ÚLCERAS / HERIDAS CRÓNICAS

PIE DIABÉTICO

Grupo de Mejora de prevención y cuidados de

heridas crónicas
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

Versión 1
(Julio / 2020)
CONTROL DEL DOCUMENTO

Elaborado Revisado Aprobado

 Grupo de mejora de
Responsable prevención y cuidados Comisión de Dirección
de heridas crónicas
Fecha Julio 2020

Versión Motivos de revisión Fecha

1 Edición y Aprobación del Documento Julio - 2020

AUTORES
Arnaiz García, Ana M
Carrasco Cortijo, Laura
Pontón Cortina, Alejandro
Abando Casuso, María
Cubillas Martín, Natalia
Fernández Martínez, Manuel
Flor Morales, Virginia
González Fernández, Esther
Moreta Sanchez, Roberto
Pardo Vitoreo, Raquel
Prieto Gutiérrez, Noelia
Sainz Estrada, Natalia
Sainz Laso, Rocío
Saiz Fernández, Graciela
Sanz Hoya, Beatriz

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 2 de 47

ÍNDICE

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 3 de 47

INTRODUCCIÓN
El Pie Diabético es definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como la
presencia de ulceración, infección y/o gangrena del pie asociada a la neuropatía
diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica (EAP), resultados de la
interacción compleja de diferentes factores inducidos por una hiperglicemia mantenida.

Atendiendo a la propia definición de Pie Diabético, podemos sacar varias conclusiones:

1. El Pie Diabético no es lo mismo que los pies de los diabéticos. Para considerar
un Pie Diabético tenemos que tener una infección, una úlcera o una necrosis en el pie.
Hay que diferenciar por tanto entre Pie Diabético y pie de riesgo.

2. La etiopatogenia del Pie Diabético es compleja, ya que intervienen en ellas la

neuropatía, la EAP y demás factores precipitantes, agravados en ocasiones por la
infección.

2. OBJETIVO
Servir de ayuda en la toma de decisiones de todos los profesionales sanitarios y reducir
la variabilidad de la práctica clínica.

3. SERVICIOS / PROFESIONALES IMPLICADOS

Todos los profesionales sanitarios que tienen actividad asistencial.

4. PIE DIABÉTICO

4.1 EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia acumulada del Pie Diabético anual en base a los estudios publicados
oscila entre el 0,5% y 3%, mientras que la prevalencia se establece entre el 1,3 % y el
4,8 % de la población diabética mundial.

Las úlceras, en los pacientes con Pie Diabético, presentan una prevalencia variable en
función del rango de población, oscilando entre un 2% y un 10%.

Se puede decir que la complicación más frecuente de la Diabetes Mellitus (DM) en la

extremidad inferior es la úlcera del Pie Diabético, estimándose que entre el 15% y el
25% de los diabéticos desarrollarán una úlcera en el pie en el transcurso de su
enfermedad, pudiendo llegar a desencadenar la amputación total o parcial del miembro.
Aproximadamente entre el 50%-60% de las amputaciones no traumáticas que se
realizan a nivel hospitalario en el primer mundo son debidas al Pie Diabético. La
estancia media hospitalaria de los pacientes diabéticos con úlcera es un 59% más
prolongada que la de los pacientes diabéticos sin ulceración. La úlcera de Pie Diabético

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 4 de 47

va a ser la precursora de aproximadamente el 85% de las amputaciones de la extremidad
inferior en personas diabéticas.

La tasa de reulceración a los 5 años es aproximadamente del 70%, y aquellos sometidos

a amputaciones de una extremidad inferior, tienen una probabilidad del 50% de perdida
de la extremidad contralateral en los 3 años siguientes. La tasa de mortalidad a los 5
años para los pacientes con amputaciones bilaterales es de aproximadamente un 40%,
generalmente como resultado del daño orgánico generalizado.

4.2 ETIOPATOGENIA

El proceso etiopatogénico del síndrome de Pie Diabético comprende fundamentalmente

una triada de afectación neuropática, vascular e infecciosa. La neuropatía juega un papel
central con alteraciones de las funciones sensoriales, motrices y autonómicas que
predisponen a la ulceración, desencadenada habitualmente por un trauma o una presión
excesiva sobre un pie con deformidades que carece de sensación de protección. Una vez
que la capa protectora de la piel se rompe, los tejidos subyacentes se exponen a la
colonización bacteriana. Esta herida puede progresar a una infección activa, y por
contigüidad, puede involucrar a tejidos profundos. Esta secuencia de eventos puede ser
rápida, ocurriendo en días o incluso horas, especialmente en un miembro isquémico.
Trastornos inmunológicos, especialmente aquellos que implican los leucocitos
polimorfonucleares, pueden afectar a algunos pacientes diabéticos, y esto incrementa la
probabilidad de riesgo y gravedad de infección en el pie. A todo ésto se le suma, en casi
un 50% de los casos, una afectación vascular grave que complica aún más el cuadro y
que requiere de un tratamiento de revascularización para garantizar la cicatrización.

4.3. NEUROPATÍA DIABÉTICA

Según la American Diabetes Association (ADA) se define la Neuropatía Diabética

como la alteración de la función de los nervios periféricos que ocurre en pacientes con
DM en ausencia de otras causas de neuropatía periférica.

La Neuropatía Diabética es la complicación más frecuente de la DM, afectando al 50%

de los pacientes con más de 15 años de evolución de la enfermedad. No obstante estos
porcentajes pueden ser aún mayores dependiendo de los métodos diagnósticos que se
utilicen en su detección, elevándose a valores de entre el 80%-90% en pacientes
diagnosticados con instrumentos de evaluación de la velocidad de conducción nerviosa,
en laboratorios de electrofisiología. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la
edad y el tiempo de padecimiento de la diabetes. Así mismo, los pacientes diabéticos
con neuropatía tienen un riesgo 3 veces superior de padecer úlceras en los pies que
aquellos diabéticos que no la presentan.

Por tal razón se puede afirmar que la Neuropatía Diabética es la causa principal del Pie
Diabético ya que está presente en el 80% de los pacientes que sufren úlceras en los pies.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 5 de 47

La neuropatía diabética puede afectar a distintos niveles del sistema nervioso, dando
lugar a diferentes manifestaciones clínicas.

Afecta a tres niveles: sensitivo, motor y autónomo. Esta triada de afectación neurológica
no es homogénea. La más prevalente y la que mayor asociación tiene con el desarrollo
del Pie Diabético es la afectación sensitiva.

La lesión nerviosa comienza a nivel distal en las fibras tipo C que son fibras cortas y
amielinizadas y se asocian con las terminaciones nerviosas libres, que desarrollan su
función en la detención del dolor y la estimulación térmica. Posteriormente el desarrollo
de la lesión nerviosa afecta a las terminaciones tipo A largas, rápidas y mielinizadas,
que son las encargadas de recoger la sensibilidad propioceptiva, el tacto ligero, la
sensación de presión y la sensación vibratoria.

Tan solo en el 25% de los casos los pacientes presentan síntomas. En la mayor parte de
los pacientes el desarrollo del proceso patológico pasa desapercibido, de forma anodina,
siendo aún más difícil el diagnóstico de este tipo de pacientes, que a menudo debutan
con lesiones en los pies sin tener constancia anterior de padecer neuropatía o incluso
Diabetes.

La mayoría de los pacientes empiezan notando una sensación de parestesia en los pies a
modo de hormigueo o leve adormecimiento. La distribución de la afectación nerviosa es
en calcetín, comenzando en la punta de los dedos llegando hasta nivel supramaleolar.

Otro síntoma frecuente es la sensación urente o de “quemazón” que los pacientes

refieren como una sensación de fuerte calor en los pies, que se incrementa sobre todo
por la noche y que obliga al paciente a buscar alivio poniendo los pies en el suelo. Esta
sensación disestésica es un síntoma común en problemas de atrapamiento nervioso o
neuritis. Casi siempre se relacionan con la compresión nerviosa del nervio debido al
atrapamiento que sufre el mismo por las estructuras anatómicas vecinas, al sufrir éste el
proceso edematoso endoneural.

De los hormigueos o las sensaciones anormales de calor los pacientes suelen pasar a
sentir dolor en forma de calambre muscular, pinchazo o corte. Estos dolores
normalmente tienen exacerbación nocturna e impiden al paciente descansar y conciliar
el sueño, sometiéndolo a periodos largos de vigilia que deterioran al paciente en el
aspecto físico y mental, originando en ocasiones procesos de ansiedad y depresión.

Otra manifestación de afectación neuropática es la hiperalgesia mecánica o hiperestesia

cutánea. Este padecimiento hace que el paciente no soporte ni siquiera el roce de las
sábanas y hace que el más leve tacto de su piel le provoque un gran dolor o una
sensación desagradable que se hace inaguantable. Esta hiperalgesia o hiperestesia se
produce debido al deterioro de la fibra nerviosa, la cual está informando de forma
errónea acerca del estímulo percibido.

La neuropatía motriz se manifiesta con una hipotonía de la musculatura intrínseca del

pie, lo que provoca un desequilibrio con la musculatura extrínseca, dando lugar a la

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 6 de 47

aparición de deformidades ortopédicas como dedos en garra, que conlleva el
desplazamiento de la almohadilla grasa plantar, exponiendo las cabezas metatarsales e
incrementando la presión a ese nivel. La afectación motriz también se acompaña de
limitación de la movilidad articular, favoreciendo el equino de tobillo y la aparición del
Hallux límitus, lo que agrava la distribución de cargas en el antepie y facilita la
aparición de zonas de alta presión a nivel metatarsal.

La neuropatía autónoma va a producir alteraciones en el sistema sudomotor lo que

favorece la desecación de la piel y la aparición de fisuras y grietas. Por otro lado, a la
afectación autonómica se une una autosimpatectomía que provoca una vasodilatación
periférica, y por tanto la aparición de un edema distal y aumento del aporte sanguíneo
en el pie, circunstancia que precipita la neuroartropatía de Charcot, debido a los
procesos de reabsorción ósea que conlleva la hiperemia periférica.

4.4. NEUROARTROPATÍA

El pie de Charcot o neuroartropatía de Charcot es una rara complicación de la DM que

afecta a menos del 1% de las personas diabéticas, pero que si no es adecuadamente
reconocida conduce a importantes deformidades del pie. Ocurre generalmente en
diabéticos de larga evolución, generalmente más de 12 años, pero puede ocurrir en
pacientes recién diagnosticados de la enfermedad.

