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Pancreatitis

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Páncreas Normal

PANCREATITIS
Es un proceso inflamatorio iniciado en la glándula pancreática,
que por la liberación de mediadores endógenos, puede inducir
la aparición de un SRIS con compromiso generalizado que
puede acabar en un SDOM .
Fase inicial proinflamatoria: liberación de citoquinas: TNF-α,
IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12 y mediadores como las prostaglandinas,
óxido nítrico y radicales del oxígeno y la posibilidad siempre
abierta de una infección configura una probable sepsis casi
inevitablemente
PANCREATITIS
“…La más terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir
en relación con las vísceras abdominales
Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable que la acompaña y
la gran mortalidad hacen que sea la más formidable de todas
las catástrofes …”
B. Moynihan 1925

Facultad de Medicina
Humana "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo
PANCREATITIS
Cuando hay compromiso sistémico se producen muchas
complicaciones:
Respiratoria: Más importante
Hepática y
Renal: SDOM
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Litiasis biliar: 45%
Alcoholismo: 35%
Post-operatorias
Traumáticas
Virus: Fiebre urleana, Herpes zoster
Hiperlipidemia
Medicamentosa: Acido valproico, etc.
⚫ Estos agentes etiológicos inducen una activación inapropiada de las
enzimas pancreáticas cuya consecuencia local es:
⚫ Destrucción proteolítica del páncreas
⚫ Necrosis de vasos sanguíneos con hemorragias
⚫ Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
⚫ Reacción inflamatoria.
DIAGNOSTICO
Cuadro Clínico:
⚫ Antecedentes de intolerancia a grasas

⚫ Alcoholismo

⚫ Hipertrigliceridemia

⚫ Trauma, drogas, etc.

⚫ Examen Físico: Intenso dolor periumbilical irradiado a dorso,


vómitos frecuentes, repetitivos, Taquicardia
⚫ RHA disminuídos, resistencia abdominal

Hiperamilasemia o Hiperlipasemia
Imágenes (Ecografía o Tomografía)
Laboratorio
Enzimas pancreáticas:
⚫ Amilasemia Amilasuria
⚫ Sensibilidad: 82%

⚫ Especificidad: 91%

⚫ Lipasemia

⚫ Sensibilidad: 94% Al 4 día: 60%


⚫ Especificidad: 96% 70%
Sin embargo los valores de amilasa
Valores de amilasa no siempre guardan relación con la gravedad
del paciente: podemos tener pancreatitis leve con 3000 U/L o
pancreatitis que requieren de UCI con 300 U/L y con tasas altas de
mortalidad.
Sin embargo hay indicios que se trata de un paciente crítico:
Proteina C Reactiva > 150 mg/L (nos da idea de la liberación de
mediadores)
Hipoxemia PO2 arterial baja (nos da idea del impacto de los
mediadores en un órgano blanco como es el pulmón.)
Diagnóstico Diferencial
Patologías que interfieren los resultados de enzimas
pancreáticas y que cursan con hiperamilasemia:
Colecistitis
Colangitis
Ulcera perforada
Trombosis mesentérica
Obstrucción intestinal
Ruptura de aneurisma aórtico
Embarazo ectópico
PRONOSTICO

La impresión clínica es inadecuada.


Predecir el Px es importante para internar al paciente en UCI y
se realiza con medidas bioquímicas y clínicas precisas (Ranson
o Apache II) que establecen el grado de severidad de la
inflamación pancreática y se usan para decidir el ingreso del
paciente a UCI.
PRONOSTICO
Ranson separa pacientes con litiasis o no y utiliza parámetros
comparativos al ingreso y a las 48 horas de hospitalización .
0 a 2 criterios: Pancreatitis Leve
2 a 3 criterios: Pancreatitis Moderada
4 ó más: Pancreatitis grave: UCI
Ranson es de suma utilidad porque evalúa específicamente la
inflamación tanto temprana como tardía.
Es conocido que pacientes con 5 o más signos de Ranson tienen
una mortalidad superior, aunque tomográficamente las extensión
de la necrosis sea superior en pacientes con < criterios de Ranson
Criterios de Ranson en la evaluación pronóstica de la
Pancreatitis aguda
(no asociada con litiasis biliar)

