REPASO DE LA PRÁCTICA #1 y 2 DE LAB DE BIOQUÍMICA II

¿QUÉ ES LA BIOQUÍMICA?
La bioquímica es una ciencia básica, rama de las ciencias fisiológicas que se encarga del
estudio de los procesos químicos que ocurren en los seres vivos, así como los procesos
metabólicos involucrados y su regulación.
BIOQUÍMICA CLÍNICA: Es la rama de la ciencia que estudia los aspectos bioquímicos de
la vida humana (salud y enfermedad).
ESPECTROFOTOMETRÍA: Es un método colorimétrico cuantitativo para determinar la
concentración de una sustancia, en términos de absorción de la luz a una longitud de onda
específica.
TRANSMITANCIA: Es la razón entre la luz monocromática transmitida por una muestra y
la energía o luz incidente sobre ella.
ABSORBANCIA/DENSIDAD ÓPTICA: Es la cantidad de energía radiante absorbida por
una sustancia pura o en solución.
LEY DE LAMBERT Y BEER: Estipula que, la Absorbancia de una solución es
directamente proporcional a la concentración de la sustancia coloreada y a la profundidad de
la solución que atraviesa la luz.
FORMAS DE OBTENER LA CONCENTRACIÓN DE LAS SUSTANCIAS
Las Diferentes formas son:

Espectrofotómetro, sirve para medir la intensidad de la luz. para trabajar con este se
necesitan 3 tubos:
● El tubo blanco posee una sustancia con 100% de transmitancia y 0% de absorbancia
sirve para calibrar el instrumento a estos valores y suele ser de agua.
● El tubo estándar o patrón posee una solución de la sustancia problema a concentración
conocida y sirve para realizar los cálculos finales.
● El tubo problema o muestra que contiene la muestra cuya concentración se quiere
determinar
Fórmula
Curva de Calibración
ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC): Es un método utilizado para valorar el estado
nutricional y metabólico de los pacientes, y nos permite saber si su peso está dentro de los
parámetros normales o no según su talla.
IMC
● <18.5 BAJO PESO

● 18.5-24.8 NORMAL

● 25-29.9 SOBREPESO

● 30-34.9 OBESIDAD TIPO I

● 35.39.9 OBESIDAD TIPO II

● >40 OBESIDAD MÓRBIDA

Los glúcidos también llamados carbohidratos o hidratos de carbono son compuestos
orgánicos que además de poseer carbono en su estructura contienen hidrógeno y oxígeno, son
de vital importancia ya que constituyen la fuente de energía inmediata para nuestro
organismo.

Los glúcidos se pueden clasificar según su complejidad estructural, pueden ser

monosacáridos, disacáridos y polisacáridos.

Los monosacáridos son moléculas sencillas que corresponden a la fórmula (CH2O), están
formados por 3,4,5,6 ó 7 átomos de carbonos, químicamente son polialcoholes,cadenas de
carbono con un grupo OH en cada carbono con un grupo aldehído o un grupo cetona.

Los monosacáridos son los azúcares más simples como la glucosa, la galactosa o la fructosa.
Los monosacáridos constituyen los monómeros a partir de los cuales se forman los demás
glúcidos.

Los disacáridos están formados por la unión de dos o hasta 20 monosacáridos como la
sacarosa(azúcar de mesa) o lactosa( azúcar de la leche). Dentro de los polisacáridos está el
almidón(es el más abundante)que estos puedan ser absorbidos y aprovechados por nuestro
cuerpo deben estar en su manera más simple, es decir, como monosacáridos por lo que es
necesario que se llegue a cabo un proceso de digestión.

La digestión del almidón se inicia en la boca mediante la acción de la enzima alfa amilasa
salival en el estómago esta enzima pierde su función cuando se expone al PH ácido del este
órgano, luego está digestión continúa en el intestino delgado mediante la acción de la enzima
alfa amilasa pancreática produciendo 3 tipos de disacáridos, dextrina alfa límites, maltosa y
maltotriosa que son digeridas por la enzima del borde en cepillo intestinal dando como
resultado la glucosa.
La glucosa es transportada hacia la luz de las células intestinal mediante un co-transportador
sodio glucosa también conocido como SGLT-1 y luego es expulsada a la sangre mediante un
transportador de glucosa también llamado GLUT-2.

REGULACIÓN DE LA GLUCOSA
La glicemia o cantidad de glucosa en sangre en la especie humana en 1mg/ml. El control
homeostático de la glucosa involucra una serie de glándulas y hormonas. La glándula del
sistema endocrino responsable del control homeostático de la glucosa es el páncreas, este
interactúa en conjunto con la hipófisis y el hígado, para regular la cantidad en las sangre.

HORMONA HIPOGLUCEMIANTES
La insulina es una hormona hipoglucemiante sintetizada por las células beta de los islotes
langerhans en el páncreas endocrino esta hormona se encarga de estimular procesos
metabólicos como la glucólisis y glucogenesis con el objetivos de disminuir las
concentraciones de glucosa en sangre. La insulina también estimula la lipogénesis y la
patogénesis.
HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES
El glucagón es una hormona hiperglucemiante sintetizada por las células alfa del páncreas, se
encarga de estimular procesos metabólicos como la glucogenólisis y la gluconeogénesis con
el objetivo de aumentar las concentraciones de glucosa en sangre.
GLICEMIA NORMAL: 60-100 mg/dl
PROCESOS ESTIMULADOS POR ESTAS HORMONAS
● Las hormonas hiperglucemiante estimula procesos metabólicos como la
glucogenólisis y gluconeogénesis.
● Las hormonas hipoglucemiante estimula procesos metabólicos como la glucolisis y
glucogenesis
PTOG
Se define como una prueba de laboratorio cuyo objetivo es diagnosticar o descartar la
diabete, el objetivo de esta prueba es analizar cómo el organismo metaboliza los glúcidos
DIAGNÓSTICO
Normal tiempo 1 tiempo 2
60-100mg/dl <140mg/dl

Intolerante 100-125mg/dl 140-199 mg/dl

a la glucosa

Diabetes >126mg/dl >200mg/dl

mellitus

Repaso de la práctica No 3
Estimación del riesgo aterosclerótico.
  Los lípidos

Son un conjunto grande y heterogéneo de compuestos químicos de gran importancia biológica que
se caracterizan principalmente por su insolubilidad en agua y la solubilidad en compuestos apolares
como el Éter, cloroformo, benceno y acetona. Tiene una gran diversidad funcional en la que
podemos recalcar el almacenamiento de energía.

