TEMA: SINDROME

COMPARTIMENTAL

BITÁCORA QUINCENAL 16-31 ENERO 2021

Directivo a cargo: Dr Juan José Salázar del Valle

Médico a cargo: Dr. Omar Perez

Médico Interno: Exiquio Eduardo Aragón Arroyo

Fecha de entrega: 31 de Enero del 2021

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

NOTA DE INGRESO 16:00:01 horas del 28/01/2021
Situación: Se trata de C. U. G. O., masculino de 27 años quien es traído al servicio de
urgencias de manera espontánea tras haber sufrido traumatismo por aplastamiento en
miembro pélvico izquierdo con bloque de aproximadamente 2 toneladas de peso al
encontrarse descargando el mismo, aproximadamente a las 14:10 horas del día de hoy.
Acude servicio de paramédicos en ambulancia para su abordaje y traslado a esta
institución. A su llegada se encuentra con inmovilización de cartón y vendaje en miembro
inferior izquierdo, dolor EVA 10/10, incapacidad para la movilidad de misma extremidad.
Niega padecer enfermedades crónico degenerativas, alergias así como antecedentes
quirúrgicos y uso de medicamentos.
Objetivo:
Paciente masculino, en posición antiálgica, consciente, intranquilo, con facies de dolor,
cooperador, orientado en 3 esferas, palidez mucotegumentaria, cabeza y cuello sin
alteraciones aparentes, ruidos cardíacos rítmicos de buena intensidad, con tendencia a la
taquicardia, campos pulmonares bien ventilados, abdomen blando, peristalsis adecuada
en cantidad y frecuencia, genitales diferidos, extremidad inferior izquierda con
dermoabrasiones en región anterior de muslo y región subrotuliana ipsilateral aunado a
limitación de los arcos de movilidad y edema de predominio en antepie. Resto de
extremidades sin alteraciones aparentes. Pulsos periféricos palpables, llenado capilar
inmediato.
-Signos Vitales:
FC: 102 (lpm) FR: 21 (rpm) Tensión Arterial: 127/70 mmHg
Temperatura: 36.7 °C Peso: 75 Kg Talla: 172 m
Refiere dolor Faces(Escala visual analógica) / 0 de 10.
Análisis: Paciente masculino que acude de manera espontánea al servicio de urgencias
tras haber presentado evento politraumático, se ingresa al servicio hospitalario para
valoración y abordaje médico. Se le solicitan radiografías de cadera, muslo y pie
izquierdo. Quedamos pendientes de evolución.
-Impresión Diagnóstica: Politraumatizado

Plan indicado por médico tratante:

Cefalotina 1000mg/5ml
Dalacin C (Clindamicina) 300mg/2ml
Diprospan Hypack ( Dipropionato De Betametasona/ Fosfato Sódico De Betametasona)
5mg/2mg/1ml
Graten (Morfina) 2.5mg/ 2.5ml
Omeprazol 40mg/10ml
Paracetamol 1000mg/100ml.
Profenid I. V. (Ketoprofeno)100mg

Pronóstico: Reservado a evolución.

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 Rx de Muslo izquierdo AP y lateral.
Estudio sin lesiones óseas aparentes al método.

RX de Pelvis 1 Proyeccion

No se identifican lesiones óseas aparentes al método.

Cambios en la morfología de la cabeza femoral

izquierda por posible deformidad tipo CAM a
correlacionar clínicamente.

RX de Pierna Izquierda AP y lateral

No se observan trazos de fractura.

Moderado edema de tejidos blandos a nivel del

tercio distal de la pierna.

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 RX de Pie 1 Proyeccion

Edema y lesión de tejidos blandos

perimaleolares.

Edema y lesión de tejidos

blandos perimaleolares.