En la admisión:
Edad > 55 años
Leucocitos > 16.000 por mm3
Glicemia > 200 mg / dl
LDH > 350 U/L
GOT > 250 U/L
Cada parámetro representa 1 punto
Criterios de Ranson en la evaluación pronóstica de la
Pancreatitis aguda
(no asociada con litiasis biliar)

A las 48 horas se evalúa la respuesta inflamatoria.


La PO es vital (menor 60 mm Hg): Hipoxemia
la calcemia (< 8 mg/dl) que baja por saponificación grasa
pero más aun baja por el efecto inflamatorio ya que gran
parte del calcio está unido a la albúmina
Aumento de urea
Déficit de Bases mayor 5 mEq/L
Disminución del Hematocrito : 10%
Secuestro de líquidos (mayor de 6 L)
PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS DE RANSON

En la admisión:
A las 48 horas:
Edad > 55 años
Leucocitos: > 16,000/mm3 urea > 5 mg/dl
Glicemia: > 200 mg/dl PO2 < 60 mm Hg
LDH > 350 U/L Ca ++ < 8 mg/dl
GOT > 250 U/L Déficit de bases > 5 meq/L
Cada parámetro representa 1 punto Hcto. > 10%
Secuestro de líquidos > 6L

RANSON < 3: 0% mortalidad


RANSON > 6: 50% de mortalidad RANSON > 3 PA grave
RANSON 3 a 5: correlación deficiente
Ranson evaluó que no se pueden comparar
los mismos parámetros si la etiología es
distinta e hizo hincapié en diferenciar datos
en pacientes portadores de litiasis biliar.
Pancreatitis aguda asociada con
Litiasis Biliar.
En la admisión:
Pacientes mayores de 70 años
Leucocitos > 18,000 por mm3
Glicemia > 220 mg/dl
LDH > 400 U/L
GOT > a 250 U/L
GRADO DE SEVERIDAD
Evaluar tempranamente el grado de severidad de
una pancreatitis es el logro más importante del Tx y
también es importante evaluar la severidad del
proceso inflamatorio.
Los pacientes obesos y el derrame pleural izquierdo
son un punto importante para evaluar la severidad de
la pancreatitis aguda
GRADO DE SEVERIDAD

Consenso de Santorini
Tendencia a la hipotensión
Disfunción multiorgánica
Criterios de Ranson y Apache II
Obesidad
Derrame pleural izquierdo
CLASIFICACION
Dos grandes grupos:
Pancreatitis aguda edematosa o leve
Pancreatitis aguda necrótica o grave.
Curso Clínico
La pancreatitis aguda cursa con compromiso variable de
órganos vecinos y a veces de órganos situados a distancia.
En los casos leves ,es rara la progresión a la pancreatitis
crónica.
Pancreatitis aguda grave es la que se asocia con fallo
orgánico y/o complicaciones locales como necrosis,
absceso o seudoquiste.
Pancreatitis aguda leve
Se caracteriza por mínima disfunción orgánica y
recuperación sin incidencias, estando ausentes las
complicaciones de la pancreatitis grave.
Clínicamente responden bien a la administración
de líquidos, con desaparición precoz de los signos
clínicos y alteraciones analíticas.
La ausencia de recuperación tras 48-72 h debe hacer
pensar en la posibilidad de complicaciones.
En TAC dinámica, la captación de contraste en el
parénquima pancreático es normal.
Pancreatitis Aguda Intersticial
Trastorno agudo, que cursa con dolor abdominal y se asocia a
elevadas concentraciones de enzimas pancreáticas,
especialmente Amilasa y Lipasa en sangre y orina
Inflamación del páncreas
Edema y
Necrosis
Pancreatitis Hemorrágica Aguda

También llamada Pancreatitis necrotizante, se caracteriza por:


