanguínea: determinar resultados de urea y creatinina.
Movilidad y postura
En los individuos que cursan con tromboembolia pulmonar es conveniente bus-

car disminución de tolerancia al ejercicio, disminución de la capacidad de movi-
miento voluntario secundario a trombosis venosa profunda, valorar alineación
corporal, clase funcional.
Descanso y sueño
Es indispensable que la enfermera valore presencia o no de ansiedad, datos de
ojeras, total de horas de sueño. ¿Hay descanso efectivo con las horas de sueño?,
¿cursa con insomnio?, ¿hay necesidad de uso de sedantes?, ¿hay presencia de es-
tresores externos (luz continua, ruido de alarmas de monitores), que impiden dor-
mir y descansar?
Vestido
Valorar tipo de vestido, si el paciente utiliza medias antiembólicas.

Termorregulación
En general los individuos con tromboembolia pulmonar cursan con normoter-

mia; sin embargo, si hubiera fiebre se debería pensar en infarto pulmonar o infec-
ción.8
Biometría hemática: valorar datos de leucocitosis.
Higiene y protección de la piel
Higiene: valorar frecuencia y tipo de baño que lleva a cabo el paciente o que se
le realiza (regadera, tina, esponja). Hábito de lavado de manos (al comer, ir al
baño...), condiciones de la cavidad bucal, limpieza dental.
Protección de la piel: verificar condiciones de la piel: ¿es tersa, seca, pálida?,
puntaje con base en valoración de Norton para detectar riesgos de úlceras de pre-
sión. Valorar condiciones de la piel, enfatizando extremidades inferiores, en bus-
ca de áreas varicosas, edema, eritema, inflamación o dolor.
Evitar riesgos y peligros
Ya que la causa más común de tromboembolia pulmonar es la trombosis venosa

profunda, ésta genera riesgos que se deben investigar: inmovilización prolonga-
da, cirugía mayor reciente (neurocirugía, cirugía ortopédica, de extremidades in-
feriores, cirugía oncológica, pélvica, abdominal o torácica, trasplante renal y

cirugía cardiovascular),9 obesidad (IMC > 25 kg/m2), viajes prolongados, emba-
razo/puerperio, varices, parálisis de extremidades inferiores, fractura de cadera
y rodilla, traumatismo, uso de anticonceptivos orales, terapia hormonal de reem-
plazo posmenopáusica, enfermedad tromboembólica previa, signo de Homans
positivo.
Ya que la atención es holística, también se debe valorar en el paciente riesgo
de caída, riesgo de úlceras de presión, días de estancia de hospitalización, sitios
de punción y días de colocación de tubos y catéteres.
Tiempos de coagulación: valorar TP, TTP y TT en forma seriada.

Exámenes de gabinete
S Flebografía: verificar presencia de coágulos en el trayecto venoso.

S EcoDoppler: verificar resultados.
Comunicación
Ver si el paciente expresa sus emociones, si la comunicación es clara, si establece
lazos de comunicación con las personas de su entorno.
Creencias y valores
Valorar si el paciente cursa alguna etapa de duelo, ¿profesa alguna religión?, ¿qué
tan importante es la religión para él?, ¿cuáles son los valores que predominan en
su vida?
Trabajo
Valorar el tipo de actividad laboral y el rol que desempeña en la vida diaria.
Recreación
Conocer el tipo de recreación que acostumbraba el paciente, ¿realiza algún tipo
de ejercicio?
Aprendizaje
En este rubro es conveniente valorar el grado de conocimientos y la magnitud de
la patología, el manejo de anticoagulantes y la interpretación de la información.
Cuadro 28–1. Prioridad de necesidades afectadas

Necesidad Ind. Dep. Causas de la dificultad La dificultad
interacciona con
la necesidad
Grado Grado FF FC FV Sí No
Oxigenación Dt X X
Riesgos y peligros Dtm X X X
Ansiedad DP X X X
Movilidad y postura Dtm X X X
Aprendizaje Dpr X X X
Código grado de dependencia: Dt: total; Dtm: temporal; DP: parcial; Dpr: permanente. Causas de
la dificultad: FF: falta de fuerza; FV: falta de voluntad; FC: falta de conocimiento.
Cuadro 28–2. Perfusión tisular inefectiva

Diagnóstico de enfermería 1: perfusión tisular pulmonar inefectiva11 relacionado con interrup-
ción del flujo arterial pulmonar y desequilibrio en la V/Q manifestado por disnea, taquipnea,
dolor pleurítico, crepitaciones, tos, 2º ruido reforzado, taquicardia, síncope, diaforesis, galope
Definición etiqueta diagnóstica “perfusión tisular inefectiva”:12 reducción del aporte de oxígeno
que provoca la incapacidad para nutrir los tejidos a nivel capilar
Plan
1. Mejorar la perfusión tisular pulmonar
2. Preservar la función respiratoria
Intervenciones de Actividades por realizar14
enfermería13
Cuidados del embolismo S Obtener información sobre factores de riesgo o predisponentes
pulmonar de TEP
S Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, irradiación,
duración, factores de intensificación o alivio)
S Observar esquema respiratorio por si aparecen signos de dificul-
tad o éstos se agravan
S Administrar anticoagulantes o tratamiento fibrinolítico
S Vigilar datos de alarma
Manejo ácido–base: S Obtener muestras para el análisis gasométrico
alcalosis
l l i respiratoria
i t i S Interpretar gasometría arterial
S Control de líquidos y electrólitos
S Mantener vías aéreas permeables
S Observar si hay hiperventilación que ocasione alcalosis respirato-
ria (hipoxemia, dolor, estrés)
S Controlar el patrón respiratorio
S Vigilar si hubiera manifestaciones cardiopulmonares de alcalosis
respiratoria (arritmias, disminución de gasto cardiaco e hiperventi-
lación)
S Facilitar la disminución de la ansiedad
Regulación hemodiná- S Detectar alteraciones en la tensión arterial
mica
i S Auscultar campos pulmonares para detectar ruidos anormales
S Auscultar ruidos cardiacos

S Llevar control estricto de líquidos y electrólitos
S En caso de tener catéter de flotación (Swan–Ganz), hacer medi-
ciones hemodinámicas
S Mantener al paciente en posición semifowler
S Minimizar los factores ambientales estresantes
S Evaluar los efectos de la terapia farmacológica y de líquidos
Cuidados del embolismo S Comprobar si hay signo de Homans positivo (dolor cuando se
periférico flexiona dorsalmente el pie)
S Observar si hay disminución de la circulación venosa
S Cambios de posición cada 2 h
S Administrar medicación anticoagulante si el médico la prescribe
S Si la institución hospitalaria cuenta con laboratorio de hemodina-
mia y se contempla instalación de filtro de vena cava inferior,
Cuadro 28–2. Perfusión tisular inefectiva (continuación)

brindar cuidados preestudio, transestudio y posestudio. Cuidados
preestudio15 (autorización del procedimiento, ayuno mínimo de 4 h,
contar con vía venosa permeable, preparación de pliegues inguina-
les (tricotomía), verificar antecedentes de alergia, valorar exáme-
nes de laboratorio (BH, QS, tiempos de coagulación), verificar
suspensión de anticoagulantes, verificar peso y talla, valorar esta-
do hemodinámico de extremidades, valorar estado de conciencia
S Cuidados posestudio: recabar información del procedimiento
realizado y si hubo complicaciones, verificar cantidad de medio
de contraste utilizado durante el estudio, revisar sitio de punción,
valorar estado neurovascular de la extremidad puncionada, man-
tener en reposo absoluto al paciente como mínimo 4 h, orientar al
paciente sobre motivos por los que no se puede mover (evitar
riesgos de sangrado), vigilar datos de sangrado o presencia de
hematomas en el sitio de punción, toma de signos vitales en
forma frecuente, posición de decúbito o semifowler (máximo 60_),
vigilar estado de conciencia, iniciar VO si está permitido
Monitoreo de los signos S Controlar periódicamente tensión arterial, frecuencia cardiaca,
vitales respiración y temperatura
S Controlar periódicamente ruidos pulmonares
S Controlar en forma frecuente la oximetría de pulso
S Observar si se producen esquemas respiratorios anormales
(Cheyne–Stokes, Kusmaul, Biot...)
S Observar condiciones de la piel (color, temperatura y humedad de
la piel)
S Verificar si hay cianosis central o periférica
S Valorar el llenado capilar
S Asegurar la precisión de los instrumentos utilizados para la toma
de los signos vitales del paciente
Oxigenoterapia S Mantener permeabilidad de la vía aérea
S Preparar el equipo de O2 y administrar a través de un sistema
calefactado y humidificado
S Administrar O2 suplementario según indicaciones
S Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de O2 para
asegurar que se administre la concentración prescrita
S Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (oximetría de pulso,
gasometría arterial)
S Observar la ansiedad del paciente relacionada con la necesidad
de la terapia de O2
Administración de medi- S Utilizar un ambiente que mejore la seguridad y la eficacia de la
cación administración de medicamentos
S Seguir los principios básicos de la administración de medicamentos
S Administrar la medicación con la técnica y vía adecuadas
S Punción venosa efectiva
S Evitar multipunciones innecesarias por riesgo de sangrado ante el
uso de trombolíticos o de anticoagulantes
Cuadro 28–2. Perfusión tisular inefectiva (continuación)