HALLAZGOS:
El contenido mineral de las distintas estructuras óseas observadas esta preservado.
Los espacios interarticulares y posiciones relativas de los componentes de la mortaja,
tarso y metatarso observados están preservados.
Superficies osteocondrales nítidas y bien definidas, en placa lateral se muestra fragmento
óseo en porción superior del hueso navicular, con irregularidad en la cortical del hueso en
cuestión.
No existen lesiones osteolíticas u osteoblásticas.
Existe aumento de volumen y densidad por edema así como discreto enfisema
subcutáneo a nivel perimaleolar de predominio hacia la región dorsal.
Imagen descrita correspondiente con fragmento de fractura del hueso navicular;
importante edema de tejidos blandos asociado.

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REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

INTRODUCCION
El síndrome compartimental está causado por una tumefacción excesiva de los tejidos
blandos en el interior de un espacio cerrado. La hipertensión tisular resultante puede
sobrepasar la presión hidrostática capilar (35 mmHg), dificultando la oxigenación de los
músculos, nervios y vasos sanguíneos, causando necrosis en última instancia. En 1941,
Bywaters y Beal publicaron un síndrome compartimental mortal durante los bombardeos
de Londres de la Segunda Guerra Mundial. Después de recoger a los civiles con
extremidades aplastadas, las carretas tiradas por caballos los llevaban a los hospitales
cercanos; estos pacientes inicialmente estables y orientados se deterioraban durante la
primera noche por extravasación de líquido en la extremidad aplastada, hipertensión
tisular, necrosis muscular, rabdomiólisis con mioglobinemia e insuficiencia renal que
podían conducir a la muerte. La prevención de esta complicación mortal requiere un
conocimiento de la fisiopatología básica. La subida de la presión tisular está causada por
aumento del líquido intersticial e intercelular asociado a isquemia/reperfusión,
aplastamiento o por compresión externa por un yeso. La fisiopatología consiguiente es
parecida. Al subir la presión obstruye el flujo en el sistema venoso. Esto altera el vaciado
linfático en las venas cercanas, aumentando la presión del líquido intersticial, que impide
la salida de líquido intracelular. Esto disminuye el flujo de nutrientes desde los capilares,
provocando hipoxia tisular que conduce a isquemia celular, acidosis, necrosis muscular,
mioglobinemia, insuficiencia renal y muerte. Puede ser necesario un desbridamiento
amplio o una amputación para salvar la vida al paciente.
CAUSAS
El síndrome compartimental puede estar causado por compresión externa, expansión tisular
interna o una combinación de ambas. El ejemplo típico de compresión externa excesiva es un yeso
o un vendaje muy ceñido colocado poco después de una fractura de un hueso largo. Esta
compresión externa no deja espacio para la tumefacción de tejidos blandos previsible que se
produce habitualmente después de una lesión. Si el paciente presenta dolor intenso en estas
circunstancias debe abrirse el yeso en bisagra o debe quitarse el vendaje para disminuir el dolor.
Ocultar la hipertensión tisular con opioides puede ser desastroso. Este tipo de lesión tisular
evitable no debe producirse nunca. La mayoría de los síndromes compartimentales están causados
por expansión de un compartimento interno. El ejemplo típico es la lesión por
isquemia/reperfusión. La oclusión arterial por lesión, trombosis o torniquete prolongado produce
isquemia tisular con expansión tisular notable cuando se restablece el flujo. Los pacientes con una
lesión en la trifurcación de la arteria femoral o en la arteria poplítea son especialmente propensos
a isquemia distal grave si la reconstrucción vascular se retrasa más de 6 h. La probabilidad de
síndrome compartimental aumenta cuando la isquemia se combina con lesión grave de tejidos
blandos asociada habitualmente a fractura de huesos largos y/o con lesión venosa que precisa
ligadura. Otros ejemplos de síndrome de isquemia/reperfusión tisular son los pacientes a los que
se realiza una aneurismectomía aórtica abdominal urgente con dificultad técnica para restablecer
el flujo en una de las extremidades inferiores, reconstrucción dificultosa de la arteria poplítea
después de una lesión grave, y en pacientes con lesión arterial en un contexto bélico a los que se
realiza una derivación temporal para preparar la reconstrucción vascular. La descompresión
compartimental profiláctica se efectúa de manera habitual cuando es necesario trasladar a estos
soldados a un hospital especializado. Las lesiones combinadas extensas de huesos, vasos
sanguíneos y tejidos blandos están causadas por accidentes de tráfico/atropellos, heridas por
arma de fuego de alta velocidad y heridas en perdigonada . A menudo es necesaria derivación
arterial, fijación externa de las fracturas, reconstrucción vascular rápida y descompresión fascial