 Los triagligliceroles

Constituyen la forma de almacenamiento de energía en el tejido adiposo también van estar

formando parte de la membrana biológica como es el caso de los fasfitoglicerina, los fosfingulipidos
y el colesterol, otras funciones también representan son la síntesis de hormonas sexuales y la
síntesis de sales biliares.

 Clasificación de los lípidos durante su composición son:

- Simples: solo están compuestos por carbono, hidrogeno y oxígeno y estos a su vez se sub
clasificaran en: ceras y acilgliceroles.

 Acilgliceroles, podemos destacar aquellos que están formados por un solo ácido graso que
se llaman monoacilgliceroles (MAG), por dos ácidos grasos diagliceroles (DAG) y los que
están compuesto por tres ácidos grasos triagligliceroles (TAG).

- Complejos: aparte de la estructura general va estar acompañado nitrógenos, fosforo y

azufre, entre lo que podemos destacar son:
 Lipoproteínas
 Glucilipidos
 Fosfolípidos

- Derivados: son aquellos que se van sintetizar a partir de grandes cadenas ya formadas como
es el caso de:
 Esteroles, son especifico el colesterol.
 Terpenos.

 Colesterol

El colesterol es un lípido de suma importancia biológica pertenece a los esteroles y este compuesto
con 27 átomos de carbonos, el colesterol es precursor de sustancias biológicas importante como las
hormonas tiroideas.
Entre la que se encuentran las hormonas sexuales femeninas y masculinas, las sales biliares, que
ayudan la digestión la absorción de los lípidos y también la vitamina B3, que participa activamente
en la reabsorción de calcio para el mantenimiento de las estructuras óseas.

El colesterol se va sintetizar en todas las células nucleadas del organismo y lo podemos obtener de
dos formas a través:

- Alimentos, que es colesterol exógeno alimentos de origen animal, como el huevo, la leche, el
queso o el hígado.

- Metabolismo endógeno, mediante la síntesis de colesterol o colesterogenesis, que es un

conjunto de reacciones bioquímicas que van dar la formación de colesterol.

 El conjunto de reacciones bioquímicas que se dan para formar colesterol se describen a

continuación:

- Tenemos 2 Acetil CoA que se van a conjugar a través de la enzima Tiolasa para formar
AcetoAcetil-CoA que posteriormente por acción de la enzima HMG-CoA Sintasa se va
formar 3-Hidroxi-3-Metilglutaril-CoA, que por la acción de la enzima HMG-CoA-reductasa
se va reducir a Mevalonato a partir de aquí se van a formar un conjunto de metabolistos
para favorecer la formación del colesterol.

- Luego del Mevalonato se va formar el Isopentenil Difosfato luego se forma el Escualeno,

luego se forma el Lanosterol y por último el Colesterol.

Este proceso bioquímico se puede ver inhibido por las Estatinas que son un tipo de fármacos que
inhiben la HMG-CoA reductasa que es la enzima reguladora del ciclo de la colesterogenesis.

 Algunos lípidos constituyen el componente estructurares hasta la membrana celulares las

cuales que están en constante renovación otros se almacenan y se movilizan según la
condiciones metabólicas del organismos y otros cumplen funciones diversas biológicas en
distintos sitios de modo que no es difícil de comprender lo importante que es el transporte
de lípidos de unos tejidos a otros ya sea a través de la absorción intestinal o desde órganos
como el hígado, que los lípidos se sintetizan activamente la cantidad y tipo de lípido que se
transportara va variar de diferentes factores como los metabólicos y las características de la
dieta.
La insolubilidad de los lípidos en solventes polares como el agua es una característica común
a todos ellos en mayor o menor grado por lo cual su transporte a través de los líquidos
corporales y en particular el plasma constituirá un serio problema biológico si no se
asociaran entre sí como proteínas de tal forma que puedan intelectual con el medio acuoso.

El mecanismo de transporte de los lípidos va estar determinado con tipos de proteínas que
constituyen adicionalmente y que sirve como vehículos para estos, existen dos formas de
transporte de los lípidos en el plasma.
  Complejo albumina ácido graso y atreves de las lipoproteínas estas últimas son estructuras
complejas que transporta distintos agregados lipídicos.

 Lipoproteínas, son un conjunto de moléculas grandes formadas por agregación de

diferentes tipos de lípidos con proteínas globulares especificas llamadas apoproteinas.

 Los lípidos, se van unir a las lipoproteínas para poder ser transportados a través de todo el
torrente sanguíneo. Las lipoproteínas por su parte van estar compuestas por una porción
proteica denominada apoliproteinas y una porción lipídica que va corresponder todos los
lípidos como los fosfolípidos los triagliglicerolores, esteres de colesterol y colesterol que se
van disponer de manera que estas moléculas puedan ser transportadas por el plasma.

 Las lipoproteínas, constituyen un grupo de diversos de estructuras con porción variadas de

lípidos y de proteínas que le confieren propiedades y funciones de transporte específicas
para clasificarlas nos vamos a basar en sus propiedades físicas entre esas las características
generales que tiene la densidad y la cantidad de lípidos, las lipoproteínas se van a clasificar.