S Mantener vía venosa permeable para la ministración de trombolí-
ticos (estreptocinasa o rTPA), o infusiones de anticoagulantes
intravenosos
S Uso de heparina en infusión por vía intravenosa
S Uso de heparina de bajo peso molecular
S Toma de exámenes de laboratorio: tiempos de coagulación e
interpretación de los mismos
Evaluación
Mejora la perfusión tisular pulmonar
Mejora la función respiratoria
Gasometrías hacia rango normal
ANÁLISIS
Al terminar la valoración de enfermería con el modelo de Virginia Henderson de

las 14 necesidades es necesario hacer un análisis de cada uno de los datos obteni-
dos para discernir cuál de todas las necesidades tiene la mayor prioridad y con
ello emitir los diagnósticos enfermeros, ya sean potenciales o reales, que vayan
acordes a las condiciones del paciente.
En los individuos con tromboembolia pulmonar la necesidad con mayor prio-
ridad es la necesidad de oxigenación, ya que los signos y síntomas con los que
Cuadro 28–3. Dolor torácico agudo

Diagnóstico enfermero 2: dolor agudo torácico16 relacionado con trombos que obstruyen el
flujo sanguíneo en arteria y ramas de la pulmonar manifestado por informe verbal, gestos de
dolor, taquicardia, taquipnea, respiración superficial
Definición etiqueta diagnóstica “dolor agudo”:17 experiencia subjetiva y emocional desa-

gradable ocasionada por una lesión tisular real o potencial o descrita en tales términos, inicio
súbito o lento de cualquier intensidad de leve a grave con un final anticipado o previsible y
una duración menor de seis meses
Plan
1. Disminuir el dolor
Intervenciones de enfermería18 Actividades a realizar19
Manejo del dolor S Realizar una valoración exhaustiva del dolor que
incluya localización, características, aparición/duración,
frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor
S Observar claves no verbales que sugieran presencia de
dolor
Evaluación
Control del dolor
Reconoce los síntomas del dolor
Cuadro 28–4. Ansiedad

Diagnóstico enfermero 3:20 ansiedad relacionada con cambio repentino en el entorno y el
estado de salud manifestada por agitación, angustia, desconcierto, incertidumbre, preocupa-
ción creciente, temor, taquipnea, taquicardia, diaforesis
Definición etiqueta diagnóstica “ansiedad”:21 vaga sensación de malestar o amenaza
acompañada de una respuesta autonómica (cuyo origen con frecuencia es desconocido para
el individuo); sentimiento de aprensión causado por la anticipación de un peligro. Es una
señal de alerta que advierte de un peligro inminente y permite al individuo tomar medidas
para afrontarlo
Plan
1. Control de la ansiedad
Intervenciones de enfermería22 Actividades a realizar23
Disminución de la ansiedad S Explicar los procedimientos incluyendo las posibles
sensaciones que se han de experimentar durante ellos
S Animar a la expresión de sentimientos, percepciones y
miedos
S Escuchar con atención
S Crear un ambiente que facilite confianza y seguridad
S Identificar los cambios en el nivel de ansiedad
S Garantizar al paciente que su familia está siendo infor-
mada
Potenciación de la autoestima S Permanecer con el paciente para promover la seguri-
dad y mostrar calma
S Fomentar el contacto visual al comunicarse con el
paciente
Manejo ambiental: confort S Limitar las visitas
S Permitir periodos de reposo
S Determinar las fuentes de incomodidad
S Proporcionar una cama limpia y cómoda
S Ajustar la iluminación
S Controlar o evitar ruidos indeseables o excesivos en lo
posible
Evaluación
Autocontrol de la ansiedad
Busca información para reducir la ansiedad
Buscar estrategias de superación efectivas
Controlar la respuesta de ansiedad
cursa el paciente son de vital importancia para atenderlo en forma rápida y segu-
ra, seguidos de la necesidad de evitar riesgos y peligros.
En el cuadro 28–1 se muestra la prioridad de las necesidades afectadas y esto
ayuda a definir los diagnósticos enfermeros por orden de importancia para brin-
dar el cuidado enfermero.
El diagnóstico de enfermería se define como “un problema de salud real o po-
tencial que las enfermeras, en virtud de su educación y experiencia, son capaces
Cuadro 28–5. Evaluación y manejo de la rehabilitación física

Diagnóstico enfermero 4: intolerancia a la actividad física24 relacionada con desequilibrio
entre aporte y demandas de oxígeno manifestada por disnea a mínimos esfuerzos, inquietud
Definición etiqueta diagnóstica “intolerancia a la actividad física”:25 insuficiente energía
fisiológica o psicológica para tolerar o completar las actividades diarias requeridas o desea-
das
Plan
1. Mejorar actividad física
Intervenciones26 Actividades de enfermería27
Manejo de la energía S Asegurar el reposo absoluto en la fase aguda
S Vigilar respuesta a la actividad
S Controlar la respuesta del paciente a los autocuidados
S Determinar las limitaciones físicas del paciente
S Favorecer la expresión verbal de los sentimientos
acerca de las limitaciones
S Observar al paciente para detectar datos de fatiga
física y emocional
S Vigilar la respuesta cardiorrespiratoria a la actividad
(taquicardia, disnea, diaforesis, palidez...)
S Registrar número de horas de sueño del paciente
S Limitar los estímulos ambientales (luz y ruidos) para
facilitar la relajación
S Favorecer el reposo
S Favorecer la alternancia de periodos de reposo y activi-
dad
S Facilitar actividades de recreo que induzcan calma
S Evitar realizar actividades de cuidados durante perio-
dos de descanso programados
S Controlar la respuesta de O2 del paciente (frecuencia
cardiaca, ritmo cardiaco y frecuencia respiratoria) a los
cuidados generados por enfermería
Oxigenoterapia S Suministrar O2 suplementario
Cuidados cardiacos/rehabilitación S Facilitar inclusión a programas de rehabilitación

S Reforzar la instrucción sobre régimen de actividad
física
S Instruir al paciente y su familia sobre acceso a servicios
de urgencia
S Instruir al paciente y su familia sobre modificación de
factores de riesgo cardiaco
Evaluación
Tolerancia a la actividad física
de tratar y están autorizadas para ello”10 cuando son diagnósticos reales y están
constituidos por la etiqueta diagnóstica, el problema y la sintomatología. Si son
diagnósticos potenciales se conforman por la etiqueta diagnóstica y el problema,
Cuadro 28–6. Conocimientos deficientes de la enfermedad,

autocuidado y tratamiento
Diagnóstico enfermero 5: riesgo de conocimientos deficientes28 de la enfermedad, el autocui-
dado y tratamiento relacionado con falta de exposición o mala interpretación de la informa-
ción recibida
Definición etiqueta diagnóstica “conocimientos deficientes”:29 carencia o deficiencia de
información cognoscitiva relacionada con un tema específico
Plan
1. Conocimiento del proceso de la enfermedad
2. Conocimiento del uso de fármacos
Intervenciones de enfermería Actividades de enfermería
Enseñanza del proceso de la S Describir el proceso de la enfermedad, signos, sínto-
enfermedad mas y complicaciones crónicas
S Identificar la etiología
S Comentar los cambios en el estilo de vida que puedan
ser necesarios para evitar futuras complicaciones y
controlar el proceso de la enfermedad
S Instruir al paciente sobre las medidas para prevenir los
efectos secundarios y las posibles recurrencias de TVP
y TEP
S Incorporar al paciente a las actividades de la vida diaria
Enseñanza de la medicación pres- S Informar el propósito y la acción de cada medicamento
crita
S Instruir al paciente sobre la toma, manejo y controles
necesarios durante la prescripción de anticoagulación
oral (alimentación, horarios, sinergias)
S Instruir al paciente acerca de la dosis, vía y duración
del efecto de cada medicamento
S Instruir sobre los posibles efectos secundarios adversos
y enseñar a prevenir alguno de ellos si fuera el caso
Cuidados del embolismo periférico S Realizar valoración global de la circulación periférica
(comprobar pulsos periféricos, edemas, temperatura de
las extremidades, llenado capilar, color)
S Observar si hay dolor en la zona afectada
S Comprobar si hay presencia de Homans (dolor cuando
se flexiona dorsalmente el pie)
S Observar si hay signos de disminución de la circulación
venosa, incluyendo aumento de la circulación de las
extremidades, inflamación y sensibilidad dolorosas
S Administrar medicación anticoagulante
S Controles de TP y TPT
S Observar signos de hemorragia
S Utilización de medias compresivas
Enseñanza de la dieta prescrita S Informar el propósito y la acción de cada medicamento
S Instruir al paciente sobre la toma, manejo y controles
necesarios durante la prescripción de anticoagulación
oral (alimentación, horarios, sinergias)
Cuadro 28–6. Conocimientos deficientes de la enfermedad,

