Púrpura Trombocitopénica Idiopática

Guía de Práctica Clínica
Diagnóstico y Tratamiento de
Púrpura Trombocitopénica Inmunológica
Evidencias y Recomendaciones
Catalogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-143-08
Diagnóstico y Tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Inmunológica
Av. Paseo de la Reforma No. 450 piso 13, Colonia Juárez,

Delegación Cuauhtémoc, 06600 México, DF.
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Publicado por CENETEC
© Copyright CENETEC
Editor General
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud
Esta Guía de Práctica Clínica fue elaborada con la participación de las instituciones que conforman el Sistema Nacional de Salud, bajo la
coordinación del Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Los autores han hecho un esfuerzo por asegurarse que la información
aquí contenida sea completa y actual; por lo que asumen la responsabilidad editorial por el contenido de esta Guía, que incluye evidencias y
recomendaciones y declaran que no tienen conflicto de intereses.
Las recomendaciones son de carácter general, por lo que no definen un curso único de conducta en un procedimiento o tratamiento. Las
variaciones de las recomendaciones aquí establecidas al ser aplicadas en la práctica, deberán basarse en el juicio clínico de quien las emplea
como referencia, así como en las necesidades específicas y las preferencias de cada paciente en particular; los recursos disponibles al
momento de la atención y la normatividad establecida por cada institución o área de práctica
Este documento puede reproducirse libremente sin autorización escrita, con fines de enseñanza y actividades no lucrativas, dentro del
Sistema Nacional de Salud
Deberá ser citado como: Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y Tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Inmunológica , México:
Secretaria de Salud; 2008.
Esta Guía puede ser descargada de Internet en:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
ISBN en trámite
2
D69.3 Púrpura Trombocitopénica Idiopática
Guía de Práctica Clínica

Autores:
Dr. Guillermo Gutiérrez Espíndola Hematología Médico Adscrito al Servicio de Hematología
UMAE HE CMN SXXI, México D.F.
Dr. Carlos Martínez Murillo Hematología Coordinador de Programas Médicos, CUMAE
IMSS
División de Excelencia Clínica, México D.F
Dra. Patricia Oropeza Martínez Hematología Medico Adscrito a la Consulta Externa
HGZ/UMF 8 México DF
Validación:
Dra. Susana Guerrero Hematología Médico Adscrito al Servicio de Hematología
UMAE HE CMN SXXI, México D.F.
IMSS
Dra. Teresa Pompa Garza Hematología Médico Adscrito al Servicio de HematopediatrÍa
UMAE HE No. 25, Monterrey, Nuevo León.
Dr. José de Diego Flores Chapa Hematología Jefe de la División de Hematopediatría
ISSSTE
CMN 20 de Noviembre, México DF
Dr. Juan Collazo Jaloma Hematología Jefe del Servicio de Hematología
SSA
Hospital General de México. México D.F.
3
Índice:
1. Clasificación.............................................................................................................................................................................5
2. Preguntas a responder por esta Guía.................................................................................................................................7
3. Aspectos Generales ................................................................................................................................................................8
3.1 Justificación .....................................................................................................................................................................8
3.2 Objetivo de esta Guía ...........................................................................................................................................................8
3.3 Definición ..........................................................................................................................................................................9
4. Evidencias y Recomendaciones........................................................................................................................................... 11
4.1 Prevención primaria .................................................................................................................................................... 12
4.1.1 Promoción a la salud.......................................................................................................................................... 12
4.1.1.1 Estilo de vida............................................................................................................................................... 12
4.2 Prevención Secundaria............................................................................................................................................... 14
4.2.1 Detección.............................................................................................................................................................. 14
4.2.1.1 Factores de Riesgo .................................................................................................................................... 14
4.2.2 Diagnostico.......................................................................................................................................................... 14
4.2.2.1 Diagnóstico clínico.................................................................................................................................... 14
4.2.2 Diagnostico.......................................................................................................................................................... 15
4.2.2.2 Pruebas Diagnósticas................................................................................................................................ 15
4.2.2 Diagnostico.......................................................................................................................................................... 17
4.2.2.3 Diagnóstico Diferencial ................................................................................................................................. 17
4.2.2 Tratamiento......................................................................................................................................................... 18
4.2.3.1 Tratamiento Inicial .................................................................................................................................... 18
4.2.2 Tratamiento......................................................................................................................................................... 20
4.2.3.2 Tratamiento de Urgencia.......................................................................................................................... 20
4.2.2 Tratamiento.......................................................................................................................................................... 21
4.2.3.3 Tratamiento de Segunda Linea ................................................................................................................ 21
4.2.2 Tratamiento......................................................................................................................................................... 24
4.2.3.4 Tratamiento de PTI Crónica Refractaria .............................................................................................. 24
4.2.2 Tratamiento......................................................................................................................................................... 27
4.2.3.5 Nuevos Esquemas de Tratamiento.......................................................................................................... 27
4.3 Criterios de Referencia y Contrareferencia......................................................................................................... 28
4.3.1 Criterios técnico médicos de Referencia....................................................................................................... 28
4.3.1.1 Referencia al Segundo Nivel de Atencion............................................................................................. 28
4.3 Criterios de Referencia y Contrareferencia......................................................................................................... 29
4.3.1 Criterios técnico médicos de Referencia....................................................................................................... 29
4.3.1.2 Referencia al tercer Nivel de Atencion ................................................................................................ 29
4.3.1.3 Contrareferencia al primer Nivel de Atencion................................................................................... 29
4.4 Vigilancia y Seguimiento ............................................................................................................................................ 29
4.5 Tiempo estimado en recuperación y días de incapacidad cuando proceda....................................................... 30
Algoritmos ................................................................................................................................................................................. 31
5. Definiciones Operativas...................................................................................................................................................... 34
6. Anexos .................................................................................................................................................................................... 35
6.1 Protocolo de Búsqueda .............................................................................................................................................. 35
6.2 Sistemas de clasificación de la evidencia y fuerza de la Recomendación ....................................................... 36
6.3 Clasificación o escalas de la Enfermedad .............................................................................................................. 37
6.4. Medicamentos .............................................................................................................................................................. 42
7. Bibliografía............................................................................................................................................................................ 50
8. Agradecimientos ................................................................................................................................................................... 53
9. Comité Académico................................................................................................................................................................. 54
10. Directorio............................................................................................................................................................................ 55
11. Comité Nacional Guías de Práctica Clínica .................................................................................................................. 56
4
1. Clasificación
Registro: IMSS-143-08
PROFESIONALES DE LA
Hematólogo, médico familiar, medico internista, pediatra, médico de urgencias, cirujano general, ginecólogo.
SALUD
CLASIFICACIÓN DE D69 PURPURA Y OTRAS AFECCIONES HEMORRAGICAS, D69.3 PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA, D69.5
LA ENFERMEDAD TROMBOCITOPENIA SECUNDARIA.
GRD 397 Trastornos de la coagulación.
CATEGORÍA DE GPC Primero, Segundo y Tercer Nivel de Atención Diagnóstico

Tratamiento
USUARIOS POTENCIALES Médico Hematólogo, Médico Familiar, Médico Internista, Médico Pediatra, Médico Urgenciólogo. Médico Cirujano, Médico Obstetra.
Instituto Mexicano del Seguro Social

Delegación Sur/UMAE HE CMN SXXI/ HGZ/UMF 8/México D.F.
TIPO DE ORGANIZACIÓN Delegación Nuevo León/ HE No. 25/Monterrey, Nuevo León.
DESARROLLADORA ISSSTE/ CMN 20 de Noviembre/México D.F.
SSA/Hospital General de México/México D.F.
SSA//Hospital General de Tapachula/Tapachula, Chiapas.
POBLACIÓN BLANCO Hombres y Mujeres.
FUENTE DE
FINANCIAMIENTO/ Instituto Mexicano del Seguro Social.
PATROCINADOR
Orientación y educación para la salud.
Evaluación clínica.
INTERVENCIONES Y
Diagnóstico.
ACTIVIDADES
Tratamiento inmunomodulador e inmunosupresor.
CONSIDERADAS
Terapia de soporte.
Fármacos: corticosteroides, inmunosupresores, inmunoglobulinas, inmunomoduladores y anticuerpos monoclonales.
Diagnóstico temprano y oportuno.
Tratamiento médico óptimo.
IMPACTO ESPERADO EN
Mejorar los porcentajes de remisión completa y curación.
SALUD
Mejora de la calidad de la atención médica.
Disminución en la mala utilización de recursos innecesarios para su diagnóstico y manejo.
Definir el enfoque de la GPC
Elaboración de preguntas clínicas
Métodos empleados para colectar y seleccionar evidencia
Protocolo sistematizado de búsqueda
Revisión sistemática de la literatura
Búsquedas de bases de datos electrónicas
Búsqueda de guías en centros elaboradores o compiladores
Búsqueda manual de la literatura
Número de Fuentes documentales revisadas: 130
Guías seleccionadas: 4 del período 2000-2008 ó actualizaciones realizadas en este período
Revisiones sistemáticas 5
METODOLOGÍA Ensayos controlados aleatorizados 12
Reporte de casos 5
Validación del protocolo de búsqueda por la División de Excelencia Clínica de la Coordinación de Unidades Médicas de Alta
Especialidad del Instituto Mexicano del Seguro Social
Adopción de guías de práctica clínica Internacionales:
Selección de las guías que responden a las preguntas clínicas formuladas con información sustentada en evidencia
Construcción de la guía para su validación
Responder a preguntas clínicas por adopción de guías
Análisis de evidencias y recomendaciones de las guías adoptadas en el contexto nacional
Responder a preguntas clínicas por revisión sistemática de la literatura y gradación de evidencia y recomendaciones
Emisión de evidencias y recomendaciones *
Ver Anexo 1
5
Validación del protocolo de búsqueda

Método de Validación de la GPC: Validación por pares clínicos
MÉTODO DE
Validación Interna: Instituto Mexicano del Seguro Social/Delegación o UMAE/Unidad Médica
VALIDACIÓN
Prueba de Campo: Instituto Mexicano del Seguro Social/Delegación o UMAE/Unidad Médica
Revisión externa : Academia Nacional de Medicina
Los autores y colaboradores manifiestan haber recibido apoyo para acudir a eventos académicos nacionales e internacionales, así como
CONFLICTO DE
ponentes en eventos médicos de algunas compañías farmacéuticas, sin embargo, no existen conflicto de interés para el desarrollo de la
INTERES
presente guía de práctica clínica.
REGISTRO Y
REGISTRO IMSS-143-08 FECHA DE ACTUALIZACIÓN a partir del registro 2 a 3 años
ACTUALIZACIÓN
Para mayor información sobre los aspectos metodológicos empleados en la construcción de esta guía, puede contactar al
CENETEC a través del portal: http://www.cenetec.salud.gob.mx/.
6
2. Preguntas a responder por esta Guía
Las preguntas son el punto de partida para la integración de una GPC, se elaboran para contribuir a llenar
vacíos de conocimiento sobre un problema de salud o condición clínica específica, su adecuada
construcción facilita la búsqueda de información que permitirá obtener respuestas precisas, objetivas y
reproducibles
¿Cómo se define y clasifica la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?
¿Cómo se diagnóstica la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?
Cuales son otras causas de trombocitopenia?
¿Cuál es el Tratamiento inicial en la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?
¿Cuál es el tratamiento de urgencia en la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?
¿Cuál es la segunda línea de tratamiento en la Púrpura Trombocitopénica

Inmunológica?
¿Cuál es el tratamiento de la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica Crónica

Refractaria?
¿Cuáles son los criterios de referencia para el segundo nivel de atención de un paciente
con Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?
7
3. Aspectos Generales
3.1 Justificación
La incidencia general de la púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) se calcula entre 1 a 12.5 casos
(2.25 a 2.68) por 100,000 personas, otras estadísticas informan 100 casos por 1 millón de individuos
por año y en niños se informa una incidencia de 4 a 5.3 por 100,000 personas (Fredericksen H y cols).
Estas cifras pueden ser mayores, sin embargo, no existen estudios epidemiológicos que estimen la
incidencia real de la enfermedad, incluso muchos casos de PTI aguda en niños no reciben atención médica
especializada por lo que no se documentan estos casos.
En niños la prevalencia es la misma entre hombres y mujeres, sin embargo, en adultos la relación mujer-
hombre es de 2.6-3:1. Edad: en los niños la enfermedad puede afectar a cualquier edad, siendo el pico de
prevalencia entre los 3 y 5 años de edad. En los adultos la mayor prevalencia se presenta entre los 15 y
40 años, sin embargo, un estudio realizado en Dinamarca encontró que el promedio de edad fue de 56
años con un incremento progresivo después de los 60 años (Bussel J).
El tratamiento de la enfermedad va encaminado en obtener: 1- respuesta clínica, 2- respuesta de
laboratorio y 3- respuestas completas y sostenidas o la curación de la enfermedad. Esto se logra mediante
diferentes fases de tratamiento secuenciales que va desde el inicio con corticosteroides, seguido de la
esplenectomía, hasta el empleo de inmunosupresores y anticuerpos monoclonales en caso de no
respuesta (George JN).
No existen criterios específicos para el diagnóstico de la PTI y en la práctica cotidiana ocurre una gran
heterogeneidad en su tratamiento. Por lo tanto esta guía pretende establecer criterios sólidos de
diagnóstico y tratamiento basados en la mejor evidencia científica disponible
3.2 Objetivo de esta Guía
La Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Inmunológica