Lipoproteínas Lípido a transportar Apolipoproteina De donde A donde

Quilomicrones: tienen mayor TAG exo: triagligliceroles Apo B-48 intestino Periferia
densidad. exógeno. (dieta)
VLDL: muy baja densidad. TAG end: triagligliceroles Apo B-100 Hígado Periferia
endógeno.
LDL : densidad intermedia o baja Colesterol Apo-100 Hígado Periferia
densidad
HDL: muy alta densidad Colesterol fosfolípidos Apo A-1 Periferia Hígado

 Para conocer la complicaciones clínicas y bioquímicas de los lípidos en nuestro organismo es

importante conocer el metabolismo de las lipoproteínas.

- Los lípidos de la dieta son absorbidos a nivel intestinal y dentro de los interiorcitos son
ensamblados juntos con la apolipoproteina de cada uno, en este proceso participan
multiples proteínas entre ellas, se encuentra una que la función principal es transferir lípidos
de la Apo B-48 en formación para original un pre quilomicrón que posteriormente adquirirá
más lípidos antes de ser secretado en forma de quilomicrón.

- El quilomicrón, en su parte es sintetizado durante los periodos prosglandiales para

transportar la grasa de la dieta y secretarlos hacia la linfa para así poder alcanzar finalmente
el torrente sanguíneo el tamaño de la partícula secretada va depender de la cantidad de
lípidos absorbidos en la dieta y la composición de los ácidos grasos de cada triagliglicerol que
componga el quilomicrón a nivel sanguíneo el quilomicrón naciente adquieren Apo E y Apo
C2, a partir de la lipoproteína HDL que ya está madura.

Apo E, sirve como ligando para la eliminación posterior del remanente de quilomicrón y la Apo C2,
es un activador de la enzima lipoproteína lipasa que tiene una importante función en el metabolismo
de los lípidos a nivel del endotelio, de tejido hepáticos especialmente de musculo y tejido adiposo,
los quilomicrones sufren una intensa lipolisis mediada por la enzima lipoproteína lipasa, dando
como resultado la perdida de la mayoría de sus triagligliceroles alrededor del 70%-90%.

Los ácidos grasos que son liberados serán captados por las células musculares y los adipocitos la
partícula resultante de este proceso se le llama remanente de quilomicrón y es posteriormente
endocitado.

- VLDL, son producidas en el hígado ensamblando los lípidos endógenos en su mayoría

triagligliceroles con diferentes apolipoproteinas especialmente la Apo B-100, la producción
de secreción de VLDL dependerá de la disponibilidad de triagligliceroles y de Apo B-100.

Los triagligliceroles hepáticos derivan de los ácidos grasos libres que provienen de la lipolisis a
nivel del tejido adiposo, de la captación hepática de los remanentes de VLDL y de quilomicrones
y de las síntesis hepáticas de Novo o litogénesis a nivel endotelial de tejido extra hepáticos el
VLDL sufre hidrolisis de su triagligliceroles por la lipoproteína lipasa y origina el remanente de
VLDL, conocido generalmente IDL.

- IDL, tiene dos destinos metabólicos ser tomadas y metabolizas rápidamente por el hígado en
un proceso similar al remanente de quilomicrón o pertenecer en la circulación para dar
origen LDL, por acción de dos enzimas.

- Las proteínas de baja densidad (LDL), constituyen un tipo lipoproteína rica en colesterol que
tiene la importante función de llevar este lípido hacia diversos tejidos, transportan alrededor
del 75% del colesterol al interior de la sangre y contienen un solo tipo de Apoproteina Apo
B-100, la principal vía de formación de la LDL es a partir de la IDL que tiene su origen en la
VLDL. Las lipoproteínas de baja densidad son producidas directamente en el hígado. Estas
lipoproteínas transportan el 45% del todo colesterol que es captado en el hígado y luego es
transportado desde este hacia los tejidos extra hepáticos, después de su formación son
captadas por diferentes mecanismos que generalmente son descrito por mecanismos
mediados por receptores.

Las lipoproteínas de baja densidad cumplen una importante función para las células de
nuestro organismo y cuando su concentración aumenta por encima de los valores normales
constituyen un riesgo a aterosclerótico.

- En el caso de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), constituyen en el otro tipo principal
de lipoproteínas ricas en colesterol son sintetizadas y segregadas tanto por el hígado como
por el intestino en formas de partículas discoidales denominadas HDL naciente, las cuales
están compuestas por una bicapa fosfolípidos y colesterol no esterificados. Las HDL que son
de origen hepático tienen unidad moléculas de Apo A-1, Apo C, Apo D, sin embargo, la
segregadas por el intestino no contiene inicialmente Apo C, ni Apo E, sino que parecen ser
transferidas desde el hígado.

HDL transporta el colesterol desde los tejidos extra hepáticos (periferia) hacia el hígado para ser
posteriormente metabolizado la HDL es entonces la lipoproteína protectora contra el riesgo
aterosclerótico.
  Arterioesclerosis

La palabra arterioesclerosis significa endurecimiento de las arterias y se trata de un término

genérico que describe el engrosamiento de la pared arterial y la pérdida de su elasticidad existen
3 patrones generales con diversas consecuencias clínicas y anatopatologicas.

Esclerosis Se caracteriza por un depósito de cálcico por las arterias musculares que
calcificada de la suelen darse en personas mayores de 50 años, su composición puede
media de experimentar una transformación metaplacica en hueso, no obstante,
Monckenberg estas lesiones no invaden la luz del vaso en general carecen
transcendencia clínica.
Aterosclerosis Cuya raíces griegas quieren decir papiña y endurecimiento, es la
configuración más frecuente e importante de este conjunto de patología
se caracterizan por una lesiones de la capa intima llamadas ateromas o
también llamada placas ateroma tosas o aterosclerótica que sobre salen
a la luz de los vasos sanguíneos, cada placa ateromatosa corresponde a
una lesión elevada, con un núcleo grumoso amarrillo y blanco integrado
principalmente por lípidos en especial colesterol y esteres de colesterol
que están revestido por una cubierta fibrosa de color blanco.