La patogenia exacta de esta grave complicación es desconocida. La neuropatía

autónoma produce una “autosimpatectomía” que determina una pérdida del reflejo
vasomotor. Existe un aumento del flujo vascular y apertura de shunts arteriovenosos que
producen un aumento de la reabsorción ósea. Este aumento de la actividad osteoclástica
sin incremento de la actividad osteoblástica ha sido demostrado de forma experimental.
Esta osteopenia hace al hueso más débil y susceptible de fracturarse ante traumatismos
menores. Las fracturas y las luxaciones y subluxaciones articulares se ven favorecidas
por la neuropatía motora y por la sensorial. La primera ocasiona un adelgazamiento de
la musculatura intrínseca del pie y un disbalance entre la musculatura flexora y
extensora, por lo que las articulaciones se ven sometidas a fuerzas inadecuadas. La
neuropatía sensorial hace posible que el pie pueda ser sometido a microtraumatismos o
a stress mecánico que en condiciones normales provocarían dolor. Aproximadamente el
50% de los pacientes con pie de Charcot recuerdan un acontecimiento precipitante como
un resbalón o un tropezón, o haber sufrido alguna intervención en el pie. Ha sido
descrito también tras cirugía de revascularización, lo que pone de manifiesto que el
aumento del flujo sanguíneo tiene gran relevancia en la patogenia del proceso y estos
autores afirman que, aunque el trauma mecánico contribuye a la patogenia, se trata
probablemente de un mecanismo secundario.

La enfermedad progresa en tres fases según la clásica descripción de Eichenholtz. La

primera de ellas, denominada de desarrollo, se caracteriza por fracturas intraarticulares,
acúmulo de detritus en la articulación y fragmentación ósea. Se asocia a edema de

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 7 de 47

partes blandas y eritema. Esta primera fase de destrucción osteoarticular se agrava con
la deambulación persistente sobre un pie insensible. Sería la fase aguda del pie de
Charcot y es, en este estadio, en el que hay que realizar el diagnóstico ya que el
tratamiento de descarga minimiza la destrucción osteoarticular. La segunda es la fase de
coalescencia, en la cual el edema comienza a disminuir y comienza la formación ósea.
Es el inicio de la reparación. La última fase es la de reconstrucción.

Una vez que el proceso ha terminado, quedan deformidades permanentes que pueden
provocar ulceración de los tejidos blandos subyacentes si no se adoptan las medidas
oportunas.

Clínicamente, la fase aguda del pie de Charcot se manifiesta por una gran tumefacción
del pie, con edema y eritema. El paciente puede recordar el factor desencadenante
traumático. El proceso es indoloro o causar solo disconfort, y ésto es causa de que no se
le dé la suficiente importancia retrasándose el diagnóstico. El eritema e hinchazón del
pie hace que el proceso pueda ser confundido con una celulitis o incluso con una
enfermedad tromboembólica venosa. En este último caso, puede ser necesario la
realización de un estudio eco-doppler para resolver la duda diagnóstica. No existen
manifestaciones generales ni alteraciones de laboratorio.

Las radiografías realizadas durante las fases iniciales pueden ser normales, y en estos
casos han de ser repetidas a las 2-3 semanas. Los primeros cambios radiológicos son:
osteopenia, fragmentación periarticular, subluxaciones y fracturas. En el 9% de los
casos puede existir neuroartropatía bilateral.

El pie de Charcot crónico presenta deformidades importantes que predisponen a la

ulceración si no se toman las medidas adecuadas. Las deformidades presentes en el pie
de Charcot crónico son las siguientes:

● Hundimiento de la bóveda plantar.

● Convexidad medial del pie.
● Acortamiento del eje anteroposterior del pie.
● Ensanchamiento transversal del pie.
● “Pie en mecedora”, con prominencia de la parte media.
● Prominencias en otras zonas de consolidación ósea.

Deformidad clásica del pie de Charcot donde se observa una úlcera en mediopie debido
a la deformidad que provoca esta dolencia (Foto 1)

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 8 de 47

 Foto 1. Deformidad clásica de Pie de Charcot

4.5 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA (EAP) Y SU RELACIÓN CON EL

PIE DIABÉTICO

En general se estima que la prevalencia de la EAP en la población global de diabéticos

puede encontrarse en torno al 15%, incrementándose en relación directa con la edad del
paciente (20% en diabéticos de más de 40 años y del 29% en mayores de 50 años) y el
tiempo de evolución de la diabetes, pudiendo llegar una presencia de afectación arterial
en el 100% de diabéticos de más de 25 años de evolución. La asociación de DM e
isquemia de miembros inferiores (MMII) va a determinar una mayor severidad clínica
en estos pacientes, con mayor rango de comorbilidades y peor funcionalismo. La
isquemia será el principal factor pronóstico a largo plazo del Pie Diabético, siendo el
determinante principal de amputación bilateral en estos pacientes.

Podemos señalar además 2 subgrupos de pacientes diabéticos en los que la presencia de

isquemia se asociará aún a una mayor severidad clínica y peor pronóstico de la
enfermedad: los pacientes con una insuficiencia renal crónica (IRC) terminal y aquellos
que asocian isquemia e infección en el pie. Respecto de los primeros, se calcula que
hasta un 77% de los pacientes con IRC presentarán isquemia de MMII. Esta asociación
se relaciona con una peor tasa de cicatrización (OR: 3.04), peor respuesta a la
revascularización, mayor tasa de amputación (OR: 2.43) y una elevadísima mortalidad
precoz, superior al 38% en el primer año de evolución.

Diversas características propias de la DM y su trastorno metabólico de base, la

hiperglucemia mantenida, estarán en el origen del incremento de la afectación vascular
en estos pacientes. La relación entre el mal control metabólico en estos pacientes y el
incremento del riesgo vascular es bien conocida, sabiéndose que por cada 1% de

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 9 de 47

incremento de los niveles de Hemoglobina glicosilada (HbA1c) se produce un
incremento del riesgo relativo de EAP de un 25-28%.

Dicha hiperglucemia mantenida ocasionará el bloqueo de la vía glicolítica, derivando el

metabolismo de la glucosa hacia la vía de los polioles, con consumo de equivalentes
reductores (NADPH), la glicosilación no enzimática de proteínas, con la formación de
los productos avanzados de la glicosilación no enzimática (AGEs) o la activación de la
vía de la proteinkinasa C (PKC). Estas tres alteraciones provocarán un incremento del
stress oxidativo en estos pacientes, que determinará el desarrollo de una disfunción
endotelial más severa y precoz. Dicha disfunción endotelial se considera el punto inicial
de los fenómenos que llevarán al desarrollo de las lesiones ateromatosas.

Características de la arteriopatía diabética

La arteriopatía o macroangiopatía diabética es la manifestación de la arterioesclerosis en

el paciente diabético. Es decir, es una manifestación aterosclerótica estructuralmente
idéntica e indistinguible a la presente en el no diabético, si bien presentará una serie de
características propias:

1. Se trata de un proceso de desarrollo más precoz, unos 5 a 10 años antes que en el no

diabético.

2. Se pierde la preponderancia masculina característica de los procesos

aterotrombóticos, existiendo igual prevalencia en hombres y mujeres.

3. Se trata de un proceso más extenso y rápidamente evolutivo, con mayor presencia de

lesiones tróficas como manifestación clínica que en el no diabético (40% vs. 9%).

4. Presenta un patrón de distribución característico, afectando fundamentalmente a las

arterias tibiales, con femoral superficial y poplítea en general sanas. El patrón lesional
mostrará lesiones predominantemente oclusivas y extensas, sin bien con preservación
por lo general de arteria pedia y/o peronea distal. Igualmente, las arcadas plantares
estarán preservadas. Esto tiene una importancia capital, por cuanto permitirá la
realización de procedimientos de revascularización distales exitosos.

5. El origen de la arteria femoral profunda será otra área característica de afectación,

siendo excepcionales las lesiones en el sector aorto-iliaco.

6. Existe una amplia calcificación de la media arterial, lo que se manifestará con una
frecuente visualización de las arterias del pie en Rx simple, si bien la luz vascular estará
preservada.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 10 de 47

 Foto 2.

Las lesiones tienden a la necrosis y su cicatrización es complicada en ausencia de un

tratamiento revascularizador (Foto 2).

Es importante recalcar que no existe una microangiopatía oclusiva distal en el paciente

diabético que limite las posibilidades técnicas y resultados de la revascularización de
estas extremidades. La microangiopatía del paciente diabético es un trastorno no
oclusivo, sino funcional, caracterizado por un engrosamiento difuso de las membranas
basales capilares, con preservación de la luz vascular, ocasionando un aumento de la
permeabilidad capilar, con alteración de los mecanismos de transporte y el metabolismo
tisular. La microangiopatía, por tanto, no estará implicada en la génesis de la isquemia
de MMII, sino que tendrá un papel fundamental en el desarrollo de la retinopatía y la
nefropatía diabéticas.

4.6. INFECCIÓN EN PIE DIABÉTICO

La presencia de una infección en el Pie Diabético constituye un desafío tanto

diagnóstico como terapéutico, pudiendo variar desde una afección sin importancia, a
infección severa de partes blandas, formación de abscesos o incluso afectación ósea
(osteomielitis). La infección del Pie Diabético representa una emergencia médica: la
demora en el diagnóstico y tratamiento incrementa la morbilidad y mortalidad y
contribuye a aumentar la tasa de amputación.

Aunque la mayoría de las infecciones que afectan al Pie Diabético implican tejidos
blandos, en un 20%-60% de los casos se observa afectación de estructuras óseas, dentro
de las cuales entre el 30% y el 80% se corresponden con afectación de la médula ósea y
el hueso cortical.

Por otro lado, aumenta considerablemente el riesgo de amputación, ya que entre el 25%
y el 50% de estas infecciones conducen a una amputación menor, y entre un 10% y un
40% van a requerir una amputación mayor.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 11 de 47

4.6.1 ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN

Hay multitud de factores que conducen a la ulceración en el pie, la cual se puede asociar
a infección o isquemia, lo que dificulta la cicatrización y precipita la aparición de
complicaciones. La polineuropatía periférica, la falta de visión, la limitación de la
movilidad articular y las consecuencias de la enfermedad cardiovascular y
cerebrovascular son factores de riesgo de ulceración. Sin embargo, el factor
desencadenante más común es la presencia de microtraumatimos, en especial los
asociados al uso de un calzado inadecuado.

El simple hecho de padecer una úlcera de Pie Diabético, facilita el desarrollo de una
infección, donde la herida actúa como puerta de entrada a los microorganismos. Se han
definido como factores de riesgo de infección en úlceras de Pie Diabético a aquellas que
penetran al hueso o articulación, úlceras de duración mayor de 30 días, úlceras
recurrentes, úlceras de etiología traumática y lesiones asociadas a la EAP.