autocuidado y tratamiento (continuación)
S Instruir al paciente acerca de la dosis, vía y duración
del efecto de cada medicamento
S Instruir sobre los posibles efectos secundarios adver-
sos y enseñar a prevenir alguno de ellos si fuera el
caso
Cuidados del embolismo periférico S Realizar valoración global de la circulación periférica
(comprobar pulsos periféricos, edemas, temperatura de
las extremidades, llenado capilar, color)
S Observar si hay dolor en la zona afectada
S Comprobar si hay presencia de Homans (dolor cuando
se flexiona dorsalmente el pie)
S Observar si hay signos de disminución de la circulación
venosa, incluyendo aumento de la circulación de las
extremidades, inflamación y sensibilidad dolorosas
S Administrar medicación anticoagulante
S Controles de TP y TPT
S Observar signos de hemorragia
S Utilización de medias compresivas
Enseñanza de la dieta prescrita S Explicar el propósito de la dieta
S Instruir sobre los alimentos recomendables incluyendo
los relacionados con las terapias anticoagulantes
S Dieta hiposódica, con ausencia de alimentos de hoja
verde
Enseñanza de la actividad/ejerci- S Evaluar el nivel de ejercicio y conocimiento de las limi-
cio taciones de actividad/ejercicio
S Ayudar a incorporar un plan de ejercicio en la rutina
diaria/estilo de vida
S Advertir al paciente acerca de los peligros de sobreesti-
mar sus posibilidades
Evaluación
Conocimiento del régimen terapéutico

Descripción de la dieta, medicación, actividad prescrita
por lo que las etiquetas diagnósticas de acuerdo a la NANDA que se utilizarán

para formar la primera parte de los diagnósticos enfermeros son:
1. Perfusión tisular pulmonar inefectiva (cuadro 28–2).

2. Dolor agudo torácico (cuadro 28–3).
3. Ansiedad (cuadro 28–4).
4. Intolerancia a la actividad física (cuadro 28–5).
5. Conocimientos deficientes enfermedad/autocuidado/tratamiento (cuadro
28–6).
CONCLUSIONES
S Estasis venosa, lesión vascular y alteraciones en los componentes sanguí-

neos predisponen a la enfermedad trombótica venosa y ésta precede a la
S Presentan disnea, taquipnea y dolor torácico 97% de los pacientes.
S El proceso de atención de enfermería es un proceso sistematizado que cons-
ta de cinco fases: valoración, diagnóstico, planeación, ejecución y evalua-
ción.
S El modelo de Virginia Henderson es idóneo para valorar al individuo en for-
ma holística a través de la valoración enfermera de las 14 necesidades fun-
damentales.
S Las necesidades por cubrir de primera instancia en un individuo con trom-
boembolia pulmonar son las necesidades de oxigenación y evitar riesgos y
peligros.
S Cinco son los diagnósticos enfermeros que se deberán cubrir en cada jerar-
quía.
REFERENCIAS
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aguda. Guías y recomendaciones del Capítulo de Circulación Pulmonar de la Sociedad Me-
xicana de Cardiología. Archivos de Cardiología 2004;74(Supl. 3):s554.
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5. Harrison et al.: Principios de medicina interna. 13ª ed. Interamericana McGraw–Hill,
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2006:Vol. 65(Núm. 1).
7. Bautista BE et al.: Diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Gaceta Médica de México
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1994:1398.
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11. NANDA Internacional: Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación, 2005–2006.
España, Elsevier, 168–169.
12. Op. cit.
13. Johnson M et al.: Diagnósticos enfermeros, resultados e intervenciones. Interrelaciones
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14. McCloskey DJ, Bulechek G: Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC).4ª ed,

Mosby, 2005:306, 307, 488, 632, 651, 715.
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Enfermería Cardiológica 1997;5(2):50–53.
España, Elsevier, 81.
17. Op. cit.
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19. McCloskey DJ, Bulechek G: Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 4ª ed,
Mosby, 2005:585.
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21. Op. cit.
NANDA, NOC y NIC, España, Elsevier, 79–80.
23. McCloskey DJ, Bulechek G: Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC).4ª ed,
Mosby, 2005:345, 658, 492.
25. Op. cit.
NANDA, NOC y NIC, España, Elsevier, 369–370.
27. McCloskey DJ, Bulechek G: Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 4ª ed,
Mosby, 2005:265, 537–538, 651.
28. NANDA internacional: Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación, 2005–2006.
29. Op. cit.
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
1. Thompson JWS: Trastornos respiratorios. Serie Mosby de Enfermería Clínica, 1993:132–
138.
2. Kerouac S et al.: El pensamiento enfermero. Masson, 1996.
Anexos
Anexos
Anexo 1
Cuadro de medicamentos en
Medicamento Dosis Vida Efectos adversos Contraindicación

media
Acenocuma- Si el TPT es normal, 8 a 11 h Hemorragia, raro: Hipersensibilidad,

rina iniciar 4 a 12 mg el hiporexia, náusea, embarazo, diátesis
día 1; 4 a 8 mg el vómito hemorrágica
día 2. Se ajusta indi-
vidual
Ácido acetil- 100 mg/24 h 2a3h Hemorragia gás- Hipersensibilidad,
salicílico trica, hipersensibili- enfermedad acido-
100 mg dad, trombocitope- péptica, diátesis he-
nia morrágica, insufi-
ciencia renal o he-
pática, último trimes-
tre del embarazo,
asma inducida por

AINEs, metotrexato
15 mg/semana o
más
Ácido épsilon Síndrome hemorrá- Pacientes que No usar con factores
aminoca- gico agudo IV 4 a 5 toman estrógenos de coagulación
proico g en 1 h seguidos aumenta incidencia
de perfusión de 1 de trombosis
g/h durante 8 h o
hasta respuesta sa-
tisfactoria; diluido en
sol. salina o gluco-
sada
483
484 Enfermedad tromboembólica venosa (Anexo 1)

media
a 5%, oral 4 g/4 a

6 h; dosis máxima
30 g diluida en
vaso de agua o
jugo de frutas
Adrenalina Fase aguda 0.5 mg 2 min Taquicardia, arrit- Última etapa del
SC o IM (0.5 mL de mias, ansiedad, ce- embarazo con ries-
una solución 1 en falea, disminución go de inducir con-
1000), 0.5 a 1 mg en de temperatura de tracciones uterinas
venas centrales o las extremidades,
0.1 a 0.2 mg por vía hemorragia cerebral
intracardiaca y edema pulmonar
Infusión dosis bajas
( < 0.01 mg/kg/min);
efecto vasodilatador,
> 0.2 mg/kg/min
efecto inotrópico y
vasoconstrictor
Albúmina Individual, dosis de 19 días Urticaria, hiperten- Deshidratación,
seroalbúmina (pro- sión, taquicardia o hipersensibilidad
teína total requerida) bradicardia, fiebre,
(proteína real) x vol. náusea, vómito
total de plasma )40
mL/kg) x 2
Apixaban
Avidin
Bivalirudina Infusión de 0.5 mg/ 25 min Sangrado, dolor de Sangrado, coagulo-
kg/h durante las pri- espalda, náusea, patía, TPT > 2.5, hi-
meras 12 h, seguida cefalea e hipoten- pertensión severa,
de dosis de 0.1 mg/ sión, dolor abdomi- endocarditis, insufi-
kg/h; como profilaxis nal, hipertensión, ciencia renal avan-
1 mg/kg SC cada 8 h bradicardia sinusal zada, aneurisma di-
y retención urinaria secante de la aorta,
úlcera péptica, insu-
ficiencia hepática
Certoparina Profilaxis 3 000 U/d;
(sandopa- tratamiento TEP
rina) 8 000 U/kg/12 h
Ciclofosfa- Inducción 40 a 50 4a8h Cardiotoxicidad en Hipersensibilidad,
mida mg/kg en 1 sola o dosis alta, derrame cautela con supre-
en 2 a 5 dosis, man- pericárdico, insufi- sión de médula ósea
tenimiento 10 a 15 ciencia cardiaca o insuficiencia renal
mg/kg IV cada 7 a congestiva, trombo- o hepática
10 días o 3 a 5 flebitis, hipokalemia,
mg/kg IV 2 veces síndrome de secre-
por semana ción inapropiada de
hormona antidiuré-
Cuadro de medicamentos en tromboembolia pulmonar 485

