Pancreatitis
Pancreatitis
Pancreatitis
PANCREATITIS
Es un proceso inflamatorio iniciado en la glándula pancreática,
que por la liberación de mediadores endógenos, puede inducir
la aparición de un SRIS con compromiso generalizado que
puede acabar en un SDOM .
Fase inicial proinflamatoria: liberación de citoquinas: TNF-α,
IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12 y mediadores como las prostaglandinas,
óxido nítrico y radicales del oxígeno y la posibilidad siempre
abierta de una infección configura una probable sepsis casi
inevitablemente
PANCREATITIS
“…La más terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir
en relación con las vísceras abdominales
Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable que la acompaña y
la gran mortalidad hacen que sea la más formidable de todas
las catástrofes …”
B. Moynihan 1925
Facultad de Medicina
Humana "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo
PANCREATITIS
Cuando hay compromiso sistémico se producen muchas
complicaciones:
Respiratoria: Más importante
Hepática y
Renal: SDOM
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Litiasis biliar: 45%
Alcoholismo: 35%
Post-operatorias
Traumáticas
Virus: Fiebre urleana, Herpes zoster
Hiperlipidemia
Medicamentosa: Acido valproico, etc.
⚫ Estos agentes etiológicos inducen una activación inapropiada de las
enzimas pancreáticas cuya consecuencia local es:
⚫ Destrucción proteolítica del páncreas
⚫ Necrosis de vasos sanguíneos con hemorragias
⚫ Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
⚫ Reacción inflamatoria.
DIAGNOSTICO
Cuadro Clínico:
⚫ Antecedentes de intolerancia a grasas
⚫ Alcoholismo
⚫ Hipertrigliceridemia
Hiperamilasemia o Hiperlipasemia
Imágenes (Ecografía o Tomografía)
Laboratorio
Enzimas pancreáticas:
⚫ Amilasemia Amilasuria
⚫ Sensibilidad: 82%
⚫ Especificidad: 91%
⚫ Lipasemia
En la admisión:
Edad > 55 años
Leucocitos > 16.000 por mm3
Glicemia > 200 mg / dl
LDH > 350 U/L
GOT > 250 U/L
Cada parámetro representa 1 punto
Criterios de Ranson en la evaluación pronóstica de la
Pancreatitis aguda
(no asociada con litiasis biliar)
En la admisión:
A las 48 horas:
Edad > 55 años
Leucocitos: > 16,000/mm3 urea > 5 mg/dl
Glicemia: > 200 mg/dl PO2 < 60 mm Hg
LDH > 350 U/L Ca ++ < 8 mg/dl
GOT > 250 U/L Déficit de bases > 5 meq/L
Cada parámetro representa 1 punto Hcto. > 10%
Secuestro de líquidos > 6L
Consenso de Santorini
Tendencia a la hipotensión
Disfunción multiorgánica
Criterios de Ranson y Apache II
Obesidad
Derrame pleural izquierdo
CLASIFICACION
Dos grandes grupos:
Pancreatitis aguda edematosa o leve
Pancreatitis aguda necrótica o grave.
Curso Clínico
La pancreatitis aguda cursa con compromiso variable de
órganos vecinos y a veces de órganos situados a distancia.
En los casos leves ,es rara la progresión a la pancreatitis
crónica.
Pancreatitis aguda grave es la que se asocia con fallo
orgánico y/o complicaciones locales como necrosis,
absceso o seudoquiste.
Pancreatitis aguda leve
Se caracteriza por mínima disfunción orgánica y
recuperación sin incidencias, estando ausentes las
complicaciones de la pancreatitis grave.
Clínicamente responden bien a la administración
de líquidos, con desaparición precoz de los signos
clínicos y alteraciones analíticas.
La ausencia de recuperación tras 48-72 h debe hacer
pensar en la posibilidad de complicaciones.
En TAC dinámica, la captación de contraste en el
parénquima pancreático es normal.
Pancreatitis Aguda Intersticial
Trastorno agudo, que cursa con dolor abdominal y se asocia a
elevadas concentraciones de enzimas pancreáticas,
especialmente Amilasa y Lipasa en sangre y orina
Inflamación del páncreas
Edema y
Necrosis
Pancreatitis Hemorrágica Aguda
⚫ Tras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 años
Es bastante frecuente,
FACTORES DE RIESGO
⚫ F Demográficos: Edad avanzada ( el 80%> 60 años), hombre
⚫ F Ambientales: Tabaco: factor de riesgo con mayor evidencia, dieta rica
en grasa, pancreatitis crónica y diabetes mellitus
⚫ F Genéticos:
⚫ Hereditarios: Mutaciones en línea germinal del BRCA2 y del CDKN2A
⚫ El 10% tienen 1-2 familiares de 1er o 2º grado con CaP: CaP familiar
⚫ Algunos CaP pueden aparacer en pacientes con S hereditarios
reconocidos:
⚫ Pancreatitis hereditaria
Etapas Iniciales:
ASINTOMATICOS
(Salvo que obstruyan
vías biliares)
Cabeza:Manifestaciones clínicas
➢Obstrucción Biliar:
Ictericia progresiva,coluria,acolia,prurito,
Vesícula de Courvoisier
➢Obstrucción C. pancreático : P. crónica
➢Obstrucción Duodenal :
S. Emético y/o HDA
Cabeza: Manifestaciones clínicas
Dolor
✓Sordo, continuo
✓Abdominal alto irradiado a espalda
y/o dorsal
✓Empeora por la noche, en decúbito
supino
✓Mejora con la anteflexión
✓Cede mal con analgésicos
✓Causas: invasión plexos nerviosos
obstrucción conductos
Manifestaciones Clinicas
Cuerpo y Cola
✓Mayor tamaño
✓Infiltración estómago, colon
✓ “ vascular :mesentéricos, esplénicos, porta
✓ “ nerviosa: plexo celiaco y mesentérico
Masa abdominal
Hemorragia/anemia/obstrucción colónica
HDA por varices gástricas (trombosis v esplenica)
Infarto esplénico (lesión venosa y/o arterial)
Dolor (más en espalda)
Anatomía patológica: Cáncer de
páncreas
Tipo celulares en páncreas
⚫ C. exocrinas:
⚫ C. Acinares: 80%
⚫ C. ductales: 15% …….Adenocarcinoma
⚫ C. endocrinas (islotes): 1 – 2%