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amplia para salvar la extremidad afectada. Los ejemplos típicos de compresión externa combinada
con expansión interna son las lesiones por aplastamiento, que en la actualidad son más frecuentes
en accidentes laborales, pacientes con quemaduras circunferenciales de una extremidad que
precisan reanimación con abundantes cristaloides y presentan una escara constrictiva, o en
pacientes con una lesión celular directa intensa en los músculos por electricidad de alto voltaje.
Las quemaduras sin escara, las congelaciones sin tumefacción circunferencial y la sepsis
generalizada se asocian con poca frecuencia a aumento de la presión tisular por encima de la
presión hidrostática. La oclusión venosa por trombosis iliofemoral o la alteración del retorno
venoso por presión externa pueden causar un síndrome compartimental. Esto último puede
suceder cuando un paciente intoxicado o drogado permanece mucho tiempo sobre una
extremidad; esto se acompaña a menudo de mioglobinemia con insuficiencia renal. Las causas
infrecuentes de síndrome compartimental son inyección intramuscular o subcutánea de drogas
ilegales con formación de un absceso, celulitis extensa e isquemia tisular. Esto se ve con más
frecuencia después de la inyección en los tejidos blandos de heroína «rebajada» al fallar el intento
de venopunción. Puede estar indicado un desbridamiento extenso.

ETIOLOGÍA SX COMPARTIMENTAL

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del SCA es compleja. Se han desarrollado varias teorías y modelos. El
prerrequisito común es una estructura de tejido blando (generalmente fascia) que
previene la expansión muscular cuando el músculo está expuesto a un mayor volumen de
líquido. En todos los casos, la vía final común es la anoxia celular. Matsen presentó un
"concepto unificado" de síndrome compartimental que incorpora varios mecanismos de
compromiso vascular que conducen a una lesión celular. El aumento de la presión
compartimental se debe a una lesión interna (edema, reperfusión o sangrado) o una

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lesión externa (yeso o vendaje apretado, prenda ) provoca una disminución del gradiente
de perfusión entre las presiones arteriola y venosa y una disminución resultante de la
perfusión tisular local. La disminución de la perfusión tisular da como resultado una mayor
lesión tisular, una mayor fuga capilar y un mayor aumento de la presión
intracompartimental. Esto provoca un círculo vicioso de aumento de la isquemia celular
que conduce a una mayor pérdida e hinchazón de los capilares y al aumento de la presión
en los compartimentos. La isquemia continua eventualmente conduce a la muerte celular
y lisis del miocito. Las enzimas degradantes se activan y liberan en los tejidos
intersticiales, provocando una mayor necrosis tisular. La extensión de la lesión muscular
depende de la duración de la isquemia y de la tasa metabólica del tejido. La isquemia
prolongada puede conducir en última instancia a una necrosis licuefactiva del
compartimento muscular.

DIAGNOSTICO
Una anamnesis exhaustiva dirige al médico al diagnóstico de síndrome compartimental. Si
el paciente está consciente y colabora, hay que explorar las seis P (dolor [pain], presión,
dolor en extensión pasiva, parestesia, parálisis y ausencia de pulso). El dolor es
habitualmente pulsátil y constante. La presión, el hallazgo objetivo inicial refleja la
tumefacción, la dureza y el dolor a la palpación muscular. El estiramiento pasivo de los
músculos implicados aumenta el dolor, pero es difícil de valorar si se asocia a una fractura.
La paresia, o debilidad muscular, es consecuencia de la compresión nerviosa y es un
síntoma fiable en el síndrome compartimental anterior de la pierna. El nervio peroneo
profundo, en el compartimento anterior, inerva la primera comisura del pie; la paresia en
esta zona indica un síndrome compartimental anterior. La parálisis es un signo de

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afectación neurológica más avanzada. La ausencia de pulsos se produce en una fase
avanzada del síndrome compartimental, cuando la presión tisular ocluye una arteria
principal; muchos pacientes con síndrome compartimental conservan los pulsos
periféricos.