media
tica, hiponatremia,
esterilidad, hepato-
toxicidad, cistitis he-
morrágica, leucope-
nia
Dabigatran 220 mg cada 24 h o
etexilato 5 mg cada 12 h; en
(Pradaxa) pacientes ancianos
administrar 50% de
la dosis 4 h después
de cirugía
Dalteparina Profilaxis 2 500 a 1.8 a 2.3 Hemorragia, hema- Hipersensibilidad,
(Fragmin) 5 000 U/d, TEP 120 h tomas subcutáneos úlcera gastroduode-
U/kg/12 h o 200 en sitios de inyec- nal aguda, hemorra-
U/kg/día ción, trombocitope- gia cerebral, altera-
nia, necrosis cutá- ciones de la coagu-
nea, osteoporosis, lación, endocarditis
elevación de transa- séptica, TCE, ciru-
minasas gía SNC, ojos y oí-
dos, trombocitope-
nia, anestesia regio-
nal
Desidurina 15 mg/12 h por 9 a
(Revasc) 12 días máximo
Desmopresina 0.3 mg/kg de peso 3a4h Fatiga, cefalea, náu- Hipersensibilidad,
corporal SC o dilui- sea y dolor abdomi- polidipsia, angina de
da en 50 a 100 mL nal, hipotensión pecho inestable, in-
de sol. salina IV en suficiencia cardiaca
15 a 30 min, repetir descompensada,
1 o 2 veces con in- enfermedad de von
tervalo de 6 a 12 h Willebrand tipo IIB
Dexameta- 0.5 a 20 mg al día 36 a 54 h Retención de líqui- Micosis sistémicas,
sona dos, hipernatremia, hipersensibilidad,

hipertensión arterial, administración de
debilidad muscular, vacunas de virus
gastritis, urticaria, vivos
síndrome de Cu-
shing
Dobutamina 2.5 a 10 mg/kg/min 2 min Elevación de pre- Hipersensibilidad,
diluida en sol. gluco- sión arterial, taqui- estenosis subaórtica
sada a 5% o salina cardia y actividad hipertrófica idiopá-
a 0.9%, iniciar con 2 ventricular ectópica tica y feocromoci-
o 3 mg/g/min e incre- toma
mentar a intervalos
de 10 a 30 min,
ajuste individual

media
Drotrecogin–a Infusión de 24 13 min Sangrado Hemorragia interna

mg/kg/h con duración activa, EVC reciente,
total de 96 h cirugía intracraneal o
intraespinal reciente,
TCE grave, trauma
con riesgo de hemo-
rragia, catéter epidu-
ral, neoplasia, masa
intracraneal o hernia
cerebral, hipersensi-
bilidad
Enoxaparina 1.5 mg/kg/día en 4a7h Hemorragia, trombo- Hipersensibilidad,
dosis diaria SC o 2 citopenia, dolor, he- riesgo de sangrado
inyecciones de 1 matoma e irritación mayor activo, EVC
mg/kg/24 h en sitio de aplica- hemorrágico reciente
ción
Epoprostenol 1–2–4 ng/kg/min,
sódico (flo- perfusión de larga
lan, mife- duración
priston)
Estreptoci- Dosis inicial de 80 min Hemorragia, alergi- Hipersensibilidad,
nasa 250 000 UI en 30 coanafilácticas, en- hemorragias, dismi-
min, seguida de fermedad del suero, nución de capacidad
dosis de manteni- artritis, vasculitis, de coagulación san-
miento de 1.5 millo- nefritis, síndromes guínea, neoplasia in-
nes de UI/h durante neuroalérgicos tracraneal, TCE,
6 h; la infusión pue- neoplasia con riesgo
de ser repetida al de hemorragia, pan-
día siguiente creatitis aguda, hi-
pertensión incontro-
lable
Fenitoína Máxima 50 mg/min, 22 h Anafilaxia, hipoten- Hipersensibilidad,
debe ser diluida en sión, nistagmus, ata- bradicardia sinusal,
50 a 100 mL de sol. xia, disartria, confu- bloqueo sinoatrial,
salina 0.9% sin ex- sión mental, insom- bloqueo atrioventri-
ceder concentración nio, mareo, cefalea, cular de 2º y 3er
final de 10 mg/mL hiperplasia gingival, grado, síndrome de
hepatitis tóxica, pan- Adams–Stokes
citopenia
Fenprocou-
mon
Fentanilo Individualizar: dosis 475 min Depresión respirato- Hipersensibilidad
baja 2 mg/kg, mode- ria, apnea, rigidez
rada 2 a 20 mg/kg y muscular, movimien-
dosis alta 20 a 50 tos mioclónicos, bra-
mg/kg, dosis suple- dicardia, hipoten-
mentarias de 25/250 sión, náusea, ma-
mg deben ser adap- reo, anafilaxia

media
tadas según el
paciente
Fondaparinux 2.5 mg cada 24 h, 17 a 21 h Anemia, sangrado, Hipersensibilidad,
dosis inicial a las 6 h trombocitopenia, sangrado, endocar-
posoperatorio púrpura, vértigo, ditis bacteriana
cefalea, náusea, aguda, insuficiencia
dolor abdominal dis- renal aguda severa
pepsia y edema (< 20 mL/min)
Heparina Dosis inicial de Niveles Síndrome de coá- Hemorragia, endo-
estándar 5 000 UI en bolo IV máximos gulo blanco, hemo- carditis bacteriana
continua con 20 000 en 2 a 4 rragia, irritación lo- subaguda, hiperten-
UI a 40 000 UI cada h cal, eritema o hema- sión grave, aneste-
24 h disueltas en toma, hipersensibili- sia espinal, cirugía
1 000 mL de sol. dad mayor, hemostasia
salina a 0.9% de alterada, úlceras o
acuerdo a niveles de drenaje de estóma-
TPT go e intestino del-
gado
Hirudina 0.1 a 0.4 mg en bolo
y continuar con infu-
sión de 0.15 a 0.20
mg/kg/h x 72 a 96 h
Idraparinux 2.5 mg semanal 130 h
Indanediona
Lepirudina 0.4 mg/kg en bolo IV
(argatro- lentamente y segui-
ban) da de hasta 0.15
mg/kg en infusión
continua de 2 a 10
días; se ajusta de
acuerdo a TPT
Levosimendan Dosis de carga 12 a 75 a 80 h Cefalea e hipoten- Hipersensibilidad,
24 mg/kg infundido sión, anemia, hipo- obstrucción mecá-

durante 10 min, se- kalemia, mareo, is- nica que afecte lle-
guido por infusión de quemia miocárdica, nado ventricular, el
0.1 mg/kg/min; si se extrasístoles y fibri- tracto de salida o
considera excesiva lación, taquicardia ambos, insuficiencia
la respuesta reducir ventricular, náusea, renal grave (depura-
infusión a 0.5 mg/kg/ vómito ción de creatinina <
min, dilución con sol. 30 mL/min), insufi-
glucosada a 5% 495 ciencia hepática se-
mL mezclado con vera, hipotensión y
2.5 mg/mL de levosi- taquicardia severa,
mendan torsades des pointes
Melagatran 2 mg SC preopera-
torio y 3 mg SC
posoperatorio

media
Continuar con xime-

lagatran 24 mg/12 h
por 8 a 11 días
Metilpredniso- Antiinflamatorio 10 a 18 a 36 h Euforia, insomnio, Infecciones micóti-
lona 250 mg IM o IV cada cefalea, insuficiencia cas graves, hiper-
4 h, en choque 100 cardiaca congestiva, sensibilidad
a 250 mg IV a inter- hipertensión, ede-
valos de 2 a 6 h ma, úlcera péptica,
pancreatitis, inmu-
nosupresión hipoka-
lemia, hipernatre-
mia, hiperglucemia,
atrofia muscular,
debilidad, hirsutismo
Midazolam Dosis inicial de 1 a 1h Sedación prolon- Hipersensibilidad
2.5 mg administrada gada, confusión,
en 5 a 10 min, indivi- alucinaciones, cefa-
dualizar de acuerdo lea, vértigo, ataxia,
a respuesta; dosis reacciones paradóji-
adicionales de 1 mg, cas, hipotensión,
promedio de dosis paro cardiaco, vaso-
total en un rango de dilatación, flebitis,
3.5 a 7.5 mg hipersensibilidad
Milrinona Dosis de carga de 2.3 h Actividad ventricular Hipersensibilidad
50 mg/kg lentamente ectópica, taquicardia
durante 10 min, se- ventricular, fibrila-
guida de infusión ción ventricular,
continua de 0.375 a arritmias supraven-
0.75 mg/kg/min, se triculares, hipoten-
puede diluir en sol. sión, angina, cefa-
salina 0.9%, en glu- lea, exantema
cosa a 5% o cloruro
de sodio 0.45%
Nadroparina 86 UI AXa/kg que 3.5 h Hemorragia, trombo- Hipersensibilidad,
corresponde a 0.1 citopenia, eosinofilia, trombocitopenia,
mL/10 kg de peso incremento de nive- riesgo de sangrado,
cada 12 h les de transamina- EVC hemorrágico,
sas endocarditis infec-
ciosa aguda, insufi-
ciencia renal severa
(depuración < 30
mL/min), < 3 años
Nitroglicerina 0.2 mg/h y 0.4 mg/h 3 min Dermatitis por con- Hipersensibilidad,
(parches) con un intervalo libre tacto, hipotensión, anemia, hipotensión
de nitratos de 10 a mareo, delirio, taqui- severa, presión
12 h en 24 h cardia, síncope, intracraneal ele-
vada, insuficiencia