Necrosis grasa extensa del páncreas, alrededor del mismo y en
otros depósitos adiposos de la cavidad abdominal
Hemorragias en el tejido pancreático.
PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA

Páncreas con zonas deprimidas en


que se trasluce la hemorragia
intersticial profunda. En la superficie
se observan placas amarillentas de
necrosis adiposa

Páncreas seccionado que muestra


hemorragia intersticial, y extensa
hemorragia superficial; a la
izquierda, las zonas hemorrágicas
con placas de adiponecrosis

Páncreas y tejido adiposo


peripancreático con extensa
infiltración hemorrágica
Patogenia Pancreatitis aguda

En la pancreatitis aparecen lesiones sistémicas relacionadas con:


➢ La liberación de enzimas pancreáticas circulantes y
➢ Con la liberación de mediadores de la inflamación.
Por tanto:
Las proteasas (Tripsina, quimotripsina)
Las lipasas y fosfolipasas
Elastasa (que degrada tejido elástico de vasos)
SON LOS FACTORES CLAVE DE LA DESTRUCCIÓN DEL
PÁNCREAS.
MORFOLOGÍA DE NECROSIS PANCREÁTICA
AGUDA

Destrucción proteolítica del parénquima


Necrosis de los vasos sanguíneos (hemorragia)
Necrosis de la grasa pancreática y peripancreática .
Reacción Inflamatoria.
Posteriormente a la destrucción enzimática, los adipocitos se
transforman en tenues perfiles de membranas celulares rellenas
de precipitados opacos y granulares de color rosa.
En el foco de necrosis puede aparecer precipitado de calcio.
NECROSIS PANCREÁTICA GRAVE

Patrón abigarrado de hemorragias negroazuladas y zonas


blanco grisáceas de reblandecimiento necrótico que coexiste
con focos salpicados de necrosis grasa de aspecto gredoso y
color blanco amarillento.
La cavidad peritoneal contiene un líquido seroso y ligeramente
turbio en el cual son visibles glóbulos lipídicos.
Se observan también focos de necrosis grasa.
A veces el tejido fibroso forma espacios quísticos de pequeño a
gran tamaño llamados abscesos pancreáticos.
Pancreatitis Aguda Hemorrágica

Con frecuencia, los pacientes con PAH tienen coledocolitiasis y


la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de
alcohol.
Los dos mecanismos principales propuestos para el
desencadenamiento de la lesión
ANATOMIA PATOLOGICA

La pancreatitis aguda puede ser: edematosa o necrótica


En las formas edematosas cursa con cuadro inflamatorio
intersticial difuso, congestión vascular , infiltración leucocitaria,
edema y algún foco de necrosis grasa y restitución completa
tras el episodio.
También puede observarse compromiso extrapancreático con la
aparición de fenómenos inflamatorios y colecciones líquidas en
estructuras adyacentes al páncreas.
Pancreatitis Necrótica
En las formas necróticas , la necrosis puede estratificarse
en tres niveles de severidad según que su extensión sea :
inferior al 30 %,
de un 30-50% y
de mas del 50% de la totalidad del páncreas.
Puede ser focal o difusa y acompañarse o no de
hemorragia en el páncreas.
Otro tema a considerar es la morfología de la necrosis:
El compromiso cefálico tiene peor Px que la afectación del
cuerpo y cola del páncreas
Asimismo es frecuente observar focos de esteatonecrosis extra
pancreática, debido a la hidrólisis de los triglicéridos del tejido
adiposo por las enzimas pancreáticas.
Complicaciones Sistémicas
Se caracterizan por disfunciones orgánicas que:
Se presentan en los primeros 7 días
En uno de cada cuatro pacientes
Conllevan una mortalidad entre 15 y 50%
El desarrollo de disfunciones orgánicas se debe a:
Niveles altos de citoquinas
Liberación de mediadores y SRIS
Trastornos de la inmunidad en fases tempranas con
disminución de Linfocitos T circulantes CD4 y CD8.
Pancreatitis Necrótica: Complicaciones
Locales