La confirmación objetiva del síndrome compartimental en un paciente con alteración de la

conciencia precisa medición directa de la presión tisular. Por este motivo, la
descompresión compartimental se realiza habitualmente basándose en la exploración
clínica sin necesidad de medir la presión tisular. En los pacientes anestesiados o con
alteración de la conciencia por alcohol, drogas ilegales o traumatismo craneoencefálico es
necesario medir la presión tisular. La punción directa con aguja conectada a un
transductor manual de estado sólido (catéter STIC) permite medir repetidamente antes y
después de la compresión . Otra opción es un manómetro de presión venosa central con
solución salina estéril conectado a un tubo alargador y a una aguja de calibre 18 que se
introduce en el músculo. Se ajusta el manómetro a 40 cmH2O y se coloca a la misma
altura que el músculo cuando se abre la llave de paso. La columna de agua sube o baja.
Si la columna sube, es necesaria una fasciotomía; si la columna baja, puede mantenerse
la observación. Una presión de la columna de agua de 40 cmH2O equivale a 30 mmHg.
DESCOMPRESIÓN COMPARTIMENTAL
El síndrome compartimental confirmado hace necesaria una liberación del tejido
constrictor; el tratamiento no quirúrgico es inútil. Para liberar el tejido constrictor es
necesaria una incisión larga, que relaja la piel, los tejidos subcutáneos y la fascia
subyacente. Debe evitarse la fasciotomía subcutánea. El desbridamiento de músculo
isquémico debe ser conservador porque muchas fibras con aspecto necrótico pueden
sobrevivir y los efectos sistémicos perjudiciales del músculo isquémico desaparecen al
descomprimir el compartimento porque los productos de degradación del músculo
necrótico pueden salir al apósito. Debe evitarse el desbridamiento nervioso.

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DESCOMPRESIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS DEL BRAZO
El brazo tiene dos compartimentos, el anterior que contiene los músculos deltoides y
bíceps braquial, y el posterior que contiene el músculo tríceps. El síndrome
compartimental anterior puede estar causado por inyección subcutánea accidental de una
mezcla de heroína al intentar una venopunción. La celulitis extensa consiguiente se
extiende con rapidez y hace necesaria una incisión larga que empieza justo distal al
deltoides y se extiende sobre el bíceps y la fosa antecubital en curva hasta la región
lateral del antebrazo y de la muñeca. La hipertensión en ambos compartimentos del brazo
está causada por aplastamiento o por obstrucción venosa prolongada. Cuando el paciente
inconsciente se duerme con la cabeza sobre el brazo. La incisión posterior se extiende
sobre el músculo tríceps en la línea media hasta 3 cm proximal al codo aproximadamente.
Si es necesario, puede descomprimirse el músculo deltoides ampliando la incisión anterior
en sentido proximal hasta el manguito de los rotadores.
SINDROME COMPARTIMENTAL DEL ANTEBRAZO
El antebrazo tiene tres compartimentos musculares. El compartimento anterior contiene
los músculos flexores de la muñeca y de la mano, el dorsal contiene los músculos
extensores, y el lateral contiene el supinador largo y los extensores radiales del carpo
corto y largo. El síndrome compartimental anterior puede estar causado por inyección
subcutánea de drogas ilegales, extravasación de infusiones intravenosas o picaduras de
insectos. Para descomprimir el compartimento anterior se realiza una incisión que
empieza en la cara lateral del codo y desciende por la región medial en curva a lo largo de
la mitad proximal del antebrazo y después en curva por la región lateral hasta la muñeca.
Esta incisión permite descomprimir también el compartimento lateral. Si están afectados
los tres compartimentos del antebrazo, por quemaduras graves o traumatismo extenso
con fractura de hueso largo e isquemia con necesidad de reconstrucción vascular, debe
añadirse una descompresión posterior. Esta incisión se extiende de la cabeza radial
lateral a la zona central del antebrazo y después por la cara lateral hasta la muñeca.
SINDROME COMPARTIMENTAL DEL MUSLO
El síndrome compartimental del muslo es infrecuente, pero puede estar causado por
aplastamiento, obstrucción del flujo venoso, o lesiones óseas y de tejidos blandos
extensas por explosiones o por armas de fuego de alta velocidad. El muslo tiene tres
compartimentos: el anterior contiene los músculos sartorio y cuádriceps, el medial
contiene los músculos grácil y aductores, y el posterior contiene los músculos bíceps
femoral, semitendinoso y semimembranoso. En el síndrome compartimental del muslo es
frecuente la afectación de los tres compartimentos, por lo que es necesaria una
descompresión global. La descompresión del compartimento anterior y posterior puede
lograrse mediante una incisión desde el trocánter mayor, por la cara posterior del muslo
lateralmente hasta la rodilla. Se identifica la fascia que cubre el vasto externo para
descomprimir el compartimento anterior mediante una incisión anterior al tabique
intermuscular y el posterior mediante una incisión longitudinal posterior a este tabique. La
descompresión del compartimento medial se realiza mediante una incisión medial,
posterior al canal de Hunter y abriendo la fascia sobre los músculos grácil y aductores.
SINDROME COMPARTIMENTAL DE LA PIERNA
La mayoría de los síndromes compartimentales se localizan en la pierna y la causa es
isquemia/reperfusión por reconstrucción vascular programada o urgente después de una
lesión por aplastamiento o de fracturas asociadas a lesiones de tejidos blandos. La pierna
tiene cuatro compartimentos: el anterior contiene el músculo tibial anterior, el extensor
largo del dedo gordo, el extensor largo de los dedos y una porción del peroneo anterior; el
lateral contiene los músculos peroneos largo y corto; el posterior superficial contiene los
músculos sóleo, gastrocnemio y plantar delgado, y el posterior profundo contiene el flexor