La ateroesclerosis además de producir obstrucción mecánica al flujo

sanguíneo estas placas pueden romperse lo que da lugar a una gravísima
trombosis vascular y también pueden debilitar la media subyacente y de
este modo conducir a la formación de un aneurisma la aterosclerosis es
la causa de una mortalidad y morbilidad mucho mayor que cualquier
otro trastorno.
Arterioloesclerosi Es la patología que afecta a las arterias pequeñas y a las arteriolas,
s puede ocasionar una lesión isquémica distal.

 Formación de la placa de ateroma.

Vamos estudiar el componente principal de la ateroesclerosis que es la placa de ateroma, debemos

ver de esta cuales son los mecanismos bioquímicos y fisiológicos y morfológicos que se llevan a cabo
para su formación y cuáles son las implicaciones bioquímicas y metabólicas para el organismo.

Se han estudiado varias hipótesis predominantes para la formación de la placa de ateroma entre las
dos más importantes una destaca que se debe la proliferación celular de la capa íntima y mientras
que la otra establece que se va a centrar en la formación reiterada de trombos y las posteriores
organizaciones de estos.

 La placa de ateroma tiene un conjunto de pasos deben llevarse a cabo para esta se pueda
formar.
 1. Debe producirse una lesión endotelial que va causar un aumento de la permeabilidad
vascular y la posterior adhesión de leucocitos y trombosis.

2. luego va a haber una acumulación de lipoproteínas en especial la lipoproteína de baja

densidad o LDL específicamente en su forma oxidada, por eso es que es una lipoproteína
aterogenica.

3. Adhesión de monocitos al endotelio, luego estos monocitos van a migrar hacia la íntima y se
van transformar en macrófagos y células espumosas. Luego va presentar una.

4. Adhesión plaquetaria, y se van comenzar a liberar los factores desde la plaqueta los
macrófagos y las células de la pared vascular que van a producir una captación de células
musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes. Luego vamos a tener
una.

5. Acumulación de lípidos

6. donde las células musculares lisas y se va producir la matriz extracelular, que es la que va a
recubrir los lípidos que forman la placa de ateroma.

7. Proliferación de CML y Proliferación de la MEC.

 La placa de ateroma puede no solo obstruir la luz del vaso por un efecto mecánico también
pueden desprenderse pequeños fragmentos de partículas lipídicas envueltas en matriz
extracelular y producir trombos y grandes daños en la pequeña maculatura que se puede
encontrar en su camino.

 La composición elemental de una placa de ateroma la podemos ver descrita en esta imagen
va tener una capsula fibrosa compuesta por células musculares lisas, macrófagos, células
espumosas, linfocitos, colágeno, elastina proteoglicanos y nuevos vasos sanguíneos y va
tener un centro necrótico formado por restos celulares cristales de colesterol, células
espumosas y calcio.

También recordar que los principales lípidos que se van encontrar en la placa de ateroma son los
esteres de colesterol y el colesterol.

 Las patologías como la ateroesclerosis van a tener un conjunto de condiciones que van
favorecer su aparición por eso es importante que estudiemos los factores de riesgo los
factores de riesgo se pueden clasificar en no modificables y modificables dependiendo si son
condiciones que con cambios en estilo de vida podemos variar o regular.
No modificables Modificables
Edad: ejerce un flujo predominante la evolución Dieta, ejercicio y sedentarismo
típica del ateroesclerosis favores a que la
aparición de los síntomas se presenten en la
madurez o hasta más tarde alrededor de los 40
y los 60 años.
Sexo: como factor de riesgo las mujeres con pre Hábitos tóxicos
menopáusicas gozan de una protección relativa
contra la ateroesclerosis y sus consecuencias
en comparación con los hombres de la misma
edad son menores pero cuando las mujeres
ingresan a la edad menopaúsica las
probabilidades de padecer de placas de
ateroma y de ateroesclerosis y todas la
consecuencias que estas traen consigo se
igualan a la de los hombres e incluso aumentan.
Factores genéticos: representa el factor de HTA- DM- HLP
riesgo independiente más importante para la
ateroesclerosis se han caracterizado muchos
trastornos hereditarios asociados como son la
hipercolesterolemia familiar.

 Valores de referencia del colesterol.

- Colesterol total: menos 150 mg/dl.

Para nosotros determinar el riesgo ateroesclerótico de un paciente nos vamos a basar en la

lipoproteína de elevada densidad (HDL), nosotros vamos a englobar nuestro pacientes
dependiendo del nivel de HDL que ese paciente tenga en su perfil lipídico mientras más
elevada es la concentración de HDL menor riesgo de ateroesclerótico tiene el paciente porque
recordemos que la HDL es la lipoproteína que va ser el transporte reverso del colesterol es
decir va llevar el colesterol desde los tejidos periféricos al hígado para ser metabolizado los
pacientes serán englobados dentro del alto riesgo si es un hombre y tiene la HDL menor de 35
mg/dl y si es mujer tiene la HDL menor de 45mg/dl.

Los pacientes que tienen bajo riesgo ateroesclerótico son aquellos que son hombres van a
tener una HDL mayor 55mg/dl y si son mujeres van a tener una HDL mayor a 65mg/dl.

Riesgo Hombre Mujer

Alto riesgo Menor 35 mg/dl Menor 45mg/dl
Mediano riesgo 35-55 mg/dl 45-65 mg/dl
Bajo riesgo Mayor 55 mg/dl Mayor 65 mg/dl
Resumen de la práctica No 4
Diagnostico mediante cuantificación de proteínas séricas.

 Proteínas

Son macromoléculas por unidades más pequeñas precursores y aminoácidos, esto están unidas
entre sí por enlaces covalentes que son enlaces peptídicos

Las proteínas están conformadas por hidrogeno, carbono, oxigeno, nitrógeno y azufre.