Las úlceras que exponen superficies óseas y profundidad variable se exponen a un

mayor riesgo de infección (Foto 3).

FOTO 3.

Se han descrito diferentes términos para describir la carga bacteriana en las úlceras,
definidos como contaminación, colonización e infección. De la misma manera se ha
demostrado que un equilibrio en la carga bacteriana presente en el lecho ulceroso es
primordial para favorecer la cicatrización de la lesión.

Las úlceras contaminadas son aquellas cuya carga bacteriana no es perjudicial para el
huésped y donde los microorganismos no se multiplican y no plantean una amenaza
para la cicatrización.

La colonización bacteriana se define como la concentración de microorganismos que

impiden la cicatrización de la herida, pero no se acompañan de signos clínicos de
infección como la presencia de signos inflamatorios, descarga purulenta e induración.

Finalmente, la infección se refiere a un estado caracterizado por la respuesta fisiológica

del huésped que se manifiesta por la presencia de signos clínicos inflamatorios. El nivel

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 12 de 47

de carga bacteriana que se ha establecido para definir la infección se ha descrito cuando
el nivel de microorganismos es igual o mayor a 105 unidades formadoras de colonias
por gramo de tejido (ufc/g).

La colonización de las úlceras de Pie Diabético a menudo provoca el desarrollo de

biofilm que impiden la acción de los antibióticos y de los tratamientos tópicos
antimicrobianos. Esta circunstancia ocurre casi en el 60% de las úlceras colonizadas
(Foto 4).

FOTO 4

La gravedad de la infección va a estar condicionada por la interacción del agente

patógeno y la respuesta del huésped al mismo, de manera que, a mayor virulencia del
germen y menor resistencia del huésped, se precisa de un inóculo menor para que se
produzca una infección.

También debemos tener en cuenta que existen factores sistémicos asociados al huésped
que disminuyen la resistencia del mismo e incrementan el riesgo de infección, sobre
todo en heridas crónicas, como pueden ser: EAP, edema, malnutrición, alcoholismo,
cirugía previa, radioterapia, tratamiento con corticoides, defectos hereditarios de la
función neutrofílica y la propia DM.

Por lo tanto, en el diabético la aparición de infección puede verse facilitada con menor
carga bacteriana, o con el mismo inóculo la infección comportarse de forma más
agresiva debido a la inmunopatía, que se manifiesta con una disminución cuantitativa y
cualitativa de la respuesta leucocitaria, secundaria a la hiperglucemia, con una
reducción de su capacidad quimiotáctica, fagocitaria y citotóxica, que conduce a un
polimorfonuclear “tolerante” que responde de forma menos vigorosa frente a los
estímulos patógenos, facilitando la infección y su evolución.

También es frecuente encontrar en los diabéticos una respuesta sistémica disminuida o

ausente, de manera que tendremos que tener en cuenta otros factores como los niveles

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 13 de 47

elevados de glucosa, el cual puede ser útil a la hora de despertar sospechas en el clínico
de la presencia de infección.

Además, si el paciente presenta neuropatía, la pérdida de la sensibilidad permite que el

paciente camine sobre tejidos infectados sin ser consciente de ello, extendiendo el
proceso a planos más profundos y más proximales, lo que aumentará su gravedad.
También se ha encontrado una significativa correlación negativa entre el nivel de
hemoglobina glicosilada y la actividad bactericida de los polimorfonucleares, incluso
hay datos que insinúan que un buen control de la glucemia normaliza algunas de estas
deficiencias en la inmunidad celular.

4.6.2 CLASIFICACIONES DE LAS INFECCIONES DEL PIE DIABÉTICO

Hay varias clasificaciones para definir la infección del Pie Diabético, aunque ninguna se
ha aceptado de forma universal.

Según la profundidad de la lesión, las infecciones se clasifican en:

− Infecciones superficiales: Limitada a la piel y el tejido celular subcutáneo.

− Infecciones profundas: Se produce la invasión de la fascia profunda, el músculo,
la articulación o el hueso.

Aragón y Colbs clasificaron la infección en el Pie Diabético dependiendo del tejido

afectado, de su profundidad y de su perfil necrotizante:

A. Infecciones de Partes Blandas

a) Infecciones No Necrosantes
1. Abscesos
2. Celulitis
b) Infecciones Necrosantes
1. Celulitis Necrosantes
2. Fascitis Necrosantes
3. Mionecrosis

B. Infecciones óseas
a) Osteitis
b) Osteomielitis

Infección necrosante de partes blandas. Se puede observar cómo la extensión de la

infección se acompaña de necrosis (Foto 5).

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 14 de 47

La osteomielitis es la infección más frecuente del Pie Diabético. Su presentación en
ocasiones se presenta como lesiones pequeñas tunelizadas que alcanzan al hueso (Foto
6).

FOTO 5

FOTO 6

Karchmer y Gibbons, en 1994, clasificaron las infecciones en base a la extensión de la

infección, la asociación sistémica y el riesgo del paciente, distinguiendo 3 tipos:

● Infecciones leves: Celulitis de menos de 2 cm de extensión y úlceras

superficiales (dermis y epidermis) que no representan un riesgo para la extremidad.
Hay buena perfusión arterial, pocos signos inflamatorios y no hay complicaciones
locales. Se tratan en régimen ambulatorio.
● Infecciones moderadas: Celulitis más extensa y úlceras profundas, que pueden
llegar a causar osteomielitis. Representan una amenaza para la extremidad.
Requieren ingreso hospitalario.
● Infecciones graves: Celulitis masiva, abscesos profundos y fascitis necrosantes,
que amenazan la vida del enfermo. Suele asociarse a toxicidad sistémica (fiebre y/o

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 15 de 47

 leucocitosis) e inestabilidad metabólica (hiperglucemia, acidosis, anemia).
Requieren tratamiento rápido por vía intravenosa e ingreso hospitalario, ya que
comprometen seriamente la vida del enfermo.

Se deben descartar otras causas de inflamación, como la neuroartropatía de Charcot,

fracturas, tromboflebitis, gota lipodermatoesclerósis, etc.

Tabla1. Clasificación de la infección

La recogida de signos y síntomas generales también comporta un importante aspecto en

el diagnóstico de los procesos sépticos (Tabla 2).

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 16 de 47

 Tabla2. Signos de infección

VALORAR SI RESUMIR O ELIMINAR ESTE PÁRRAFO

Las infecciones agudas superficiales y leves sin tratamiento antibiótico previo y sin
amenaza para el miembro inferior, como la celulitis y la erisipela, suelen ser
monomicrobianas y están causadas por cocos Gram positivos aerobios (80-90%)
predominando el S. aureus y los Streptococcus hemolíticos, especialmente del grupo B,
pero también los de los grupos A, C y G respectivamente, mientras que las infecciones
crónicas o de heridas profundas (tejido celular subcutáneo o músculo) y graves, con
peligro para la extremidad o para la vida, suelen ser polimicrobianas (90%),
añadiéndose gramnegativos y anaerobios. En infecciones crónicas es frecuente aislar
entre 3 y 5 microorganismos diferentes en la misma muestra. La patogenicidad de cada
uno de ellos, es difícil de determinar. Entre los bacilos gramnegativos predominan las
enterobacterias, sobre todo Proteus spp. y Escherichia coli, mientras que entre los
bacilos no fermentadores se aísla con más frecuencia P.aeruginosa, siendo considerada
en algunos casos como un posible contaminante. En cuanto a los anaerobios, si el
procedimiento microbiológico es adecuado, se aíslan hasta en el 95% de las heridas del
pie, sobre todo Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. y Prevotella spp. Estos son
más habituales en presencia de necrosis y normalmente no se encuentran en solitario,
sino formando parte de infecciones mixtas.

4.6.3 OSTEOMIELITIS EN PIE DIABETICO

La osteomielitis es la complicación séptica más frecuente en el síndrome del Pie

Diabético. Se estima que entre el 50%-60% de las infecciones de las úlceras de Pie
Diabético se deben a infección ósea, y de éstas el 10%-30% requieren amputación. Se
ha demostrado que el factor “princeps” de amputación en el Pie Diabético es la

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 17 de 47

infección. La osteomielitis conduce a ello con demasiada frecuencia debido
fundamentalmente a un diagnóstico y tratamiento tardío.

Existe mucha controversia hoy día con la elección de pruebas para el diagnóstico de la
infección ósea en el Pie Diabético. Todos los autores coinciden con el estudio
histopatológico como el gold estándar (prueba de oro), pero no es utilizado de forma
general o rutinaria por los clínicos, porque la mayoría de ellos consideran la obtención
del tejido óseo a través del desbridamiento quirúrgico una intervención agresiva, y que
por lo tanto comporta unos riesgos para el paciente; además de necesitar personal
clínico cualificado para realizar la cirugía.

El diagnóstico de la osteomielitis crónica debe ser fundamentalmente clínico, en función

de la presencia de signos y síntomas locales y sistémicos del paciente con úlceras
diabéticas. Las pruebas de laboratorio (incluyendo la microbiología) tienen una utilidad
limitada.

Los estudios de diagnóstico por imagen pueden ser útiles para definir mejor las
colecciones purulentas profundas en tejidos blandos, y suelen ser necesarias para
detectar signos patológicos en el hueso. Sin embargo, la radiología convencional, como
describen en su estudio Lavery y Cols. en 2007, tiene muy baja sensibilidad y
especificidad y no aporta datos para detectar precozmente la infección ósea en las dos
primeras semanas. Por otro lado, las anormalidades óseas detectadas pueden ser causa
de la neuroartropatía que frecuentemente ocurre en el diabético.

Además, la mayoría de los autores afirman que son más exactos los estudios con
radioisótopos, PET (Tomografía por emisión de Positrones) o RMN (resonancia nuclear
magnética) pero son muy caros, tardan demasiado tiempo para poder realizar un
diagnóstico precoz y no están disponibles de forma general en todas las clínicas.