media
anafilaxia, angina del miocardio por

agravada, cefalea obstrucción del
tracto de flujo
ventricular de sa-
lida
Nitroprusiato 0.5 a 1 mg/kg/min, la Intoxicación por cia- Hipotensión previa,
de sodio infusión no debe du- nuro, caída de pre- valvulopatía obstruc-
rar más de 10 min, sión diastólica final tiva grave, insufi-
debe ajustarse de del VI, hipotensión ciencia hepática o
acuerdo con la pre- grave, isquemia renal
sión arterial miocarga, náusea,
desorientación, hi-
poxia
Odiparcil En fase clínica 3
Prednisona Individualizar, dosis 2.1 a 3.5 Retención de sodio Micosis sistémicas,
inicial de 5 a 60 mg h y líquidos, hipokale- hipersensibilidad
por día mia, insuficiencia
cardiaca congestiva,
hipertensión arterial,
aterosclerosis, debi-
lidad muscular, hi-
pertrofia muscular,
osteoporosis, úlcera
péptica, aumento de
presión intracraneal,
síndrome de Cu-
shing, anafilaxia,
inmunosupresión
Protamina 10 mg o 1 mL por Efecto Hipotensión, disnea, Hipersensibilidad
cada 1 000 UI de hasta por diaforesis, bradicar-
heparina adminis- 2h dia, hipertensión pul-
trada diluidos en 20 monar y sangrados
a 100 mL de sol. sa- leves, cefalea, dolor

lina a 0.9% o gluco- de espalda, en pa-
sada a 5% cientes con bypass,
edema pulmonar, hi-
pertensión arterial,
náusea y vómito
Razaxaban
Reviparina Profilaxis 1 750 U/d, 2 h IV,
TEP < 60 kg: 4 200 3.3 h SC
U/kg/12 h, > 60 kg: 6
300 U/kg/12 h
Rivaroxaban
rTPA (alte- Bolo de 15 mg conti- Riesgo de hemorra-
plasa) nuando con 50 mg gia, EVC, hipersen-

media
en 30 min y luego 35 sibilidad a gentami-

mg durante 1 h cina
Talidomida 5a7h Teratogenicidad, Hipersensibilidad,
somnolencia, mareo embarazo, mujeres
y rash, neuropatía en edad fértil sin
periférica, hipoten- contracepción se-
sión ortostática, gura
neutropenia e incre-
mento de carga viral
en VIH, bradicardia,
síndrome de Ste-
vens–Johnson
Tifacogin
Tinzaparina Profilaxis 3 500 U/d 1.85 h IV,
(logiparin) o 50 U/kg/día TEP 2.9 h SC
175 U/kg/d
Tranexámico, 0.5 a 1.5 g/8 a 12 h, Riesgo de formación
ácido no administrar más de coágulos
de 1 mL/min, diluir
en sol. salina o glu-
cosada a 5%
Urocinasa Dosis choque 4 400
UI/kg en 10 min,
después 4 400 UI/
kg/h durante 12 h
Warfarina Individualizada para 20 a 60 h Hemorragia, hiper- Riesgo de hemorra-
mantener un INR de sensibilidad, micro- gia, embarazo, dis-
2 a 3, dosis de inicio embolización sisté- crasia sanguínea,
2 a 5 mg por día y mica de colesterol, intervención quirúr-
ajustar, el manteni- síndrome de dedos gica reciente, hemo-
miento habitualmen- morados del pie, he- rragia cerebral,
te es de 2 a 10 mg patitis, lesión hepá- aneurisma cerebral
diarios tica colestásica, icte- o aórtico, pericardi-
ricia, vasculitis, ede- tis, derrame pericár-
ma, fiebre, exante- dico, endocarditis,
ma, dolor abdomi- amenaza de aborto,
nal, cefalea, prurito, preeclampsia y
parestesias, calcifi- eclampsia, hiperten-
caciones traqueales sión maligna, blo-
queo anestésico re-
gional o lumbar
Ximelagatran 24 mg/12 h por 11
días posoperatorios
(previa dosis de
melagatran)
Medicamentos pediátricos
Medicamento Dosis
Heparina Bolo de 75 a 100 U/kg, dosis de manteni-

miento < 2 meses 28 U/kg/h, > 1 año 20
U/kg/h
Heparina de bajo peso molecular Neonatos y < 2 meses ajustar para anti–FXa
0.5 a 1 U/mL
Trombolíticos 0.1 a 0.6 mg/kg/h por 6 h
REFERENCIAS
1. Opie LH, Gersh BJ: Fármacos en cardiología. 5ª ed. McGraw–Hill Interamericana, 2002.
2. Vademecum. PLM 2007.
3. Sánchez S, Velázquez M, Tello de Meneses et al.: Riesgo de embolismo pulmonar. Cardio-
vascular Risk Factors 2001:10(6).
Anexo 2
Cuadro de medicamentos en pediatría
Medicamento Dosis
Ácido acetilsalicílico 3 a 5 mg/kg/día, como efecto antiagregante

Alteplasa Oclusión de catéter:
< 30 kg: 110% del lumen interno del catéter x 1 dosis.
Se puede repetir la dosis en 2 h si el catéter sigue ocluido
> 30 kg: 2 mg intracatéter x 1 dosis. Máx: 2 mg/dosis. Se puede
repetir la dosis en 2 h si el catéter sigue ocluido
Clopidogrel 0.2 mg/kg/día
Coumadina/warfarina 0.05 a 0.34 mg/kg VO/IV c/24 h
Iniciar:
0.1 a 0.2 mg/kg VO/IV c/24 h por 2 días
Máx: 10 mg/dosis
Dalteparina Tratamiento:
129 U/kg c/24 h
Enoxaparina Tratamiento:
< 2 meses: 1.5 mg/kg SC c/12 h
> 2 meses: 1.0 mg/kg SC c/12 h
Profilaxis:
< 2 meses: 0.75 mg/kg SC c/12 h
> 2 meses: 0.50 mg/kg SC c/12 h
Estreptocinasa Dosis inicial:
3 500 a 4 000 U/kg IV por 30 min
493
Medicamento Dosis
Mantenimiento:
1 000 a 1 500 U/kg/h IV por 24 a 72 h
Fenprocoumon Iniciar: 6 mg/m2
2º día: 3 mg/m2
3er día: 1 a 2 mg/m2
Heparina Menores de un año de edad:
Bolo: 75 a 100 unidades/kg; continuar 28 U/kg/h
Mayores de un año de edad:
Bolo: 75 a 100 unidades/kg continuar 20 U/kg/h
Niveles anti–FXa de 0.35 a 0.7 U/mL
Reviparina Tratamiento:
< 5 kg 150 U/kg c/12 h
> 5 kg 100 U/kg c/12 h
Profilaxis:
< 5 kg 50 U/kg c/12 h
> 5 kg 30 U/kg c/12 h
Tinzaparina < 2 meses:
275 U/kg SC c/24 h
De 2 a 12 meses:
250 U/kg SC c/24 h
De 1 a 5 años de edad:
240 U/kg SC c/24 h
200 U/kg SC c/24 h
175 U/kg SC c/24 h
Urocinasa Oclusión de catéter:
5 000 U/mL en lumen x 1 dosis, aspirar la solución y 4 a 5 mL de
sangre del lumen 1 a 4 h después
Índice alfabético
A adenopatía mediastinal, 304

adhesión trombótica, 444
abciximab, 379, 380 adrenalina, 455, 484
accidente albúmina, 451, 484
hemorrágico, 389 alcalosis respiratoria, 31, 39, 51,
mayor, 384 116, 184, 215, 255, 467
isquémico cerebral, 48 alergia
acenocumarina, 95, 126, 127, 364, al material de contraste, 301
385, 483 al yodo, 335
ácido alteplasa, 57, 372, 373, 489, 493
acetilsalicílico, 25, 148, 483, 493 alteración
benzoico, 333 genética, 249
épsilon aminocaproico, 483 tromboembólica, 163

hialurónico, 344 trombofílica, 12
nicotínico, 75 ventilatoria, 23
nitroso, 344 amaurosis fugax, 70
tranexámico, 490 anemia, 19
acidosis de células falciformes, 50
metabólica, 51, 215, 456 fisiológica del embarazo, 105
respiratoria, 51, 215, 467 aneurisma, 65, 271, 405
adenocarcinoma, 38 angina inestable, 380
mucinoso, 67 anormalidad vascular congénita,
no mucinoso, 67 333
495
496 Enfermedad tromboembólica venosa (Índice alfabético)
anticoagulación crónica, 25 broncogénico, 38