Forma parte de las Guías que integrarán el Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica, el cual se
instrumentará a través del Programa de Acción E specífico de Guías de Práctica Clínica, de acuerdo con
las estrategias y líneas de acción que considera el Programa Sectorial de Salud 2007-2012.
La finalidad de este Catálogo, es establecer un referente nacional para orientar la toma de decisiones
clínicas basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible.
Esta guía pone a disposición del personal del Primero y Segundo nivel de atención, las recomendaciones
basadas en la mejor evidencia disponible con la intención de estandarizar las acciones nacionales sobre:
x Definir el abordaje de diagnóstico del paciente adulto con PTI en el primero, segundo y tercer
nivel de atención
x Proporcionar recomendaciones razonadas y sustentadas en la mejor evidencia científica
disponible sobre el tratamiento del paciente con PTI
8
x Unificar criterios de diagnóstico y tratamiento en la práctica clínica en el manejo del paciente con
PTI.
x Establecer los criterios de referencia y contrareferencia oportuna al segundo y tercer nivel de
atención de un paciente con PTI.
Lo que favorecerá la mejora en la efectividad, seguridad y calidad de la atención médica, contribuyendo

de esta manera al bienestar de las personas y de las comunidades, que constituye el objetivo central y la
razón de ser de los servicios de salud.
3.3 Definición
La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI), también denominada púrpura trombocitopénica

inmune o idiopática es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de
plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteínas
plaquetarias (GPIIb-IIIa) y la posterior depuración por el sistema fagocítico (Cines y cols) mononuclear.
También se encuentran involucrados mecanismos citototóxicos y en algunos casos los anticuerpos
antiplaquetatarios pueden afectar la producción de las plaquetas.
Clasificación. La PTI se clasifica en función del tiempo de evolución en aguda, cuando la duración es
menor de 6 meses y crónica cuando ésta tiene más de 6 meses de evolución después del diagnóstico. La
importancia de determinar si es aguda o crónica fundamentalmente se asocia con la evolución de la
enfermedad, por ejemplo en los niños el 70% de los casos son agudos, habitualmente ocurren después de
un evento infeccioso y tienen un curso autolimitado, en contraste con la población adulta en dónde la
mayor parte de los casos (70-80%) tienden a evolucionar hacia la cronicidad (Godeau B y cols).
Se denomina PTI crónica refractaria (Karpatkin S, Pizzuto J) cuando el paciente no responde a la
esplenectomía y mantiene cuenta de plaquetas por debajo de 20-30 x 109/L requiriendo de otras
modalidades de tratamiento.
También la enfermedad se divide en:
1. Púrpura trombocitopénica inmune o idiopática.
2. Trombocitopenia inmune secundaria (i.e. a lupus eritematoso generalizado, etc.).
3. Trombocitopenia inducida por medicamentos.
4. Trombocitopenia relacionada a infección viral.
Fisiopatología. Actualmente se conoce que la PTI es mediada por autoanticuerpos. Esto se dedujo de las
observaciones de neonatos nacidos de mujeres afectadas con la enfermedad quienes desarrollaban
trombocitopenia transitoria. Estas observaciones fueron confirmadas sobre el fundamento de la presencia
de trombocitopenia transitoria en voluntarios sanos a quienes se les transfundía plasma de individuos
afectados con la enfermedad. Estos autoanticuerpos son principalmente IgG y ocasionalmente IgM e IgA
y están presentes entre el 50 y 70% de los pacientes.
Los autoanticuerpos que reaccionan a las plaquetas se unen a las glucoproteínas GPIIb-IIIa,
principalmente, pero también pueden unirse a otros antígenos como; Ib-IX, Ia-IIa, IV y V, así como a otros
determinantes antigénicos, de hecho es típica la presencia de anticuerpos contra múltiples antígenos. Así
las plaquetas opsonizadas con los autoanticuerpos IgG tienen una depuración acelerada por el sistema
fagocítico mononuclear a través de los receptores Fc expresados sobre la superficie de macrófagos
tisulares principalmente del bazo e hígado. Los anticuerpos son generados por una sola clona de células B,
9
mediado por un antígeno específico, bajo el control de células T cooperadoras y las citocinas que ellos
producen como: IL-2, interferón gama (IFN alfa) y reducción de IL-4 e IL-5 (Chong BH y cols).
Datos Clínicos. Es importante considerar para el diagnóstico de la enfermedad la sintomatología, la

evolución de la misma y datos clínicos asociados. La forma aguda de la enfermedad es la presentación
característica en los niños a diferencia de los adultos en quienes tiene un inicio insidioso y habitualmente
no le precede una infección viral u otra enfermedad infecciosa. Los signos y síntomas son muy variables y
puede ir desde presentaciones asintomáticas, pacientes con hemorragias mucocutáneas hasta pacientes
con hemorragias activas en cualquier sitio.
Los pacientes con cuenta de plaquetas por arriba de 50 x 109/L, el diagnóstico de la PTI es incidental
debido a que no presentan sintomatología hemorrágica. Por otro lado los enfermos con cuenta de
plaquetas entre 30 y 50 x 109/L tienen petequias y equimosis al mínimo trauma; en contrate los
enfermos con cifras de plaquetas de 10 a 30 x 109/L, quienes presentan petequias, equimosis, epistaxis,
gingivorragias y/o metrorragias espontáneas. Los pacientes con cifra de plaquetas menor a 10 x 109/L
tienen un alto riesgo de hemorragias internas, incluyendo hemorragia en órganos vitales, por ejemplo en
el sistema nervioso central.
10
4. Evidencias y Recomendaciones
La presentación de la evidencia y recomendaciones en la presente guía corresponde a la información

obtenida de GPC internacionales, las cuales fueron usadas como punto de referencia. La evidencia y las
recomendaciones expresadas en las guías seleccionadas, corresponde a la información disponible
organizada según criterios relacionados con las características cuantitativas, cualitativas, de diseño y tipo
de resultados de los estudios que las originaron. Las evidencias en cualquier escala son clasificadas de
forma numérica y las recomendaciones con letras, ambas, en orden decreciente de acuerdo a su fortaleza.
En el caso de no contar con GPC como documento de referencia, las evidencias y recomendaciones
fueron elaboradas a través del análisis de la información obtenida de revisiones sistemáticas, metaanálisis,
ensayos clínicos y estudios observacionales. La escala utilizada para la gradación de la evidencia y
recomendaciones de éstos estudios fue la escala shekelle modificada.
Las evidencias y recomendaciones provenientes de las GPC utilizadas como documento base se gradaron
de acuerdo a la escala original utilizada por cada una de las GPC. En la columna correspondiente al nivel
de evidencia y recomendación el número y/o letra representan la calidad y fuerza de la recomendación,
las siglas que identifican la GPC o el nombre del primer autor y el año de publicación se refieren a la cita
bibliográfica de donde se obtuvo la información como en el ejemplo siguiente:
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

E. La valoración del riesgo para el desarrollo de 2++
UPP, a través de la escala de Braden tiene una (GIB, 2007)
capacidad predictiva superior al juicio clínico
del personal de salud
En el caso de no contar con GPC como documento de referencia, las evidencias y recomendaciones
fueron elaboradas a través del análisis de la información obtenida de revisiones sistemáticas, metaanálisis,
ensayos clínicos y estudios observacionales. La escala utilizada para la gradación de la evidencia y
recomendaciones de estos estudios fue la escala Shekelle modificada.
Cuando la evidencia y recomendación fueron gradadas por el grupo elaborador, se colocó en corchetes la
escala utilizada después del número o letra del nivel de evidencia y recomendación, y posteriormente el
nombre del primer autor y el año como a continuación:

E. El zanamivir disminuyó la incidencia de las Ia
complicaciones en 30% y el uso general de [E: Shekelle]
antibióticos en 20% en niños con influenza Matheson, 2007
confirmada
11
Los sistemas para clasificar la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones se describen en el
Anexo 1.
E Evidencia
R Recomendación
3/R Buena práctica
4.1 Prevención primaria

4.1.1 Promoción a la salud
4.1.1.1 Estilo de vida

La púrpura trombocitopénica inmunológica
(PTI), también denominada púrpura
E trombocitopénica idiopática es una
enfermedad hemorrágica autoinmune
caracterizada por la destrucción prematura de IV
plaquetas debido a la unión de un [E. Shekelle]
autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, Bussel, 2006
a las glucoproteínas plaquetarias (GPIIb-IIIa) y
la posterior depuración por el sistema
fagocítico mononuclear.
La incidencia general se calcula entre 1 a 12.5

casos (2.25-2.68) por 100,000 personas. IV
E Otras estadísticas informan 100 casos por 1 [E. Shekelle]
millón de individuos por año. Martínez-Murillo, 2007
La incidencia en niños en Europa es de

4.6/100,000 habitantes y en EUA 7.2 por IV
E 100,000 habitantes. [E. Shekelle]
En niños no hay diferencia en cuanto al sexo. Bussel, 2006
12
En adultos la incidencia es de 5.8 a

6.6/100000 habitantes.
E Un estudio demostró que la incidencia es de IV
5.5 x109/L habitantes con cuenta de [E. Shekelle]
plaquetas <100 x109/L y la incidencia es de Williams, 2006
3.2 cuando la CP es <50 x109/L. Fredericksen,1999
La afectación es mayor en mujeres con una
relación 3:1.
La PTI es un trastorno de la autoinmunidad

que se caracteriza por la producción anormal
E de autoanticuerpos, habitualmente de la clase
IgG (1 y 3) y que están dirigidos contra
determinantes antigénicos sobre las IV
glucoproteínas plaquetarias, particularmente [E. Shekelle]
GpIIb/IIIa. Cines DB, 2005
Las plaquetas opsonizadas con anticuerpos IgG
sufren una depuración acelerada por receptores
Fc gama que son expresados por macrófagos,
predominantemente bazo e hígado
La PTI se clasifica en:

a) Por tiempo en cuanto a la duración de la
E trombocitopenia en:
1.- PTI Aguda con evolución <6 meses.
2.- PTI Crónica evolución >6 meses.
3.- PTI Crónica Refractaria sin respuesta a
IV
esplenectomía.
[E. Shekelle]
Stassi, 2008.
b) En base a la presencia o ausencia de otras
Williams, 2006.
enfermedades se clasifica:
1.- Primaria (ausencia de otra enfermedad)
2.- Secundaria (presencia de otra enfermedad).
c) De acuerdo a la edad del paciente:

1.- PTI en niños.
2.- PTI en adultos
13
4.2 Prevención Secundaria

4.2.1 Detección
4.2.1.1 Factores de Riesgo

La PTI en los adultos tiene un inicio insidioso
que varía ampliamente, en la fase inicial puede III
E ser asintomática, sin embargo, los datos clínicos [E. Shekelle]
por excelencia se caracterizan por la presencia Guidelines for the investigation management of
de púrpura sicca o húmeda: idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
Petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias, children and in pregnancy, 2003.
metrorragias y hemorragias en cualquier sitio.
(Anexo 3 [Cuadro I])
C
[E. Shekelle]
Sospechar de PTI en pacientes con púrpura de Guidelines for the investigation management of
R inicio lento y progresivo. idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
children and in pregnancy,2003.
4.2.2 Diagnostico
4.2.2.1 Diagnóstico clínico