Una prueba de exploración clínica que debe ser realizada de forma rutinaria por los
profesionales que asisten este tipo de pacientes, es el Test del “Probing To Bone”. Es
un test muy útil y sencillo para el diagnóstico de la osteomielitis de Pie Diabético. Fue
descrito por primera vez por Grayson et al. en 1995. Consiste en introducir en el interior
de la úlcera un instrumento metálico, estéril y de punta roma. Una prueba negativa se
considera cuando el hueso no se palpa a través del sondaje de la úlcera.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 18 de 47

 Foto 7

El test del “probing to bone” es una herramienta clínica muy útil en la identificación de
la osteomielitis crónica del Pie Diabético. Como protocolo recomendamos realizarlo en
todos los pacientes que presenten una úlcera de Pie Diabético, independientemente de la
etiología y antigüedad de la misma. Sumado a ello es conveniente la realización de una
radiografía simple y la toma de un cultivo por aspiración o por biopsia ósea.
Recientemente Aragón y colbs. han demostrado que la sensibilidad diagnóstica del
probing to bone sumado a una RX es superior a realizar una RMN, por lo que la
combinación de ambas técnicas es altamente recomendable en la práctica clínica.

De forma añadida a los datos que nos aporten el “probing to bone”, la radiografía
simple, el cultivo y los signos locales de infección, debemos tener en cuenta ciertos
aspectos que nos pueden orientar acerca del padecimiento de una osteomielitis crónica:

● Úlceras localizadas en puntos de roce o presión.

● Úlceras que se estancan en su evolución o que no progresan correctamente con
el tratamiento convencional.
● Úlceras que presentan un lecho pálido o decolorado.
● Úlceras en las que se detecta un aumento de exudado.
● Úlceras neuropáticas que debutan con dolor.
● Úlceras que no han recibido una descarga adecuada.
● Pacientes con actividad intensa o moderada o pacientes que no se adhieren al
tratamiento de descarga.

Las úlceras que penetran al hueso y articulación son sospechosas de haber infectado el
hueso. Estas lesiones deben ser sometidas a una evaluación para descartar la
osteomielitis (Foto 8).

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 19 de 47

 FOTO 8

Las localizaciones más frecuentes de osteomielitis crónica coinciden con las zonas
habituales de roce, donde se asientan las úlceras neuropáticas. Los dedos y la zona de
apoyo metatarsal son los sitios donde con mayor frecuencia nos encontramos con
procesos de infección ósea.

4.7 TIPOS DE LESIONES EN EL SÍNDROME DEL PIE DIABÉTICO

En este sentido las lesiones de Pie Diabético pueden ser neuropáticas, isquémicas o
neruoisquémicas dependiendo del factor etiológico implicado en su desarrollo.

Úlcera Neuropática

La neuropatía diabética afecta aproximadamente al 50% de los diabéticos con más de 15

años de evolución, pudiendo llegar a alcanzar el 90% si se utilizan criterios
neurofisiológicos para su diagnóstico. La neuropatía diabética se presenta en el
miembro inferior con una distribución simétrica y distal, siendo esta múltiple en su
afectación sensitiva, motora y autónoma.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 20 de 47

 FOTO 9

En el caso de los diabéticos con neuropatía sensitiva, la presencia de un callo no

representa dolor, y por lo tanto no se tratan en la mayoría de los casos. Esta
circunstancia hace que el paciente camine o reciba el roce que provoca el callo de forma
repetida, venciendo la resistencia mecánica de la piel y formando una hemorragia
subqueratósica.
La presencia de una hemorragia subqueratósica es signo de inicio de una úlcera y es por
lo tanto un signo de alarma que, tanto el paciente como el profesional que lo trata, deben
reconocer.
Posteriormente la úlcera se extiende y con el mantenimiento de la lesión profundiza,
agravándose y complicándose en ocasiones con infecciones óseas y de partes blandas.
La úlcera neuropática tiene unas características que la definen y que a su vez la
diferencia de otras lesiones de Pie Diabético, siendo imprescindible su conocimiento de
cara a establecer un correcto diagnóstico diferencial:

● Se presenta en zonas de roce o apoyo, normalmente en la zona de apoyo

metatarsal, dorso de los dedos u otras prominencias óseas como juanetes.

● La piel perilesional suele aparecer hiperqueratósica, ya que el comienzo de la

misma fue una dureza o una callosidad alojada en esa zona. A menudo el tejido
hiperqueratósico se encuentra enmascarado por el exudado de la úlcera, que lo
macera, presentándose un tejido blanquecino que rodea a la lesión.

● El lecho de la úlcera suele presentarse bien limpio, sangrante y sonrosado, salvo

en las ocasiones en que la úlcera está infectada o tenga un tiempo de padecimiento
largo, pudiéndose en tal situación encontrar tejido esfacelado. Raramente el lecho
de la ulcera aparece negro, salvo en los casos de infección necrosante.

● El paciente tiene los pulsos conservados y la vascularización es buena. Esta

circunstancia hace que tras el desbridamiento cortante o quirúrgico la herida sangre
con facilidad, incluso con el frote de una gasa durante el lavado o la cura de la
misma.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 21 de 47

 ● La úlcera neuropática es indolora, debido a su propia fisiopatología, ya que la
ausencia o disminución de sensibilidad impide al paciente notar dolor. El dolor
aparece en lesiones neuropáticas tan solo en presencia de infecciones profundas o
de osteomielitis. La aparición de dolor en un paciente con una úlcera neuropática es
un signo de alarma por la posible presencia de un foco séptico.

● El exudado de la úlcera neuropática es moderado o alto. Normalmente son

lesiones que manchan el vendaje o desbordan los apósitos. Un aumento de exudado
también se relaciona con la presencia de infección o colonización en la úlcera. Las
úlceras isquémicas son poco exudativas y tan solo se encuentra descarga purulenta
en el caso de infecciones subyacentes.

Úlcera neuropática en pie de Charcot. La gran deformidad que se acompaña en estos

tipos de pies los hace muy propensos al desarrollo de lesiones (Foto 10).

FOTO 10

Úlcera isquémica

Las lesiones puramente isquémicas son menos comunes que las neuropatías en el
síndrome del Pie Diabético, y en la mayoría de los casos se encuentran lesiones mixtas,
en el que se suma al componente neuropático la presencia de determinados grados de
isquemia.

Son lesiones que tradicionalmente se encuentran en las zonas periféricas del pie: punta
de los dedos y espacios interdigitales, zonas laterales de primer y quinto metatarsiano y
perímetro del talón, a veces iniciándose como una fisura o grieta a este nivel. Al
contrario que las lesiones puramente neuropáticas éstas no tienen por qué encontrarse en
zonas de roce o hiperpresión.

Úlcera isquémica con presencia de gran necrosis. Habitualmente las lesiones comienzan
en zonas periféricas del pie a consecuencia de pequeños roces con el calzado (Foto 11).

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 22 de 47

 FOTO 11

Son lesiones que evolucionan de forma tórpida a los tratamientos, con gran tendencia a
formar un lecho esfacelado, que con frecuencia se necrosa. Su fondo es pálido y la piel
de alrededor suele aparecer íntegra, sin callosidades o hiperqueratosis. Otra
característica del pie isquémico es la presencia de una piel brillante apergaminada, con
ausencia de vello y alteraciones en el normal crecimiento de las uñas, que aparecen
engrosadas o frágiles.

El talón es una zona de localización frecuente de las úlceras isquémicas o

neuroisquémicas. Éstas se suelen iniciar por una simple fisura, a consecuencia de una
piel descamada y deshidratada. Es frecuente encontrar en las lesiones isquémicas zonas
cianóticas en la piel perilesional, sugestivas de una oxigenación disminuida a este nivel.

Las úlceras isquémicas son lesiones muy dolorosas, cuando se presentan de forma
aislada sin el componente neuropático. A menudo pequeñas lesiones provocan un
intenso dolor que incapacita al paciente para la deambulación y que le impide conciliar
el sueño. El tratamiento del dolor de estas lesiones es importante mientras se planifica
cual es la alternativa de tratamiento de nuestro paciente, que en primer lugar pasa por la
derivación al cirujano vascular por encontrarnos ante un criterio de isquemia crítica.
Estos pacientes han de ser estudiados para ver si existen posibilidades de
revascularización. Si el paciente con una lesión isquémica no tiene posibilidades de
revascularización las probabilidades de requerir amputación son muy altas.

Úlcera isquémica. En ausencia de neuropatía son lesiones dolorosas que impiden al

paciente el descanso ya que el dolor se incrementa cuando el paciente se coloca en
posición de decúbito (Foto 12).

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 23 de 47

 FOTO 12

Tabla3. Diagnóstico diferencial

Las diferentes causas que pueden provocar la úlcera en el Pie Diabético, así como las
complicaciones asociadas, obliga a clasificar las lesiones, para así poder determinar su
pronóstico y un plan terapéutico adecuado.

Existen diferentes clasificaciones que se han desarrollado a lo largo de los años. Sin
duda la más utilizada y extendida es la de Wagner. Sin embargo esta, diferencia las
úlceras atendiendo a su profundidad, pero es incompleta, ya que en los dos primeros
grados no se recoge la isquemia ni la infección, ni tampoco en el grado 4 se recoge la
etiología de la necrosis digital, ya que su evolución va a ser radicalmente distinta si la
causa es infecciosa o isquémica.

Por tal motivo, recomendamos utilizar la clasificación de Texas, que es una escala
mucho más completa para clasificar lesiones en el Pie Diabético. Esta clasificación es
excelente para clasificar ulceras de Pie Diabético, sin embargo, no recoge las lesiones
isquémicas no ulcerosas. (Ver Tablas 4 y 5).

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 24 de 47

 Tabla 4. Clasificación de Wagner

Tabla 5. Clasificación de Texas

5. DIAGNÓSTICO DEL PIE DIABÉTICO Y SUS COMPLICACIONES

Debido a que el diagnóstico de todas las complicaciones que acompañan al Pie
Diabético es extenso y complejo, vamos a centrarnos de forma más práctica en el
diagnóstico básico de la Neuropatía y de la Enfermedad Vascular Periférica.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 25 de 47

5.1 Diagnóstico Clínico de la Neuropatía

Exploración de la sensibilidad superficial o umbral de percepción cutánea. El

umbral de percepción cutánea se ha definido como la capacidad de sentir la presión
ejercida por la flexión de un filamento de nylon sobre la piel. Para su evaluación se ha
estandarizado el uso del monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 10 g. que ejerce una
presión lineal de 10 gramos. Se entiende que aquellos pacientes incapaces de sentir esta
presión han perdido su capacidad de respuesta al dolor, y por lo tanto están expuestos a
sufrir heridas sin percatarse.

