CASO CLÍNICO N° 2-FISIOPATOLOGÍA- 2021

1. Signos y síntomas
Paciente: Masculino Edad: 30 años

Síntomas Signos

Dolor abdominal Orina de color oscuro

Debilidad Pérdida de peso
Fatiga Rash maculopapular
Náuseas Fiebre ligera
Artralgia Vómito
Anorexia

Examen físico
Análisis de los signos vitales del paciente

Signos vitales Valores normales Resultado del Condición

paciente

Presión arterial 120/80 mmHg 110 / 70 mmHg Presión arterial

disminuida

Temperatura corporal 36 °C a 37.2 °C 38.5°C Temperatura corporal

elevada

Frecuencia 12 a 18 resp./min. 17 resp./min Frecuencia respiratoria

respiratoria normal

Frecuencia cardiaca 60 a 80 lat./min. 90 lat./min. Frecuencia cardiaca

normal

Análisis examen de tórax

Resultados del paciente Interpretación de resultados

Campos pulmonares sin integrarse algún Los síndromes pleuropulmonares son un conjunto de signos
Síndrome pleuropulmonar que se identifican durante la inspección, palpación,
percusión y auscultación del tórax. En el caso del paciente
no se identificó ninguno.1

Ruidos Los ruidos cardíacos son la expresión sonora del cierre de

cardíacos de buena intensidad. las válvulas cardíacas. Al realizarle las auscultaciones
cardiacas al paciente no se identificó un ruido anormal. 1
 Análisis del examen de abdomen

Resultados del paciente Interpretación de resultados

Abdomen doloroso a la palpación a Al realizarse la palpación abdominal se identifica en qué

nivel de epigastrio e hipocondrio cuadrante siente dolor para así identificar el órgano
derecho afectado. El paciente presentó dolor en el epigastrio e
hipocondrio derecho , identificando que el órgano afectado
es el hígado.

Hepatomegalia Es el agrandamiento del hígado. Comúnmente se debe al

alcohol , hepatitis , amebiasis ,etc.2

Esplenomegalia La esplenomegalia es el incremento del tamaño de bazo,

mayor a sus dimensiones normales.3

Sin ascitis Ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad

peritoneal. Representa un estado de retención corporal total
de sodio y agua, su causa más frecuente es la cirrosis. El
paciente al ser examinado no presentó líquido en su
cavidad peritoneal.4

Peristalsis presente y reflejos normales El peristaltismo es una respuesta refleja que se inicia
cuando la pared intestinal se estira por el contenido luminal,
y se presenta en todos los segmentos del tubo digestivo
desde el esófago hasta el recto. El paciente no presenta
ningún problema al nivel gastrointestinal.5

Análisis del examen neurológico

Resultados del paciente Interpretación de resultados

Orientado en sus tres Este término tres esferas neurológicas se refiere a que la persona está
esferas neurológicas orientada en espacio, lugar y tiempo.6

Escala de Glasgow de 15 La escala de Glasgow es una herramienta reconocida internacionalmente

puntos. con la cual se valora el nivel de consciencia de un paciente. Está evalúa 2
aspectos de la consciencia el estado de alerta y el estado cognoscitivo. El
puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15 puntos. 7

Cuello con adenopatías cervicales:

 Esa bolita, bultito, o como cada uno quiera llamarlo es lo que se conoce como adenopatía, que
consiste en un aumento del tamaño de un ganglio linfático, que en general, se considerará
patológica si supera los 2 cm de diámetro. Las adenopatías cervicales pueden estar relacionadas con
muchas etiologías e inscribirse en un contexto general (infección, enfermedades hematológicas) o
en el del tratamiento de un cáncer de las vías aerodigestivas superiores, identificado o no
(adenopatía predominante).8

Exámenes Auxiliares
Análisis del Hemograma

Hemograma Valores normales Resultados del Interpretación de resultados

paciente

Leucocitos. 4.500 – 11.500 /mm3 3,150 /mm3 La disminución en el recuento absoluto

de neutrófilos, la causa más frecuente es
(60 % de neutrófilos, (30% de neutrófilos,
la inducida por fármacos, de una lista
30 -35% linfocitos, 60% linfocitos, 8%
muy extensa cabe destacar
4% monocitos) monocitos)
quimioterápicos, antiinflamatorios no
esteroidales, antiepilépticos,
psicofármacos. En algunas infecciones
virales como hepatitis, influenza, HIV y
también en sepsis graves se puede
observar la disminución de neutrófilos.