anticoagulante lúpico positivo, 109 de cabeza y cuello, 82
antraciclina, 19 de mama metastásico, 92
apixaban, 389, 390, 484 de ovario, 67
apnea obstructiva del sueño, 34 de páncreas, 67, 170
apoplejía pulmonar, 369 de pulmón, 67
apoptosis, 109 de tubo digestivo, 67
aprotinina, 451 ginecológico, 90
ardeparina, 344 pulmonar, 38
argatroban, 163, 350, 364, 387, carcinoma epitelial, 83
390, 393, 487 carcinomatosis microangiopática,
arritmia, 4, 19, 34, 217, 458 38
cardiaca, 456 cardiomegalia, 216, 262, 263
arteriopatía vascular pulmonar, 443 cardiomiopatía periparto, 116
artritis reumatoide, 37 cardiopatía, 5, 192
ascitis, 5 congénita, 7, 47, 49, 62, 213
asfixia, 47, 128 intensiva, 329
asma, 33, 34 isquémica crónica, 18
AspirinaR, 92, 148, 153, 380 cavitación del infarto, 23
atelectasia, 255 celulitis, 111, 219
laminar, 292 certoparina, 92, 484
posoperatoria, 115 choque, 303
aterosclerosis, 61 anafiláctico, 335
avidin, 389, 484 cardiogénico, 8, 24, 157, 163,
179, 199, 201, 215, 234, 251,
370, 373, 417
B cianosis, 115, 155, 171, 467
ciclofosfamida, 19, 87, 450, 484
betametasona, 128 clopidogrel, 379, 380, 493
bevacizumab, 87 coagulación, 381
bivalirudina, 345, 350, 387, 391, intravascular diseminada, 62, 66,
393, 484 85
broncoespasmo, 335 coágulo, 171, 381, 390, 403, 463
bronquiolitis obliterante, 37 intraventricular, 21
propagación del, 162
coagulopatía, 373
C cocaína, 19
colagenopatía, 335
cáncer, 10, 30, 47, 66, 81, 117, 154, colapso
158, 169, 170, 205, 250, 257, alveolar, 323
276, 370, 464 cardiovascular, 200
Índice alfabético 497
circulatorio, 24, 205 de proteína C, 74

hemodinámico, 51 déficit neurológico, 236
complicación derrame
inflamatoria, 109 pericárdico, 456, 457
tromboembólica, 250, 282 pleural, 51, 116, 155, 194, 216,
compromiso hemodinámico, 319, 259, 262, 263, 304
417 descompensación hemodinámica,
confusión mental, 144 253
congestión desgarro muscular, 219
hemorrágica, 258 deshidratación, 30, 47, 143,
pulmonar, 5, 18 335
venosa sistémica, 5 desirudina, 350, 485
contracción muscular, 219 desmopresina, 392, 485
control metastásico tumoral, 82 destrucción miocárdica, 18
cor pulmonale, 287, 319, 444 deterioro
coronariopatía isquémica, 459 cognitivo, 144
cortocircuito intracardiaco, 327 hemodinámico, 417, 436, 458
coumadina, 57, 493 neurológico, 139
cuadriplejía, 143 dexametasona, 87, 128, 485
dextrán, 342, 347
diabetes, 335, 384
D mellitus, 10, 19, 76, 79
diatrozato, 334
dabigatran, 345, 350, 387, 391, 485 disección aórtica, 186
etexilato, 392 disfasia, 144
dalteparina, 54, 57, 89, 90, 95, 96, disfibrinogenemia, 143
124, 344, 345, 346, 348, 485, disfunción
493 miocárdica, 39
danaparoid, 174 plaquetaria, 347

daño sistólica, 25
capilar, 287 ventricular, 8, 21, 40
cerebral, 140 derecha, 254, 319, 361
endotelial, 48, 170 dobutamina, 362, 455, 485
medular, 143 dolor
miocárdico, 24, 206 anginoso, 467
renal, 272 pleurítico, 115, 144, 155, 182,
respiratorio, 319 220, 251, 257, 370, 467
vascular, 30, 214 torácico, 115, 257, 380
defecto de perfusión, 4 pleurítico, 50
deficiencia dopamina, 362
de anticoagulantes naturales, 74 drotrecogin a, 393, 486
E émbolo(s), 154, 155, 169, 287, 305,

404
eclampsia, 126 desprendimiento de, 382
edema, 5, 155, 171, 404 lobar, 307
cerebral, 141 origen de los, 248
faríngeo, 335 periférico, 251
laríngeo, 335 pulmonar, 3, 120, 132, 282, 318
lingual, 335 segmentario, 307
oral, 335 trombótico, 245
periférico, 18 endarteritis, 49
perivascular, 278, 280 endocarditis, 340
pulmonar, 142, 253, 269, 456 bacteriana, 127
elpirudina, 350 infecciosa, 186
embolia, 377, 378 enfermedad
fatal, 145 arterial periférica, 127
pulmonar, 62, 69, 78, 131, 152, aterosclerosa, 185
154, 155, 156, 158, 161, 202, coronaria, 251
203, 245, 252, 399 aterosclerótica, 140
aguda, 438 cardiaca, 30, 269, 280
masiva, 163, 164, 201, 431 cardiopulmonar, 4, 23, 39, 199,
recurrente, 164, 431 205, 251, 253, 267, 275, 277,
embolismo, 11, 306, 404 283
agudo, 443 cardiovascular, 30, 31, 34, 247,
cerebral, 127 263, 277, 303
paradójico, 236 coronaria, 19, 269, 445
pulmonar, 19, 23, 29, 31, 32, 35, de la colágena, 144
37, 40, 47, 81, 116, 118, 131, genética, 36
139, 220, 245, 246, 249, 269, inflamatoria, 144
272, 283, 303, 304, 339, 365, intestinal, 66
369, 399, 404, 406, 437, 438 intersticial pulmonar, 269
agudo, 304 intestinal inflamatoria, 10
gaseoso, 56 isquémica
masivo, 133, 258, 372 cardiaca, 75
pediátrico, 45 cerebral, 75
recurrente, 33 del miocardio, 70
recurrente, 202 metastásica, 67, 88
séptico, 56 mieloproliferativa, 66
sistémico, 391 neoplásica, 12
tumoral pulmonar microangiopá- neurológica, 139, 154
tico, 38 neuromuscular, 154
venoso, 149, 369 neuroquirúrgica, 139
obstructiva crónica, 319 hipercoagulable, 30

ortopédica, 172 inflamatorio, 276
pulmonar, 5, 78, 255, 269, 319, trombofílico, 61
335 estasis, 30
crónica, 144 venosa, 11, 12, 110
grave, 174 estenosis mitral, 459
obstructiva, 261, 265, 266, estreptocinasa, 58, 125, 163, 486,
269 493
crónica, 19, 24, 30, 31, 40, evento
144, 205, 370, 405 cerebrovascular, 10, 34, 236
difusa, 267 embólico, 158, 164, 431
parenquimatosa, 445 tromboembólico, 81, 251
respiratoria crónica, 35, 40 trombótico, 170
tromboembólica, 29, 31, 33, 41, vascular cerebral, 10, 139, 180
71, 77, 110, 121, 154, 155, isquémico, 174
160, 381, 405
crónica, 405
pulmonar, 33, 437, 447 F
crónica, 437
recurrente, 126 falla
venosa, 3, 29, 151, 153, 333, cardiaca, 144
369, 399, 443, 464 multiorgánica múltiple, 423
trombótica, 445, 447 orgánica múltiple, 388, 446
venosa, 463 renal, 276
valvular, 18, 269, 445 respiratoria, 143, 215
vascular, 31, 37 ventricular derecha, 255, 417
cerebral, 69 fenitoína, 486
enfisema, 304 sódica, 451
enoxaparina, 7, 54, 57, 90, 94, 124, fenómeno tromboembólico, 339

125, 146, 147, 149, 174, 344, fenprocoumon, 58, 486, 494
345, 346, 349, 351, 364, 388, fenprocumadina, 385
389, 486, 493 fentanilo, 450, 486
sódica, 161, 163 fibrilación auricular, 24, 458
epinefrina, 362 fibrosis, 448
epoprostenol sódico, 451, 486 nefrogénica sistémica, 310
eptifibatide, 379, 380 pulmonar, 36, 280
esclerosis sistémica progresiva, 37 idiopática, 36
estado quística, 33
de choque, 4, 24, 224 flegmasia cerulea dolens, 171
de coma, 132 flictena, 171
de hipercoagulabilidad, 61 fluorouracilo, 87
fondaparinux, 88, 92, 162, 345, intracerebral, 142

