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    Intoxicacion Por Plaguicidas Alumnos Uces

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    Lautaro Zubiri
    Este documento clasifica y describe los plaguicidas, incluyendo su mecanismo de acción, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Se dividen los plaguicidas en varias categorías como organofosforados, carbamatos y organoclorados. Se explican sus efectos en el sistema nervioso y cómo afectan la acetilcolinesterasa. También se detallan los síndromes agudos y crónicos asociados a la exposición y la forma de diagnosticar y tratar intoxicaciones por plaguicidas.

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    Intoxicacion Por Plaguicidas Alumnos Uces

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    Este documento clasifica y describe los plaguicidas, incluyendo su mecanismo de acción, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Se dividen los plaguicidas en varias categorías como organofosforados, carbamatos y organoclorados. Se explican sus efectos en el sistema nervioso y cómo afectan la acetilcolinesterasa. También se detallan los síndromes agudos y crónicos asociados a la exposición y la forma de diagnosticar y tratar intoxicaciones por plaguicidas.

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    Intoxicacion Por Plaguicidas Alumnos Uces (1)

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    PLAGUICIDAS

    DOZORETZ DANIEL
    SEPTIEMBRE 2021
    PUNTOS FUNDAMENTALES DE
    LA CLASE

    • CLASIFICACIÓN
    • MECANISMO DE ACCIÓN
    • CLÍNICA
    • DIAGNÓSTICO
    • TRATAMIENTO
    • PATOLOGÍA CRÓNICA
    CLASIFICACIÓN
     Organofosforados Inhibidores de la
     Carbamatos colinesterasa
     Organoclorados
     Piretrinas y piretroides
     Tiocarbamatos y Ditiocarbamatos
     Biperidilos
     Talio
     Warfarina y otros plaguicidas que inhiben la coagulación de la
    sangre.
     Derivados del ácido fenoxiacético
     Derivados del Cloronitrofenol

     Compuestos organomercuriales
    CLASIFICACIÓN DE FITOSANITARIOS (OMS)

    La población general puede estar expuesta a los plaguicidas


    A través de la ingesta accidental o intencional directa
    A través del aire
    A través del agua
    A través de los alimentos
    O

    ORGANOS FOSFORADOS OH P OH

    • ÈSTERES DE ACIDO FOSFÒRICO

    • SE CLASIFICAN EN 4 CATEGORÌAS
    • 1: CONTIENE NITRÒGENO CUATERNARIO
    • 2: CONTIENE FLUOR ( MJY VOLATIL ) – GASES DE GUERRA
    • 3: CONTIENE CN-, OCN, SCN (MUY VOLATIL) – GASES DE GUERRA
    • 4: CONTIENE MOLÈCULAS DISTINTAS A LOS ANTERIORES – INCLUYE A LA
    MAYORÌA DE LOS INSECTICIDAS OP.
    ORGANOS FOSFORADOS
    • A: Ràpida / efectiva
    • DL 50
    • CL 50

    • D: Ràpida / llega en altas concentraciones a hìgado y riñòn

    • M: Principalmente hepàtico
    • Fase I hidrólisis y oxidación ( Estereasas A – Cit p450)
    • Fase II conjugación (Glutation)

    • E: eliminación por 24-48 hs


    INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

    ACINFÓS-METILO FENTIÓN
    BROMOFÓS-ETILO FORMOTION
    BROMOFÓS CLORFENVINFÓS
    O
    DEMETÓN-S-METILO DIAZINÓN
    DICLORVOS MALATIÓN OH P OH
    MEVINFÓS CLORPIRIFOS
    OH
    DIMETOATO PARATIÓN-METILO
    FENITROTIÓN PIRIMIFÓS-METILO
    DDVP FOSFOROTIOATO
    TRICLORFON PARAOXÓN
    SISTENA NERVIOSO AUTÓNOMO
    SÍNDROME COLINÉRGICO
    • Efectos • Efectos nicotínicos: • SNC:
    muscarínicos:
    – Fasciculaciones – Ansiedad
    – ↑ Secreciones – Mioclonías – Letargo
    – Sialorrea – Taquicardia – Confusión
    – Broncorrea – Hipertensión – Convulsiones
    – Diarrea – Hiperglucemia – Coma
    – ↑ Diuresis
    – Miosis
    – Broncoespasmo
    – Bradicardia
    – Emesis

    • Causas: organofosforados, carbamatos, latrodectus, tityus


    SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
    • Caliente (hipertermia)
    • Rojo (piel)
    • Seco (sequedad de piel y mucosas)
    • Ciego (midriasis)
    • Loco (delirio anticolinérgico)
    • Taquicardia
    • Íleo
    • Retención urinaria

    • Causas: atropina, antihistamínicos, neurolépticos,


    escopolamina, Antidepresivos Tricíclicos.
    DIAGNÓSTICO
     Clínica y antecedentes

     Dosaje de Plaguicidas (laboral)

     Colinesterasa Eritrocitaria

     Colinesterasa Plasmática

     Prueba de Atropina
    DIAGNÓSTICO
    •Colinesterasa Eritrocitaria (CE):

    • La sintomatología aguda aparece cuando desciende bruscamente un 20%

    • Los expuestos crónicos (Laboral – Ambiental) pueden resistir valores muy


    bajos.

