Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina
Departamento de Ciencias Fisiológicas

Dra. Anaid Borges

Médico Cirujano UC
 Función Exocrina

• Constituyentes inorgánicos: agua, sodio, potasio, cloro

y HCO3. 2500 cc
▫ Transporte de enzimas digestivas a la luz intestinal
▫ Neutralización del ácido gástrico que llega al duodeno
▫ Sistemas de transporte que mantienen el pH
intracelular (Na/HCO3 o Cl/HCO3)

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 Función Exocrina

• Constituyentes orgánicos: síntesis de enzimas y

proenzimas digestivas, almacenada en ácinos pancreáticos
▫ Enzimas: amilasa, lipasa
▫ Proenzimas: tripsinógeno (inactiva, zimógenos, se secreta a la
luz duodenal donde se activa), quimiotripsinógeno,
Profosfolipasa, Proelastasa
▫ Inhibidor de la tripsina secretora pancreática
▫ Tripsina: enteroquinasa duodenal. Activa al resto de las
proenzimas

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• Enfermedad inflamatoria del
páncreas
• Compromete tejidos vecinos y a
distancia
• Morbimortalidad elevada en formas
graves (20%), necrosis, insf. orgánica
• Mortalidad del 30% en formas graves
• Causa importante de abdomen agudo
• 17-28/ 100.000 habitantes
• 50-70 años
• Mortalidad total 2-10%

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• Obstructivas
▫ Cálculos, barro blllar/microlltlasis
▫ Tumores
▫ Parásitos que obstruyen el sistema ductal
▫ Divertículos duodenales
▫ Páncreas anular
▫ Coledococele

• Alcohol/toxinas/fármacos
▫ Alcohol etílico
▫ Alcohol metílico
▫ Veneno de escorpión
▫ Insecticidas organofosforados
▫ Fármacos: Salicilatos, Paracetamol,Valproato, citotóxicos,
Corticoesteroides, Inmunosupresores, Tetraciclina, Eritromicina
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• Metabólicas
▫ Hipertrigliceridemia
▫ Hipercalcemia
• Infecciones
▫ Virus Epstein Barr, Sarampión, Parotiditis, Rotavirus, CMV,
Infuenza A, Rubeola Hepatitis A, B, E Mycoplasma, Leptospira,
Malaria

• Vasculares
▫ Vasculitis de pequeño vaso
▫ Émbolos a los vasos pancreáticos
▫ Hipotensión
• Traumatismos
▫ Abdominal
▫ CPRE

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• Cirugía
• Síndromes Inflamatorios Sistémicos
▫ Síndrome urémico – hemolítico
▫ Síndrome de Reye
▫ Enfermedad de Kawasaki
▫ Enfermedad inflamatoria intestinal
▫ Púrpura de Henoch – Shonlein
▫ Lupus eritematoso sistémico

• Hereditarias
▫ Mutaciones del gen de la tripsina
▫ Mutaciones del gen inhibidor de la tripsina

• Idiopático

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 Litiasis Vesicular
• 40% de los casos
• 3-7% de los pacientes con litiasis
• Más frecuente en hombres
• Litos de 5mm
• Obstrucción de la ampolla

Alcohol etílico
• 30% de los casos
• Puede haber o no desarrollo de
pancreatitis crónica

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 Hipertrigliceridemia
• 3era causa más frecuente
• 5% de los casos
• TG séricos superiores a 1000 mg/dl
• Suero de aspecto lechoso (altas
concentraciones de VLDL)
• Pacientes jóvenes
• Trastornos hereditarios del
metabolismo de las lipoproteínas

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• Fallo de los mecanismos de inhibición de la tripsina
▫ Inhibidor de la tripsina secretora pancreática (PSTI)
▫ Mesotripsina
▫ Enzima Y
▫ Tripsina (rompe e inactiva a la tripsina)
▫ a1-antitripsina y a2-macroglobulina
▫ Secuestro enzimático intracelular
▫ Baja concentración de calcio intraacinar
• Conversión de tripsinógeno a tripsina dentro de las células
acinares
• Tripsina cataliza la conversión de proenzimas a enzimas
activas (proelastasa, carboxipeptidasa)

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• Hipótesis de la Colocalización
▫ Bloqueo de la excreción de los zimógenos
▫ Síntesis continúa y acumulación progresiva de zimógenos
▫ Fusión entre los gránulos de zimógeno y las enzimas
lisosomales (catepsina B)
▫ Activación intracinar de la tripsina
▫ Lesión de células acinares
▫ Rotura de la barrera paracelular de las células acinares y de
las células ductales del conducto pancreático
▫ Extravasación de las enzimas pancreáticas
• Activación de zimógenos por PMN neutrófilos
• Aumento de calcio intracelular

