Asignatura de Embriología II

EMBRIOLOGIA II
IV Ciclo de Estudios Semestre Académico 2020-II

CASO CLÍNICO VIII

Autores – GRUPO 01
• Altamirano Altamirano Nancy Aracely
• Arce Escobedo Alisson Luana
• Bernal Idrogo Sandra Lisset
• Cajusol Suclupe Victor Hugo
• Cordova Molina Cristian Gregorio
• Chavez Pasco Gaudhy Sujhey
• Delgado Brecia, Flavio Fabrizzio
• Duárez Reyes Renzo Andreé
• Elera Ramirez Angie Sheyley
• Gavidia Navarro Guissela Judith
• Huamán Heredia María Helizabeth
• Molocho Diaz Dalia Berenis

Docente
Dr. Calderón Vilchez Percy Alberto

Chiclayo – Perú

2021-0
1. Menor de 2 años es llevado a consulta médica por la madre quien refiere que ha presentado alza
térmica cuantificada 39°c, el medico luego de la evaluación indica exámenes laboratoriales;
dentro de los cuales lo único positivo es el examen de orina patológico: +100 leucocitos por
campo. Siendo medicado con antibioticoterapia según el cultivo de orina y antibiograma; la
madre retorna a la consulta médica a las 2 semanas siguientes del término del tratamiento
aduciendo no mejoría clínica, el médico tratante indica un nuevo examen de orina que arroja
leucocitos +100 por campo; indicando un examen de imágenes: donde se evidencia
hidronefrosis, una dilatación de uréteres. Como antecedentes patológicos: el hermano mayor
del paciente en mención sufre de Reflujo vesicoureteral.

A. Impresión diagnostica

Reflujo Vesicoureteral

Se define como el paso retrógrado no fisiológico de la orina desde la vejiga al uréter.

Se denomina RVU secundario al que está ocasionado por una clara causa patogénica, como
ocurre en los procesos obstructivos uretrales de causa anatómica (válvulas de uretra posterior)
o funcional (vejiga neurógena). Se denomina RVU primario cuando no existe una causa
evidente y se supone que es debido a un defecto, bien anatómico o funcional, de la propia unión
ureterovesical. En este protocolo nos referiremos exclusivamente al RVU primario.
La clasificación del RVU se fundamenta en la estratificación de la magnitud del paso retrógrado
de la orina de la vejiga al uréter y de la capacidad de alterar la estructura anatómica de la vía
urinaria.
La clasificación más aceptada es la establecida por el International Reflux Study Committee en
el niño. Según esta clasificación, se establecen cinco grados de reflujo.
En general, se acepta que los RVU grados I y II son leves; el grado III es moderado, y los grados
IV y V son graves.
La importancia clínica del RVU en los niños ha venido determinada por su asociación con la
presencia de infecciones urinarias de repetición y el posible establecimiento de un daño renal
crónico que conduzca a la progresión a insuficiencia renal. Las malformaciones renales, y entre
ellas el RVU, siguen siendo la principal causa de ERC en el niño. Por tanto, el manejo cuidadoso
de estos pacientes a largo plazo es una pieza clave en políticas de prevención de la insuficiencia
renal terminal.
La aparición del Reflujo Vesicoureteral se debe a una anomalía madurativa del mecanismo
valvular de la unión ureterovesical. La yema ureteral es la responsable del desarrollo del uréter.
Si el origen de la yema ureteral ocurre muy cerca de lo que será la futura vejiga, el orificio
ureteral estará desplazado lateralmente, dando lugar a que el túnel submucoso del uréter en la
vejiga sea más corto, facilitando la aparición del RVU. Dicho túnel se alarga con la edad, lo
 que aumenta la competencia del mecanismo valvular y produce la resolución espontánea del
RVU en la mayoría de los niños durante el periodo de crecimiento.
También parecen existir otros factores diferentes a la afectación del mecanismo valvular, como
la presencia de una disfunción vesical o un síndrome de eliminación disfuncional, que pueden
tener un papel importante en la patogenia del RVU, por lo que es importante hacer una
valoración de la función vesical.
Por otra parte, en pacientes con RVU puede existir daño renal asociado, denominado nefropatía
del reflujo (NR) o nefropatía cicatricial (NC), y que puede tener un origen congénito o
adquirido.
La prevalencia del RVU para el conjunto de personas en edad pediátrica a nivel poblacional se
estima que es de entre un 1 y un 3%. En pacientes diagnosticados de hidronefrosis prenatal
(HNP), la prevalencia de RVU es del 16% de los casos. En pacientes diagnosticados de ITU la
prevalencia de RVU oscila entre un 18 y un 38%. En cuanto a la incidencia familiar, el RVU
se encuentra en el 27% de los hermanos y en el 35,7% de los hijos de los pacientes con RVU.
En gemelos monocigotos, la prevalencia del RVU es del 100, y del 50% en gemelos dicigotos.
La prevalencia del RVU va disminuyendo con la edad del niño, con una tasa de resolución
espontánea del 10-15% por año, a lo largo del crecimiento. (1)