El examen físico en los pacientes con PTI III
habitualmente es normal, es decir no se asocia [E. Shekelle]
E con linfadenomegalia, hepatomegalia ni Guidelines for the investigation management of
esplenomegalia. únicamente se observan las idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
lesiones purpúricas. children and in pregnancy, 2003.
Si se asocia con otras alteraciones descartar
una causa secundaria.
En la PTI de niños la enfermedad

habitualmente esta precedida por infecciones IV
E virales o bacterianas. [E. Shekelle]
El inicio es súbito a los pocos días (< 6 Tarantino, 2007.
semanas) de una enfermedad infecciosa.
En más del 70% de los niños la enfermedad se
resuelve dentro de los primeros 6 meses.
Algunos pacientes cuentan con el antecedente
de inmunización reciente.
14
Se recomienda que ante la sospecha de PTI se

efectúe una historia clínica rigorosa con C
R semiología completa de las manifestaciones [E. Shekelle]
hemorrágicas con tiempo de evolución, Guidelines for the investigation management of
antecedentes de hemorragias. Hacer énfasis en idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
datos ginecoobstétricos, quirúrgicos, children and in pregnancy, 2003.
extracciones dentales y transfusionales.
Es necesario verificar la presencia de otra

sintomatología que pueda estar asociada a C
R otras enfermedades como; enfermedades [E. Shekelle]
autoinmunes, infecciones virales, Guidelines for the investigation management of
enfermedades hematooncológicas. idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
children and in pregnancy, 2003.
4.2.2 Diagnostico
4.2.2.2 Pruebas Diagnósticas

La sospecha de PTI debe de confirmarse
III
E mediante la realización de una biometría
[E. Shekelle]
hemática con revisión del frotis de sangre
Guidelines for the investigation management of
periférica.
idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
Los valores normales de plaquetas son de 150
a 450 x 109/L.
Se considera trombocitopenia cuando un

E paciente tiene menos de 150 x 109/L
III
plaquetas corroborado en por lo menos dos
[E. Shekelle]
determinaciones con frotis de sangre periférica.
Los otros parámetros en la biometría hemática
deben de ser normales, en caso de una anemia
microcítica hipocrómica puede deberse a
historia de hemorragia crónica.
Se recomienda que para excluir

R pseudotombocitopenia secundaria a
aglutinación plaquetaria por EDTA se efectue C
una biometría hemática con otro [E. Shekelle]
anticoagulante (citrato de sodio o heparina) . Guidelines for the investigation management of
El frotis de sangre periférica debe ser idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
examinado cuidadosamente para excluir children and in pregnancy, 2003.
trastornos como leucemias, mielodisplasia,
anemia megaloblástica.
15
El aspirado de médula ósea no siempre puede

ser requerido de inicio para hacer el diagnóstico
E IV
de PTI.
[E. Shekelle]
Generalmente es normal o incrementado el
Bussel, 2006.
número de megacariocitos de morfología
Calpin,1998.
normal.
Las guías Británicas recomiendan que el III

aspirado de médula ósea se realice en caso de [E. Shekelle]
E PTI refractaria a esteroides o esplenectomía, Guidelines for the investigation management of
así como pacientes con duda diagnóstica o que idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
tenga mas de 60 años. children and in pregnancy, 2003.
Acorde a las guías Británicas se recomienda C

efectuar el aspirado de médula ósea en [E. Shekelle]
R paciente con más de 60 años de edad, así como Guidelines for the investigation management of
en pacientes con duda diagnóstica o en caso de idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
PTI refractaria a esteroides o esplenectomía. children and in pregnancy, 2003.
El ensayo directo para medir anticuerpos
unidos a plaquetas tiene una sensibilidad II
E estimada de 49 a 66% una especificidad [E. Shekelle]
estimada de 78 a 92% y un valor predictivo Cines, 2002.
positivo de 80 a 83%. Una prueba negativa no
excluye el diagnóstico.
Las guías británicas no recomiendan el uso C

R rutinario de anticuepos antiplaquetas. [E. Shekelle]
La medición de niveles de trombopoyetina

puede ser de utilidad en casos diagnóstico III
E complejo de trombocitopenia y es [E. Shekelle]
particularmente útil para distinguir entre Guidelines for the investigation management of
producción reducida o incrementada de idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
plaquetas. children and in pregnancy, 2003.
La medición de trombopoyetina no se C
recomienda como parte de los estudios de [E. Shekelle]
R rutina de la PTI. Guidelines for the investigation management of
16
Los estudios demuestran que es indispensable III

descartar otras causas secundarias de [E. Shekelle]
E trombocitopenia asociada a VIH, o hepatitis Idiopathic trhombocytopenic purpura A Practice
virales. Guideline developed by explicit methods for the
american society of hemarology, 1994.
Algunas series de casos han documentado la

III
presencia de trombocitopenia como primera
E [E. Shekelle]
manifestación de una enfermedad autoinmune
Idiopathic trhombocytopenic purpura A Practice
como: Lupus eritematoso generalizado (LEG)
Guideline developed by explicit methods for the
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
american society of hemarology, 1994.
(SAAF), etc.
Se recomienda que en los pacientes con PTI se

efectúen estudios para hepatitis B, C y VIH.
9/R Además de estudios inmunológicos como;
anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante
¥
Este grupo de Consenso que
lúpico, anticuerpos antinucleares, anti DNA.
elaboro las Guías.
Prueba de coombs para descartar anemia
hemolítica autoinmune.
Un estudio sistematizado con 1555 pacientes

(696 evaluables) confirman una prevalencia
E Ia
del 65% de Helicobacter Pylori en pacientes
[E. Shekelle]
con PTI. Los resultados de erradicación
Stassi, 2008.
demuestran un incremento en la cuenta de
plaquetas del 42.7%
Se recomienda la detección y erradicación de

Helicobacter Pylori en pacientes previos a la A
R esplenectomía y en refractarios. [E. Shekelle]
Stassi, 2008.
4.2.2 Diagnostico
4.2.2.3 Diagnóstico Diferencial

Las diferentes series de casos han informado III
que algunos pacientes con sospecha de PTI [E. Shekelle]
E primaria, pueden tener una enfermedad Guidelines for the investigation management of
asociada, por tal motivo siempre se establece idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
como criterios de selección en los estudios children and in pregnancy, 2003.
clínicos la exclusión de enfermedades
secundarias.
17
Series de casos han documentado que algunos III

pacientes con el diagnóstico de PTI primaria [E. Shekelle]
E pueden evolucionar a otra enfermedad Guidelines for the investigation management of
autoinmune o documentarse una enfermedad idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
infecciosa. children and in pregnancy, 2003.
Se recomienda en todo paciente con sospecha C
de PTI descartar causas secundarias tales [E. Shekelle]
R como: enfermedades autoinmunes, infecciones Guidelines for the investigation management of
(virales o bacterianas), síndromes idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
mielodisplásicos, desordenes children and in pregnancy, 2003
linfoproliferativos, empleo de medicamentos y
agamaglobulinemias.
(Anexo 3 [Cuadro II])
4.2.2 Tratamiento
4.2.3.1 Tratamiento Inicial

Es importante distinguir el criterio para el
tratamiento de la PTI que depende IV
E fundamentalmente de la presentación clínica, [E. Shekelle]
la cuenta de plaquetas y la evolución de la Martínez-Murillo, 2007.
enfermedad.
La primera línea de tratamiento en los
pacientes con PTI son los glucocorticoides y en I
E algunos casos inmunoglobulinas. [E. Shekelle]
Bussel, 2006.
Los criterios para iniciar tratamiento en

pacientes con PTI son: cifra de plaquetas y IV
E manifestaciones clínicas de hemorragia. [E. Shekelle]
(Algoritmo 2) Ruggeri, 2008.
Se recomienda el inicio de tratamiento con

corticosteroides en pacientes con cifra de
R plaquetas <30 x109/L y evidencia de
hemorragia. C
Los pacientes con ausencia de síntomas y >30 [E. Shekelle]
x109/L plaquetas probablemente no requieran Guidelines for the investigation management of
de tratamiento, excepto cuando vayan a ser idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
sometidos un procedimiento quirúrgico o se children and in pregnancy, 2003.
encuentren bajo trabajo de parto (Algoritmo
2)
18
La dosis recomendada de prednisona es de 1.0 C

a 2.0 mg x Kg/peso/día (2 a 4 semanas) e [E. Shekelle]
R iniciar con cifra de plaquetas <30 x109/L. National Guideline Clearinghouse, 2007.
Las evidencias demuestran que no hay
diferencias entre una sola toma o dosis Guidelines for the investigation management of
fraccionadas, por lo que se recomienda una idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
sola toma. children and in pregnancy, 2003
Los porcentajes de respuesta a la prednisona s III

E aproximadamente del 75%, sin embargo, [E. Shekelle]
únicamente entre el 20 al 30% tienen Idiopathic trhombocytopenic purpura A Practice
respuestas prolongadas. Guideline developed by explicit methods for the
Si el paciente no tiene respuesta con tres american society of hemarology, 1994.
semanas de tratamiento con prednisona, otras
opciones terapéuticas deberían ser Guidelines for the investigation management of
consideradas idiopathic thrombocytopenic purpura in adults,
Estudios clínicos han documentado que la

E Inmunoglobulina endovenosa (IgG IV) produce IV
incremento en la cifra de plaquetas en [E. Shekelle]
aproximadamente el 75% de los pacientes, sin Guidelines on the use of intravenous immune
embargo, la respuesta es transitoria. La IgGIV globulin for hematologic conditions, 2007.
no ha demostrado efecto a largo plazo.
Los estudios de IgG IV en PTI emplean al

E menos cualquiera de los siguientes dos IV
esquemas: [E. Shekelle]
a) 1 g xKg/día (1 a 2 días). Guidelines on the use of intravenous immune
b) 0.4 g x Kg/día por 5 días. globulin for hematologic conditions, 2007.
El empleo de IgG IV debe indicarse en

D
R pacientes con PTI Aguda con hemorragias
[E. Shekelle]
graves o que ponen en riesgo la vida.
Guidelines on the use of intravenous immune
globulin for hematologic conditions, 2007.
Un estudio efectuado en 125 pacientes con
II
E PTI con Dexametasona 40 mgs/día por 4 días,
[E. Shekelle]
informa que el 85% tiene incremento en la
Chen, 2003.
cifra de plaquetas.
El empleo de dexametasona todavía no esta

R validado, por lo cual no se recomienda como
tratamiento inicial. Sin embargo, es un B
tratamiento alternativo. [E. Shekelle]
Stassi, 2007.
19
En caso que el paciente no tenga respuesta a

prednisona (> 4 semanas), se recomienda ¥
9/R mantener una dosis baja, por ejemplo 0.25 mg Este grupo de Consenso
x Kg/día. que elaboro las Guías.
Si el paciente no tiene respuesta clínica y

mantiene cifra de plaquetas <30 x109/L
9/R plaquetas, se recomienda el empleo de otros
fármacos como danazol o IgG anti-D, esto con
¥
Este grupo de Consenso
el objetivo de mantener una cifra de plaquetas
que elaboro las Guías.
>50 x109/L plaquetas y se pueda efectuar a la
esplenectomía.
El rituximab es un anticuerpo monoclonal

E quimérico humanizado (IgG1/ ) dirigido
contra el antígeno CD20 expresado en los
II
linfocitos normales (desde el linfocito pre B
[E. Shekelle]
hasta el linfocito B). Su mecanismo de acción
Godeau, 2008.
parece estar mediado por citotoxicidad
mediada por complemento anticuerpos e
inducción de la apoptosis.
Godeau y colaboradores en un ensayo clínico

E abierto con 65 pacientes con PTI crónica no
II
esplenectomizados fueron tratados con
[E. Shekelle]
rituximab de (375 mg/m2) semanalmente por
Godeau, 2008.
4 semanas y con respuestas del 40% y sólo el
33% mantenía respuestas por dos años.
4.2.2 Tratamiento
4.2.3.2 Tratamiento de Urgencia