Se unen a otras moléculas, glúcidos, metales

Las proteínas son las más abundante en la célula y tiene 5 niveles de organización que corresponde
al nivel de plegamiento de los aminoácidos en su estructura.

1. Nivel, estructura primaria.

Corresponde al orden o frecuencia de los aminoácidos, las proteínas no tienen función, pero
la secuencia determinara las funciones próximas, cuando una proteína se vuelve al primer
nivel.

2. Estructura secundaria
Corresponde a la forma especial que afecta la proteína son tener función.

Esta es la base de las estructuras de mayor nivel. Dentro se encuentran las dos formas
básicas de las que están conformadas las proteínas más completas. Alfa hélices tienen forma
helicoidal, las betas laminas conformadas por cadenas lineales paralelas.

La forma se mantiene por puentes de hidrogeno entre el grupo de carboxilo de un

aminoácido y el grupo amono de otro aminoácido.

3. Estructura terciaria

La cadena peptídica esta plegada y posee una estructura tridimensional.

Está estabilizada por puentes de hidrogeno, puentes de sulfuro y otras fuerzas débiles.

4. Estructura cuaternaria

Está conformada por la unión de dos o más cadenas peptídicas de estructura terciaria llamadas
subunidades.
 5. Estructura quinaria

Está presente en proteínas de la cadena electrónica de las mitocondrias y se le denomina

nivel biológico.

 Función de las proteínas

- Estructural ej. queratina que conforma uña y pelo

- Transporte ej. albumina
- Catalizadora ej. alfa- amilasa salival
- Inmune ej. inmunoglobulina o anticuerpos
- Reguladora ej. insulina
- Hemostática ej. fibrina
- Contráctil ej. actina y miosina
- Mantenimiento de presión oncotica ej. albumina
- Energética (fuente de energía)

Permiten el cuerpo desde las células y al organismo cumplir sus funciones y mantener su integridad.

 Clasificación

- Alfa globulina 1 y 2
 Alfa 1 globulina:

- Alfa-1- antitripsina: neutraliza las enzimas proteolíticas triptcinas derivadas de

leucocitos, pulmón, páncreas, otros órganos y la plasmina.

- Alfa-1-lipoproteinas: transporta el colesterol y las vitaminas liposoluble.

- Alfa-1-glucoproteina: son compuesto formados por proteínas y polisacáridos que se

encuentran en los tejidos y secreciones mucosas.

 Alfa 2 globulina:

Haptoglobina Celuloplasmina
Proteína angidora de hemoglobina Se encarga de fijar el cobre ya que el cobre
conserven los depósitos de hierro del libre es toxico.
organismo para su reutilización.

- Alfa-2- lipoproteína: transporta lípidos.

  Betas globulinas:

Transferrina B- lipoproteína
Es una lipoproteína encargada de Transportan colesterol, fosfolípidos y
transportar hierro. Se sintetiza y metaboliza hormonas.
en los hepatocitos.

 Clasificación de proteínas

Si están conformadas por aminoácidos, los simples.

Si siguen algún grupo prostético, las conjugadas.

 Simples:

- Globulares (soluble en agua): forma globosa a nivel estructural se caracterizan por ser
solubles en agua. Por dejar a los grupos hidrófilos de sus cadenas laterales fue de la
estructura y los hidrofobios dentro.

- Fibrosas (insoluble en agua): son alargadas y uniformes tienen estructura secundaria en

su cadena peptídico

 Conjugadas:

- Nucleosomas: contienen ADN

- Metaloproteinas: contienen metales (hierro cobre)
- Glucoproteínas: contienen carbohidratos
- Lipoproteínas: contienen lípidos
- Fosfoproteínas: contienen un grupo fosfato

 Composición de la sangre:

- La sangre: es un tejido líquido que circula en los vasos sanguíneos compuestos por
elementos solidos: eritrocitos, plaquetas, leucocitos que estarán suspendidos en el
plasma, que es el sobrenadante obtenido por la centrifugación de una muestra de
sangre que se ha tratado con un anticoagulante para prevenir la coagulación de los
eritrocitos compuestos por: agua, electrolitos, metabolitos, nutrientes, proteínas,
hormonas etc.

Después que el plasma esta coagulado la parte liquida remanente se denomina suero carece de
fibrinógeno.
  Proteínas séricas

Se encuentran dentro del suero.

- Albumina, proteína plasmática predominante constituye aproximado el 50%, su

concentración es de 3.5-4.8g/dl, bajo peso molecular (una de las más pequeñas)
naturaleza al hementre polar, tasa de síntesis 1.4-1.5 g/día, depende del estado
nutricional de la persona especialmente del grado de deficiencia del aminoácido, se
sintetiza en el hígado.

- Hemopexina: es una proteína transportadora específica, transporta el grupo hemo.

- Gamma globulina o inmunoglobulina: son un grupo diversos de moléculas que

reaccionan y reconocen a un amplio de estructuras antigénicas especificas o epitopas y
que dan lugar a una serie de efectos, resultado de la eliminación final del antígeno
presentado.

Tienen forma y que contiene dos unidades idénticas denominadas cadenas pesadas H y dos más
pequeñas cadenas ligeras L, están compuestos por una región variable y constante, el antígeno se
une al anticuerpo en las regiones variables de ambas cadenas.

 Cadenas H:
Determina la clase de inmunoglobulinas IgG, igA, igM, igD, IgD. Caracterizadas por
cadenas pesadas G, A, M, D y exilan.

- IgG: 75% protege los espacios histicos y anda libremente la placenta presente en los
adultos. Es el segundo anticuerpo que se comienza a sintetizar tras un ataque antigénico
y media principalmente la respuesta secundaria.

- IgA: se encuentra de forma abundante en las secreciones, constituye una barrera

antiséptica que protege las superficies mucosas y representa el 7-15% de las
inmunoglubinas del plasma se encuentra en forma demeritada en secreciones de la
parótida, bronquios e intestino. Es el componente principal del calostro que es la
primera leche de las glándulas mamarias maternas después del parto.
Función:
Primera barrera inmunitaria contra la invasión protogena de las membranas mucosas.