El aumento en el recuento absoluto de

linfocitos. Con mayor frecuencia es
producida por infecciones virales.
El aumento en el recuento absoluto de
monocitos, es característica en el
período de recuperación de
neutropenias y en convalecencia de
cuadros infecciosos.

De los resultados se puede concluir que

el paciente está atravesando un proceso
infeccioso viral. 9

Hemoglobina 14 a 18 g/dL 14.5 g/dL La hemoglobina es una proteína

especializada en el transporte de
oxígeno desde los pulmones hacia los
tejidos y de dióxido de carbono desde
los tejidos hacia los pulmones. En el
caso del paciente los valores se
 encuentran dentro de lo normal , por lo
que se descarta algún tipo de anemia .10

Hematocrito 41 % a 53 % 44% El hematocrito corresponde a la

proporción del volumen sanguíneo que
es ocupado por los eritrocitos,
expresado en porcentaje. 10

Plaquetas 150,000 - 350,000/mm3 Las plaquetas son células sanguíneas

fundamentales para la hemostasia y son
450,000/ mm3
las principales implicadas en
alteraciones como la trombosis,
trastornos hemorrágicos y en eventos
trombóticos hereditarios o adquiridos.
El paciente presenta niveles normales
de plaquetas.11

Tiempo de 11 – 12.5 seg. 13 sg. La protrombina es una proteína que es

protombina (TP) producida por el hígado, es uno de los
factores que ayudan a la coagulación de
la sangre. El tiempo de protrombina se
utiliza para determinar el buen
funcionamiento del sistema extrínseco y
la vía común en el mecanismo de
coagulación. En el caso de
enfermedades hepáticas el tiempo es
prolongado. 12

Tiempo parcial de 25 – 35 seg. 40 sg Esta prueba se utiliza para determinar el

tromboplastina sistema intrínseco y la vía común para
(TPT) la formación de coágulos.12

INR (International 0.8 a 1.1 1.1 Es la manera de estandarizar los valores

Normalized Ratio) obtenidos a través del Tiempo de
Protrombina (TP) para el tratamiento y
seguimiento de pacientes con
tratamiento anticoagulante oral. El INR
es entonces la proporción del tiempo de
protrombina del paciente con respecto a
un control normal, elevado a la potencia
del valor ISI específico para el método
y equipo empleado.12

Alanino 4 a 36 U /L 900 U/L Enzima existente sobre todo en el

aminotransferasa hígado. Su aumento elevado se da en
o Transaminasa enfermedades hepáticas como
glutámico pirúvica Hepatitis , Necrosis hepática e Isquemia
(GPT) hepática.12
Aspartato 0 a 35 U/L 800 U/L Enzima que existe de modo
Aminotransferasa predominante en el hígado. Su aumento
o Transaminasa elevado se da en enfermedades
glutámico- hepáticas como Hepatitis , Cirrosis
oxalacética (GOT) hepática , Lesión hepática inducida por
fármacos, entre otras.12

Bilirrubina total 0.3 a 1 mg/dL 5.9 mg/dL La bilirrubina total es la suma de la

bilirrubina indirecta y directa. la
elevada bilirrubina en el paciente hace
que esté presente un cuadro de ictericia.
Entre las afecciones que ocasionan esta
forma de ictericia figuran la hemólisis
eritrocitaria acelerada, hepatitis o
fármacos.12

Bilirrubina 0.2 a 0.8 mg/dL 2,8 mg/dL Las hemoglobinas se degradan en grupo
indirecta hemo y globina. El grupo hemo se
cataboliza para formar biliverdina, la
cual se transforma en bilirrubina, se le
conoce como no conjugada o indirecta.
Las enfermedades hepáticas que
aumentan estos niveles son la hepatitis
y cirrosis .12