Se considera hemorragia grave y que amerita
tratamiento de urgencia al pacientes que presente
E trombocitopenia de < 30x109/L) y presente
IV
clínicamente púrpura generalizada, hemorragia
[E. Shekelle]
subconjuntival, bulas hemorrágicas en cavidad oral,
Bussel 2006.
pacientes con hemorragia activa (hematuria,
epistaxis, gingivorragias, etc.) y en mujeres con
hemorragia transvaginal.
Se recomienda la hospitalización en pacientes con ¥

púrpura generalizada, hemorragia subconjuntival, El grupo de consenso
9/R bulas hemorrágicas en cavidad oral, pacientes con que elaboro esta guía.
hemorragia activa (hematuria, epistaxis, etc.) y en
mujeres con hemorragia transvaginal.
20
Algunos estudios han empleado

inmunoglobulina endovenosa a altas dosis en
E IV
pacientes con hemorragia que comprometen la
[E. Shekelle]
vida con respuestas cercanas a 75%.
Guidelines on the use of intravenous immune
a) 1 g xKg/día (1 a 2 días).
globulin for hematologic conditions, 2007.
b) 0.4 g x Kg/día por 5 días.
Algunas series de casos informan del

tratamiento de urgencia con Metil IV
E prednisolona 30 mgs x Kg/día (máximo 1 [E. Shekelle]
g/día) administrar intravenosamente en 30 Bussel, 2006.
minutos.
En pacientes con trombocitopenia severa (<30
x 109/L) y hemorragia se recomienda el
R soporte transfusional con Concentrados D
plaquetarios (1 U x 15 kg peso) o 1 unidad de [E. Shekelle]
aféresis. De preferencia administrar posterior a Bussel, 2006.
IgG IV con objeto de mantener una mayor
sobrevida de plaquetas.
Los antifibrinolíticos (ácido aminocaproico,

aprotinina, etc) pueden ser empleados para IV
E reducir la hemorragias en mucosas. [E. Shekelle]
No emplear en caso de hematuria por el riesgo Williams, 2006
de obstrucción.
4.2.2 Tratamiento
4.2.3.3 Tratamiento de Segunda Linea

El bazo es el órgano responsable de la
destrucción plaquetaria y la esplenectomía
E permanece aún como la segunda línea de
tratamiento cuando han fallado medidas IV
terapéuticas previas. El procedimiento no es [E. Shekelle]
estrictamente “curativo” debido a que el Martínez-Murillo, 2007.
mecanismo inmunológico persiste y
únicamente se remueve uno de los principales
sitios de destrucción.
La esplenectomía ha demostrado en el III

transcurso del tiempo y en los diversos [E. Shekelle]
E estudios clínicos y de metaanálisis que British Committee for Standards in
continúa siendo la mejor opción de tratamiento Haematology General Haematology Task Force.
en pacientes sin respuesta a esteroides. Guidelines, 2003
21
La esplenectomía se recomienda en pacientes C

R que no tenga respuesta con el tratamiento de [E. Shekelle]
esteroides. British Committee for Standards in
Haematology General Haematology Task Force.
Guidelines, 2003.
Recomendaciones pre-operatorias. Se
R recomienda que a los pacientes se les C
incrementen los niveles de plaquetas a base de [E. Shekelle]
IgG IV, prednisona o bolos de dexametasona British Committee for Standards in
con objeto de disminuir los riesgos de Haematology General Haematology Task Force.
hemorragia perioperatoria. Stasi recomiendan Guidelines, 2003.
tratamiento para pacientes con cuenta de D
plaquetas por debajo de 30 x 109/L. Stassi, 2008.
(Anexo 3 [Cuadro II])
La mortalidad asociada a infección

E postoperatoria es de 0.73 x 1000
pacientes/año. Es importante la prevención de
la infección post-esplenectomía principalmente II
contra pneumococo, aunque también existen [E. Shekelle]
vacunas para prevenir la infección por British Committee for Standards in
Haemophilus influenzae B y meningococo Haematology General Haematology Task Force.
(vacunas conjugadas) para lo cual es necesaria Guidelines, 2003
la administración de la vacuna dos semanas
previas a la cirugía y posteriormente
administrarla cada cinco años por diez años.
Algunos estudios recomiendan el uso de

R penicilina o eritromicina en los primeros 3 años
B
después de la esplenectomía, sin embargo, no
[E. Shekelle]
hay estudios que hayan documentado su
British Committee for Standards in
eficacia en la prevención de la infección por
Haematology General Haematology Task Force.
neumococo, sin embargo, es importante que el
Guidelines, 2003
paciente siempre lo mencione en caso de
alguna urgencia u hospitalización.
El empleo de antibióticos después de la B

R esplenectomía con fenoximetilprednisolona [E. Shekelle]
250 a 500 mgs dos veces al día o eritromicina British Committee for Standards in
500 mgs dos veces al día, es controversial. Por Haematology General Haematology Task Force.
lo tanto no se recomienda indiscriminadamente Guidelines, 2003
su empleo.
22
La esplenectomía puede ser efectuada por tres

procedimientos quirúrgicos: cirugía abierta,
E cirugía laparoscópica y embolización de la IV
arteria esplénica. [E. Shekelle]
Los estudios no demuestran diferencias en las Godeau, 2007
respuestas entre la cirugía laparoscópica y
cirugía abierta.
La cirugía laparoscópica ha demostrado una

morbilidad de 9.6 versus 12.9 con cirugía
R D
abierta y la mortalidad es 0.2 versus 1%
[E. Shekelle]
respectivamente. En base a esto se recomienda
Kojouri, 2004
en primer lugar la cirugía laparoscópica que se
asocia con menos molestias postoperatorias.
El valor de la embolización esplénica es una

alternativa en pacientes con alto riesgo D
R quirúrgico, pero se asocia con ruptura [E. Shekelle]
esplénica. Por o tanto no se recomienda su uso Kimura F, 2002
generalizado.
Aunque el procedimiento de esplenectomía es
sencillo, requiere que el equipo quirúrgico
R tenga experiencia en este tipo de pacientes. Se
D
ha sugerido que se requiere soporte
[E. Shekelle]
transfusional con plaquetas únicamente
Martínez-Murillo, 2007.
mientras se liga la arteria esplénica, sin
embargo, no existen estudios sólidos a este
respecto.
Los porcentajes de respuesta a la [E. Shekelle]

esplenectomía varían en cada serie, sin IIb
E embargo, los porcentajes fluctúan desde el Pizzuto, 1984
77% en el postoperatorio inmediato hasta 60 II
al 65% a largo plazo. Bussel, 2006
El tiempo requerido para alcanzar una cifra de

E plaquetas normales y la magnitud de la
recuperación plaquetaria han demostrado ser IV
predictores útiles de la respuesta a la [E. Shekelle]
esplenectomía. Los pacientes jóvenes Williams, 2006
responden mejor a la esplenectomía.
Los pacientes que tienen cifra de plaquetas
normales a los 3 días o más 500 x 109/L al día
diez, tienen buena respuesta a la
esplenectomía.
23
4.2.2 Tratamiento
4.2.3.4 Tratamiento de PTI Crónica Refractaria

La PTI crónica refractaria se considera a
aquellos pacientes que no tienen respuesta a la IV
E esplenectomía. Es decir que tengan [E. Shekelle]
trombocitopenia persistente a pesar del George, 2006.
manejo inicial convencional con prednisona y
esplenectomía.
Las evidencias demuestran que el porcentaje

de pacientes con PTI crónica refractaria es del IV
E 9 al 30%, esto varía de acuerdo a la serie de [E. Shekelle]
pacientes. George, 2006.
Los estudios demuestran que un porcentaje de

pacientes con PTI crónica refractaria pueden IIb
E tener respuesta con tratamiento base de [E. Shekelle]
prednisona (1 a 1.5 mgs x kg/día) de 2 a 4 Pizzuto, 1984.
semanas.
Los estudios demuestran que un porcentaje de
pacientes con PTI crónica refractaria pueden IIb
E tener respuesta con tratamiento base de [E. Shekelle]
prednisona de 2 a 4 semanas Pizzuto, 1984.
Un estudio clínico informa de respuestas

favorables con el empleo dexametasona 40
E mgs VO/día x4 días cada mes por 6 meses. IIb
Con respuestas del 100% con más de 100 [E. Shekelle]
x109/L plaquetas por 6 meses. Andersen,1994
Sin embargo, otros grupos no han logrado IIb
reproducir estos resultados. Gutiérrez-Espíndola, 2004
En México se ha informado un porcentaje del
47%.
El empleo con pulsos de metil prednisolona ha II

demostrado su utilidad en PTI refractaria a [E. Shekelle]
E dosis de 30 mgs x Kg x día por 3 días, British Committee for Standards in
posteriormente 4 días, seguido de 5 días y Haematology General Haematology Task Force.
finalmente cada semana Guidelines, 2003
24
Se recomienda a los pacientes con PTI sin B

R respuesta a esplenectomía reiniciar en primer [E. Shekelle]
lugar con corticosteroides (prednisona o British Committee for Standards in
dexametasona) Haematology General Haematology Task Force.
Guidelines, 2003
Ahn y cols. informaron que de 22 pacientes

E tratados con danazol a las dosis de 200 mg 2 a
4 veces al día por más de 2 meses, el 60%
presentó incremento en la cuenta de plaquetas
II
por más de 2 meses. Un estudio realizado por
[E. Shekelle]
Maloisel y cols. utilizaron al danazol como
Ahn,1989.
tratamiento único en pacientes con PTI
Maloisel, 2004.
refractaria, con una dosis fija de 600 mg al día
logrando remisiones en 67% de sus pacientes y
el 42% se mantuvo en remisión completa
después de 10 años.
Se recomienda a los pacientes con PTI sin

B
R respuesta a esplenectomía y esteroides asociar
[E. Shekelle]
el empleo de danazol 10 mgs x kg/día (400-
Ahn,1989.
800 mgs/día)
Maloisel, 2004.
Se recomienda la detección y erradicación de
R Helicobacter Pylori en pacientes en B
refractarios. [E. Shekelle]
Kurtoglu E, 2004.
Salama y cols. identificaron que la infusión de Ig

Anti-D en pacientes con PTI fue asociada con
E incremento en la cifra de plaquetas. III
Diversos ensayos clínicos no aleatorizados han [E. Shekelle]
comprobado la efectividad de esta tratamiento en
Martínez-Murillo C, 2002.
aproximadamente el 50% de los pacientes.
Un estudio en México ha demostrado que el 50%
de los pacientes refractarios tuvieron respuestas.
La azatioprina es el inmunosupresor de mayor uso

a dosis de 1-4 mg/Kg. de peso/ día en promedio 2
E mg/Kg./día (máximo 150 mg) produce respuestas
mayores al 25% y la mayoría de ellas sostenidas III
Bouroncle y cols. Por su parte, Quiquandon y cols. [E. Shekelle]
informaron que de 53 pacientes tratados con Bouroncle, 1969.
azatioprina por una media de 18 meses, 64% III
tuvieron incremento en la cuenta de plaquetas y en Quiquandon, 1990.
45% tuvo remisiones completas. La azatioprina
tiene un efecto lento y debe ser administrado por
un mínimo de 6 meses antes de considerar que
existe falla al tratamiento.
25
Ciclofosfamida: Se puede utilizar de forma oral

diaria a dosis de 1 a 2 mg/Kg. de peso/día o de
E II
forma intermitente (cada 3-4 semanas) en
[E. Shekelle]
pulsos intravenosos a dosis 1 a 1.5 g/m2.
Stasi, 2004.
Generalmente las respuestas se observan entre la
2ª y 10ª semana de tratamiento y ésta puede
persistir después de discontinuar el fármaco.
En un estudio realizado en Italia con cilcosporina

se utilizó a dosis de 2.5 a 3 mg/Kg. de peso por
E día a largo plazo en pacientes adultos con PTI
refractaria, tratados con múltiples fármacos,
logrando respuesta clínica (remisión total o
II
parcial) en el 83.3% de los pacientes. La
[E. Shekelle]
respuesta fue sostenida en la mayoría de los
Peng, 2003.
pacientes. Otro estudio en el que se utilizaron
dosis de Ciclosporina para mantener niveles
séricos de 200-400 ng/mL por 12 semanas se
obtuvo una respuesta sostenida en 5 de 11
pacientes.
Recientemente se ha usado el Micofenolato de