348, 349, 353, 366, 387, 388, intracraneal, 139, 148, 340
389, 393, 487 subaracnoidea, 146
foramen ovale, 432 heparina, 24, 54, 57, 82, 88, 96,
fractura 140, 141, 146, 153, 201, 202,
de cadera, 378 203, 238, 331, 343, 373, 377,
de fémur, 10, 134 419, 450, 487, 491, 494
de pelvis, 10 de bajo peso molecular, 24, 25,
de tibia, 10 54, 88, 122, 123, 127, 142,
espinal, 134 147, 149, 159, 160, 224, 340,
femoral, 68 342, 364, 385, 465, 491
pélvica, 68, 132, 134 estándar, 88
tibial, 68 fraccionada, 38, 88
fragilidad capilar, 347 no fraccionada, 24, 25, 54, 121,
Fusobacterium necrophorum, 56 123, 142, 147, 149, 159, 160,
174, 224, 339, 340, 363
profiláctica, 145
G hepatomegalia, 5
hipercapnia, 215
glioblastoma multiforme, 67 hipercarbia, 51
glioma maligno, 143 hipercoagulabilidad, 11, 48, 253,
463, 464
hiperfibrinogenemia, 10
H hiperhomocisteinemia, 66, 143, 154
hiperlipoproteinemia, 10
hemangioma cutáneo, 49 hipertensión, 33, 384
hematoma, 342 arterial, 76
muscular, 219 primaria, 30
hemofilia, 387 pulmonar, 298, 361, 373, 439,
hemoglobinuria paroxística noc- 443
turna, 10 aguda, 40, 157
hemopatía crónica, 316 crónica, 370
hemopericardio, 331 tromboembólica, 329
hemoptisis, 31, 117, 155, 220, 257, sistémica, 18, 467
459 pulmonar, 24, 258, 287, 306
hemorragia, 276, 377 crónica postrombótica, 220
alveolar, 37, 192, 255 persistente, 238
extracraneal, 148, 149 primaria, 17
gastrointestinal, 148 tromboembólica, 37
incontrolable, 457 venocapilar, 24
interna, 373 venosa, 171
hipoalbuminemia, 451 cardiaca, 17, 18, 19, 21, 65, 116,

hipocapnia, 363 154, 158, 193, 205, 269, 370,
hipocarbia, 51 384
hipotensión, 4, 155 congestiva, 10, 115, 143, 144,
arterial sistémica, 254 153, 278
hipovolemia, 4 refractaria, 361, 371
hipoxemia, 4, 155, 184, 363 circulatoria, 155
arterial, 255 aguda, 361, 371
refractaria, 39 irreversible, 62
hipoxia alveolar, 319 hepática, 335, 343, 347, 390, 393
hirudina, 387, 390, 487 aguda, 391
placentaria, 70, 71
renal, 192, 193, 304, 335, 343,
I 347, 445
aguda, 217
idraparinux, 348, 349, 387, 388, crónica, 75, 217
389, 393, 487 terminal, 153
indanediona, 385, 487 respiratoria, 115, 155, 192, 217,
inestabilidad hemodinámica, 24, 276, 335
158, 223, 254, 369, 435 aguda, 30, 158
infarto, 192, 404 suprarrenal, 70
agudo del miocardio, 10, 215, tricuspídea, 225
246, 250, 372 venosa, 33, 65, 144
cerebral, 73, 139, 140, 141, 148, ventricular izquierda, 255
214 irritación pleural, 182
agudo, 147 isoproterenol, 362
del miocardio, 18, 380, 382 isquemia, 11, 154
hemorrágico, 258 cerebral, 70
mesentérico, 73 transitoria, 384

pulmonar, 5, 23, 37, 154, 155, miocárdica, 206, 254
254, 258, 259, 271, 287, 469 secundaria, 46
infección, 47, 143 pulmonar perioperatoria, 457
bacteriana, 36 tisular, 61
micótica, 36
pulmonar, 139, 457 L
sistémica, 30
viral, 36 lenalidomida, 96
inflamación, 170 lepirudina, 163, 345, 364, 390, 487
pulmonar crónica, 32, 34 lesión
vascular, 36 articular, 111
insuficiencia cerebral, 131
de columna vertebral, 132, 134 microinfarto, 254, 370

de cráneo, 131 microtrombosis pulmonar, 37
de médula espinal, 250 midazolam, 450, 488
de tendones, 111 mielitis transversa, 70
endotelial, 11, 154, 463, 464 mielodisplasia, 343
espinal, 68 mieloma múltiple, 335
intratorácica, 135 milrinona, 22, 488
muscular, 111 miocardiopatía dilatada, 18
neurológica, 56 miocarditis, 18, 19
encefálica, 65 mortalidad por embolia pulmonar,
espinal, 65 163
vascular, 11, 110, 456, 463 muerte
leucemia, 67 fetal intrauterina, 128
aguda promielocítica, 67 por embolia pulmonar, 159
en la niñez, 120
linfoblástica aguda, 47
promielocítica, 83
N
leucocitosis, 215, 469 nadroparina, 124, 344, 345, 346,
levosimendan, 455, 487 364, 488
linfedema, 111 necrosis
linfoma, 47, 170 cutánea, 74, 76
logiparin, 490 de coagulación, 287
lupus eritematoso sistémico, 37, 48 irreversible, 258
isquémica, 62
miocárdica, 180
M nefritis por medio de contraste, 217
nefrotoxicidad, 305
macroglobulinemia, 154 neoplasia
malformación cerebral, 47
congénita, 18 maligna, 38
vascular, 405 pulmonar
manitol, 451 metastásica, 36
mediastinitis, 456, 458, 459 primaria, 36
melagatran, 345, 350, 387, 391, 487 neumonía, 39, 115, 142, 143, 145,
melanoma, 67 269, 271, 280, 304
meningioma, 143 adquirida en la comunidad, 30
metformina, 272 intersticial, 37
metilprednisolona, 451, 488 neumonitis, 37
metotrexato, 87 neumopatía, 192, 333
metrizoato, 334 crónica, 40, 170
microembolia, 262 intersticial, 36
difusa, 30 pulmonar, 37, 96

neumotórax, 39, 115 con cardiopatía congénita, 17
nitroglicerina, 455, 488 con choque cardiogénico, 435
nitroprusiato de sodio, 455, 489 con disfunción renal aguda, 157
noradrenalina, 362 con disnea, 308
con embolia pulmonar, 152, 154,
163, 436
O masiva, 163
con embolismo
obesidad, 10, 19, 30, 35, 46, 69, 91, cerebral, 141
154, 250 múltiple, 268
obstrucción vascular, 4, 40, 207, pulmonar, 35, 238, 254, 259,
245, 254, 445 372, 421
masiva, 252 con enfermedad
pulmonar, 444 pulmonar, 29, 170
oclusión renal, 366
arterial, 304 vascular cerebral, 250
embólica, 438 con estado de choque, 25
trombótica, 446 con falla
vascular, 216, 236, 444 renal, 301, 310
pulmonar, 448 terminal, 310
odiparcil, 388, 489 con fibrilación auricular, 391
osteopenia, 343 con fibrosis pulmonar, 36
osteoporosis, 125, 343 con hemorragia cerebral, 146
óxido nítrico, 363, 420, 455, 457, con hipertensión, 35
459 arterial pulmonar, 318
pulmonar, 238
con inestabilidad hemodinámica,
P 25
con infarto
paciente agudo del miocardio, 250, 389
anciano, 35 pulmonar, 257
cardiópata, 23, 49 con insuficiencia
con asma, 33 cardiaca, 17, 25
con cáncer, 38, 66, 81, 82, 83, congestiva, 250, 280
86, 87, 88, 153, 247, 348, 364 circulatoria, 362
de cerebro, 82 renal, 163, 391
de mama, 87, 91 con leucemia aguda, 84
de ovario, 81, 82 con mieloma múltiple, 81, 83,
de páncreas, 82 87, 92
pancreático, 85 con nefropatía, 391
con politraumatismo, 131 rubra vera, 67

con sepsis, 388 polimiositis–dermatomiositis, 37
con síndrome prasugrel, 379, 380
de apnea obstructiva del prednisona, 36, 450, 489
sueño, 34 preeclampsia, 110, 115, 126
nefrótico, 47 preeclampsia/eclampsia, 70, 71
con trauma, 56, 131, 132 proceso
con trombo, 238 metastásico, 271
con tromboembolia pulmonar, trombótico, 170
49, 213, 297, 299, 370 profilaxis con heparina, 153
con tromboembolismo venoso, protamina, 386, 392, 393, 455, 489
35 púrpura
con trombosis fulminans, 76
crónica, 443 trombocitopénica trombótica, 62,
venosa profunda, 35, 405 70, 83
diabético, 272 trombótica trombocitopénica, 10
embarazada, 109
hospitalizado, 287 R
neonato, 47
obstétrica, 116 razaxaban, 349, 387, 390, 393, 489
oncológico, 81, 93 recurrencia embólica, 444
pediátrico, 56 reinfarto, 380
con tromboembolia pulmonar, resistencia
51 tumoral, 82
padecimiento oncológico, 220 vascular pulmonar, 253
parálisis neuromuscular, 153 reteplasa, 373
paraplejía, 143 reviparina, 54, 57, 124, 344, 346,
paro 364, 489, 494
cardiaco, 155, 163 riesgo
cardiopléjico, 432 de enfermedad cardiovascular,
cardiorrespiratorio, 200, 251 380
patología radiológica, 277 de hemorragia, 373
pérdida de retrombosis, 451
fetal, 74 de sangrado, 343, 385, 417
recurrente, 250 de trombos, 238
gestacional, 74 de trombosis, 46, 384
perforación cardiaca, 40, 193 embólico, 22
pericarditis, 115, 459 rinitis, 104
plétora yugular, 5 alérgica, 104
pleuritis, 37, 115 del embarazo, 104
policitemia, 10, 144, 154, 335 rinosinusitis severa, 33
rivaroxaban, 349, 387, 389, 393, de Rendu–Osler–Weber, 333