Colecciones líquidas abdominales, flemón pancreático, necrosis


pancreática, seudoquiste y absceso pancreático.
El seudoquiste y el absceso son complicaciones tardías de los
casos graves.
Las colecciones líquidas aparecen precozmente en la evolución,
localizadas en o cerca del páncreas. Son frecuentes en 30-50%,
en la pancreatitis grave .
En la mitad de los casos regresan espontáneamente
Pancreatitis Necrótica: Complicaciones

Los seudoquistes pancreáticos son masas que puede palparse


o detectarse en ecografía o TAC.
Sus paredes de tejido de granulación las diferencia de las
colecciones liquidas.
El seudoquiste agudo pancreático es una colección de jugo
pancreático , rodeada por una pared de tejido fibroso o de
granulación, que se produce como consecuencia de pancreatitis
aguda o crónica de más de cuatro semanas de evolución, con
presencia de gérmenes y pus (infectado)
Pancreatitis Necrótica: Complicaciones

El absceso pancreático en una colección intrabdominal


circunscrita de pus, originada en exudados inflamatorios con
mínima o ninguna necrosis asociada y por lo general ubicada
lejos del páncreas.
Necrosis infectada: Presencia de necrosis pancreática y
peripancreática con bacteriología positiva, límites imprecisos y
escaso componente líquido en un contexto clínico caracterizado
por una respuesta inflamatoria temprana marcada seguida de
sepsis.
Sepsis: La necrosis pancreática es una de las consecuencias
de la enfermedad inflamatoria de la glándula, pero si a una
inflamación se le agrega una infección tenemos una sepsis y
esa es la complicación más frecuente de una PA severa.
Necrosis infectada
La frecuencia con la que se desarrolla la infección de la
necrosis es del 70% a los 14 días del comienzo de la
pancreatitis aguda.
A mayor necrosis, mayor riesgo de infección y mayor
mortalidad.
Su prevalencia oscila entre 17 y 61% según la extensión de la
necrosis.
Pancreatitis Necrótica: Complicaciones
metabólicas
Las complicaciones metabólicas de la pancreatitis son:
Hipocalcemia,
Hiperglucemia,
Hipertrigliceridemia y
Acidosis metabólica.
La hipocalcemia se ha atribuido al consumo de calcio en el
proceso de saponificación en la necrosis grasa. Se forman: . .
.- Jabones de calcio.
.- Disminución de la paratohormona
.- Aumento de la acción de la calcitonina
.- Translocación intracelular de calcio
.- Hipomagnesemia
.-
Complicaciones de Mal Pronóstico

Distress respiratorio agudo del adulto


Insuficiencia renal aguda
CUADRO CLINICO

Dolor abdominal, náuseas, vómitos (90%)


Forma súbita con un cuadro de abdomen agudo
Puede producir colapso vascular periférico y shock
con necrosis aguda de los túbulos renales.
.
Cuadro clínico
Laboratorio
Amilasa elevada en primeras 24 horas hasta 3 veces su valor
normal.
Lipasa sérica elevada en 72 a 96 horas
Glucosuria
Hipocalcemia por precipitación jabones
Leucocitosis, hemólisis, CID, secuestro de líquidos.
DIAGNOSTICO
Clínica
Laboratorio
TAC dinámica.
DIAGNOSTICO
El uso de la TAC dinámica ha permitido a su
vez estratificar la severidad de las
pancreatitis en función de dos factores,
⚫ La extensión de la necrosis pancreática y
⚫ La aparición de complicaciones peri pancreáticas.
De este modo la TAC puede tipificar cada
caso individualmente.
Pancreatitis Crónica
Es una inflamación prolongada del páncreas asociada a una
destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y en
estadios avanzados: destrucción del parénquima endocrino.
Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes,
la mayoría probablemente subclínicas.
Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con litiasis.
Etiología: Màs del 90%: Alcohol
Obstrucción del conducto pancreático: cálculos o
neoplasias.
Hereditaria: hasta 25% tiene base genética
Lesiones autoinmunes.
Pancreatitis crónica