Mofetil en el tratamiento de enfermedades
E autoinmunes Algunos estudios han demostrado
eficacia en el tratamiento de la PTI crónica
refractaria. Zhang y cols. utilizaron una dosis de II
1.5-2 gr. durante 4 semanas como un primer [E. Shekelle]
periodo de tratamiento. Los pacientes que Zang, 2005.
presentaron respuesta continuaron tomando el
medicamento durante 2 a 4 períodos más,
logrando respuestas completas en el 45% y
respuestas parciales en el 20% de los enfermos.
Se recomienda a los pacientes sin respuesta a C

esteroides y danazol, el tratamiento con [E. Shekelle]
R inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida, Martínez-Murillo C, 2002
micofenolatos de mofetil, etc). Quiquandon, 1990
B
Stasi, 2004.
Zang, 2005
El tratamiento con Rituximab ha sido evaluado
en algunas series de pacientes con PTI crónica
E refractaria a dosis de 375 mg/m2 SC
semanalmente por 4 semanas.
II
Diversos estudios no controlados en el
[E. Shekelle]
tratamiento de la PTI crónica refractaria han Arnold, 2007.
observado respuestas del 42% (RC) y 62% con
(RP). La duración de la respuesta es de 2 a 48
meses (media 10 meses). El tiempo en obtener
respuesta fue de 5 semanas.
26
En México se realizó un estudio no

aleatorizado en pacientes con PTI refractaria II
E con Rituximab 375 mg/m2 SC semanalmente [E. Shekelle]
por 4 semanas. Con RC en 28%, RP 28%. Garcia Chavez, 2007.
Se recomienda el empleo de Rituximab en

pacientes con PTI crónica refractaria en B
R quienes han fallado otras opciones de [E. Shekelle]
tratamiento. Arnold, 2007
Garcia Chavez, 2007
La combinación de varios medicamentos en el

tratamiento de la PTI crónica refractaria puede
E resultar conveniente para pacientes que no II
obtienen algún tipo de respuesta. [E. Shekelle]
Un estudio abierto ha informado de Boruchov, 2007.
incremento en la cuenta de plaquetas con la
cobinación de 2 a 4 fármacos.
Se recomienda el empleo de fármacos de forma

combinada para pacientes con PTI refractaria B
R (ejem: prednisona, danazol, inmunosupresores [E. Shekelle]
inmunoglobulinas) Boruchov, 2007.
Valorar el riesgo de tratamiento versus no

tratamiento en los pacientes con PTI crónica ¥
9/R refractaria. El objetivo primario del tratamiento El grupo de consenso
es lograr algún tipo de respuesta y mantener que elaboro esta guía.
una cifra de plaquetas de >30 x109/L
4.2.2 Tratamiento
4.2.3.5 Nuevos Esquemas de Tratamiento

El AMG 531 (eltrombopag) es un nuevo
trombopoyético que se une y activa al receptor Ib
E de la trombopoyetina. Se cree que la [E. Shekelle]
sobrestimulación con trombopoyetina puede Bussel, 2006.
llevar a los pacientes a tener cuentas
plaquetarias seguras.
Un ensayo clínico abierto ha documentado el
incremento en la cifra de plaquetas con este Ib
E tratamiento. Sin embargo, es necesaria mayor [E. Shekelle]
evidencia el el tratamiento de pacientes con Bussel, 2006.
PTI crónica refractaria.
27
Otro anticuerpo monoclonal que se ha

E empleado es el anti-CD52, Alemtuzumab
(CAMPATH-1H®)presente en los linfocitos y
monocitos humanos. Este anticuerpo se ha
III
empleado en pacientes con citopenias
[E. Shekelle]
inmunológicas incluyendo algunos pacientes
Willis, 2001.
con PTI Crónica Refractaria, con respuestas a
las 3 o 4 semanas de tratamiento con
respuestas sostenidas de más de 4 a 9 meses.
Los informes son pequeñas series de casos.
No se recomienda de manera generalizada el A

R empleo de los nuevos agentes, debido a la [E. Shekelle]
ausencia de estudios que demuestren una Bussel, 2006.
evidencia sólida en el tratamiento de la PTI. C
Willis, 2001.
4.3 Criterios de Referencia y Contrareferencia

4.3.1 Criterios técnico médicos de Referencia
4.3.1.1 Referencia al Segundo Nivel de Atencion

Paciente con trombocitopenia confirmada con
al menos dos estudios de biometría hemática y Consenso del grupo que elaboró
9/R revisión de frotis de sangre periférica. la presente guía
Descartar pseudotrombocitopenia secundaria a

EDTA, efectuar biometría hemática con citrato,
9/R antes de referir al paciente al segundo o tercer
Consenso del grupo que elaboró
la presente guía
nivel.
En el caso que en la ciudad donde se identifica

al paciente con sospecha de PTI no cuente con
9/R médico hematólogo, coordinar con el Consenso del grupo que elaboró
responsable médico en la toma de decisiones, la presente guía
la referencia al hospital que corresponda a la
región que cuente con médico especialista en
hematología para diagnóstico y tratamiento.
28
4.3 Criterios de Referencia y Contrareferencia

4.3.1.2 Referencia al tercer Nivel de Atencion

Deberá de ser enviado todo paciente de novo
con la sospecha de PTI para determinar certeza Consenso del grupo que elaboró
9/R diagnostica y realizar estudios la presente guía
complementarios y efectuar tratamiento.
Aquellos segundos niveles que cuenten con

hematólogo, deberán de continuar el Consenso del grupo que elaboró
9/R tratamiento del paciente con PTI. la presente guía
4.3 Criterios de Referencia y Contrarreferencia

4.3.1.3 Contrareferencia al primer Nivel de Atencion
Referir al paciente cuando se mantenga en Consenso del grupo que elaboró

9/R remisión completa (CP > 150,000) por lo la presente guía
menos durante 12 a 18 meses.
4.4 Vigilancia y Seguimiento

Una vez que el paciente se encuentra en
remisión completa pasara a vigilancia
9/R semestralmente durante dos años y
posteriormente será referido a su unidad de Consenso del grupo que
medicina familiar para continuar con su elaboró la presente guía
seguimiento.
El paciente deberá ser referido con el médico
hematólogo a evaluación anual por lo menos
durante 5 años.
29
4.5 Tiempo estimado en recuperación y días de incapacidad cuando proceda

El paciente deberá permanecer incapacitado
mientras mantenga cifra de plaquetas <
9/R 30,000 en la fase aguda de la enfermedad.
Consenso del grupo que elaboró la presente guía
El tiempo estimado en recuperación es variable
y depende de la respuesta que tenga el
paciente
El tiempo estimado en recuperación es variable

9/R y depende de la respuesta que tenga el
Consenso del grupo que elaboró la presente guía
paciente. En la fase aguda el paciente puede
tardar de 4 a 6 semanas en recuperarse.
30
Algoritmos
Algoritmo 1. Diagnóstico de púrpura trombocitopénica inmunológica.
Paciente con sospecha de

PTI
Historia Clínica
-Presencia de Síndrome
hemorrágico.
Biometría
Hemática con
revisión de frotis.
Laboratorio confirma
NO Revalorar el caso
trombocitopenia?
SI
Aspirado de Médula
Excluir causas de Osea
trombocitopenia 60 años Y Excluir otras
Edad 60 años causas de
secundaria
trombocitopenia
secundaria
Confirma Confirma
Tratamiento Específico
Diagnóstico de SI (ver algoritmo 2)
SI Diagnóstico de
PTI PTI
No No
Revalorar el caso Revalorar el caso
31
Algoritmo 2. Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmunológica.
Tratamiento
Vigilancia Cifra de Hemorragia Tratamiento de

30,000 Plaquetas
No Si
Urgencia
bimensual activa
30,000
Tratamiento:
a)corticosteroides
b) inmunoglobulinas
Seguimiento Si Respuesta No Esplenectomía
-Prednisona
-Danazol
No Respuesta Si Seguimiento
-Inmunosupresores
-IgG Anti D
Seguimiento
32
Algoritmo 3. Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmunológica.
Nivel de Atención
Primero y Segundo
Sospecha de PTI
Si Confirma? No
Derivación con Revalorar caso o

derivación a
Especialista Segundo Nivel
Hematología (Med. Interna)
Tratamiento
Seguimiento
Especializado
Seguimiento
33
5. Definiciones Operativas
Interleucina 11.- es una citocina que estimula la producción y liberación de plaquetas

Púrpura.- presencia de manifestaciones hemorrágicas en piel y mucosas (petequias, equimosis, epistaxis,
gingivorragias, hematuria, etc).
Respuesta completa.- cifra de plaquetas de >150 x109/L por más de 3 meses sin tratamiento.
Respuesta parcial.- cifra de plaquetas de 50 -150 x109/L por más de 3 meses con o sin tratamiento.
No respuesta.- cifra de plaquetas de < 30x109/L o sin cambios en la cuenta de plaquetas.
Sostenida.- respuesta >3 meses sin tratamiento.
No sostenida.- respuesta <3 meses sin tratamiento.
Trombocitopenia.- descenso en la cifra de plaquetas <150 x 109/L en cuando menos dos
determinaciones.
Trombopoyetina.- es una hormona producida principalmente en hígado que actúa en los precursores de
megacariocitos cuyo efecto es incrementar la producción de megacariocitos y plaquetas.
Prueba de Coombs.- Es una prueba que utiliza suero de conejo para identificar anticuerpos unidos a
eritrocitos
Abreviaturas
LEG.- Lupus eritematoso generalizado
SAAF.- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
PTT.- púrpura trombocitopénica trombótica.
VIH.- virus de inmunodeficiencia humana.
VHC.- virus de hepatitis C
VHB.- virus de hepatitis B.
34
6. Anexos
6.1 Protocolo de Búsqueda
Se formularon preguntas clínicas concretas y estructuradas según el esquema paciente-intervención-

comparación-resultado (PICO) sobre: abordaje, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de PTI.
Se estableció una secuencia estandarizada para la búsqueda de Guías de Práctica Clínica (GPC), a partir
de las preguntas clínicas formuladas sobre Púrpura Trombocitopénica Inmunológica, en las siguientes
bases de datos: Fisterra, Guidelines Internacional Networks, Practice Guideline, National Guideline
Clearinghouse, New Zealand Clinical Guidelines Group, Primary Care Clinical Practice Guidelines y
Scottish Intercollegiate Guidelines Network.
El grupo de trabajo selecciono las guías de práctica clínica con los siguientes criterios:
1. Idioma inglés y español
2. Metodología de medicina basada en la evidencia
3. Consistencia y claridad en las recomendaciones
4. Publicación reciente
5. Libre acceso
Se encontraron cuatro guías las cuales fueron seleccionadas y son las siguientes:
1. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Practice Guideline Developed by Explicit Methods for

The American Society of Hematology. Blood 1996 88: 3-40.
2. Anderson D, Ali K, Blanchette V, Brouwers M, Comban S, Radmoor P, Huebsch L. Guidelines on
the use of intravenous immune globulin for hematologic conditions. Transf. Med Rev
2007;21(2) sup1:S9-S56.
3. British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task Force. Guidelines for
the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children
and in pregnancy. British Journal of Haematology. 2003; 120: 574–596.
4. Trombocytopenia. National Guideline Clearinghouse 2007.
De estas guías se tomaron gran parte de las recomendaciones. Para las recomendaciones no incluidas en
las guías de referencia el proceso de búsqueda se llevo a cabo en Pubmed y Cochrane Library Plus
utilizando los términos y palabras claves: “Immune thrombocytopenia purpura or idiopathic
thrombocytopenia purpura” AND “Diagnosis” AND ”Treatment”.
La búsqueda se limitó a revisiones sistemáticas, meta-análisis y ensayos clínicos controlados en idioma

inglés y español, publicados a partir del 2000.
Sin embargo, ante la insuficiencia de guías de práctica clínica y estudios secundarios sobre este tema se
consultaron estudios primarios y revisiones narrativas.
35
En caso de controversia de la información y resultados reportados en los estudios, las diferencias se

discutieron en consenso y se empleo el formato de juicio razonado para la formulación de
recomendaciones. Se marcaron con el signo ¥ y recibieron la consideración de práctica recomendada u
opinión basada en la experiencia clínica y alcanzada mediante consenso.
6.2 Sistemas de clasificación de la evidencia y fuerza de la Recomendación
El concepto de Medicina Basada en la Evidencia (MBE) fue desarrollado por un grupo de internistas y
epidemiólogos clínicos, liderados por Guyatt, de la Escuela de Medicina de la Universidad McMaster en
Canadá. En palabras de Sackett, “la MBE es la utilización consciente, explícita y juiciosa de la mejor
evidencia clínica disponible para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes individuales”
(Evidence-Based Medicine Working Group 1992, Sackett et al, 1996).
En esencia, la MBE pretende aportar más ciencia al arte de la medicina, siendo su objetivo disponer de la
mejor información científica disponible -la evidencia- para aplicarla a la práctica clínica (Guerra Romero et
al, 1996)
La fase de presentación de la evidencia consiste en la organización de la información disponible según