- IgM: representa ente 5 al 10% de las inmunoglobulinas plasmáticas, su manera se

encuentra continuada en el espacio intravascular, en menores cantidades en
secreciones normalmente asociadas con el componente secretor, es el 1er anticuerpo
que se sintetiza tras un ataque antigénico.
Función:
Ayuda a eliminar los antígenos circulantes y los microorganismos. Se encarga de mediar
la respuesta primaria.

- IgD: representa el 0.5% de las inmunoglobulinas plasmáticas circulantes.

 Como componente de la superficie de la célula B madura es el receptor antigénico de
superficie de los linfocitos B.

- IgE: se va encontrar solo en cantidades intimas y va activar en la fijación del antígeno y

favoreciendo la liberación de aminas, vasoacetivos de los mastocitos mediante este
mecanismo participa en gran medida en los procesos de alergia aptopia e intervienen en
la inmunidad antiparasitaria.

 Electroforesis
Método para cuantificación de proteínas.

Es un método de separación de moléculas basado en su desplazamiento en un campo

eléctrico. Por este método se puede separar. Proteínas que presenta causas eléctricas
diferentes, puede reactivar sus movimientos migratorios e polos opuestos o en su defecto
que presentan la misma carga, pero en cantidades diferentes, por lo tanto, se despolarizan
más rápido y encuentran más aquellas que tengan un mayor número de cargar eléctricas.

 Patrón electroforético normal

- A/G: mayor concentración, carga alta tan amplia.

Conjunto de globulinas, todas curvas cortas y amplio que se diagraman en orden de x1,
x2, B-globulinas e inmunoglobulinas (se grafican en la curva más amplia de todas, pero la
mas corta).

 Patrón electroforético tiene utilidad clínica.

Permite apreciar alteraciones de las proteínas en el líquido biológico en el que se está

estudiando, mencionando criterio clínico y diagnóstico.

 Proteinemia.
Concentración de proteínas en sangre siendo sus valores de referencia 6.0-8.0g/dl.

 La hiperproteinemia.
Es la alteración de la concentración de proteínas en sangre cuando sus niveles se encuentran
por encima de los valores de referencia.

 La hipoproteinemia.
Es la alteración de la concentración de las proteínas en sangre cuando sus niveles se
encuentran por debajo de los valores de referencia.

 Relativa.
 Cuando hay un aumento o disminución aparente de la concentración de proteínas en sangre
estas son causadas por factores externos como: el volumen intravasccular como se da en la
deshidratación.

 Absoluto.
Cuando existe un aumento o disminución real de la concentración de proteínas en sangre,
son causadas por enfermedades donde verdaderamente hay un trastorno de la síntesis ya
sea hepática o en las células plasmáticas o un trastorno de la excreción en el riñón de las
proteínas como: el mieloma múltiple.

 Patologías.
Presentan alteraciones en los niveles de proteína en sangre siendo por hiperproteinemia o
hipoprotenemia.

 Enfermedades en esta práctica.

- Desnutrición
Marasmo
Carchorco
- Insuficiencia hepática
- Insuficiencia renal
- Mieloma múltiple
- Deshidratación

 Forma de determinar proteínas.

- Cualitativas, determinación de proteínas con reactivos de bluret y el verde de

bromocresol.

- Cuantitativa, fórmulas matemáticas.

 Calculo de proteínas totales

Suma de la cantidad de albumina a la cantidad total de globulinas.

 Calculo de albumina.
Restando las globulinas a las proteínas totales.

 Calculo de globulina.
Restando la albumina a las proteínas totales.
 Índice albumina globulina o A/G
Es la relación automática existente entre la cantidad de albumina y la cantidad de globulina.

 Valores de referencia: 1.2 a 2.2 g/dl.

Presentará variaciones dependiendo de la concentración a las que se encuentren los elementos que
lo componen.

Si la albumina y la globulina están aumentadas el índice A/G (normal)

Albumina y la globulina están disminuido el índice A/G (normal).

Albumina esta aumentada y las globulinas están disminuidas, el índice A/G (elevado o aumentado).

Albumina esta disminuida y las globulinas están aumentados el índice A/G (disminuido)

Repaso de la practica 5 lab. Bioquímica II

Diagnostico mediante cuantificación de compuestos nitrogenados no
proteicos.

En el aire atmosférico existe una mezcla de gases, el origen molecular

representa un 21% y el nitrógeno en su forma molecular representa el
79%.
Los organismos animales no son capaces de utilizar el (N2) nitrógeno
atmosférico para formar compuesto nitrogenado. Porque carecen de los
sistemas enzimáticos capaces de llevar a cabo estas reacciones.
El nitrógeno en la naturaleza costa de 3 etapas:
- Fijación
- Nitrificación
- Desnitrificacion

 Fijación: consiste en que algunos fenómenos atmosféricos y

las bacterias creadoras de nitrógeno forman amoniaco (NH3) a
partir del nitrógeno atmosférico (N2).
 Nitrificación: todo el amoniaco que se produce por el proceso
de fijación es utilizado por bacterias del suelo y transformado
en nitritos y nitratos.
 Desnitrificacion: los nitratos formados son desnitrificados por
bacterias que reducen nitrógeno, partes de los nitritos y nitratos
formados durante la nitrificación las plantas y algunas bacterias
pueden transformarlo en amoniaco e incorporarlos a la
formación de aminoácidos.

Los animales utilizan a las plantas como fuentes de estos aminoácidos,

que son la forma fundamental de obstrucción de nitrógeno utilizable.
Cuando los organismos mueven la degradación microbiana de sus
proteínas devuelve el aminoácido al suelo y así continua el ácido del
nitrógeno en la naturaleza.
El nitrógeno que adquirimos en este mismo acido se encuentra en
nuestro organismo principalmente como constituyentes de dos
compuestos biológicos fundamentales: las proteínas y los ácidos
nucleicos. Es por ello que el metabolismo de los compuestos
nitrogenados no proteicos esta estrechadamente relacionado con estas
macromoléculas y sus precursores.