La exploración debe realizarse colocando el monofilamento en posición perpendicular a

la piel y, con movimiento uniforme, exploraremos sobre 10 puntos situados en el pie: 9
en la planta, que corresponderán al talón, arco interno y externo, tres puntos a nivel de
las cabezas metatarsales primera, centrales y quinta, y otros tres puntos
correspondientes al hallux, tercer dedo y quinto dedo, y un último punto en el dorso del
pie, situado a nivel interdigital en el primer espacio intermetatarsal. Durante la
exploración evitaremos situar el monofilameto sobre zonas donde existan
hiperqueratosis, ya que estas forman una capa cornea que disminuye la normal
sensibilidad de la piel.

Para objetivar los hallazgos obtenidos de la exploración anotaremos el número de

puntos en los que no se percibe la sensación. En los puntos donde nuestro paciente no
nota el monofilamento existe riesgo de lesión debido a que está perdida la sensibilidad
protectora. La insensibilidad a 4 puntos de los 10 evaluados informa de afectación
sensitiva, pero para otros autores la insensibilidad a un solo punto es suficiente para
entender que el paciente presenta neuropatía.

FOTO 13

Exploración de la sensibilidad superficial con monofilamento Semmes-Weinstein

Exploración de la sensibilidad profunda o sensibilidad vibratoria. Consiste en

evaluar en el paciente la capacidad de este de sentir la vibración ejercida sobre una
prominencia ósea. Para su evaluación se utilizan de forma habitual dos instrumentos: el
diapasón graduado de Rydel-Seiffer y el Neurotensiómetro. Las zonas anatómicas a

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 26 de 47

explorar deben coincidir siempre con prominencias Óseas. A diferencia con el
monofilamento, no hay un consenso claro de cara a definir cuáles son estas zonas en el
pie. Normalmente se explora la punta del dedo gordo, la zona medial de la articulación
interfalángica del mismo dedo, la cabeza del primer y quinto metatarsiano y los
maléolos.

A la hora de emplear el diapasón debemos sujetarlo firmemente de su base para

aplicarle un golpe seco que genere la vibración, aplicando la base del diapasón sobre las
prominencias Óseas antes mencionadas y preguntaremos a nuestro paciente si percibe la
sensación vibratoria o no. La exploración hay que realizarla en al menos tres puntos de
cada pie, que deben ser escogidos al azar, anotando las mediciones de cada pie por
separado.

Foto 14. Exploración de la sensibilidad vibratoria mediante biotensiómetro

Recientemente y debido a que las pruebas anteriores han demostrada variabilidad por
ser pruebas que dependen de la información que el paciente nos dice, se han
desarrollado nuevos test que permiten detectar la neuropatía en estadios precoces y
disminuir la subjetividad de las pruebas anteriores, como es el caso del siguiente test:

Test de evaluación de la función sudomotora, consiste en un parche (NeuropadR) que

se aplica en la planta del pie del paciente y que evalúa la cantidad de sudoración
mediante una reacción química, que se manifiesta con un cambio de coloración de azul
a rosa del mismo, definiendo por tanto la integridad de la inervación colinérgica
simpática de la piel. Se considera una respuesta normal, si el tiempo completo del
cambio de color del parche de azul a rosa es de 600 segundos (10 minutos). El test es
considerado anormal si el tiempo del cambio de color del parche excede los 600
segundos en al menos uno de los pies, manteniéndose por lo tanto el color azul. Si el
parche permanece con trazas azules y rosas (mixto) se considerara afectado,
recomendando repetir el test en 6 meses.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 27 de 47

 Foto 15

Exploración de la función sudomotora con el parche de detección del sudor.

Con la combinación de estas pruebas podríamos determinar si el paciente es o no
neurótico y, por tanto, o bien definir el riesgo de padecer ulceras, o la etiología de las
mismas si la lesión está presente.

EXPLORACIÓN VASCULAR Referir al capítulo correspondiente.

6. PREVENCIÓN DE ÚLCERAS EN EL PIE DIABETICO

La prevención de las úlceras del pie diabético pasa por una parte por un adecuado
control de los factores de riesgo sistémicos y por otra parte en la identificación de los
pacientes con pie de riesgo.
Para conseguir una reducción en el número de amputaciones es esencial la
identificación precoz y sistemática de los factores de riesgo y una prevención óptima.
La neuropatía es el principal factor predisponente en el desarrollo de úlceras en el pie
diabético, únicamente un control estricto de la glucemia ha demostrado ser eficaz en la
conservación de la función de los nervios sensitivos.
La arteriopatía, como se ha referido con anterioridad, es un factor agravante que
empeora el pronóstico de las úlceras en el pie diabético y aumenta de forma
significativa el riesgo de amputación. En su prevención es esencial el control de los
factores de riesgo cardiovascular: la interrupción del hábito tabáquico, la reducción de
la hiperglucemia, la corrección de la hipertensión y de la dislipemia.
Para la identificación de los pacientes con pie de riesgo es necesario un examen
sistemático y periódico del pie en los paciente diabéticos, que aún no es una práctica
rutinaria en muchos centros sanitarios.
La detección de los factores de riesgo de ulceración permite la implementación de
medidas preventivas y marca la periodicidad de las revisiones.
El pie de riesgo en el diabético viene determinado por la presencia de circunstancias que
aumenten el riesgo de ulceración. Es necesario testar la presencia de neuropatía
(empleando principalmente el test del monofilamento), la presencia de arteriopatía
(mediante la exploración física y el empleo del índice tobillo- brazo), y la presencia de

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 28 de 47

deformidades o amputaciones previas. Basándose en estos tres parámetros el
International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) estratifica el riesgo de
ulceración y recomienda la periodicidad de las revisiones. Nivel de evidencia alto.

-Clase 0 Normal Revisión anual

-Clase 1 Neuropatía Revisión semestral
-Clase 2 Neuropatía y Deformidad y/o arteriopatía Revisión trimestral
-Clase 3 Ulcera previa y/o amputación Revisión 1-3 meses

Es importante en la prevención de las úlceras de pie diabético la formación de los

pacientes en el empleo de calzado adecuado y en el cuidado y la autoexploración de pie.
En cuanto al calzado es importante evitar que el paciente camine descalzo, únicamente
con calcetines, o con zapatillas de suela fina, para evitar las úlceras en zonas de
hiperpresión en la planta del pie y evitar también traumatismos externos que puedan ser
causa de ulceración. Nivel de evidencia bajo.
El calzado adecuado depende de distintas variables como por ejemplo el uso al que se
va a destinar, el nivel de protección plantar necesario, el volumen necesario para dar
cabida a la deformidad dorsal y a la plantilla necesaria y la necesidad de solucionar
problemas de inestabilidad mediante plataformas, cuñas o dispositivos ortopédicos.
En general se recomienda suela gruesa (1-1,5cm), tacón de 0,5-1cm de altura, caja
amplia en altura y anchura y cierre de sujeción mediante lazada o velcro.
En los pacientes que presentan antecedentes de úlcera plantar cicatrizada se recomienda
el empleo de calzado terapéutico especial para diabéticos que disminuye la presión
plantar y disminuye el riesgo de recidivas. Nivel de evidencia moderado.
En cuanto a la inspección y cuidados del pie se recomienda formar e instruir a los
pacientes para que inspeccionen diariamente la superficie de ambos pies y el interior de
los zapatos. Deben lavarse los pies diariamente con un secado cuidadoso principalmente
entre los dedos. Se debe evitar la sequedad en la piel con soluciones hidratantes, el corte
de las uñas debe ser en ángulo recto y se debe evitar el empleo de agentes químicos en
la eliminación de callosidades. Pese a que el nivel de evidencia es bajo, las actividades
de exploración y autocuidado del pie son una recomendación fuerte.
Los pacientes con riesgo moderado o alto de ulceración deben ser instruidos para la
exploración de la temperatura en la piel del pie para detectar signos de inflamación y
prevenir la aparición o recurrencia de úlceras plantares. Si apareciesen signos de alarma
el paciente debe reducir disminuir la carga sobre el pie y acudir a un centro
especializado para completar el diagnóstico y tratamiento. Nivel de evidencia
moderado.
Se deben tratar todo signo preulceroso, toda hiperqueratosis, uña incarnata, y toda
infección fúngica en le pie para prevenir las úlceras de pie diabético. Nivel de evidencia
bajo.
Se debe considerar la corrección mediante cirugía ortopédica de las deformidades
tratables del pie, como los dedos en garra, y el empleo de alargamientos del tendón de

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 29 de 47

Aquiles o resecciones de cabezas metatarsales, artroplastias o osteotomías, para
favorecer la cicatrización y evitar la recidiva de las úlceras del antepié. Nivel de
evidencia bajo.
El empleo de descargas en forma de ortesis debe ser valorado en los pacientes con
riesgo de ulceración y en aquellos con úlceras cicatrizadas para evitar la recidiva. Nivel
de evidencia bajo.
La instrucción necesaria de los pacientes en la autoexploración y cuidados del pie, el
empleo del calzado adecuado y las revisiones periódicas en una unidad especializada en
los pacientes de alto riesgo mejora el pronóstico y disminuye el riesgo de amputación de
los pacientes diabéticos.

7. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA DE PIE DIABETICO

Antes de comenzar el tratamiento de una úlcera de Pie Diabético debemos tener en

cuenta algunos aspectos básicos:

● No todas las úlceras de Pie Diabético son iguales. Cada una procede de una
etiología o de la combinación de varias, por lo que hay que tener en consideración
que existen diferentes presentaciones clínicas y no se puede considerar la úlcera de
Pie Diabético como un ente único.

● La isquemia y la infección hacen incompatible la cicatrización y deben de ser

descartadas y/o tratadas para evaluar la probabilidad de curación de las mismas.

● En el tratamiento local de la úlcera de Pie Diabético la descarga de la zona

lesionada es fundamental, ya que a diferencia de úlceras de otras etiologías, esta se
localiza en el pie y está sometida a presiones constantes. Obviar su tratamiento es
crucificar la lesión y aumentar el riesgo de complicaciones.

● El Pie Diabético no es solo una úlcera. La úlcera es un signo de deterioro

generalizado en el contexto de un paciente con una comorbilidad muy importante
por lo que es necesario plantear un abordaje multidisciplinar.

● La infección ósea es el tipo de infección más frecuente y a menudo la más difícil

de diagnosticar y tratar. En las úlceras de Pie Diabético las dimensiones de la herida
en extensión son menos importantes, siendo más complicadas las lesiones
profundas, que alcanzan al hueso o articulación.

● El hecho de necesitar una descarga durante el tratamiento de la úlcera exige la

colaboración y cumplimiento del paciente, circunstancia que a veces es complicado
obtener. La información, formación y educación del paciente en su dolencia es
clave en el éxito del proceso.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 30 de 47

 Como el diagnóstico de la isquemia y la infección ya se han tratado previamente
nos vamos a centrar, antes de definir el abordaje local, en el manejo de la descarga
en el Pie Diabético.