criterios relacionados con las características cualitativas, diseño y tipo de resultados de los estudios
disponibles. La clasificación de la evidencia permite emitir recomendaciones sobre la inclusión o no de
una intervención dentro de la GPC (Jovell AJ et al, 2006)
Existen diferentes formas de gradar la evidencia (Harbour R et al, 2001) en función del rigor científico
del diseño de los estudios pueden construirse escalas de clasificación jerárquica de la evidencia, a partir de
las cuales pueden establecerse recomendaciones respecto a la adopción de un determinado
procedimiento médico o intervención sanitaria (Guyatt GH et al, 1993). Aunque hay diferentes escalas
de gradación de la calidad de la evidencia científica, todas ellas son muy similares entre sí.
A continuación se describen las escalas de evidencia para las referencias utilizadas en esta guía y de las
GPC utilizadas como referencia para la adopción y adaptación de las recomendaciones.
CUADRO I. LA ESCALA MODIFICADA DE SHEKELLE Y COLABORADORES
Clasifica la evidencia en niveles (categorías) e indica el origen de las recomendaciones emitidas por
medio del grado de fuerza. Para establecer la categoría de la evidencia utiliza números romanos de I a IV
y las letras a y b (minúsculas). En la fuerza de recomendación letras mayúsculas de la A a la D
Categoría de la evidencia Fuerza de la recomendación
Ia. Evidencia para meta-análisis de los estudios clínicos aleatorios A. Directamente basada en evidencia categoría I
Ib. Evidencia de por lo menos un estudio clínico controlado
aleatorios
IIa. Evidencia de por lo menos un estudio controlado sin B. Directamente basada en evidencia categoría II o
aleatoridad recomendaciones extrapoladas de evidencia I
IIb. Al menos otro tipo de estudio cuasiexperimental o estudios
de cohorte
III. Evidencia de un estudio descriptivo no experimental, tal C. Directamente basada en evidencia categoría III o en
como estudios comparativos, estudios de correlación, casos y recomendaciones extrapoladas de evidencias categorías I o
controles y revisiones clínicas II
IV. Evidencia de comité de expertos, reportes opiniones o D. Directamente basadas en evidencia categoría IV o de
experiencia clínica de autoridades en la materia o ambas recomendaciones extrapoladas de evidencias categorías II,
III
Modificado de: Shekelle P, Wolf S, Eccles M, Grimshaw J. Clinical guidelines. Developing guidelines. BMJ 1999; 3:18:593-59
36
6.3 Clasificación o escalas de la Enfermedad
CUADRO I. ESCALA DE LA HEMORRAGIA.
Situación Clínica Puntaje
Edad*
Mayor de 65 años 2
Mayor de 75 años 5
Hemorragia cutánea
Petequias localizadas (piernas) 1
Equimosis localizadas 2
Petequias en 2 localizaciones (por ej. piernas y tórax) 2
Petequias generalizadas 3
Equimosis generalizadas 4
Hemorragia en mucosas
Epistaxis unilateral 2
Epistaxis bilateral 3
Bulas hemorrágicas en cavidad oral, gingivorragia espontánea o ambas
5
Hemorragia gastrointestinal*
Hemorragia gastrointestinal sin anemia 4
Hemorragia gastrointestinal con anemia aguda (disminución de >2 g de Hb en
24 hrs) y/o shock 15
Hemorragia urinaria
Hematuria macroscópica sin anemia 4
Hematuria microscópica con anemia aguda 10
Hemorragia del sistema nervioso central
Hemorragia del sistema nervioso central y/o cualquier hemorragia que ponga en
peligro la vida 15
*Tomar el Puntaje más Alto.
37
CUADRO II. CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA SECUNDARIA.
Enfermedades asociadas a Trombocitopenia

Secundaria
Enfermedades Inmunológicas:
-Lupus eritematoso generalizado
-Artritis reumatoide
- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF)
- Anemia hemolítica autoinmune (Síndrome de Evans)
-Enfermedades tiroideas autoinmunes
Estados de Inmunodeficiencia
-Agamaglobulinemia
Síndromes Mielodisplásicos
Síndromes Linfoproliferativos:
-Leucemia linfocítica crónica
-Linfomas
Infecciones:
-Virus inmunodeficiencia humana
-Virus de la hepatitis C
-Virus de hepatitis B
-Citomegalovirus
-Helicobacter pylori
Asociada a Medicamentos:
-Heparina
-Quinidina
-Antibióticos
Trombocitopenia Congénita
-Asociado a malformaciones esqueléticas
-Púrpura trombocitopénica amegacariocítica
Otras Trombocitopenias.
-Coagulación intravascular diseminada
-Púrpura trombocitopénica trombótica.
38
CUADRO III. ADAPTACIÓN DE LA RECOMENDACIÓN BRITÁNICA DE LA CIFRA PLAQUETARIA

NECESARIA PARA REALIZACIÓN DE PROCEDIMIENTOS.
Situación Clínica Cifra de Plaquetas

x109/L
Tratamiento dental (no invasivo) > 10 x 109/L
Extracción dental > 30 x 109/L
Bloqueo dental regional > 30 x 109/L
Cirugía Menor > 50 x 109/L
Cirugía Mayor > 80 x 109/L
Cirugía de Cataratas > 80 x 109/L
Neurocirugía > 80 x 109/L
Parto vaginal > 50 x 109/L
Cesárea > 80 x 109/L
Anestesia epidural > 80 x 109/L
“British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task Force.
39
CUADRO IV. CRITERIOS DE RESPUESTA.
Tipo de Respuesta Cifra de Plaquetas

x109/L
Completa > 150
Parcial 50 – 150
No Respuesta < 30
Sostenida > 3 meses
No sostenida < 3 meses
Vesely SK, Perdue J, Rizvi M, Terrell D, George J. Management of Adult Patients With Persistent Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura Following Splenectomy. Ann Intern Med 2004;140:112-120.
40
CUADRO V. TRATAMIENTOS PARA PTI CRÓNICA REFRACTARIA.
Tratamiento Plaquetas No. Pac. RC (%) RP (%) NR (%)

Pre-Tx
Azatioprina < 30 53 10 (19) 35 (66) 8 (15)
<10 16 4 (25) 12 (75) 0
Alcaloides de la vinca <30 34 2 (6) 17 (50) 15 (44)
<10 8 0 5 (63) 3 (37)
Danazol <30 52 0 37 (71) 15 (29)
<10 15 0 14 (93) 1 (7)
Ciclofosfamida <30 28 11 (39) 8 (29) 9 (32)
<10 20 8 (40) 7 (35) 5 (25)
Dexametasona <30 46 5 (11) 20 (43) 21 (46)
<10 11 3 (27) 7 (64) 1 (9)
Rituximab <30 35 8 (23) 15 (43) 12 (34)
<10 13 5 (39) 6 (46) 2 (15)
Interferón <30 28 1 (4) 11 (39) 16 (57)
<10 3 1 (33) 1 (33) 1 (33)
Ciclosporina <30 8 3 (38) 4 (58) 1 (12)
<10 1 0 1 (100) 0
Esplenectomìa accesoria <30 9 3 (33) 5 (56) 1 (11)
<10 2 2 (100) 0 0
Vitamina C <30 16 0 7 (44) 9 (56)
<10 3 0 2 (67) 1 (33)
Dapsona <30 12 0 6 (50) 6 (50)
<10 4 0 1 (25) 3 (75)
Anti (Rh)D+eritrocitos <30 5 0 0 5 (100)
<10 2 0 0 2 (100)
Ciclofosfamida + TCPH <30 9 3 (33) 2 (22) 4 (45)
<10 5 2 (40) 2 (40) 1 (20)
Micofenolato <30 7 0 5 (71) 2 (29)
<10 0 - - -
Interleucina 11 <30 7 0 0 7 (100)
<10 5 0 5 (100) 0
2-Clorodeoxiadenosina <50 7 0 0 7 (100)
<30 y <10 0 - - -
Colchicina <30 5 2 (40) 3 (60) 0
<10 1 0 1 (100) 0
Intercambio plasmàtico <30 1 0 0 1 (100)
<10 1 0 0 1 (100)
Quimioterapia <30 4 1 (25) 2 (50) 1 (25)
<10 0 - - -
WEB2086 BS <30 3 0 0 3 (100)
<10 1 0 0 1 (100)
Campath 1H <30 1 0 1 (100) 0
<10 0 - - -
Inmuno-adsorciòn A <30 2 0 0 2 (100)
<10 1 0 0 1 (100)
-RC respuesta completa (>150 x109/L sin tratamiento por lo menos tres meses)
-RP respuesta parcial (>50, >30, >10 de acuerdo al grupo de paciente con cualquier duración con y sin algún tratamiento
adicional.
-NR no respuesta (sin cambios en la cifra de plaquetas)
Fuente: Vesely SK et al. Management of Adult Patients with Persistent Idiopathic Thrombocytopenic Purpura Following
Splenectomy. Ann Intern Med 2004;140(2):112-20
41
6.4. Medicamentos
CUADRO I. MEDICAMENTOS INDICADOS EN EL TRATAMIENTO DE PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNOLÓGICA
Clave Principio Dosis Presentación Tiempo Efectos Interacciones Contraindicaciones

Activo recomendada (período de adversos
uso)
1706 Acido Fólico TABLETA Reacciones alérgicas Disminuye la absorción Hipersensibilidad al fármaco.
Cada tableta (exantema, prurito, de fenitoína, Precauciones: No debe usarse en
contiene: eritema) sulfalacina, primidona, anemias megaloblásticas cuando estas
Ácido fólico 5 mg broncoespasmo. barbitúricos, cursan con alteración neurológica
Envase con 20 ó 92 nicloserina, (síndrome de los cordones
tabletas. anticonceptivos orales posteriores: degeneración combinada
subaguda).
Ácido fólico 4 mg broncoespasmo. barbitúricos, cursan con alteración neurológica
Envase con 90 nicloserina, (síndrome de los cordones
subaguda).
Ácido fólico 0.4 mg broncoespasmo. barbitúricos, cursan con alteración neurológica
Envase con 90 nicloserina, (síndrome de los cordones
subaguda).
3461 Azatioprina TABLETA Anorexia, náusea, Con el alopurinol se Hipersensibilidad al fármaco,
Cada tableta vómito, leucopenia, inhibe su tratamiento previo con agentes
contiene: anemia, biotransformación y alquilantes.
Azatioprina 50 mg pancitopenia, aumentan sus efectos Precauciones: Disfunción hepática,
Envase con 50 infecciones, adversos. Puede infecciones sistémicas.
tabletas. hemorragias, antagonizar el bloqueo
hepatotoxicidad, neuromuscular
reacciones de producido por
hipersensibilidad. pancuronio.
5301 Acido Micofenólico GRAGEA CON Temblor, insomnio, Aciclovir y ganciclovir Hipersensibilidad al fármaco.
CAPA ENTERICA cefalea, favorecen su toxicidad,
Cada gragea con hipertensión, con colesti ramina e
capa entérica hiperglucemia, hidróxido de aluminio y
contiene: hipercolesterolemia, magnesioo, disminuyen
Micofenolato sódico hipofosfatemia, su absorción. Pueden
equivalente a 180 hipokalemia, afectar la eficacia de
42
mg predispone a anticonceptivos
de ácido infecciones hormonales.
micofenólico sistémicas, anemia,
trombocitopenia,
leucopenia y
reacciones alérgicas.
5303 Acido Micofenólico GRAGEA CON Temblor, insomnio, Aciclovir y ganciclovir Hipersensibilidad al fármaco.
CAPA ENTERICA cefalea, favorecen su toxicidad,
Cada gragea con hipertensión, con colesti ramina e
capa entérica hiperglucemia, hidróxido de aluminio y
contiene: hipercolesterolemia, magnesioo, disminuyen
Micofenolato sódico hipofosfatemia, su absorción. Pueden
equivalente a 360 hipokalemia, afectar la eficacia de
mg predispone a anticonceptivos
de ácido infecciones hormonales.
micofenólico sistémicas, anemia,
Envase con 120 trombocitopenia,
grageas. leucopenia y
5316 Acido Micofenólico CÁPSULA Temblor, insomnio, Aciclovir y ganciclovir Hipersensibilidad al fármaco.
Cada cápsula cefalea, favorecen su toxicidad,
contiene: hipertensión, con colesti ramina e
Micofenolato de hiperglucemia, hidróxido de aluminio y
mofetilo 250 mg hipercolesterolemia, magnesioo, disminuyen
Envase con 100 hipofosfatemia, su absorción. Pueden
cápsulas hipokalemia, afectar la eficacia de
predispone a anticonceptivos
infecciones hormonales.
sistémicas, anemia,
trombocitopenia,
leucopenia y
Acido Micofenólico COMPRIMIDO Temblor, insomnio, Aciclovir y ganciclovir Hipersensibilidad al fármaco.
5306 Cada comprimido cefalea, favorecen su toxicidad,
contiene: hipertensión, con colesti ramina e
Micofenolato de hiperglucemia, hidróxido de aluminio y
mofetilo 500 mg hipercolesterolemia, magnesioo, disminuyen
Envase con 50 hipofosfatemia, su absorción. Pueden
comprimidos hipokalemia, afectar la eficacia de
predispone a anticonceptivos
infecciones hormonales.
sistémicas, anemia,
trombocitopenia,
leucopenia y
1753 Ciclofosfamida 300 mgs/m2/SC SOLUCIÓN 12 días Anorexia, náusea, Fenobarbital, fenitoína, Hipersensibilidad al fármaco
cada 12 hrs x 3 días INYECTABLE. vómito, estomatitis hidrato de cloral,
Cada frasco ámpula aftosa, enterocolitis, corticoesteroides,
con liofilizado ictericia, fibrosis alopurinol,
contiene: pulmonar, cistitis cloramfenicol,
Ciclofosfamida hemorrágica, cloroquina, imipramina,
monohidratada leucopenia, fenotiazinas, vitamina
43
equivalente a 500 trombocitopenia, A,