Bilirrubina directa 0.1 a 0.3 mg/dL 3,2 mg/dL En el hígado, la bilirrubina indirecta se
conjuga con una molécula de
glucurónido y se forma así la bilirrubina
conjugada o directa. La obstrucción de
los conductos extrahepáticos ,
metástasis hepática extensa , colestasis
por fármacos , etc pueden subir los
niveles de bilirrubina directa.12

2. Diagnóstico probable
- Hepatitis vírica
La hepatitis hace referencia a la inflamación del hígado. Puede ser causada por virus hepatotróficos
que afectan de manera primordial las células hepáticas o hepatocitos. Los virus hepatotróficos
conocidos incluyen al virus de la hepatitis A (VHA), al virus de la hepatitis B (VHB), al virus δ
asociado con el virus de la hepatitis B (VHD), al virus de la hepatitis C (VHC) y al virus de la
hepatitis E (VHE). La presencia de antígenos virales y sus anticuerpos puede determinarse mediante
pruebas de laboratorio.13
La química sanguínea revela cifras elevadas de la aspartato y alanina aminotransferasas séricas en la
etapa prodrómica. La concentración de fosfatasa alcalina sérica se incrementa ligeramente. La
concentración de bilirrubina sérica puede permanecer alta en la fase tardía de la enfermedad,
especialmente en los casos graves. El tiempo de protrombina es prolongado (más de 3 s por arriba
de lo normal indican daño grave al hígado). El recuento de leucocitos revela neutropenia y
linfopenia transitorias, seguidas de linfocitosis. 14

Los pacientes deben ser interrogados sobre hábitos como el uso de drogas inyectadas, actividad
sexual o viajes recientes a áreas endémicas conocidas. 15

- Cirrosis hepática
La cirrosis es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción difusa y regeneración
fibrótica de las células hepáticas. La mortalidad es alta; muchos pacientes mueren dentro de los 5
años que siguen al inicio.14

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis a menudo son inespecíficas. Los pacientes pueden referir
síntomas generalizados de anorexia, debilidad, fatiga y formación de equimosis con facilidad o
pueden estar totalmente asintomáticos si la cirrosis está compensada. El paciente también puede
referir signos y síntomas de cirrosis hepática descompensada como ictericia, prurito, orina oscura
como «cola», hemorragia gastrointestinal superior, ascitis, edema de las extremidades inferiores o
encefalopatía hepática. Los pacientes con cirrosis pueden tener varios hallazgos en la exploración
física. Los hallazgos habituales son ictericia, angiomas en araña, ginecomastia, atrofia testicular,
ascitis, organomegalia, red venosa colateral abdominal (conocida como cabeza de medusa),
asterixis y eritema palma.15

Los análisis de sangre muestran concentraciones altas de enzimas hepáticas y bilirrubina séricas,
disminución de la concentración de albúmina y proteínas totales séricas, tiempo de protrombina
prolongado, reducción de la concentración de hemoglobina, el hematocrito y los electrolitos séricos,
y deficiencia de vitaminas A, C y K.14

- Insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática puede aparecer como consecuencia de cualquier tipo de trastorno
hepático. Las manifestaciones de la insuficiencia hepática corresponden a las distintas funciones de
síntesis, almacenamiento, metabolismo y eliminación del hígado. 13
La insuficiencia hepática puede inducir anemia, trombocitopenia, defectos de la coagulación y
leucopenia. La anemia pudiera deberse a la pérdida hemática, a una destrucción excesiva de
eritrocitos o al compromiso de la formación de esas células. Las concentraciones de testosterona
suelen caer; los testículos sufren atrofia, y se presentan pérdida de la libido, impotencia y
ginecomastia. La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. La ictericia suele
ser una manifestación tardía de la insuficiencia hepática. 13

3. Exámenes complementarios y específicos

Exámenes específicos
Pruebas de antígenos y anticuerpos
Revisa la presencia de:

● Anticuerpos IgM contra el virus de la hepatitis A (HA Ab-IgM) y anticuerpos IgG (HA Ab-
IgG).
● Antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
● Anticuerpo de superficie de la hepatitis B (HBsAb).
● Anticuerpo IgM contra el antígeno central de la hepatitis B (HBcAb-IgM) y anticuerpo
central IgG (HBcAb-IgG).
● Antígeno de tipo e contra la hepatitis B (HBeAg).
● Anticuerpos contra la hepatitis C (HC Ab).