Los compuestos nitrogenados no proteicos, son un conjunto de

compuestos biológicos que contienen nitrógeno en su estructura y que
no constituyen proteínas, estos en general son de bajo peso molecular.
Aunque son un sin número de moléculas que se agrupan bajo este
término para fines de laboratorio:
- Urea
- Ácido úrico
- Creatina

El amoniaco es un compuesto químico constituido por 3 átomos de

hidrogeno y uno de nitrógeno normalmente las proteínas en nuestro
organismo se recambian debido a la dinámica de catabolismo y síntesis
proteica.
Del catabolismo de la proteicas se obtiene aminoácidos y del
metabolismo de los aminoácidos se producen grandes cantidades de
aminoácidos.
La mayor parte amoniaco que se origina en los tejidos proviene de la
desanimación oxidativa del glutamato para general Alfaceta-glutarato.
El amoniaco puede ser reincorporado al metabolismo de la síntesis de
aminoácidos no esenciales y otros procesos, sin embargo, las
cantidades de este que se producen supera las posibilidades utilizan por
organismo.
Una gran parte del amoniaco es eliminado por vía urinaria donde es
utilizado como un amortiguador de Ph.
El amoniaco es una sustancia toxica cuyo aumento en sangre llamada
hiperamoniaco puede causar lesiones, especialmente en el tejido
nervioso.
Eliminación del amoniaco de la célula:
- Excreción renal directa
- La formación de glutamina
- La síntesis de la urea o ureogenesis

Excreción renal directa el riñón es capaz de eliminar el amoniaco del

organismo en forma de sales de amoniaco (NH4) en este órgano el NH3
o amoniaco se combina con un ion hidrogeno y forma amoniaco que
excreta combinado con diferentes aminoácidos, especialmente el cloro.
Esta forma de eliminación depende de los mecanismos renales de
regulación del Ph, por lo cual es un poco limitado.
Formación de glutamina, la glutamina es un aminoácido que puede ser
sintetizado en los tejidos extra renales a partir de glutamato y amoniaco
por acción de la enzima glutamina sintelasa, la glutamina formada será
una vía para eliminar el amoniaco de los tejidos especialmente del tejido
nervioso, la glutamina activará como transporte del amoniaco inter-
orgánico.

En el tejido renal y hepático por acción de las enzimas glutaminasa

renal y glutaminasa hepática, la glutamina se transforma nuevamente en
glutamato y amoniaco, este amoniaco participará en la ureogenesis o
será elimado por vía renal directa.

Síntesis de la urea o ureogenesis ciclo de la urea o ciclo de la ornitina

es el mecanismo más importante para la eliminación del amoniaco, la
urea es el principal producto de eliminación de los nitrógenos en
humanos por ello somos animales ureogenesis.
El ciclo ocurre en el hígado, luego la urea forma paso a la circulación y
es eliminado por vía renal, este acido ocurre en 2 compartimientos a
nivel celular que son:
- Mitocondria
- Citosol

Por cada molécula de urea se eliminan 2 moléculas de aminoácido, este

ciclo consta de 5 pasos, los cuales 2 son mitocondriales y 3 son
citosolicos.

 Paso 1: se da en la mitocondria, la enzima combina fosfato

sintetiza I cataliza la condensación de dióxido de carbono
amoniaco y ATP para formar carbonil fosfato, la enzima
carbonil fosfato sintetiza I es la reguladora del ciclo de la urea
en esta reacción se requiere dos moléculas de ATP.

 Paso 2: la enzima ornitina carbonil transferasa transfiere un

grupo químico de carbonil fosfato a la omitina y forma citolina.
En el citosol la citolina mas el asparatato forman
organinosuccionato por acción de la enzima organino succinato
sintetasa, esta reacción requiere ATP.
La división del organismo sucuonato da origen a la humarato y arginina.
La arginina por acción de la enzima aginaza es debida en urea y ornitina
la ornitina vuelve a entrar a la mitocondria del hepatocito para participar
en otra ronda de síntesis de urea y así continua el ciclo.
 Repaso del video de la práctica No.6

Diagnóstico diferencial de los icteros.

 Los icteros se denominan un conjunto de patología que cursan con la

presencia de un signo característico en común la ictericia.

- Ictericia: es la coloración amarillenta de piel y mucosa causa por una gran

cantidad excesiva de bilirrubina en sangre o hiperribelunemia.
- ¿la cual es causada? Por un desbalance en el metabolismo de un grupo de
proteínas conocidas como hemoproteinas debido a lo que contiene el grupo
hemo en su estructura.
- En este grupo de proteína podemos encontrar:
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Citocromo C
 Citocromo P450
 Catalasa
 Triptófano pirrolosa
Este signo y patología son de gran importancia clínica, por lo cual es necesario
conocer sobre ellos.
Para poder comprender el metabolismo de la hemoproteinas y las alteraciones que
pueden afectarlo es necesario empezar con su síntesis la cual ocurre en todas las
células del organismo exceptuando los eritrocitos, pero ocurre especialmente en los
elitroblasto:
 Medula ósea
 Hígado

 1er. en la mitocondria se une glicina, un aminoácido y succinil-CoA (un

metabolito del ciclo de Krebs y forman acido o-Aminolevulinico (o-Ala) por la
 acción del enzima ácido deltaaminolevulinico sintasa o Alasintasa, siendo
esta enzima la reguladora de esta vía metabólica.

 2do. Luego fuera la mitocondria en el citosol dos moléculas de Ala se unen y

forman porfobilinogeno por la acción de la enzima Ala deshidratasa.