mg azoospermia, succinilcolina y
de ciclofosfamida. amenorrea, alopecia, doxorrubicina
Envase con 2 hepatitis. favorecen los efectos
frascos ámpula. adversos.
4294 Ciclosporina EMULSIÓN ORAL Disfunción hepática Alimentos ricos en Contraindicaciones: Hipersensibilidad al
Cada ml contiene: y renal, grasa o jugo de toronja fármaco y al aceite de ricino
Ciclosporina hipertensión, aumentan su polioximetilado cuando se administra
modificada o temblor, cefalea, biodisponibilidad. por vía endovenosa.
ciclosporina parestesia, anorexia, Barbitúricos,
en microemulsión náusea, vómito, carbamazepina,
100 mg dolor abdominal, fenitoína, rifampicina,
Envase con 50 ml y diarrea, hiperplasia octreotida
pipeta dosificadora. gingival, disminuyen su
hiperlipidemia, concentración.
calmbres Eritromicina,
musculares, mialgia, claritromicina,
hipertricosis, fatiga. ketoconazol,
fluconazol, itraconazol,
diltiazen, nicardipino,
verapamilo,
metoclopramida,
anticonceptivos orales
y alpurinol, aumentan
su concentración.
Administración
conjunta con
aminoglucósidos,
amfotericina B,
ciprofloxacino,
vancomicina, presentan
sinérgia nefrotóxica.
Puede reducir la
depuración de digoxina,
colchicina,
lovastatina,
pravastatina y
prednisolona.
4298 Ciclosporina CÁPSULA DE Disfunción hepática Alimentos ricos en Contraindicaciones: Hipersensibilidad al
GELATINA BLANDA y renal, grasa o jugo de toronja fármaco y al aceite de ricino
Cada cápsula hipertensión, aumentan su polioximetilado cuando se administra
contiene: temblor, cefalea, biodisponibilidad. por vía endovenosa.
Ciclosporina parestesia, anorexia, Barbitúricos,
modificada o náusea, vómito, carbamazepina,
ciclosporina dolor abdominal, fenitoína, rifampicina,
en microemulsión diarrea, hiperplasia octreotida
100 mg gingival, disminuyen su
Envase con 50 hiperlipidemia, concentración.
cápsulas calmbres Eritromicina,
44
verapamilo,
metoclopramida,
su concentración.
Administración
conjunta con
aminoglucósidos,
amfotericina B,
ciprofloxacino,
Puede reducir la
colchicina,
lovastatina,
pravastatina y
prednisolona.
4306 Ciclosporina CÁPSULA DE Disfunción hepática Alimentos ricos en grasa Contraindicaciones: Hipersensibilidad al
GELATINA BLANDA y renal, o jugo de toronja fármaco y al aceite de ricino
Cada cápsula hipertensión, aumentan su polioximetilado cuando se administra
Ciclosporina parestesia, anorexia, Barbitúricos,
modificada o náusea, vómito, carbamazepina,
ciclosporina dolor abdominal, fenitoína, rifampicina,
octreotida
en microemulsión diarrea, hiperplasia
disminuyen su
25 mg gingival, concentración.
Envase con 50 hiperlipidemia, Eritromicina,
cápsulas. calmbres claritromicina,
musculares, mialgia, ketoconazol, fluconazol,
hipertricosis, fatiga. itraconazol, diltiazen,
nicardipino, verapamilo,
metoclopramida,
anticonceptivos orales y
alpurinol, aumentan su
concentración.
Administración conjunta
con aminoglucósidos,
amfotericina B,
ciprofloxacino,
Puede reducir la
colchicina,
lovastatina, pravastatina
y prednisolona.
4236 Ciclosporina SOLUCIÓN Disfunción hepática Alimentos ricos en Contraindicaciones: Hipersensibilidad al
INYECTABLE y renal, grasa o jugo de toronja fármaco y al aceite de ricino
Cada ampolleta hipertensión, aumentan su polioximetilado cuando se administra
Ciclosporina 50 mg parestesia, anorexia, Barbitúricos,
45
Envase con 10 náusea, vómito, carbamazepina,

ampolletas con un dolor abdominal, fenitoína, rifampicina,
ml. diarrea, hiperplasia octreotida
gingival, disminuyen su
hiperlipidemia, concentración.
calmbres Eritromicina,
verapamilo,
metoclopramida,
su concentración.
Administración
conjunta con
aminoglucósidos,
amfotericina B,
ciprofloxacino,
Puede reducir la
colchicina,
lovastatina,
pravastatina y
prednisolona.
3409 Colchicina TABLETA Anemia aplástica, El alcohol y los Hipersensibilidad al fármaco.
Cada tableta agranulocitosis y diuréticos de asa Precauciones: Disfunción hepática,
contiene: con uso prolongado reducen la eficacia de la cardiopatías, discrasias sanguíneas,
Colchicina 1 mg púrpura no colchicina como enfermedad renal, trastornos
Envase con 30 trombocitopénica, profiláctico, con genitourinarios, ancianos.
tabletas. neuritis periférica, fenilbutazona puede
choque hematuria, aumentar el riesgo de
oliguria, leucopenia y
depresión del trombocitopenia y
sistema nervioso disminuye la absorción
central, diarrea, de vitamina B12.
náusea y vómito.
1093 Danazol CÁPSULA O Acné, edema, Con warfarina prolonga Hipersensibilidad al fármaco.
COMPRIMIDO hirsutismo leve, piel el tiempo de insuficiencia hepática, cardiaca y renal,
Cada cápsula o o cabello graso, protrombina. Puede tumor dependiente de andrógenos
comprimido aumento de peso, aumentar los Precauciones: Migraña, hipertensión
contiene: hipertrofia del requerimientos de arterial, diabetes mellitus y epilepsia.
Danazol 100 mg clítoris, insulina en pacientes
Envase con 50 manifestaciones de diabéticos. Puede
cápsulas o hipoestrogenismo aumentar la
comprimidos. (síndrome concentración de
climatérico), carbamacepina.
erupción cutánea,
vértigo, náusea,
46
cefalea, trastornos
del sueños,
irritabilidad,
elevación de la
presión arterial.
4241 Dexametasona 40 mgs/día SOLUCIÓN 32 días Hipertensión, edema Con fenobarbital, Hipersensibilidad a corticoesteroides,
INYECTABLE no cerebral, efedrina y rifampicina infecciones sistémicas y diabetes
Cada frasco ámpula cataratas, glaucoma, se acelera su mellitus descontrolada, glaucoma,
o ampolleta úlcera péptica, eliminación, la gastritis
contiene: euforia, insomnio, indometacina y la
Fosfato sódico de comportamiento aspirina aumentan el
dexametasona psicótico, riesgo de hemorragia
equivalente a 8 mg hipokalemia, gastrointestinal
de fosfato de hiperglucemia, acné,
dexametasona. erupción, retraso en
Envase con un la cicatrización,
frasco atrofia en los sitios
de inyección,
debilidad muscular,
síndrome de
supresión.
0474 Hidrocortisona SOLUCIÓN Inmunodepresión, Con barbitúricos, Hipersensibilidad al fármaco, micosis
INYECTABLE úlcera péptica, fenitoína y rifampicina sistémica.
Cada frasco ámpula trastornos disminuye su efecto
contiene: psiquiátricos, acné, terapéutico. Con el
Succinato sódico de glaucoma, ácido acetilsalicílico
hidrocortisona hiperglucemia, aumenta el riesgo de
equivalente a 100 pancreatitis, úlcera péptica
mg detención del y hemorragia
de hidrocortisona. crecimiento en gastrointestinal.
Envase con 50 niños, osteoporosis.
frascos ámpula y 50
ampolletas con 2 ml
de diluyente.
0476 Metil Prednisolona SOLUCIÓN Catarata subcapsular Diuréticos tiazídicos, Hipersensibilidad al fármaco,
INYECTABLE posterior, hipoplasia furosemide y tuberculosis activa, diabetes mellitus,
Cada frasco ámpula suprarrenal, anfotericina B infección sistémica, úlcera péptica, crisis
con liofilizado síndrome de aumentan la hipertensiva, insuficiencias hepática y
contiene Cushing, obesidad, hipokalemia. renal, inmunodepresión.
Succinato sódico de osteoporosis, Rifampicina, fenitoína y
metilprednisolona gastritis, fenobarbital aumentan
equivalente a 500 superinfecciones, su
mg glaucoma, coma biotransformación
de hiperosmolar, hepática. Los
metilprednisolona. hiperglucemia, estrógenos disminuyen
Envase con 50 catabolismo su biotransformación.
frascos ámpula y 50 muscular, Los antiácidos
ampolletas con 8 ml cicatrización disminuyen su
de diluyente. retardada, retraso en absorción. Con
el crecimiento, digitálicos
trastornos aumenta el riesgo de
hidroelectrolíticos. intoxicación digitálica.
47
Aumenta la
biotransformacion de
isoniazida.
3433 Metil Prednisolona SUSPENSIÓN Catarata subcapsular Diuréticos tiazídicos, Hipersensibilidad al fármaco,
INYECTABLE posterior, hipoplasia furosemide y tuberculosis activa, diabetes mellitus,
Cada ml contiene: suprarrenal, anfotericina B infección sistémica, úlcera péptica, crisis
Acetato de síndrome de aumentan la hipertensiva, insuficiencias hepática y
metilprednisolona Cushing, obesidad, hipokalemia. renal, inmunodepresión.
40 mg osteoporosis, Rifampicina, fenitoína y
Un frasco ámpula gastritis, fenobarbital aumentan
con 2 ml. superinfecciones, su
glaucoma, coma biotransformación
hiperosmolar, hepática. Los
hiperglucemia, estrógenos disminuyen
catabolismo su biotransformación.
muscular, Los antiácidos
cicatrización disminuyen su
retardada, retraso en absorción. Con
el crecimiento, digitálicos
trastornos aumenta el riesgo de
hidroelectrolíticos. intoxicación digitálica.
Aumenta la
biotransformacion de
isoniazida.
0104 Paracetamol 500mg a 1gr. c/6 TABLETA 30 días Reacciones de El riesgo de Hipersensibilidad al fármaco, disfunción
horas Cada tableta hipersensibilidad: hepatotoxicidad al hepática e insuficiencia renal grave
contiene: erupción cutánea, paracetamol aumenta
Paracetamol 500 neutropenia, en pacientes
mg pancitopenia, alcohólicos y en
Envase con 10 necrosis hepática, quienes ingieren
tabletas. necrosis medicamentos
túbulorrenal e inductores del
hipoglucemia metabolismo como:
fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina. El
metamizol aumenta el
efecto de
anticoagulantes orales.
0473 Prednisona 60mgs/m2/SC TABLETA 28 días Catarata subcapsular Con digitálicos aumenta Hipersensibilidad al fármaco, micosis
Cada tableta posterior, hipoplasia el riesgo de arritmias sistémica.
contiene: suprarrenal, síndrome cardiacas e intoxicación
Prednisona 50 mg de Cushing, obesidad, digitálica. Aumenta la
Envase con 20 osteoporosis, gastritis biotransformación de
tabletas. , superinfecciones, isoniazida. Aumenta la
glaucoma, coma hipokalemia con
hiperosmolar, diuréticos tiazídicos,
hiperglucemia, furosemida y
hipercatabolismo anfotericina B. La
muscular, rifampicina, fenitoína y
cicatrización fenobarbital aumentan
retardada, retraso en su biotransformación
48
el crecimiento hepática. Con estrógenos