Estas pruebas además de ser usadas para determinar si el paciente tiene Hepatitis, se realiza para ver
qué tipo de hepatitis presenta.16

Exámenes complementarios

Biopsia del hígado

Examina el tejido bajo un microscopio en busca de señales de lesión o enfermedad. Es importante

para diagnosticar enfermedades hepáticas cuando no pueden confirmar un diagnóstico con análisis

de sangre o pruebas de diagnóstico por la imagen. Ayuda a determinar cuán grave es la lesión o

enfermedad hepática, además facilita determinar el mejor tratamiento para la lesión o enfermedad

hepática.17

4. Diagnóstico definitivo
A través del análisis del hemograma podemos diagnosticar que el paciente está pasando por una
infección viral, además del examen físico se puede interpretar que el paciente presenta un problema
hepático, esto se comprueba con el aumento del GPT y GOT visto en el hemograma. Sabiendo esto
podemos descartar una cirrosis e insuficiencia hepática ya que estas enfermedades presentan
síntomas más complicados.
Por lo tanto, el diagnóstico del paciente es que padece de Hepatitis vírica. Esta enfermedad se
divide en 3 fases: el período prodrómico o preictérico, el período ictérico y el período de
recuperación.13

PRODRÓMICO
El paciente presenta malestar general, mialgias, artralgias, tendencia a la fatiga y anorexia. También
pueden presentarse síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómito y diarrea o constipación. Las
concentraciones séricas de GPT y GOT muestran incrementos variables durante este periodo y
preceden la elevación de la bilirrubina que acompaña al inicio de la fase ictérica. 13

ICTÉRICO
Suele seguir a la fase prodrómica, entre 7 y 14 días después. los pacientes desarrollan
hipersensibilidad a la palpación en el área del hígado, pérdida ponderal leve y angiomas. 13

RECUPERACIÓN
La fase de recuperación se caracteriza por un incremento en la sensación de bienestar, la
recuperación del apetito y la resolución de la ictericia. La enfermedad suele ceder de manera
gradual en un período de 2 a 12 semanas, con una recuperación clínica completa en un lapso que va
de 1 a 4 meses, según el tipo de hepatitis que presente el paciente. 13

5. Explicación de la fisiopatología del problema de salud

El daño hepático generalmente es similar en todos los tipos de hepatitis por virus, pero el grado de
lesión celular o necrosis varía. El virus causa lesión y muerte de los hepatocitos, de forma directa o
por activación de las reacciones inflamatorias e inmunitarias. Estas últimas dañan o destruyen los
hepatocitos infectados o sus células vecinas por lisis. Más tarde, el ataque directo de anticuerpos
contra antígenos víricos causa destrucción adicional de células infectadas. 14

6. Tratamiento
Hepatitis vírica
-Reposo para hacer mínima la demanda energética
-Evitar el alcohol u otros fármacos hepatotóxicos
-Comidas pequeñas e hipercalóricas
-Nutrición parenteral si el paciente no puede comer
- Inmunoglobulina intravenosa estándar
• Antieméticos Interferón
α-2B Colestiramina
-Trasplante de hígado

7. Profilaxis o prevención
18
• Las prácticas de inyección seguras pueden evitar la transmisión del VHB y el VHC.

• Las prácticas sexuales menos peligrosas, que incluyen minimizar el número de compañeros
sexuales y utilizar métodos de protección de barrera (condones) protegen contra la transmisión del
8
VHB y, posiblemente, del VHC. 1

• Las medidas de reducción de daños entre los consumidores de drogas inyectables previenen la
transmisión del VHA, el VHB y el VHC. 18
• Las medidas de seguridad del trabajo previenen la transmisión de las hepatitis virales al personal
sanitario. 18

• Los alimentos y el agua salubres brindan protección contra las infecciones por el VHA y el VHE.
18

• Hay amplia disponibilidad de vacunas seguras y eficaces para prevenir las infecciones por el VHA
y el VHB, y recientemente en China se ha autorizado una vacuna contra el VHE. 18