6.1 DESCARGA DE LA ÚLCERA DE PIE DIABÉTICO

Los métodos de descarga temporal deben cumplir unas condiciones necesarias tales
como, que sea compatible con el tratamiento local, que permita al paciente un reposo
funcional, que sea cuidadoso con la piel perilesional, que no interfiera en compromiso
vascular o infeccioso, que el paciente tenga una aceptación psicológica del mismo y que
entienda la importancia de su aplicación, así como su efectividad y seguridad.
Existen diferentes métodos de descarga y nos vamos a centrar en los más comunes y en
los más efectivos:

Fieltros de descarga

Los fieltros de descarga son fieltros afelpados de tejido de poliéster o de polietileno,

disponibles en distintos grosores que se utilizan con fin protector o de disipación de
presión, dependiendo de su grosor y aplicación.

El grosor mínimo que se precisa para esta aplicación es de 0,5 cm, aunque la descarga
normalmente suele hacerse de 0,8 o 1 cm como mínimo. La técnica de aplicación de
este tipo de fieltros consiste en el corte de una plancha de fieltro que abarque el máximo
de la superficie del pie, para de esa forma aumentar la superficie de apoyo y reducir la
presión. Normalmente se fenestra la zona ulcerada, dejando libre un margen de
aproximadamente 2-3 cm. de piel sana alrededor de la lesión para impedir un efecto
ventana que colapse los vasos sanguíneos cercanos a la úlcera. El fieltro tiene una capa
adhesiva que se coloca directamente sobre la piel del paciente. Posteriormente se
aplican 2 capas más, hasta conseguir un grosor de 15 mm.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 31 de 47

 FOTO 19
Descarga con fieltro adhesivo para úlcera neuropática

La aplicación del fieltro exige una planificación precisa de la descarga y su relación del
efecto biomecánico. En este sentido es importante diagnosticar el patrón mecánico al
que nos enfrentamos para evitar el síndrome de transferencia de cargas. El síndrome de
transferencia de cargas se basa en el principio físico de fuerza / superficie, es decir el
reparto de la presión a nivel del pie. Sabemos que la carga que aliviemos de la zona
ulcerada va a ser soportada por otra zona del pie, y debemos asegurarnos que esta zona
está preparada para ello y no de que tan solo cambiamos el problema de sitio.
La utilización de este tipo de descargas exige un cambio periódico, aproximadamente
cada 48-72 horas, debido a la pérdida de grosor del mismo, y requiere una adaptación
acorde al pie y a la úlcera adaptada en cada cura y a cada paciente.

Zapatos Postquirúrgicos

Normalmente existen dos tipos de zapatos estándar de uso común. Un zapato plano de
suela rígida y un zapato con tacón posterior o también denominados medios-zapatos.

En nuestra experiencia suelen ser los medios-zapatos el tratamiento de elección en los

pacientes con úlceras diabéticas localizadas en el antepié. Este tratamiento lo usamos
generalmente de forma combinada con los fieltros de descarga, obteniendo unos
resultados altamente satisfactorios.

Botas Removibles
Las botas removibles de descarga son un método de descarga idóneo en aquellos
pacientes con grandes deformidades ortopédicas o con mucha limitación de la
movilidad articular, los cuales suelen responder mal a las técnicas de descarga

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 32 de 47

anteriormente descritas. Se trata de pacientes con pies rígidos, normalmente afectados
de neuropatía motora, y que han perdido la movilidad articular, dificultando la descarga.

Consisten en una estructura plástica que feruliza el pie y la pierna, impidiendo la

movilización osteoarticular. Tienen una suela diseñada en forma de balancín que facilita
el despegue durante la marcha, ya que el paciente no puede realizar movimientos de
dorsi-flexión en la articulación tibio-peronea-astragalina.
Recientemente se ha comercializado en España una bota denominada Óptima que
presenta algunas ventajas frente a otras botas de descarga que existen en el mercado.

● Incorporan un sistema de tres plantillas que se pueden fenestrar para adecuar la

descarga a la localización de la úlcera y que permite obviar el uso de fieltros,
evitando colocar adhesivos sobre la pie del paciente.

● Las plantillas que incorporan tienen una duración media de 3 semanas, por lo
que se evita tener que recortar y poner fieltros nuevos en cada cura. Esto reduce
sustancialmente la duración de la cura en estos pacientes.

● Es más ligera que el resto de botas del mercado. Esto permite poder usarlo en
pacientes ancianos, con limitación de movilidad o pérdida de masa muscular en
la pierna, donde otras botas al ser más pesadas son difíciles de llevar por este
tipo de pacientes y a veces peligrosas por el riesgo de caídas.

● Incorporan en la suela un doble balancín en las zonas de talón y de despegue que

facilitan la marcha del paciente a la vez que reducen la presión en la planta del
pie.

● Están fabricadas en un material termo moldeable que permite adaptar el

dispositivo en caso de grandes deformidades o prominencias óseas.
La bota Óptima contiene un sistema de 3 plantillas que permite la descarga
selectiva del paciente y evita los recambios de fieltros en cada cura (Foto 20).

La bota Optima tiene un doble balancín que reduce de forma considerable la presión en
el antepie y el talón durante la marcha, incrementando el efecto de la descarga en estas
zonas (Foto 21).

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 33 de 47

 Foto 20

FOTO 21

6.2 TRATAMIENTO LOCAL DE LA ÚLCERA DE PIE DIABETICO

El tratamiento local de la úlcera de Pie Diabético no difiere mucho del tratamiento de

cualquier otra lesión, basándose en los principios básicos de tratamiento que son:

● Eliminación del tejido no viable

● Control y reducción de la carga bacteriana
● Favorecer la granulación

Básicamente estos principios son los recogidos en el algoritmo TIME, sin embargo
conviene puntualizar algunos aspectos en el caso de las ulceras de Pie Diabético.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 34 de 47

6.2.1 Eliminación del tejido no viable
La presencia de tejido no viable en las úlceras del Pie Diabético es reflejo de mala
evolución o de presencia de complicaciones.
En el caso de lesiones de origen neurótico el tejido no viable que nos podemos
encontrar es fundamentalmente tejido fibroso esfacelado, que se diferencia claramente
por su coloración pardo-amarillenta.

FOTO 22
Úlcera que presenta tejido esfacelar y tejido de granulación

En el caso del paciente con componente isquémico aparte de este tejido puede aparecer
un lecho necrótico caracterizado por la presencia de una escara negra que cubre la
lesión.

FOTO 23
Úlcera con componente isquémico. Se aprecia en el lecho necrosis

El esfacelo se forma fundamentalmente por dos causas en la úlcera neuropática: por

infección o por una descarga inadecuada.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 35 de 47

La infección de la úlcera puede formar otro tipo de tejido que a menudo se confunde
con tejido de granulación.

Se trata de la formación en el lecho de la lesión de un granuloma, también denominado

hipergranulación. En este caso el fondo de la úlcera va a presentarse de color rojo vivo,
con un tejido no adherido a los bordes, friable y que sangra con facilidad. En ocasiones
este tejido presenta un aspecto en ‘coliflor’, con formaciones de tejido en formaciones
esféricas agrupadas.

FOTO 24
Granuloma que se asienta sobre úlcera de mediopie asociada a
pie de charcot y complicada con infección ósea subyacente.

En el caso de encontrarnos un tejido en el fondo de la ulcera de color negro, puede

atribuirse a dos causas fundamentalmente: la isquemia o la infección.

● Si el paciente tiene los pulsos conservados y encontramos tejido necrosado en la

úlcera la causa va ser la infección.
● Si el paciente sufre de artropatía y los signos clínicos de infección no aparecen,
la necrosis se ha provocado por insuficiencia vascular.

Siempre que las condiciones lo permitan el desbridamiento idóneo en este tipo de

pacientes es el desbridamiento quirúrgico. La única limitación de su realización es el
estado vascular del paciente. Si el paciente presenta pulsos conservados, un índice
tobillo brazo por encima de 0.9 y una TcpO2 mayor a 30 mmHg. Se puede realizar un
desbridamiento quirúrgico con la seguridad de que el paciente va a evolucionar
favorablemente, independientemente de la extensión de la resección quirúrgica.

Lógicamente este tipo de desbridamiento exige un entrenamiento del profesional que lo

realiza. El desbridamiento debe ser minucioso y suficiente, eliminando todos los
esfacelos o tejidos no viables que nos encontremos en la úlcera.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 36 de 47

En el caso de pacientes neuróticos este tipo de desbridamientos se pueden realizar
incluso sin anestesia.

El desbridamiento debe hacerse extensivo a la piel perilesional para retirar el tejido

hiperqueratósico que rodee a la úlcera.

Mientras estamos desbridando, si existen signos de infección podemos tomar una

muestra tisular de tejido infectado para su cultivo microbiológico. Si durante el
desbridamiento se palpa el hueso o lo vemos, la osteomielitis está prácticamente
confirmada, por lo que habrá que considerar la oportunidad de eliminar el hueso
infectado. Una vez que hemos realizado todo el desbridamiento se expone la verdadera
dimensión y profundidad real de la úlcera.

Si el desbridamiento quirúrgico no es posible existen otras alternativas más

conservadoras o más novedosas para retirar el tejido no viable de la úlcera:

1. Desbridamiento autolítico: Se trata de eliminar el tejido no viable mediante la

utilización de apósitos que promueven la liberación del esfacelo del lecho de la herida.
Se basan en un principio de humectación que complementaría la acción de las enzimas
que lisan el colágeno y que por lo tanto irían soltando las fibras de este tejido no viable.
Existen diferentes tipos de apósitos indicados para este tipo de desbridamiento, entre
ellos destacan los hidrogeles, los hidrocoloides o las hidrofibras de hidrocoloides.

2. Desbridamiento enzimático: Se realiza con la utilización de enzimas como la

colagenasa.
En las heridas y úlceras, la colagenasa endógena actúa no sólo como un agente
desbridante sino también como un estímulo para la granulación y la remodelación de la
matriz intracelular. Para potenciar su acción ha de aplicarse siempre en ambiente
húmedo. Su acción puede verse disminuida si se aplica con otros preparados
enzimáticos, antisépticos, metales pesados y detergentes. Está contraindicada su
aplicación directa sobre ligamentos, fascia o hueso expuesto.
Una de las limitaciones de esta terapia es que debe curarse al paciente diariamente.