 3ro. Después 4 moléculas de porfobilinogeno se unen y por la acción de la

enzima Uroporfirinogeno I sintasa forman hidroximentilibiano una molécula
lineal que puede mezclarse con Uroporfirinogeno I o ciclarse a uno
Uroporfirinogeno III por la acción de la enzima uroporfirinogeno III sintasa,
para que, de esta manera, continuar por la vía de síntesis.

 4to. Luego este uroporfirinogeno se convierte en coproporfirinogeno III por la

enzima uroporfirinogeno descarboxilasa, para luego.

 5ta. Nuevamente a la mitocondria pasar y convertirse en protoporfirinogeno

por la enzima coproporfirinogeno oxidasa. Luego.

 6ta. Este protoporfirinogeno III, se convierte en protoporfirina III o IX, como

también es conocida por la enzima protoporfirinogeno oxidasa. Luego.

 7to. Se convertido finalmente en Hemo por la enzima proquelatasa que le

añadirá hierro en su estado férrico así de esta manera sintetizamos el grupo
Hemo.

El cual es vital para hemoproteinas que mencionamos anteriormente.

 Luego de que se haya completado el tiempo de vida de cada hemoproteina,

estas necesitan degradadas para luego dar lugar, a nuevas proteínas a partir
de sus componentes útiles para hidroestarlo, hablaremos del catabolismo de
la hemoglobina.

- Hemoglobina: es la proteína más abundante, esto ocurre en el vaso, hígado,

medula ósea, donde son captadas, primero se separa el hemo de la globina,
la cual se degrada, a su aminoácidos, constituyente, los cuales son utilizados
en otras proteínas, luego el grupo hemo por acción de la enzima oxigenasa,
es degradado por biliverdina: es un pigmento de color verde que puede ser
observado en otras especies tales, la aves, en los humanos la vía de
degradación continua de manera que esta biliverdina por la acción de la
enzima biliverdina reductasa, es convertida en bilirrubina.

- La bilirrubina: que fue formado es un metabolito de desecho, por lo cual

necesita ser eliminada, pero no es hidrosoluble lo que dificultad, su transporte
 por el plasma y es por esto que se une a la albumina para así ser llevada al
hígado continuar el proceso de excreción.

- Una vez en el hígado la bilirrubina será sometida a 3 pasos importantes:

Metabolismo de la bilirrubina

1. (captación).
Donde la bilirrubina es captada por el hepatocito

Bilirrubina + albumina.

2. Conjugación: la bilirrubina será convertida en diglucurionionico (2 UDP

glucoronato) de bilirrubina, luego de unos pasos sucesivos, esta es una
molécula hidrosoluble por lo tanto fácil de excretar este paso ocurre por la
acción de la enzima UDP-Glucuronil transferasa, la cual utiliza ácido
gluquironico para conjugarla.

3. Excreción: de la bilirrubina ya conjugada e hidrosoluble sale del hepatocito

y es excretada hacia los calículos biliares para ser excretada en la bilis y
ser eliminada luego por heces o por la orina.

En la clínica es importante cuantificar los niveles de bilirrubina en sangre, tanto

conjugado, como no conjugada.
- La conjugada: es también conocida como bilirrubina directa
- No conjugada: como indirecta.

 Primero se determina la bilirrubina total es la suma de la bilirrubina directa e

indirecta. Tiene valores normales que van desde 0.2-1 mg/dl
 Luego calculamos la bilirrubina directa o conjugada que tiene valores
normales que van de 0.05-0.4 mg/dl.
 Luego calculamos la bilirrubina indirecta o no conjugada que tiene valores de
0.1-0.5 mg/dl.

Si la concentración sanguínea de bilirrubina excede la cantidad de un 1mg/dl hay

hiperbilirrunemia, lo cual es indicador de que la cosas no andan bien, si los valores
aumentan a un más aparecerá la ictericia que se presenta cuando la concentración
de bilirrubina excede los 2mg/dl.
Hay muchas patologías que ocasión la ictericia por los cuales son necesario
clasificarlas, para hacerla se toma en cuenta, el tipo de bilirrubina aumentando y el
proceso de catabolismo que se produce este aumento de este modo los icteros
pueden ser:

- Ictero pre-hepático: en esta categoría están las patologías que crucen con
hemolisis (una destrucción de los eritrocitos) y como consecuencia hay un aumento
de la bilirrubina. Estas patologías son:
- Anemias hemolíticas:
 Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
 Malaria (paludismo)
 Anemia falciforme
 Talasemias
 Microangiopatias
 Eritroblastosis fetal de recién nacidos.
La orina presenta un aspecto normal, ya la bilirrubina no conjugada no puede
eliminarse por la orina; las heces al contrario presentan pleiocromia fecal, es decir
que estarán tensamente coloreadas debido al aumento de la cantidad bilirrubina
metabolizada y conjugada por el aumento de la bilirrubina formada.
- Ictero intra-hepatico o intra-hepatocelular: el parénquima hepático estará
afectado por lo cual se ve aumentada tanto la bilirrubina conjugada y no
conjugada. Las patologías que se encuentran son:
 Cirrosis hepática
 Hepatitis
 Ictericia por leche materna
  Ictericia fisiológica de recién nacidos
 Sx Crigler Najjar I
 Sx Crigler Najjar II
 Sx de Rotor
 Sx de Gilbert
La orina presentara coluria y las heces una coloración intensa hipocolica o
acolia, es escasa o nula pigmentación respetivamente.
- Icteros pos-hepático: la capacidad de excretar la bilirrubina luego de que
esta conjugada estará afectada lo cual se va traducir en un aumento de
bilirrubina conjugada. Las patologías que pueden causarla son aquellas que
se caracterizan por obstrucción de las vías de salida de la bilis tales como:
 Coledocolitiasis: son piedra en ese conducto
 Cáncer de la cabeza del páncreas: aumenta su tamaño va obstruir esa vía.
 Nódulo cirrótico
 Tumor pancreático
 Traumatismo abdominal
La orina presentara coluria y las heces acolia.