    •Dosaje de Plaguicidas:

    • En sangre u orina

    • Se aplica para screening en individuos crónicamente expuestos

    • Diag. diferencial del S.Intermedio y Neuropatía Retardada con


    sínd.neurológicos
    DIAGNÓSTICO
    Prueba de Atropina:

     Registrar frecuencia cardíaca

     Aplicar por vía IV 1mg de Sulfato de Atropina (0,5mg en pacientes


    pediátricos)

     Volver a registrar la frecuencia cardíaca


    ↑ Prueba
    negativa
    FC Atropina FC
    =/↓ Prueba
    Positivo
    TRATAMIENTO
    El objetivo inicial :

    1. Estabilizar al paciente
    2. Decontaminar
    3. Revertir los signos que comprometen su vida
    4. Establecer una adecuada ventilación:
    1. Intubación traqueal
    2. Ventilación mecánica

    PACIENTE ASINTOMÁTICO LUEGO DE MEDIDAS DE ELIMINACIÓN

    1. Observar el paciente por 6-8 horas


    Posible aparición de síntomas producto de absorción dérmica.
    TRATAMIENTO
    1. Atropinización (rápida y mantenimiento)

    a. Sulfato de atropina sin diluír 2-4-8-16-32 mg, hasta revertir el cuadro

    clínico.

    b. Luego mantenimiento de 0,3 a 1 mg/kg, hora

    2. Pralidoxima

    3. Suspender exposición

    • Oximas:
    • Antídoto que actúa para regenerar la actividad enzimática.
    • Debe administrarse en las primeras 24 horas
    • Dosis: 15 a 25 mg/kg IV en sol. Fisiol.a pasar en 30 min
    CARBAMATOS:
    “Inhibidores reversibles de la acetil colinesterasa”

    aldicarb metiocarb
    bendiocarb metomilo
    carbarilo pirimicarb
    carbofurán propoxur
    zineb maneb

    Se absorben fácilmente por Inhalación, Ingestión y Percutáneo


    Cuadro clínico similar a COFA pero de menor duración y respuesta rápida al tratamiento con
    atropina

    Tratamiento
    Mismo que los OF, con la diferencia que no se utiliza pralidoxima a no ser que el producto tenga
    en su composición un organofosforado.
    Síndrome intermedio
    •Aparición 24 a 96hs de la crisis colinérgica

    •Debilidad muscular predominante proximal

    •causa
    • (-) prolongada de la AchE
    • (+) persistente de la placa mioneural

    •Cuadro clínico
    • Debilidad muscular proximal
    Polineuropatía Tardía
    •Con o sin crisis colinérgica previa

    •Aparición 1 a 5 semanas de exposición

    •Causa
    • (-) de neuroestearasa (NTE)
    • degeneración de axones largos
    • desmielinizacion posterior

    •Cuadro clínico :
    • Parálisis fláccida ascendente, distal y de músculos
    respiratorios
    TOXICIDAD CRÓNICA
    Alteraciones Cognitivas, Neuroconductuales y Neuromusculares:
    1.- Lesión neuropsicopatológica.

    Astenia, cefalea, disminución en la líbido, intolerancia al alcohol y nicotina, síncope,

    pérdida de la memoria y demencia.

    2.- Síndrome intermedio.

    Incluye debilidad muscular, afección de músculos inervados por nervios craneales

    (músculos de la respiración y flexores cervicales) y riesgo de muerte por problemas respiratorios.

    3.- Síndrome de neurotoxicidad retardada.

    Indicativo de daño al haz piramidal y a neuronas corticales.

    1° Flaccidez inicial, debilidad muscular de extremidades

    2° Espasticidad, hipertonicidad, híperreflexia, clonus y reflejos patológicos


    ORGANOCLORADOS
    ORGANOCLORADOS
    • Estructura similar a los Hidrocarburos clorados

    • Baja volatilidad
    • Alta solubilidad química, (insoluble en agua)
    • Liposoluble
    • Baja tasa de biotransformación y degradación
    • Alto PM (250-500 D)

    • Altamente eficaces
    • Económicos
    • Se dispone de pocos sustitutos

    • Se dividen en 3 grandes grupos


    CINÉTICA
    • Absorción
    – Ciclodieno y lindano: alta abs dermatológica
    – DDT: baja absorción dermatológica, alta VO

    • Distribución:
    – En tejido adiposo

    • Metabolismo:
    – Decloración, oxidación, conjugación, lenta

    • Eliminación:
    – Por vía biliar, materia fecal, renal (junto con los metabolitos)
    ORGANOCLORADOS
    • Disminuye la permeabilidad a iones de k+