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largo del dedo gordo, el tibial posterior, el flexor largo de los dedos y el poplíteo. Aunque
el nervio peroneo superficial está en el compartimento lateral, la arteria peronea
desciende en el compartimento posterior profundo junto a la arteria tibial posterior y el
nervio peroneo profundo. Los pacientes con una lesión de la arteria poplítea, sobre todo si
se asocia a una lesión venosa poplítea, tienen más probabilidades de presentar síndrome
compartimental. En presencia de estas lesiones es mejor ser demasiado agresivo que
demasiado conservador.
DESCOMPRESIÓN DE LOS CUATRO COMPARTIMENTOS
La técnica más utilizada para descomprimir los cuatro compartimentos de la pierna es
mediante dos incisiones. La incisión medial empieza justo distal al cóndilo tibial interno y
desciende hasta 1 cm detrás de la cresta tibial posterior. La incisión debe abrir la fascia
que cubre el gastrocnemio; se separan del periostio tibial posterior las fibras musculares
superficiales anteriores del gastrocnemio y del sóleo, lo que permite acceder al
compartimento posterior profundo. El compartimento lateral y el anterior se descomprimen
mediante una incisión lateral a lo largo del borde anterior del peroné entre las fibras
musculares del compartimento lateral y las fibras laterales del compartimento anterior.
Debe desplazarse la piel hacia adelante para exponer la fascia de los músculos del
compartimento anterior y luego hacia atrás para exponer la fascia que recubre el
compartimento lateral; se abren ambos planos fasciales en toda la longitud de la incisión
cutánea. Si la lesión de tejidos blandos es extensa, puede ser conveniente modificar la
técnica de descompresión fascial.
DESCOMPRESIÓN COMPARTIMENTAL SELECTIVA
En determinadas circunstancias la descompresión de tres de los cuatro compartimentos
de la pierna baja la presión en el compartimento posterior profundo. Por ejemplo, en un
paciente con una presión de 78 cmH2O en el compartimento anterior, lateral y posterior
superficial se realiza una descompresión de los tres compartimentos mediante incisiones
medial y lateral, que baja la presión compartimental a 15 cmH2O. La presión en el
compartimento posterior profundo bajó a 18 cmH2O. Cuando es posible medir las
presiones tisulares después de realizar fasciotomía de los tres compartimentos y la
presión en el compartimento posterior profundo es menor a 20 mmHg no es necesaria
una descompresión adicional. La descompresión compartimental selectiva es con
frecuencia la técnica más apropiada en las lesiones arteriales de baja velocidad.
ANALISIS
El caso anteriormente presentado resulta de suma relevancia y trascendencia dada la
presentación clínica que se observó en el paciente, puesto que con el antecedente de un
traumatismo mediante una contusión directa de dicha magnitud (2 toneladas) se esperaría
una repercusión clínica de mayor significancia, no hubo fracturas, rupturas, ni luxaciones
como se esperaba previo a los estudios imagenológicos, sin embargo siempre existió un
dolor que no remitía con analgesia a base de opioides, lo que nos hizo pensar en un alto
riesgo de desarrollar un síndrome compartimental en extremidad pélvica. Estudiando más
a detalle el tono vascular, la presión sanguínea, la duración de la elevación de la presión y
las demandas metabólicas van a representar parámetros fundamentales en el desarrollo
del síndrome compartimental agudo. La vasodilatación precapilar en el sistema arteriolar,
en conjunto con las vénulas colapsadas, aumenta la permeabilidad capilar, incrementando
la tasa de filtración y la presión del líquido intersticial. La presión normal del líquido
intersticial es de 10mmHg, conforme está aumenta, la perfusión de los tejidos va
descendiendo. Una vez que la perfusión de los tejidos alcanza niveles críticos, estos
tejidos entran en una fase de hipoxemia. La hipoxia incrementa el estrés oxidativo y se
desarrolla hipoglicemia en el tejido, causado por el edema de las células, esto secundado
al cierre de las bombas de sodio-potasio ATPasa, que mantienen el equilibrio osmótico de
las células. La consiguiente pérdida de la membrana celular resulta en un influjo de iones