disminuye su
biotransformación. Con
antiácidos disminuye su
absorción intestinal
0472 Prednisona 60mgs/m2/SC TABLETA 28 días Catarata subcapsular Con digitálicos aumenta Hipersensibilidad al fármaco, micosis
Cada tableta posterior, hipoplasia el riesgo de arritmias sistémica.
contiene: suprarrenal, síndrome cardiacas e intoxicación
Prednisona 5 mg de Cushing, obesidad, digitálica. Aumenta la
Envase con 20 osteoporosis, gastritis biotransformación de
tabletas. , superinfecciones, isoniazida. Aumenta la
glaucoma, coma hipokalemia con
hiperosmolar, diuréticos tiazídicos,
hiperglucemia, furosemida y
hipercatabolismo anfotericina B. La
muscular, rifampicina, fenitoína y
cicatrización fenobarbital aumentan
retardada, retraso en su biotransformación
el crecimiento hepática. Con estrógenos
disminuye su
biotransformación. Con
antiácidos disminuye su
absorción intestinal
5433 Rituximab 375 mgs/m2 SC cada SOLUCION 12 días Náusea, vómito, Con medicamentos Hipersensibilidad al fármaco
7 días INYECTABLE fatiga, cefalea, mielosupresores
Cada frasco ámpula prurito, exantema, aumentan sus efectos
contiene broncoespasmo, adversos.
Rituximab 100 mg angioedema, rinitis,
Envase con 1 ó 2 hipotensión, rubor,
frascos ámpula con arritmias cardiacas,
10 ml exacerbación de
angina de pecho o de
insuficiencia cardíaca,
trombocitopenia,
neutropenia o
anemia.
1768 Vincristina 2 mgs/día SOLUCIÓN 4 dosis Náusea, vómito, Con medicamentos Hipersensibilidad al fármaco y a los
INYECTABLE estreñimiento, dolor neurotóxicos y alcaloides de la vinca, infecciones
Cada frasco ámpula abdominal, pérdida de bloqueadores de sistémicas, síndrome desmielinizante de
con liofilizado peso, necrosis canales de calcio Charcot-Merie Tooth, insuficiencia
contiene: intestinal. aumentan efectos hepática y pacientes que estén
Sulfato de Vincristina Neurotoxicidad, adversos. Incrementa el recibiendo radioterapia en campos que
1 mg anemia y leucopenia. efecto de metotrexato incluyan el hígado.
Envase con frasco Broncoespasmo,
ámpula y una alopecia.
ampolleta con 10 ml
de diluyente.
49
7. Bibliografía
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52
8. Agradecimientos
El grupo de trabajo manifiesta su sincero agradecimiento a quienes hicieron posible la elaboración de esta
guía, por contribuir en la planeación, la movilización de los profesionales de salud, la organización de las
reuniones y talleres, la integración del grupo de trabajo, la realización del protocolo de búsqueda y la
concepción del documento, así como su solidaridad institucional.
Instituto Mexicano de Seguro Social / IMSS

NOMBRE CARGO/ADSCRIPCIÓN
Srita. Laura Fraire Hernández Secretaria
División de Excelencia Clínica. Coordinación de UMAE
Srita. Alma Delia García Vidal Secretaria

Sr. Carlos Hernández Bautista Mensajería

Lic. Cecilia Esquivel González Edición
(Comisionado UMAE HE CMN La Raza)
Lic. Uri Iván Chaparro Sánchez Edición
(Comisionado UMAE HO CMN S. XXI)
53
9. Comité Académico
Coordinación de Unidades Médicas de Alta Especialidad/ CUMAE

División de Excelencia Clínica
Instituto Mexicano del Seguro Social/ IMSS
Dr. Alfonso A. Cerón Hernández Coordinador de Unidades Médicas de Alta Especialidad
Dr. Arturo Viniegra Osorio Jefe de División
Dra. Laura del Pilar Torres Arreola Jefa de Área de Desarrollo de Guías de Práctica Clínica
Dra. Adriana Abigail Valenzuela Flores Jefa de Área de Innovación de Procesos Clínicos
Dra. Rita Delia Díaz Ramos Jefa de Área de Proyectos y Programas Clínicos
Dr. Rodolfo de Jesús Castaño Guerra Encargado del Área de Implantación y Evaluación de
Guías de Práctica Clínica
Dra. María Luisa Peralta Pedrero Coordinadora de Programas Médicos
Dr. Antonio Barrera Cruz Coordinador de Programas Médicos
Dra. Aidé María Sandoval Mex Coordinadora de Programas Médicos
Dra. Virginia Rosario Cortés Casimiro Coordinadora de Programas Médicos
Dra. Agustina Consuelo Medécigo Micete Coordinadora de Programas Médicos
Dra. Yuribia Karina Millán Gámez Coordinadora de Programas Médicos
Dr. Carlos Martínez Murillo Coordinador de Programas Médicos
Dra. Sonia P. de Santillana Hernández Comisionada a la División de Excelencia Clínica
Dra. María del Rocío Rábago Rodríguez Comisionada a la División de Excelencia Clínica
Dra. María Antonia Basavilvazo Rodríguez Comisionada a la División de Excelencia Clínica
Lic. María Eugenia Mancilla García Coordinadora de Programas de Enfermería
Lic. Héctor Dorantes Delgado Analista Coordinador
54
10. Directorio
DIRECTORIO SECTORIAL Y
DIRECTORIO INSTITUCIONAL
Secretaría de Salud Instituto Mexicano del Seguro Social

Dr. José Ángel Córdova Villalobos Dr. Santiago Echevarría Zuno
Secretario de Salud Director de Prestaciones Médicas
Instituto Mexicano del Seguro Dr. Fernando José Sandoval Castellanos

Social / IMSS Titular de la Unidad de Atención Médica
Mtro. Daniel Karam Toumeh
Director General Dr. Alfonso Alberto Cerón Hernández
Coordinador de Unidades Médicas de Alta Especialidad
Instituto de Seguridad y Servicios
Sociales para los Trabajadores del Dra. Leticia Aguilar Sánchez
Estado / ISSSTE Coordinadora de Áreas Médicas
Lic. Miguel Ángel Yunes Linares
Director General
Sistema Nacional para el Desarrollo

Integral de la Familia / DIF
Lic. María Cecilia Landerreche Gómez Morin
Titular del organismo SNDIF
Petróleos Mexicanos / PEMEX

Dr. Jesús Federico Reyes Heroles González Garza
Director General
Secretaría de Marina
Almirante Mariano Francisco Saynez Mendoza
Secretario de Marina
Secretaría de la Defensa Nacional

General Guillermo Galván Galván
Secretario de la Defensa Nacional
Consejo de Salubridad General

Dr. Enrique Ruelas Barajas
Secretario del Consejo de Salubridad General
55
11. Comité Nacional Guías de Práctica Clínica

Dra. Maki Esther Ortiz Domínguez Presidenta
Subsecretaria de Innovación y Calidad
Dr. Mauricio Hernández Ávila Titular
Subsecretario de Prevención y Promoción de la Salud
Dr. Julio Sotelo Morales Titular
Titular de la Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y Hospitales de Alta Especialidad
Mtro. Salomón Chertorivski Woldenberg Titular
Comisionado Nacional de Protección Social en Salud
Dr. Jorge Manuel Sánchez González Titular
Secretario Técnico del Consejo Nacional de Salud
Dr. Octavio Amancio Chassin Titular
Representante del Consejo de Salubridad General
Gral. De Brig. M.C. Efrén Alberto Pichardo Reyes Titular
Director General de Sanidad Militar de la Secretaría de la Defensa Nacional
Contra Almirante SSN MC Miguel Ángel López Campos Titular
Director General Adjunto Interino de Sanidad Naval de la Secretaría de Marina, Armada de México
Dr. Santiago Echevarría Zuno Titular
Director de Prestaciones Médicas del Instituto Mexicano del Seguro Social
Dr. Carlos Tena Tamayo Titular
Director General Médico del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado
Dr. Víctor Manuel Vázquez Zárate Titular
Subdirector de Servicios de Salud de Petróleos Mexicanos
Lic. Ma. Cecilia Amerena Serna Titular
Directora General de Rehabilitación y Asistencia Social del Sistema Nacional para el
Desarrollo Integral de la Familia
Dr. Germán Enrique Fajardo Dolci Titular
Comisionado Nacional de Arbitraje Médico
Dr. Jorge E. Valdez Garcìa Titular
Director General de Calidad y Educación en Salud
Dr. Francisco Garrido Latorre Titular
Director General de Evaluación del Desempeño
Dra. Gabriela Villarreal Levy Titular
Directora General de Información en Salud
M. en A. María Luisa González Rétiz Titular y suplente del
Directora General del Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud presidente
Dr. Franklin Libenson Violante Titular 2008-2009
Secretaria de Salud y Directora General del Instituto de Salud del Estado de México
Dr. Luis Felipe Graham Zapata Titular 2008-2009
Secretario de Salud del Estado de Tabasco
Dr. Juan Guillermo Mansur Arzola Titular 2008-2009
Secretario de Salud y Director General del OPD de Servicios de Salud de Tamaulipas
Dr. Manuel H. Ruiz de Chávez Guerrero Titular
Presidente de la Academia Nacional de Medicina
Dr. Jorge Elías Dib Titular
Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía
Act. Cuauhtémoc Valdés Olmedo Asesor Permanente
Presidente Ejecutivo de la Fundación Mexicana para la Salud, A.C.
Dr. Juan Víctor Manuel Lara Vélez Asesor Permanente
Presidente de la Asociación Mexicana de Facultades y Escuelas de Medicina, AC
Mtro. Rubén Hernández Centeno Asesor Permanente
Presidente de la Asociación Mexicana de Hospitales
Dr. Roberto Simon Sauma Asesor Permanente
Presidente de la Asociación Nacional de Hospitales Privados, A.C.
Dr. Luis Miguel Vidal Pineda Asesor Permanente
Presidente de la Sociedad Mexicana de Calidad de Atención a la Salud, A.C.
Dr. Esteban Hernández San Román Secretario Técnico
Director de Evaluación de Tecnologías en Salud del Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud
56

Púrpura Trombocitopénica Idiopática

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Instituto Mexicano del Seguro Social

Validación del protocolo de búsqueda

2. Preguntas a responder por esta Guía

¿Cómo se define y clasifica la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?

¿Cómo se diagnóstica la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?

Cuales son otras causas de trombocitopenia?

¿Cuál es el Tratamiento inicial en la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?

¿Cuál es el tratamiento de urgencia en la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica?

¿Cuál es la segunda línea de tratamiento en la Púrpura Trombocitopénica

¿Cuál es el tratamiento de la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica Crónica

3.2 Objetivo de esta Guía

La Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Inmunológica

Lo que favorecerá la mejora en la efectividad, seguridad y calidad de la atención médica, contribuyendo

La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI), también denominada púrpura trombocitopénica

Datos Clínicos. Es importante considerar para el diagnóstico de la enfermedad la sintomatología, la

La presentación de la evidencia y recomendaciones en la presente guía corresponde a la información

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

3/R Buena práctica

4.1 Prevención primaria

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

La incidencia general se calcula entre 1 a 12.5

La incidencia en niños en Europa es de

En adultos la incidencia es de 5.8 a

La PTI es un trastorno de la autoinmunidad

La PTI se clasifica en:

c) De acuerdo a la edad del paciente:

4.2 Prevención Secundaria

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

En la PTI de niños la enfermedad

Se recomienda que ante la sospecha de PTI se

Es necesario verificar la presencia de otra

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

Se considera trombocitopenia cuando un

Se recomienda que para excluir

El aspirado de médula ósea no siempre puede

Las guías Británicas recomiendan que el III

Acorde a las guías Británicas se recomienda C

Las guías británicas no recomiendan el uso C

La medición de niveles de trombopoyetina

Los estudios demuestran que es indispensable III

Algunas series de casos han documentado la

Se recomienda que en los pacientes con PTI se

Un estudio sistematizado con 1555 pacientes

Se recomienda la detección y erradicación de

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

Series de casos han documentado que algunos III

Evidencia / Recomendación Nivel / Grado

Los criterios para iniciar tratamiento en

Se recomienda el inicio de tratamiento con

La dosis recomendada de prednisona es de 1.0 C

Los porcentajes de respuesta a la prednisona s III