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Rodríguez J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol
Edema de la glándula (pancreatitis edematosa o
intersticial)
• Liberación de enzimas pancreáticas
• Lesión del endotelio vascular, el intersticio y las células
acinares
• Moléculas de adhesión (V-CAM), más respuesta
inflamatoria
• Cambios microcirculatorios: vasoconstricción, estasis
capilar, reducción de la saturación de oxígeno y la
isquemia progresiva
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Sin necrosis tisular reconocible
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Trombosis y hemorragia con necrosis pancreática
• Liberación de radicales libres y citocinas
inflamatorias hacia la circulación
• Activación del complemento
• Reclutamiento de macrófagos y PMN
• Citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6 e IL-8 y el
PAF) y antiinflamatorias
• Prostaglandinas, leucotrienos, NO, enzimas
proteolíticas y lipolíticas
• Aumentan la permeabilidad vascular

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Seudoquistes pancreáticos
• Isquemia e inflamación grave
• Rotura de los conductos pancreáticos
• Acumulación focal de líquido dentro y alrededor del
páncreas
• Pared inflamatoria bien definida
• >4 semanas después del inicio de la pancreatitis

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Infecciones Pancreáticas
• Infección de la necrosis con
absceso
• Isquemia intestinal secundaria a la
hipovolemia y a la derivación
arteriovenosa
• Penetración de la barrera intestinal
por las bacterias entéricas
• Paso de bacterias desde el colón
a los linfáticos

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Disfunción con insuficiencia multiorgánica

• SRIS: por enzimas pancreáticas activadas {fosfolipasa,

elastasa, tripsina, etc.) y citocinas, com o TNF y PAF
• Liberadas por el páncreas
• Circulación Portal
• Circulación Sistémica

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• SDRA: fosfolipasa A activa (lecitinasa), digiere la
lecitina (esencial del surfactante pulmonar)
• IRA: hipovolemia e hipotensión
• Depresión miocárdica y shock: péptidos vasoactivos
y factor depresor miocárdico
• Hipocalcemia, hiperlipemia, hiperglucemia con o sin
cetoacidosis e hipoglucemia (desequilibrios
hormonales)

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Pancreatitis aguda leve:
• Ausencia de necrosis (peri) pancreática y el fracaso de
órganos.
Pancreatitis aguda moderada:
• Presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática
estéril o fracaso de un órgano transitorio.
Pancreatitis aguda grave:
• Presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática
infectada o fracaso de un órgano persistente.
Pancreatitis aguda crítica:
• Presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y
fracaso de órgano persistente

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

 Fallo orgánico transitorio: cuando se resuelve en menos de
48h desde el inicio de la pancreatitis aguda.
 Fallo orgánico persistente: cuando no se resuelve mas allá de
las 48h.

• Hipotensión: PAS < 90 mmHg o disminución en 40

mmHg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular
• Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mmHg basal (sin O2
suplementario); o PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
• Fallo renal agudo: Incremento de la creatinina basal por
2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario
(oliguria) < 0,5 ml/kg/h x 12 horas

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

 Dolor Abdominal:
 Agudo, persistente, de carácter sordo
 Hemiabdomen superior, irradiado en cinturón (50%)
 Alcanza su máxima intensidad rápidamente 10-30min
 Sin alivio postural. Paciente inmóvil
 5-10% presenta un cuadro indoloro. Mortal. En pacientes
bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón
 Náuseas y vómitos (90% de los casos)
 Anorexia (80%)
 Hipersensibilidad abdominal, defensa, abdomen contracturado
 Signos de Grey-Turner y de Cullen (1%)
 Masa epigástrica palpable
 Fiebre, taquicardia, hipotensión, confusión

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

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 Puntos pancreáticos dolorosos:
Punto pancreático
Zona dolorosa coledociana
Signo de Mayo Robson

Argente H. Semiología Médica. 2013

 Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014
Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
• Leucocitosis
• Hto
• PCR, PCT
• Hiperglicemia
• Aumento TGO, TGP, FA
• Elevación de enzimas pancreáticas: elevadas 3 veces por
encima del límite superior
▫ Amilasa sérica: aumenta rápidamente (5-12h) y se elimina
con rapidez de la sangre (semivida 10h). No específica.
▫ Lipasa sérica: mayor especificidad. Elevada desde el
primer día, persiste elevada más tiempo.

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
• Ecografía abdominal: primeras 24 horas, de ingreso
hospitalario para detectar cálculos, dilatación del colédoco
por coledocolitiasis y ascitis. No sirve para determinar la
gravedad de la pancreatitis
• Tomografía computarizada: técnica de imagen más
importante para diagnosticar una pancreatitis aguda y sus
complicaciones intrabdominales.
• Resonancia magnética: igual de útil que la TC. Menos
accesible, más costosa.
• Radiografía Abdominal simple: para descartar otras causas
de abdomen agudo. No útil en pancreatitis.

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
 Criterios de Glassglow
• PaO2 arterial
(mmHg) < 60
• Albúmina (g/dl) < 3,2
• Calcio (mg/dl) < 8
• Leucocitos (ﾗ109/l) >
15
• AST (UI/l) > 200
• LDH (UI/l) > 600
• Glucosa (mg/dl) > 180
• Urea (mg/dl) > 45

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
 Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014
Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
• Clínicos:
▫ Obesidad
▫ Edad
▫ Defensa abdominal
▫ Derrame pleural
▫ Alteración de conciencia.
• Analíticos:
▫ PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h
▫ Hematocrito >44%
▫ PCT superior a 0,5 ng/ml.
• Radiológicos: derrame pleural, líquido libre
peritoneal
• Escalas pronóstico:
▫ APACHE II >8
▫ Ranson-Glasgow >3 puntos.