La pancreatitis crónica es una enfermedad fibro-inflamatoria


progresiva del páncreas caracterizada por la fibrosis irreversible
de la glándula con el eventual fallo de las funciones exocrinas y
endocrinas, atrofia y pérdida de los acinos y una dilatación
variable de los conductos pancreáticos.
Las características distintivas de la enfermedad son el dolor
abdominal, la malabsorción, la desnutrición, la diabetes mellitus
y las calcificaciones pancreáticas.
Morfología
En muchos pacientes el origen de esta enfermedad se debe a una
compleja mezcla de factores ambientales (por ejemplo, alcohol,
cigarrillos y productos químicos en el trabajo), factores genéticos y en
algunos casos origen hereditario o autoinmune
El páncreas está aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia
de lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia
pancreática exocrina, diabetes mellitus).
Histología:
Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en
el lumen, que tiende a calcificar.
Hay además pseudoquistes e infiltración linfocitaria y
plasmocitaria intersticial.
PANCREATITIS CRONICA.
Corte histológico a bajo
aumento que muestra
extensa fibrosis con
infiltración linfocitaria
escasa.
Abajo se observa un
lobulillo pancreático con
leve ensanchamiento del
tejido conectivo intersticial
e infiltración por linfocitos.
A la izquierda, otro
lobulillo con atrofia de
acinos.
Pancreatitis Crónica
Etiologìa: Màs del 90%: Alcohol
Pequeño porcetaje: Causa NN
Y más raro aún, la causa es de tipo
hereditaria.
NEOPLASIAS DEL PANCREAS
PÁNCREAS Benignos Malignos
EXOCRINO
Cistoadenoma ▪Adeno Ca
▪CistoadenoCa
PÁNCREAS Tumores Tumores
ENDOCRINO benignos de los malignos de los
islotes de islotes de
Langerhans Langerhans
(poco frecuentes) (poco frecuentes)
Carcinoma de Páncreas
Aparece en 6 7 u 8 década.

Cuarta causa de muerte por cáncer en hombres/mujeres ((gran


agresividad) Es el T. digestivo con peor pronóstico
Segundo tumor digestivo mas frecuente, 6 % de los tumores
malignos, 88 % de los tumores del páncreas.
⚫ Supervivencia media del no tratado: 4-6 meses

⚫ Sólo el 10-20% son susceptibles de resección con intención


curativa

⚫ Tras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 años
Es bastante frecuente,
FACTORES DE RIESGO
⚫ F Demográficos: Edad avanzada ( el 80%> 60 años), hombre
⚫ F Ambientales: Tabaco: factor de riesgo con mayor evidencia, dieta rica
en grasa, pancreatitis crónica y diabetes mellitus
⚫ F Genéticos:
⚫ Hereditarios: Mutaciones en línea germinal del BRCA2 y del CDKN2A
⚫ El 10% tienen 1-2 familiares de 1er o 2º grado con CaP: CaP familiar
⚫ Algunos CaP pueden aparacer en pacientes con S hereditarios
reconocidos:
⚫ Pancreatitis hereditaria

⚫ Cancer de mama hereditario (mutaciones BRCA1 y BRCA2)