Referencias:
1. Saldaña RB, Pérez SM, González PC, Nava UR, Torrentera RG, Siordia RO, et al. La
exploración del tórax: una guía para descifrar sus mensajes [Internet]. Medigraphic.com.
[citado el 20 de junio de 2021]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un166h.pdf
2. UN Panda. Diccionario Médico Conciso y de bolsillo. 2da Edición. Jaypee-Highlights
Medical Publishers: España.2013
3. Vargas Viveros Pablo, Hurtado Monroy Rafael, Villalobos Alva José Ángel.
Esplenomegalia. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en la Internet]. 2013 Abr [citado 2021
Jun 19] ; 56( 2 ): 37-45. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0026-17422013000600005&lng=es.
4. Román Vargas Rossana. Ascitis. Acta méd. peruana [Internet]. 2007 Ene [citado 2021 Jun
19] ; 24( 1 ): 34-39. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000100009&lng=es.
5. Kim E. Barrett, Susan M. Barman, Scott Boitano, Heddwen. Ganong. Fisiología médica,
25e L. Brooks
6. EXAMEN NEUROLÓGICO. Edu.co. [citado el 20 de junio de 2021]. Disponible en:
https://repository.urosario.edu.co/bitstream/handle/10336/4605/Romero-CamiloAndres-
2013.pdf;jsessionid=0325F6250FB4270AA9315DCFE0F94106?sequence=1
7. Muñana-Rodríguez J. E., Ramírez-Elías A. Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y
uso apropiado. Enferm. univ [revista en la Internet]. 2014 Mar [citado 2021 Jun 19] ;
 11( 1 ): 24-35. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1665-70632014000100005&lng=es.
8. Pessey J-J, Rose X, Vergez S. Adenopatías cervicales. EMC - Otorrinolaringol.
2009;38(1):1–16.
9. DRA. MÓNICA TORRENS P. INTERPRETACIÓN CLÍNICA DEL HEMOGRAMA. [REV. MED. CLIN.
CONDES - 2015; 26(6) 713-725]. Disponibles en:
http://www.enfermeriaaps.com/portal/wp-content/uploads/2016/04/interpretacion-
clinica-del-hemograma.pdf
10. Germán Campuzano Maya, MD. Interpretación del hemograma automatizado:claves para
una mejor utilización de la prueba Medigraphic.com. [citado el 20 de junio de 2021].
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2013/myl131-2b.pdf
11. Brenda Gómez-Gómez, Federico Leopoldo Rodríguez-Weber, Enrique Juan Díaz-Greene.
Fisiología plaquetaria, agregometría plaquetaria y su utilidad clínica. Med Int Méx. 2018
marzo;34(2):244-263.Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2018/mim182g.pdf
12. Kathleen Pagana, Timothy Pagana. LABORATORIO CLÍNICO Indicaciones e
interpretación de resultados. Editorial El Manual Moderno: México. 2015.
13. Sheila Grossman, Carol Mattson Porth. Porth Fisiopatología Alteraciones de la salud
Conceptos básicos. 9a Edición. Wolters Kluwer Health: España .2014
14. Julie G. Stewart. Atlas de Fisiopatología. 4.a ed. Wolters Kluwer: España.2018
15. Levine MD. Manual Washington de Medicina de Urgencias. Philadelphia: Wolters Kluwer;
2018.
16. Grupo de pruebas analíticas para la hepatitis [Internet]. Cigna.com. [citado el 20 de junio de
2021]. Disponible en: https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-
wellness/hw/temas-de-salud/grupo-de-pruebas-analticas-para-la-hepatitis-tr6161
17. Biopsia del hígado [Internet]. Nih.gov. [citado el 21 de junio de 2021]. Disponible en:
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/pruebas-
diagnosticas/biopsia-higado
18. Organización Mundial de la Salud. Prevención y control de las hepatitis virales: [Internet].
Who.int. [citado el 21 de junio de 2021]. Disponible en:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/130014/WHO_HSE_PED_HIP_GHP_201
2.1_spa.pdf;jsessionid=F9735C71020C55BCEA6C5158C061B013?sequence=1