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
• Locales
▫ Necrosis pancreática (20%)
▫ Psuedoquiste pancreático
▫ Hemorragia digestiva: gastropatía por estrés, los desgarros de
Mallory-Weiss y la gastropatía alcohólica, rotura de la arteria o la
vena esplénicas o de la vena porta
• Esplénicas
▫ Pseudoquistes intraesplénicos
▫ Infarto y necrosis del bazo
▫ Rotura esplénica y los hematomas
• Intestinales
▫ Obstrucción o perforación
▫ Fístulas
• Sistémicas
▫ Respiratorias: Derrame Pleural, Neumonía, SDRA, Atelectasia
▫ Metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia

Pancreatitis Aguda. Articulo de Revisión. IntraMed Journal. 2014

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
“Lesión irreversible del páncreas con evidencia histológica
de inflamación, fibrosis y destrucción del tejido exocrino
(células acinares) y endocrino (islotes de Langerhans)”

• ¿Entidades distintas?
• Diagnóstico Histopatológico
• 4/100.000 habitantes incidencia global

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.

• Hipótesis de la obstrucción ductal:
▫ Precipitados de proteínas ductales
▫ Obstrucción conductillos pequeños, lesionan el conducto y el parénquima
proximal a la obstrucción
▫ Calcificación posterior
▫ Formación de cálculos intraductales

• Hipótesis toxicometabólica
▫ Metabolitos del alcohol
▫ Aumento de la peroxidación de los lípidos de la mem brana
▫ Estrés oxidativo
▫ Producción de radicales libres
▫ Necrosis de las células acinares
▫ Activación de citocinas inflamatorias
▫ Activan células estrelladas
Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
• Hipótesis necrosis-fibrosis:
▫ Episodios repetidos de pancreatitis aguda con necrosis celular o apoptosis
▫ Proceso de cicatrización va sustituyendo el tejido necrótico por fibrosis

• Mutaciones genéticas:
▫ Gen de la Tripsina
▫ Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística
▫ Gen SPINK1 (inhibidor de la tripsina)

• Asociada a diversas predisposiciones genéticas, diversos estímulos

desencadenantes.
• Ninguna teoría es completa y ninguna es excluyente

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 • Consumo de Alcohol
• Tabaquismo
• Pancreatitis tropical
▫ Mutación SPINK1
▫ Frecuente en India y África
▫ Pacientes jóvenes
▫ Cálculos pancreáticos
• Obstructiva Crónica
▫ Tumores
▫ Cálculos ductales
▫ Quistes
▫ Estenosis ampular
• Idiopática (29%)
• Autoinmune

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Una actualización de pancreatitis crónica: artículo de revisión. Rev. gastroenterol. Perú. 2017
• Procesamiento pancreático del alcohol por dos vías:
▫ No oxidativa: produce ésteres etílicos de los ácidos grasos, aumento
del estrés oxidativo, activación enzimática intracelular temprana
▫ Oxidativa: acetaldehído, activación células estrelladas, fibrosis
• Consumo crónico de alcohol de al menos 150 gr/ día por 6 a 12
años
• 3-10% desarrollan la enfermedad
• 44% de las pancreatitis crónicas
• Cofactores para el desarrollo de la pancreatitis crónica:
▫ Tabaquismo
▫ Dieta rica en grasas
▫ Mutaciones genéticas
• Mal pronóstico
• Mortalidad superior

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.

Una actualización de pancreatitis crónica: artículo de revisión. Rev. gastroenterol. Perú. 2017
 Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.
Una actualización de pancreatitis crónica: artículo de revisión. Rev. gastroenterol. Perú. 2017
• Dolor Abdominal (90%)
▫ Epigastrio
▫ Sordo, profundo penetrante
▫ Se alivia al sentarse o inclinarse hacia delante, adoptando una
posición de rodilla contra tórax en decúbito lateral
▫ Nocturno, empeora con la ingesta
▫ 10% de los pacientes no presentan dolor
• Náuseas y vómitos
• Esteatorrea
▫ Reducción del 10% de la lipasa pancrática
• Pérdida de peso
• Diabetes Mellitus
▫ Destrucción de los islotes pancreáticos
▫ Larga evolución

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Una actualización de pancreatitis crónica: artículo de revisión. Rev. gastroenterol. Perú. 2017
• Pseudoquiste (25%)
• Hemorragias
▫ Pseudoquistes
▫ Pseudoaneurismas
▫ Varices secundarias a una trombosis de la vena esplénica
• Obstrucción del colédoco (10%)
• Obstrucción duodenal (5%)
• Fístula Pancreática
▫ Externa o subcutanea
▫ Interna
• Cáncer (4%)

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