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de cloro que culmina en inflamación y necrosis celular. La isquemia muscular que se
produce ocasiona la liberación de mioglobina, que es propiamente liberada en la
circulación, con otros metabolitos inflamatorios y tóxicos. La mioglubinuria, la acidosis
metabólica y la hipercalemia que se desarrolla, puede conducir a un fallo renal, shock,
hipotermia y fallas o arritmias cardíacas. Sin duda alguna, el síndrome compartimental,
representa una emergencia quirúrgica, que debe ser diagnosticada con la mayor prontitud
posible para evitar las secuelas en los pacientes por lo que en el caso previamente
presentado se decidio darle un periodo de observación de por lo menos 24 horas, el
paciente evoluciono de manera adecuada manteniéndose al margen el diagnostico de
síndrome compartimental, por lo que el abordaje fue meramente conservador.
COMENTARIO/CONCLUSIÓN
—Cuando la presión intracompartimental supera los 30 mmHg se debe realizar una
amplia fasciotomía del compartimiento afectado y eventual epimisiotomía en caso de
edema muscular intenso.
— Los numerosos métodos que se utilizan para el diagnóstico del síndrome
compartimental no reemplazan a la clínica; ésta debe orientar al médico a realizar el
tratamiento definitivo.
— Una vez pesquisado el paciente de riesgo, debe ser estrictamente monitoreado por un
médico entrenado que no debe dudar en realizar una amplia fasciotomía previniendo la
instalación de dicho síndrome.
El síndrome compartimental representa una emergencia quirúrgica, que requiere un
abordaje preciso y rápido para evitar los efectos adversos que ocasiona sobre la
extremidad. A pesar de que existen muchos estudios con respecto al diagnóstico efectivo,
hoy por hoy no existe un “gold estándar”, o una medida de oro que pueda ser efectuada
para determinar a ciencia cierta si el paciente presenta o no tal cuadro clínico. Se siguen
empleando la historia clínica y examen físico, con la suplementación de las medidas de
las presiones intracompartimentales.

BIBLIOGRAFÍA
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