3. Desbridamiento por ultrasonidos: Consiste en la eliminación del tejido no viable de la

lesión respetando el lecho de la misma y los bordes perilesionales, lo que permite
hacerlo en todos los pacientes sin necesidad de tener un buen aporte vascular. Su
implantación es reciente y se necesitan más estudios de coste-eficacia, pero los
resultados clínicos son muy buenos hasta el momento.
Su funcionamiento se basa en la irrigación de una solución salina o antiséptica mediante
una sonda metálica que emite ultrasonidos que actúan de forma selectiva sobre el tejido
no viable de la úlcera.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 37 de 47

6.2.2 Control y reducción de la carga bacteriana
Se considera que todas las heridas crónicas están contaminadas por la presencia de
bacterias en su superficie.

Estas bacterias pueden mantenerse en un equilibrio no proliferativo durante un tiempo,

aunque en la mayoría de los casos, esta contaminación se transforma en colonización si
la herida no recibe un tratamiento adecuado.

La colonización bacteriana conlleva en ocasiones la formación de un biofilm bacteriano

que actúa como una barrera física e impide la acción de los antibióticos y antisépticos.
En estos casos la eliminación de biofilm es básico para el tratamiento de la lesión (Foto
25).

FOTO 25

Aunque no existan signos evidentes de colonización ni tampoco de infección local, en la

úlcera se desarrolla un proceso inflamatorio inherente al proceso de cicatrización
natural. La inflamación mantenida hace que se cronifiquen los procesos de alteración de
la permeabilidad vascular y que se incrementen en el entorno de la herida mediadores
inflamatorios dañinos para la formación de nuevo tejido, como es el caso de las
metaloproteinasas.
Por otro lado, se produce como efecto secundario una reducción en la proporción de
factores de crecimiento y de Óxido Nítrico (NO) que terminan estancando la evolución
de la herida.

Se ha demostrado que la carga bacteriana de una úlcera de Pie Diabético se relaciona

con el nivel de metaloproteinasas, y por lo tanto con el retraso en la cicatrización, luego
la colonización no solo tiene una asociación directa con la respuesta inmunitaria e
inflamatoria, sino también con la interrupción del proceso de regeneración tisular.

El manejo de la carga bacteriana de las úlceras se ha descrito en la actualidad mediante

el uso de apósitos antimicrobianos que están compuestos fundamentalmente de plata. El

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 38 de 47

objetivo sería que la plata redujese la carga bacteriana de las úlceras y evitar la
formación de biofilm en el lecho de la herida.
Se ha recomendado usar inicialmente los apósitos antimicrobianos durante dos semanas
y luego hacer una nueva evaluación de la herida, el paciente y el tratamiento. Este
periodo inicial de dos semanas puede considerarse un ‘periodo de prueba’, durante el
cual se puede valorar la eficacia del apósito de plata.

Si después de dos semanas:

● Hay mejoría de la herida pero persisten los signos de infección: puede estar
justificado clínicamente mantener el apósito de plata con revisiones periódicas
adicionales.

● La herida ha mejorado y los signos y síntomas de infección de la herida han

desaparecido: se debe retirar el apósito de plata.

● No hay mejoría: se debe retirar el apósito de plata, hay que considerar el cambio
a un apósito que contenga un antimicrobiano diferente y, si el paciente no se
encuentra bien, hay que utilizar un antibiótico por vía sistémica y reevaluar la
presencia de enfermedades concomitantes posiblemente no tratadas.

Una vez que se controla la carga microbiana y mejora la herida, se debe considerar la
aplicación de un apósito no antimicrobiano.

6.2.3 Favorecer la granulación

En los últimos años se han desarrollado terapias en torno a la aceleración de la

cicatrización de las úlceras del Pie Diabético. Acortar el tiempo de tratamiento de la
herida y por lo tanto reducir el coste del mismo y el número de complicaciones sigue
siendo hoy en día un handicap en el campo del tratamiento del Pie Diabético.

Dentro de este capítulo de terapias avanzadas podemos diferenciar aquellas que se basan
en la aplicación de dispositivos, como la terapia de presión negativa, o los que se basan
en la aplicación de apósitos a medicamentos a nivel local.

TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA

La terapia de presión negativa (TPN) es una terapia fundamentalmente promotora de

tejido. En su mecanismo de acción participan la estimulación de la angiogénesis, la
retirada de fluidos deletéreos de la herida y el aislamiento de la lesión. La principal
utilidad de la TPN es facilitar la formación de tejido de granulación de una forma rápida
y segura, permitiendo cubrir estructuras sensibles que, expuestas al ambiente en curas

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 39 de 47

por segunda intención, pueden sufrir complicaciones relacionadas fundamentalmente
con la infección o el retraso cicatricial.

La TPN es una terapia eminentemente formadora de tejido y por lo tanto sus

indicaciones deben ir enfocadas a la generación de tejido de granulación con el objetivo
de reducir cavidades, cubrir hueso, tendón o músculo y, en definitiva, favorecer la
aparición de un tejido de granulación que permita migrar a otras terapias de curación de
heridas con seguridad y un bajo nivel de complicaciones.

Colocación de una TPN

Puesto que el coste de la TPN es elevado, su uso requiere criterios de eficiencia que en
ocasiones no están claros para los profesionales que utilizan esta terapia. En el caso
particular del Pie Diabético el problema es mayor, ya que en estos casos los pacientes
padecen mayores estancias hospitalarias y mayores tendencias a padecer infecciones.

En definitiva antes de iniciar la TPN en un paciente con una úlcera de Pie Diabético se
deben tener claros los objetivos del tratamiento y el pronóstico de la lesión en base al
estado del paciente, la presencia de enfermedad vascular periférica y la gravedad del
proceso séptico tratado.
Los principales procesos relacionados con el Pie Diabético en los que se recomienda la
indicación de TPN son:

1. Osteomielitis en Pie Diabético.

2. Infecciones necrosantes.
3. Úlceras de Pie Diabético en proceso no evolutivo.
4. Amputaciones mayores y menores.
5. Procedimientos asociados al Pie Diabético isquémico.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 40 de 47

Previa a la colocación de la TPN en las úlceras de Pie Diabético va a ser fundamental la
realización de un procedimiento quirúrgico, siempre que el estado vascular del paciente
lo permita, de cara a la preparación del tejido receptor, eliminando todos aquellos
tejidos no viables y sépticos, evacuación de colecciones purulentas, retirada de hueso
infectado y estimulación del sangrado de zonas periféricas a la úlcera (desbridamiento
de los bordes de la úlcera: hiperqueratosis, maceración, necrosis) o de exposiciones
óseas, ligamentosas y osteoarticulares; en definitiva realizar un saneamiento exhaustivo
de estructuras afectadas inviables o necróticas.

En el caso de las infecciones necrosantes de tejidos blandos (INTB), donde las

infecciones de las capas de los tejidos profundos están asociadas a cambios
necrotizantes, la infección va a ser la causante de la destrucción de la vascularización
local, debido a que la presión compartimental supera la presión capilar. La gangrena va
a constituir una infección moderada o grave y no siempre va a ser el resultado de
enfermedad arterial periférica severa, ya que incluso puede presentarse en pies bien
vascularizados.

Las limitaciones que se pueden encontrar a la hora de realizar un procedimiento

quirúrgico van a ser fundamentalmente: la magnitud del tipo de desbridamiento
quirúrgico o la propia infección. De tal forma que ciertas zonas anatómicas pueden ser
inviables para su reconstrucción y posterior mantenimiento de la arquitectura del pie
para el proceso biomecánico, y en estos casos sería recomendable estudiar la viabilidad
de una amputación.

TERAPIAS BIOACTIVAS

Las primeras terapias que se desarrollaron en el campo del Pie Diabético como
aceleradoras del proceso de cicatrización fueron las derivadas de la síntesis de los
factores de crecimiento. Existen gran cantidad de factores de crecimiento pero los más
utilizados en el tratamiento de úlceras en Pie Diabético son PDGF (factor de
crecimiento derivado de las plaquetas), EGF (factor de crecimiento epidérmico) y FGF
(factor de crecimiento derivado de los fibroblastos).

De todos ellos del que más experiencia se tiene por ser la terapia más antigua es del
factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Concretamente de la Becaplermina,
cuya efectividad ha sido probada clínicamente en úlceras neuropáticas crónicas en el Pie
Diabético con buenos resultados. Sin embargo, en todos los estudios aportados solo se
encontraron beneficios significativos en un 30% de los pacientes. Parece ser que la
razón del fracaso en el tratamiento en muchos de los pacientes que conformaban el 70%
restante era el aumento de proteasas en el medio de la herida.

Los apósitos modulares de metaloproteasas han demostrado ser efectivos en el

tratamiento de úlceras de Pie Diabético. Existen en el mercado dos presentaciones de

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 41 de 47

apósitos, una asociada a colágeno y celulosa oxidada y otro en base a una malla de
NOSF.

Aplicación de apósito de Colágeno y Celulosa Oxidada Regenerada para el control de

metaloprotesas en úlcera de Pie Diabético (Foto 27).

Normalmente su uso se acompaña de un apósito secundario, tipo espuma hidroactiva,

para mantener el ambiente de la úlcera en condiciones óptimas de humedad y
temperatura.

Foto 27

Todos estos tratamientos son terapias avanzadas que solo se pueden usar cuando se han
manejado correctamente el resto de variables implicadas en el proceso de la úlcera de
Pie Diabético y tenemos un lecho de la herida preparado, constituyendo la última fase
del tratamiento de la herida, que culminará con la cicatrización de la lesión.

8. REGISTRO
FALTA ESTE APARTADO: SE PUEDE COPIAR AL DEL RESTO DE LOS
DOCUMENTOS

9. EVALUACIÓN
FALTA ESTE APARTADO

10. BIBLIOGRAFÍA

• Prompers L., Huijberts M., Apelqvist J., Jude E., Piaggesi A., Bakker K., et al. High
prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 42 de 47

disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia.
2007;50(1):18-25.

• Prompers L., Schaper N., Apelqvist J., Edmonds M., Jude E., Mauricio D., et al.
Prediction of outcome in individuals with diabetic foot ulcers: focus on the differences
between individuals with and without peripheral arterial disease. The EURODIALE
Study. Diabetologia. 2008;51(5):747-55.

• Gordois A., Scuffham P., Shearer A., Oglesby A., Tobian J.A. The health care costs of
diabetic peripheral neuropathy in the US. Diabetes Care. 2003;26(6):1790-5.

• Berger A., Dukes E.M., Oster G. Clinical characteristics and economic costs of
patients with painful neuropathic disorders. J Pain. 2004;5(3):143-9.