S Peutz-Jeghers
⚫ Enfermedades asociadas
Pancreatitis crónica (alcohol) Fibrosis quística
⚫ Helicobacter Pylori Sobrepeso Diabetes
Lesiones precursoras
Se cree que las lesiones invasivas se originan a partir de lesiones
precursoras no invasivas bien definidas que afectan a los
conductos de pequeño calibre denominadas: neoplasia
intraepitelial pancreática (PanIN)
Otras lesiones precursoras de neoplasias malignas.
Neoplasias mucinosas quísticas: 95% en mujeres (cola). Mutación
de oncogenes: KRAS y de genes supresores de tumores: TP53 y
RNF43
Neoplasias mucinosas papilares intraquísticas (NMPI): hombres
(cabeza): se diferencia del anterior porque no ptan. estroma
ovárico y compromiso de un conducto pancreático. Mutaciones de
oncogenes GNAS y KRAS y también mutaciones en los genes
supresores de tumores: TP53, SMAD 4 y RNF43
Neoplasia sólida seudopapilar: mujeres jóvenes tienen
comportamiento maligno.
Distribución Ca Páncreas
Cabeza: 60%
Cuerpo: 15%
Cola: 5%
Difuso o mucha extensión: 20%
La > parte con adenocarcinomas ductales
Características: Muy infiltrante, escirro.
Metástasis a distancia: hígado y pulmonesl
Microscópicamente: No hay diferencia por localización, todos
son adenocarcinomas moderadamente o poco diferenciados,
que forman estructuras tubulares irregulares o cúmulos
celulares con un patrón de crecimiento agresivo muy infiltrante.
Morfología de Ca Páncreas

Los Ca de Cabeza de páncreas se encuentran en una zona


estratégica para comprimir amplolla de Vater, colédoco y duodeno
y dan síntomas de obstrucción biliar temprana, por lo que se
descubren antes de que den metástasis diseminadas.
A veces inadvertidos,
otras: masas de 8 a 10 cm pudiéndose producir una
obstrucción biliar por el tumor, lo que conduce a una
dilatación del árbol biliar muy grande, que incluso puede
palparse (signo de Courvoisier-Terrier).
Aspecto homogéneo, gris blanquecino y escirro infiltra al páncreas
y lo sustituye.
Pueden propagarse a ganglios linfáticos y metastaticen en el
hígado
DIAGNOSTICO

Etapas Iniciales:

ASINTOMATICOS
(Salvo que obstruyan
vías biliares)
Cabeza:Manifestaciones clínicas

❑ Pequeño tamaño (3-5 cm)


❑ Invasión c. Biliar(90%), c.
pancreático (15%) y duodeno

➢Obstrucción Biliar:
Ictericia progresiva,coluria,acolia,prurito,
Vesícula de Courvoisier
➢Obstrucción C. pancreático : P. crónica
➢Obstrucción Duodenal :
S. Emético y/o HDA
Cabeza: Manifestaciones clínicas
Dolor
✓Sordo, continuo
✓Abdominal alto irradiado a espalda
y/o dorsal
✓Empeora por la noche, en decúbito
supino
✓Mejora con la anteflexión
✓Cede mal con analgésicos
✓Causas: invasión plexos nerviosos
obstrucción conductos
Manifestaciones Clinicas
Cuerpo y Cola
✓Mayor tamaño
✓Infiltración estómago, colon
✓ “ vascular :mesentéricos, esplénicos, porta
✓ “ nerviosa: plexo celiaco y mesentérico

 Masa abdominal
 Hemorragia/anemia/obstrucción colónica
 HDA por varices gástricas (trombosis v esplenica)
 Infarto esplénico (lesión venosa y/o arterial)

Dolor (más en espalda)
Anatomía patológica: Cáncer de
páncreas
Tipo celulares en páncreas

⚫ C. exocrinas:
⚫ C. Acinares: 80%
⚫ C. ductales: 15% …….Adenocarcinoma
⚫ C. endocrinas (islotes): 1 – 2%

Màs del 90% de tumores pancreáticos, corresponden al


adenocarcinoma ductal de páncreas

⚫ Menos frecuentes: (Variantes morfológicas)


⚫ Ca adenoescamoso
⚫ Ca coloide
⚫ Ca hepatoide, medular, en anillo de sello, ca
indiferenciado y el ca indiferenciado con células
gigantes de tipo osteoclástico.
Ca de páncreas: Histología