    • Altera los conductos a través de los que pasan los iones


    de Na+
    – apertura normal
    – cierre endentecido (por lo que interfiere con el transporte activo
    de sodio hacia afuera en la repolarización)

    • Inhibe la Na-K-ATPasa

    • Inhibe la Ca-ATPasa

    • Inhibe la habilidad de la calmodulina para transportar


    iones Ca para la liberación interneuronal de
    neurotransmisores
    ORGANOCLORADOS - DDT
    •Prolongación característica de la fase decreciente del potencial
    de acción
    •Se reduce la tasa a la cual ocurre la repolarización
    •Aumenta la sensibilidad de la neurona a estímulos pequeños
    CUADRO CLÍNICO
    1. Latencia :varios minutos a pocas horas

    2. Cuadro Clínico
    a. Temblores
    b. Nauseas, vómitos, cefaleas, vértigo, sudoración, alteraciones
    visuales
    c. Secuencias periódicas de temblor (secundarias a estímulos
    táctiles)
    d. Convulsiones !!!!! (pueden ser desencadenadas por estímulos
    táctiles) , alternando con Depresión Neurológica.

    1. LINDANO:
    a. Necrosis centrolobulillar (secundario a su hepatotoxicidad)
    b. Fracaso renal por hialinización de las células tubulares
    c. Aplasia medular tras exposición prolongadas

    1. SENSIBILIZACIÓN A CATECOLAMINAS EN MICARDIO


    EXPOSICIÓN CRÓNICA
    • Temblor (principalmente en las manos)
    – De movimiento y de reposo
    • Rash cutáneos
    • Adelgazamiento
    • Artralgias
    • Precordalgias
    • Debilidad muscular
    • Ataxia
    • Incoordinación
    • Dificultad visual (para focalizar), movimientos oculares
    erráticos
    • Cierta actividad estrogénica
    • Carcinogénesis (DDT en ratones)
    DIAGNÓSTICO

    • Difícil diagnóstico en sangre por


    acumulación en tej adiposo

    • Laboratorio para descartar otras


    causas
    TRATAMIENTO
    • Medidas de soporte general

    • Manejo de las convulsiones con Benzodiacepinas

    • Medidas de descontaminación!!!!

    • Carbón activado puede usarse (debatible)

    • Colestiramina para el lindano (VO)

    • No hay antídoto
    PIRETRINAS
    PIRETRINAS
    • Tipo 1 prolonga tiempo de apertura de los canales de
    sodio
    – (Actividad neuronal repetitiva, sensitivo motora, Con
    potencial posterior negativo prolongado)

    • Tipo 2 aumenta aun más el tiempo de apertura de los


    canales de sodio a >10mseg (normal <0.5mseg)
    – Despolarización persistente y bloqueo de la conducción
    dependiente de la frecuencia en axones sensitivomotores
    – (Activación repetitiva prolongada de órganos terminales
    sensitivo-sensoriales y fibras musculares)
    PIRETRINAS
    PIRETRINAS
    1 (T) 2 (CS)
    Piretrina, Aletrina, Cipermetrina , Tetrametrina,
    Kadetrina ,Kadetrina Fenpropantrin ,
    ,Resmetrina ,Fenotrina Deltametrina, Cyfenotrin,
    ,Permetrina Fenvalerate, Fluvanilate

    Temblor, hiperexcitabilidad Sialorrea profusa,


    a estímulos nerviosos, incoordinadión motora,
    midriasis, inyección coreoatetosis
    conjuntival, convulsiones, Calambres, miosis

    Nauseas, vómitos, diarrea, dermatitis, parestesias,


    fasciculaciopnes, Dermatitis eritematosa vesicular
    Hiperreactividad bronquial
    PIRETRINAS
    (otros mecanismos propuestos)
    Inhibe canales de cloro en receptor GABA (deltametrina)

    Inhibe calciomodulina Inhibe enzima


    calcio-magnesio-ATPasa
    (permetrina, cipermetrina, deltametrina)

    Bloqueo de canales de calcio

    Aumenta calcio intracelular

    Aumenta liberación de neurotransmisores

    Despolarización postsináptica aumentadas

    Cuadro clínico
    PIRETRINA
    • Poca toxicidad crónica
    • Poca acumulación

    • Metabolismo rápida hidrolización por esterasas


    hepáticas

    • Metabolitos de eliminación urinaria

    • En trabajadores:
    – Puede medirse en sangre por pocas horas
    – Metabolitos en orina por 5 días
    PIRETRINAS
    • Sintomático
    • No presenta antídoto específico

    • Broncoespasmo Salbutamol

    Adrenalina
    0,01 mg/kg/dosis - 1mg/dosis
    • Control presencia de anafilaxia Hidrocortisona
    10mg/kg/dosis

    Difenhidramina
    1mg/kg/dosis
    • Convulsiones Benzodiacepinas
    CONTINUARÁ

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