• Garcia-Alvarez Y., Lazaro-Martinez J.L., Garcia-Morales E., Cecilia-Matilla A.,

Aragon-Sanchez J., Carabantes- Alarcon D. Morphofunctional characteristics of the foot
in patients with diabetes mellitus and diabetic neuropathy. Diabetes Metab Syndr.
2013;7(2):78-82.

• Jeffcoate W.J. Abnormalities of vasomotor regulation in the pathogenesis of the acute

charcot foot of diabetes mellitus. The international journal of lower extremity wounds.
2005;4(3):133-7.

• Rogers L.C., Frykberg R.G., Armstrong D.G., Boulton A.J., Edmonds M., Van G.H.,
et al. The Charcot foot in diabetes. Journal of the American Podiatric Medical
Association. 2011;101(5):437-46.

• Jeffcoate W.J., Game F., Cavanagh P.R. The role of proinflammatory cytokines in the
cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet.
2005;366(9502):2058-61.

• Pinzur M.S., Shields N., Trepman E., Dawson P., Evans A. Current practice patterns
in the treatment of Charcot foot. Foot Ankle Int. 2000;21(11):916-20.

• Baglioni P., Malik M., Okosieme O.E. Acute Charcot foot. Bmj. 2012;344:e1397.

• Rogers L.C., Frykberg R.G. The Charcot foot. The Medical clinics of North America.
2013;97(5):847-56.

• Prompers L., Huijberts M., Schaper N., Apelqvist J., Bakker K., Edmonds M., et al.
Resource utilisation and costs associated with the treatment of diabetic foot ulcers.
Prospective data from the Eurodiale Study. Diabetologia. 2008;51(10):1826-34.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 43 de 47

• Mayfield J.A., Reiber G.E., Maynard C., Czerniecki J.M., Caps M.T., Sangeorzan B.J.
Survival following lower-limb amputation in a veteran population. J Rehabil Res Dev.
2001;38(3):341-5.

• Reiber G.E., Pecoraro R.E., Koepsell T.D. Risk factors for amputation in patients with
diabetes mellitus. A case-control study. Ann Intern Med. 1992;117(2):97-105.
• Aragon-Sanchez J., Lazaro-Martinez J.L., Hernandez-Herrero C., Campillo-Vilorio
N., Quintana-Marrero Y., Garcia-Morales E., et al. Surgical treatment of limb- and life-
threatening infections in the feet of patients with diabetes and at least one palpable pedal
pulse: successes and lessons learnt. Int J Low Extrem Wounds. 2011;10(4):207-13.

• Lipsky B.A., Berendt A.R., Cornia P.B., Pile J.C., Peters E.J., Armstrong D.G., et al.
2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the
diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2012;54(12):e132-
73.

• Aragon-Sanchez F.J., Cabrera-Galvan J.J., Quintana-Marrero Y., Hernandez Herrero

M.J., Lazaro-Martinez J.L., Garcia-Morales E., et al. Outcomes of surgical treatment of
diabetic foot osteomyelitis: a series of 185 patients with histopathological confirmation
of bone involvement. Diabetologia. 2008;51(11):1962-70.

• Lavery L.A., Armstrong D.G., Wunderlich R.P., Mohler M.J., Wendel C.S., Lipsky
B.A. Risk factors for foot infections in individuals with diabetes. Diabetes Care.
2006;29(6):1288-93.

• Gottrup F., Apelqvist J., Bjarnsholt T., Cooper R., Moore Z., Peters E.J., et al. EWMA
document: Antimicrobials and non-healing wounds. Evidence, controversies and
suggestions. Journal of wound care. 2013;22(5 Suppl):S1-89.

• Lavery L.A., Fontaine J.L., Bhavan K., Kim P.J., Williams J.R., Hunt N.A. Risk
factors for methicillin-resistant Staphylococcus aureus in diabetic foot infections. Diabet
Foot Ankle. 2014;5.

• Aragon-Sanchez J., Lazaro-Martinez J.L. Impact of perioperative glycaemia and

glycated haemoglobin on the outcomes of the surgical treatment of diabetic foot
osteomyelitis. Diabetes Res Clin Pract. 2011;94(3):e83-5.

• Aragon-Sanchez J., Quintana-Marrero Y., Lazaro-Martinez J.L., Hernandez-Herrero

M.J., Garcia-Morales E., Beneit-Montesinos J.V., et al. Necrotizing soft-tissue
infections in the feet of patients with diabetes: outcome of surgical treatment and factors
associated with limb loss and mortality. Int J Low Extrem Wounds. 2009;8(3):141-6.

• Karchmer A.W., Gibbons G.W. Foot infections in diabetes: evaluation and

management. Curr Clin Top Infect Dis. 1994;14:1-22.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 44 de 47

• Aragon-Sanchez J., Lipsky B.A., Lazaro-Martinez J.L. Gram-negative diabetic foot
osteomyelitis: risk factors and clinical presentation. Int J Low Extrem Wounds.
2013;12(1):63-8.

• Lipsky B.A., Peters E.J., Senneville E., Berendt A.R., Embil J.M., Lavery L.A., et al.
Expert opinion on the management of infections in the diabetic foot. Diabetes Metab
Res Rev. 2012;28 Suppl 1:163-78.

• Game F.L. Osteomyelitis in the diabetic foot: diagnosis and management. The Medical
clinics of North America. 2013;97(5):947-56.

• Cecilia-Matilla A., Lazaro-Martinez J.L., Aragon-Sanchez J., Garcia-Morales E.,

Garcia-Alvarez Y., Beneit- Montesinos J.V. Histopathologic characteristics of bone
infection complicating foot ulcers in diabetic patients. J Am Podiatr Med Assoc.
2013;103(1):24-31.

• Lavery L.A., Armstrong D.G., Peters E.J., Lipsky B.A. Probe-to-bone test for
diagnosing diabetic foot osteomyelitis: reliable or relic? Diabetes Care. 2007;30(2):270-
4.

• Fujii M., Terashi H., Tahara S. Efficacy of magnetic resonance imaging in diagnosing
osteomyelitis in diabetic foot ulcers. J Am Podiatr Med Assoc. 2014;104(1):24-9.

• Grayson M.L., Gibbons G.W., Balogh K., Levin E., Karchmer A.W. Probing to bone
in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients.
Jama. 1995;273(9):721-3.

• Aragon-Sanchez J., Lipsky B.A., Lazaro-Martinez J.L. Diagnosing diabetic foot

osteomyelitis: is the combination of probe-to-bone test and plain radiography sufficient
for high-risk inpatients? Diabet Med. 2011;28(2):191-4.

• Cecilia-Matilla A., Lazaro-Martinez J.L., Aragon-Sanchez J., Garcia-Alvarez Y.,

Chana-Valero P., Beneit-Montesinos J.V. Influence of the location of nonischemic
diabetic forefoot osteomyelitis on time to healing after undergoing surgery. Int J Low
Extrem Wounds. 2013;12(3):184-8.

• Reiber G.E. The epidemiology of diabetic foot problems. Diabetic medicine : a journal
of the British Diabetic Association. 1996;13 Suppl 1:S6-11.

• Reiber G.E., Vileikyte L., Boyko E.J., del Aguila M., Smith D.G., Lavery L.A., et al.
Causal pathways for incident lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two
settings. Diabetes Care. 1999;22(1):157-62.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 45 de 47

• Lavery L.A., Armstrong D.G., Murdoch D.P., Peters E.J., Lipsky B.A. Validation of
the Infectious Diseases Society of America’s diabetic foot infection classification
system. Clin Infect Dis. 2007;44(4):562-5.

• Katon J.G., Reiber G.E., Nelson K.M. Peripheral neuropathy defined by monofilament
insensitivity and diabetes status: NHANES 1999-2004. Diabetes Care.
2013;36(6):1604-6.

• Foltz K.D., Fallat L.M., Schwartz S. Usefulness of a brief assessment battery for early
detection of Charcot foot deformity in patients with diabetes. J Foot Ankle Surg.
2004;43(2):87-92.

• Sanz-Corbalan I., Lazaro-Martinez J.L., Garcia-Morales E., Aragon-Sanchez J.,

Carabantes-Alarcon D., Garcia-Alvarez Y. Relationship of limited joint mobility and
foot deformities with neurological examination in patients with diabetes. Exp Clin
Endocrinol Diabetes. 2013;121(4):239-43.

• Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A., Nehler M.R., Harris K.A., Fowkes F.G. Inter-
Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J
Vasc Surg. 2007;45 Suppl S:S5-67.

• Lazaro-Martinez J.L., Aragon-Sanchez J., Alvaro-Afonso F.J., Garcia-Morales E.,

Garcia-Alvarez Y., Molines-Barroso R.J. The best way to reduce reulcerations: if you
understand biomechanics of the diabetic foot, you can do it. Int J Low Extrem Wounds.
2014;13(4):294-319.

• Zimny S., Reinsch B., Schatz H., Pfohl M. Effects of felted foam on plantar pressures
in the treatment of neuropathic diabetic foot ulcers. Diabetes Care. 2001;24(12):2153-4.

• Reiber G.E. Who is at risk of limb loss and what to do about it? J Rehabil Res Dev.
1994;31(4):357-62.

• Piaggesi A., Macchiarini S., Rizzo L., Palumbo F., Tedeschi A., Nobili L.A., et al. An
off-the-shelf instant contact casting device for the management of diabetic foot ulcers: a
randomized prospective trial versus traditional fiberglass cast. Diabetes Care.
2007;30(3):586-90.

• Lazaro-Martinez J.L., Cecilia-Matilla A., Aragon-Sanchez J., Garcia-Morales E.,

Garcia-Alvarez Y., Alvaro- Alfonso F. [Treatment of infected diabetic foot ulcers
clinical effectiveness of a dressing of alginate and hydrocolloid, with silver fiber.
Analysis of results of a series of cases]. Rev Enferm. 2013;36(11):29-34.

• Ramanujam C.L., Stapleton J.J., Zgonis T. Negative-pressure wound therapy in the

management of diabetic Charcot foot and ankle wounds. Diabet Foot Ankle. 2013;4.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 46 de 47

• Lazaro-Martinez J.L., Garcia-Morales E., Beneit-Montesinos J.V., Martinez-de-Jesus
F.R., Aragon-Sanchez F.J. [Randomized comparative trial of a collagen/oxidized
regenerated cellulose dressing in the treatment of neuropathic diabetic foot ulcers]. Cir
Esp. 2007;82(1):27-31.

PIE DIABÉTICO. Versión 1. (Julio / 2020) |Página 47 de 47