AdenoCa poco diferenciado que forma estructuras tubulares


abortivas o cúmulos celulares y muestra un patrón de
crecimiento agresivo y muy infiltrante.
Marcada Fibrosis: desmoplasia
Invasión perineural
Las glándulas malignas son atípicas, irregulares, pequeñas y de
aspecto extraño , revestidas por células epiteliales anaplásicas
de tipo cúbico-cilíndrico, pleomorfas.
Generalmente son Indiferenciados.
En las biopsias: gran parte de tejido es no neoplásico, por lo
que puede dificultar la interpretación.
Frecuente: infiltración perineural dentro y fuera del páncreas,
de vasos linfáticos y sanguíneos de gran calibre.
Adeno Ca Páncreas
ADENOCARCINOMA DUCTAL
CARCINOMA ACINAR
NEOPLASIA MUCINOSA QUISTICA
MACROSCOPIA:
El 80 % se localiza en el
cuerpo., luego es la cola.
Miden 2 a 35 cm.
Al corte: uni o multiloculados,
de paredes irregulares, firmes
con contenido filante mucoideo.
Las calcificaciones son muy
frecuentes. El quiste es in
dependiente del conducto
pancreático.
Son frecuentes las adherencias
y las fístulas a órganos vecinos.
NEOPLASIA MUCINOSA QUISTICA
HISTOLOGIA:
Tumor constituido por células
columnares, mucinosas,
caliciformes
y algunas células
argentafines neuroendocrinas
que revisten la superficie del
quiste y los finos ejes de
tejido conjuntivo.
Pueden ser benignos bordeline
o malignos según el grado de
atípia celular o la presencia
de invasión estromal.
La inmunohistoquímica
:Antígeno de membrana
epitelial positivo ,
Citoqueratinas 7, 8,18 y 19
positivos; CEA positivo.
Tumor Sólido Pseudo Papilar –
Papilar Sólido Quístico
HISTOLOGIA:
Las células son poligonales
dispuestas en un patrón
trabecular, pseudo papilar
con bandas fibrosas. El
citoplasma es finamente
granular Pas – Diastasa
positivos. No se
demuestra mucina
citoplasmática.
Las tinciones para mucinas Son CEA negativos, alfa - 1 -
ácidas como el Azul Alcian antitripsina positivos. El receptor
son positivas en el de estrógenos y progesterona
intersticio por la presencia suele ser positivo.
de mucopolisacáridos
extracelulares.
Pruebas de Laboraorio

⚫ Alteraciones en estadios avanzados.


⚫ Marcada elevacion Ez colestasis y de Bilirrubina directa
⚫ PCR (indicador de respuesta inflamatoria sistémica)
⚫ Valor pronóstico
⚫ Marcador tumoral elevado: Ag Ca19.9
⚫ Tb en patologia benigna biliar, hepatica o pancreatica
(colestasis)
⚫ Algunos pacientes no expresan este antigeno
⚫ No util como cribado.
⚫ ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en la monitorizacion
del tratamiento (detección de recidivas)?
Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (I)

Elevación del Ag Ca19.9

⚫ En células del cáncer de páncreas pero también


en las normales del c. biliar y pancreático,
epitelio gástrico, colónico, endometrial y salival

⚫ También se eleva en patología benigna


pancreática, biliar o hepática (colestasis,
pancreatitis…)

⚫ Y en el hepatocarcinoma, cáncer gástrico, de


colon, ovárico y bronquial
Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (II)

⚫ Algunos pacientes (5-15%) no expresan este Ag


: A- y B-
⚫ Sólo el 50% si tumor< 2cm
⚫ Necesita valores muy altos para aumentar su
especificidad (> 300 U/ml)
⚫ No útil como cribado
⚫ ¿Posee valor pronóstico?, ¿es útil en la
monitorización del tratamiento (detección de
recidivas)?
PRONOSTICO
El tumor muestra un patrón de crecimiento agresivo y
muy infiltrante con metástasis a ganglios locales,
hígado y pulmón.
El pronóstico es muy malo.
La mayoría de los pacientes mueren en 8 meses
Adenocarcinoma Ductal del
Páncreas
Localizados, la mayoría, en la cabeza del
páncreas
Mal delimitado, de consistencia firme
Áreas microquísticas
Estructura histológica ductal
Pronóstico Malo
Adenocarcinoma de páncreas

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