489 de Sjögren, 37
rofecoxib, 380 de trombocitopenia–trombosis,
ruptura vascular, 379 386
inducida por heparina, 393
provocada por heparina, 391
S de trombosis, 405
de Waldenström, 144
sandoparina, 484 eosinofílico, 33
sangrado hemorrágico, 405
gástrico, 380 mieloproliferativo, 67, 144
intracerebral, 149 nefrótico, 10, 47, 48, 66, 143,
sarcoma 144
del endotelio de las arterias pul- posflebítico, 61, 62
monares, 293 posflebitis, 404
primario de arteria pulmonar, postrombótico, 159, 172, 220,
458 370
sepsis, 4, 10, 47, 69, 170, 371, 423 sufrimiento fetal, 126
sistémica incontrolable, 458
septicemia, 47 T
síncope, 258
síndrome tabaquismo, 10, 19, 46, 75, 78, 250
agudo coronario, 34 talasemia, 50
antifosfolípidos, 37, 48, 66, 78, talidomida, 67, 81, 83, 87, 92, 96,
79, 144, 154, 450, 459 143, 490
primario, 298 tamoxifeno, 67
coronario agudo, 180, 186, 206, taponamiento cardiaco, 186
350, 380, 389 taquiarritmia, 155
de anticuerpos antifosfolípidos, taquicardia, 155

69, 109, 288, 464 tenecteplasa, 373
de apnea obstructiva del sueño, tiazolidinediona, 19
34, 321 tifacogin, 393, 490
de Budd–Chiari, 69 tinzaparina, 54, 57, 124, 344, 345,
de Eisenmenger, 449 346, 490, 494
de HELLP, 115 trasplante
de infarto pulmonar, 182, 205 cardiopulmonar, 448
de insuficiencia respiratoria pulmonar, 446, 448, 457
aguda, 30 renal, 469
de Klippel–Trenaunay–Weber, 49 trastorno
de Lemierre, 56 cardiovascular, 3, 381
de Proteus, 50 de la coagulación, 110
hematológico, 456 subsegmentaria, 306

trauma, 47, 68, 250, 271 recurrente, riesgo de, 77
bronquial, 3 séptica, 51, 56
craneal, 140 venosa, 146, 378
de cabeza, 68 tromboembolismo, 7, 21, 22, 30,
intratorácico, 135 139
trombo(s), 3, 11, 21, 170, 237, 245, masivo, 54
271, 378, 380, 381, 390, 400, paradójico, 52
403, 409, 417, 432 pulmonar, 35, 48, 50, 103, 115,
arterial, 381, 463 145, 370
cardiaco, 61 agudo, 39
crónico, 310 venoso, 10, 17, 34, 35, 38, 63,
desarrollo de, 61 117, 144, 152, 153, 245, 282,
en tránsito, 372 365, 369, 405
flotante, 207 en niños, 46
iliofemoral, 405 trombofilia, 9, 12, 48, 61, 75, 143,
intracavitario, 24, 52, 190, 238 463
intraluminal, 306, 310 heredada, 82, 87
intrapulmonar, 52 hereditaria, 464
mural, 32 primaria, 170
origen de los, 248 tromboflebitis, 17, 171
pulmonar, 418 superficial, 111, 219
recanalizado, 40 trombogénesis, 21
residual, 172 trombólisis
venoso, 245, 271, 463, 464 fallida, 24
trombocitopenia, 10, 143 intraluminal, 307
inducida por heparina, 10, 54, trombosis, 11, 12, 21, 71, 81, 109,
124, 154, 343, 346, 348, 366 377, 378
por heparina, 66 aguda, 39, 310
tromboembolia, 9, 223 arterial, 61, 350, 378, 464
crónica no resuelta, 298 asociada con cáncer, 86
pulmonar, 3, 17, 18, 19, 47, 110, cerebral, 380, 382, 384, 391
128, 139, 142, 144, 151, 154, coronaria, 65
170, 171, 179, 199, 204, 213, crónica, 437
223, 224, 287, 303, 339, 342, de la vena cava, 410
361, 369, 378, 399, 417, 463, periférica, 369
464 portal, 73
aguda masiva, 186 posoperatoria, 65
crónica, 297 primaria, 30
en niños, 45 profunda, 406
masiva, 223 pulmonar, 25, 36, 369
arterial, 37 urticaria por liberación de hista-

séptica, 49 mina, 335
riesgo de, 104
venosa, 25, 62, 110, 143, 381
cerebral, 75 V
espontánea, 77
profunda, 3, 17, 35, 48, 62, valdecoxib, 380
73, 81, 103, 110, 117, 134, valvulopatía, 19
152, 159, 169, 170, 245, cardiaca, 70
249, 252, 311, 339, 342, varices, 464
378, 399, 463 vasculitis, 10
superficial, 154, 169 cutánea, 111
tumor vasculopatía arteriolar, 446
cerebral, 91, 143 vitamina K, 76, 94, 95, 364, 365,
de colon, 83 377, 385
de mama, 83
de ovario, 83
W
de próstata, 83
de pulmón, 83 warfarina, 10, 57, 74, 88, 91, 92,
de riñón, 83 93, 94, 95, 122, 126, 142, 153,
intracraneal, 373 345, 347, 349, 351, 364, 365,
maligno, 250 366, 385, 391, 490, 493
pélvico, 65
retroperitoneal, 65
X
ximelagatran, 345, 350, 351, 365,
U 366, 387, 391, 394, 490
úlcera, 380 Y
ulceración, 404
urocinasa, 57, 125, 490, 494 yodopovidona, 459

Enfermedad Tromboembolica Venosa - Baltazares

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ENFERMEDAD

Lucelli Yáñez Gutiérrez

Benito Sarabia Ortega

Carlos Manuel Aboitiz Rivera

Todos los derechos reservados por:

Dr. Carlos Manuel Aboitiz Rivera

Dr. Eduardo Almeida Gutiérrez

Dr. Alfredo Altamirano Castillo

Dr. Erick Alexanderson

Scanner/Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, avalado por la

Dr. Rafael Harari Ancona

Dr. Edgar Enrique Murillo Meza

Dr. Jorge Ortega Martínez

Dra. Ana Lilia Osnaya Rubio

Dr. Pascual Pérez Campos

Dr. Juan Antonio Pierzo Hernández

Dr. Javier Alfonso Pinedo Onofre

Dr. Héctor Quiroz Martínez

Dr. Francisco Javier Redding Escalante

Enf. Hilda Rodríguez Crespo

Dr. Juan Carlos Vázquez Minero

Dr. Iván Fabricio Vega

Dra. Lucelli Yáñez Gutiérrez

José Luis Zacarías Martín

SECCIÓN II. GRUPOS ESPECIALES

7. Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar

SECCIÓN III. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

11. Definición, epidemiología y cuadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . 169

SECCIÓN IV. TROMBOEMBOLIA PULMONAR

12. Diagnóstico de tromboembolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . 179

19. Cateterismo derecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

SECCIÓN V. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

SECCIÓN VI. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

2. Cuadro de medicamentos en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

El término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) incluye dos entidades

Para propósitos clínicos se clasifica la TEP en tres grupos principales y se

1. Sin enfermedad cardiopulmonar previa:

Se define la disfunción del ventrículo derecho (DVD) como la incapacidad de

Existen avances en la profilaxis, el diagnóstico y el tratamiento de esta enferme-

bito hospitalario como en los pacientes ambulatorios.1

En epidemiología, prevalencia se define como el número de casos que presen-

También el sexo influye en la incidencia: en los hombres se estiman 8.86 pa-

En cuanto a la mortalidad, se sabe que la TEP es altamente fatal y que cerca

En la actualidad se sabe ya que un gran porcentaje de pacientes hospitalizados

1. Genéticamente determinada: donde 6 a 18% de heterocigotos y 80% de ho-

Otros factores de riesgo conocidos en el grupo de pacientes no quirúrgicos son:

S Edad mayor de 40 años. Es importante recordar que el riesgo se incrementa

En conclusión, sin tromboprofilaxis los eventos de ETV se incrementan de 10 a

El término trombosis define la formación por componentes de la sangre (vascu-

Si está involucrado el sistema arterial, las consecuencias de estos eventos produ-

Como se ha mencionado en los apartados previos, existen múltiples causas que

1. Lesiones endoteliales: activan vías intrínsecas y extrínsecas de la coagula-

2. Estasis venosa: condicionada por permanecer largos ratos de pie o sentado,

En los capítulos siguientes se profundizará en cada uno de los factores de riesgo

1. Trombosis antes de los 40 años de edad.

Se descartaron pacientes con trombofilias secundarias como cáncer, embarazo,

Sección II. Grupos especiales

La TEP se ha definido como parte del tromboembolismo venoso (TEV), que

Cuadro 2–1. Principales factores asociados a tromboembolia pulmonar

secundaria a disfunción endotelial, ha tomado auge e implicado a más especiali-