B. Explique el mecanismo embriológico de la entidad

La nefropatía que se asocia al RVU se debe a un mecanismo común que afecta al mismo tiempo
en el desarrollo embriológico del sistema urinario y renal. Para entender la asociación de RVU
y malformaciones renales es preciso comprender el desarrollo del tracto urinario y del riñón.
En los vertebrados, el riñón procede de los conductos mesonéfricos, una pareja de cordones
epiteliales que se extienden a lo largo del eje antero-posterior del embrión. La yema uretral
(YU) se extiende desde el conducto mesonéfrico subiendo hasta el blastema renal. En la 4ª
semana del desarrollo embrionario, señales recíprocas entre la YU y el blastema metanéfrico
adyacente, inducen que el extremo distal de la YU comience a bifurcarse y a formar los
conductos colectores. Al mismo tiempo el blastema metanéfrico se epiteliza formando las
nefronas. El extremo proximal de la YU permanece unido al conducto mesonéfrico y formará
el uréter distal. El conducto néfrico común, que es el segmento del conducto mesonéfrico que
enlaza el uréter y el seno urogenital (primitiva vejiga), está programado para la muerte celular,
lo cual permite al uréter insertarse dentro de la vejiga (trayecto submucoso) y desarrollar una
capa muscular que conecta con el trígono vesical. (2)
 Numerosos estudios hablan de que la posición de la YU en el conducto mesonéfrico es
fundamental para el desarrollo del riñón y el tracto urinario. De este modo una YU situada
demasiado craneal resultaría en un orificio situado en la uretra o en estructuras genitales;
mientras que la posición inicial de la YU demasiado caudal llevaría a una inserción en el trígono
demasiado craneal y como consecuencia una unión ureterovesical corta o lateral al trígono.
Jackie y Stephens (26) examinaron lactantes postmortem afectos de duplicidad renal y hallaron
que la posición del orificio uretral se correlacionaba con la morfología renal de tal modo que
resultaba un riñón displásico en caso de posición del orificio lateral al trígono o en la uretra. (2)

Las malformaciones congénitas del riñón y del tracto urinario, denominadas también como
CAKUT (del acronimito inglés Congenital Anomalies of the Kidney and Urinary Tract)
representan un amplio espectro de alteraciones del desarrollo embrionario del sistema colector,
del parénquima renal o de la migración de muy diferente pronóstico. Aunque la mayoría son
asintomáticas e incluso transitorias, su importancia radica en ser la principal causa de
Enfermedad Renal Crónica no terminal (estadios II-IV, 58%) y terminal (40-50%) en la edad
pediátrica. Por otra parte, suponen un 15-20% de las anomalías detectadas en las ecografías
prenatales, afectando al 0,3-1,3‰ de los recién nacidos. Se asocian malformaciones
extrarrenales en un 30%. (3)

C. Factores de riesgo

Los siguientes factores aumentan la posibilidad de que el niño reflujo vesicouretral:

Disfunción de la vejiga y el intestino:
Los niños que padecen DEBD tienden a retener su orina y heces, también frecuentemente
padecen ITU y esto puede generar el reflujo vesicouretral. (4)
Raza:
Los niños caucásicos (blancos) tienen una mayor predisposición a padecer reflujo vesicouretral.
(4)
Sexo:
Las mujeres tienen mayor predisposición a desarrollar reflujo vesicouretral, no obstante, el
reflujo vesicouretral que está presente al nacer es mucho más común en varones. (4)
Edad:
Se encuentran más propensos a tener reflujo vesicouretral los bebés y niños de hasta 2 años. (4)
Antecedentes familiares:
 Tiende a ser un rasgo de familia. Es más común que se padezca si los padres tuvieron reflujo
vesicouretral, así como los hermanos de los niños que lo padecen también corren el riesgo de
tenerlo y en este caso se recomienda la realización de exámenes de detección para esta afección.
(4)
Defectos de nacimiento:
Tales como espina bífida y defectos que afecten al tracto urinario. (5)

D. Haga un mapa conceptual del siguiente articulo medico:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312000000200011
E. Haga un mapa conceptul del siguiente articulo medico: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06142008000200002.
2. Mire la siguiente fotografía y mencione:

A. El probable diagnostico presuntivo.

El riñón presenta diferentes variaciones anatómicas, tales como riñón pélvico, riñón cruzado
ectópico, agenesia renal, riñón en herradura. También puede presentar variaciones vasculares
como múltiples arterias, sobre posición de la arteria renal derecha pasando sobre la vena cava,
vena renal izquierda retro-aortica, entre otras. (6,7)
El riñón en herradura es una de las anomalías anatómicas más comunes y se refiere a la fusión
lateral de éstos. Es más frecuente en los hombres y el istmo puede estar formado por una banda
fibrosa o parénquima funcional. (7,8)
Existen varias formas de clasificar al riñón en herradura: por su presentación macroscópica y
lugar de fusión; por su clínica; o por su distribución vascular. (8)
Según el lugar en el que se presente la fusión:
 Riñón en herradura "en U": presenta fusión medial y se ubica de forma simétrica a ambos
lados de la columna vertebral. (8)
 Riñón en Herradura "en L": resulta de la fusión lateral entre un riñón horizontal y otro
vertical, y tiene el istmo lateral a la línea media. (8)
El riñón en herradura puede estar a cualquier altura del trayecto normal que se espera del
ascenso de los riñones, pero se encuentran principalmente en la porción baja de la columna
lumbar. Esto se debe a la restricción del ascenso a la altura del origen de la arteria mesentérica
inferior, aproximadamente entre L3 y L5, y anterior a la aorta abdominal y la vena cava inferior.
 Los uréteres generalmente pasan por la sección anterior de los polos fusionados y bajan de
forma medial. Pueden tener irrigación arterial proveniente de las arterias iliacas, sacras,
mesentéricas o aorta. (8,9,10)
Clínicamente, lo podemos clasificar en 3 grupos:
I. Anomalía presente, pero sin cambios patológicos y sin sintomatología. No hay
hidronefrosis ni complicaciones ya que la unión ureteropliélica es amplia. (10)
II. Anomalía presente sin alteración patológica, pero el paciente se queja de síntomas
como dolor abdominal. Causado por compresión de la aorta abdominal. Hay
compresión vascular y nerviosa y múltiples alteraciones urinarias como litiasis o
infecciones frecuentes. Esta anomalía se conoce como el síndrome de Rovsing o
Enfermedad del riñón en herradura. El dolor se exacerba cuando se sienta después de
estar en posición supina, o cuando pasa de estar sentado a ponerse de pie. (10)
III. Se presenta la anomalía con complicaciones. Los síntomas son por estados patológicos.
Debido a la ubicación posterior de los cálices hay estrechez ureteropiélica. No hay
síntomas individuales o en grupo que indiquen cambios específicos que nos distingan
entre un riñón en herradura o uno normal. Solo se puede determinar esta anomalía por
métodos urológicos de diagnóstico como la urografía excretora y la pielografía
retrograda, TAC, sonografia y angiografía. (10)
Se ha reportado que el riñón en herradura se asocia con anomalías caliciales, ureterales y
vasculares. Puede tener irrigación normal de arterias renales accesorias, que se originan en
diferentes niveles y entran por el hilio renal, y también arterias aberrantes, que entran
directamente a los polos o el istmo del riñón. Con excepción de algunas de las arterias que
entran al istmo, ningún vaso ha sido visto entrar al riñón por su cara dorsal. El riñón en herradura
está frecuentemente acompañado por anomalías de la vena cava inferior, (como la doble,
izquierda, o pre-ístmica vena cava inferior), y su coexistencia probablemente se deba a su
origen embrionario. La posición anormal de los riñones junto a su forma los hace más
susceptibles a daño severo después de algún tipo de trauma abdominal, ya que no quedan
protegidas por las costillas. (10)
El riñón en herradura presenta síntomas generalmente atribuidos a las anomalías asociadas,
como la hidronefrosis, infecciones y litiasis, aunque casi siempre es asintomático. El síntoma
más observado es el dolor abdominal, que irradia hacia la columna lumbar. También se pueden
presentar infecciones urinarias causadas por estasis urinaria. Se han referido síntomas
gastrointestinales como dolor, náuseas y vómito. En ocasiones, se puede tener una masa a nivel
abdominal, la cual se confirma con un pielograma intravenoso o una ecografía. (8, 9, 10)

B. Mecanismo embriológico de formación de esta entidad.

Los riñones se forman durante la quinta semana del desarrollo embrionario, se generan del
mesodermo metanéfrico y se dirigen hacia las secciones laterales del cuerpo en el embrión
La presencia de un riñón en herradura implica un defecto en este proceso.
Puede originarse por la unión de los polos inferiores, cuya incidencia es de 95% de casos totales,
o bien y por la fusión de los polos superiores de ambos riñones por medio de un istmo,
compuesto de tejido fibroso, cuya incidencia es de 5%.
Se afirma que esta embriopatía, tiene lugar por un defecto embriológico que acarrea la unión
de los dos blastemas renales cuando se sitúan próximos, durante la quinta y sexta semana de la
vida fetal posterior a la unión de la yema ureteral con el blastoma renal.
Investigaciones sustentan que la fusión en el parénquima del istmo es el producto de un
acontecimiento teratogénico que genera la migración anómala de células nefrogénicas
posteriores, responsables de integrar el istmo renal.
Este evento teratogénico, se ha vinculado con la tendencia elevada de neoplasias renales
desarrolladas; siendo el carcinoma de células renales, la más frecuente en esta embriopatía,
ubicada a nivel del istmo renal.
 Otros estudios abalan que el riñón en herradura, es el resultado de una omisión del desarrollo
entre la cuarta y octava semana de embriogénesis y proponen como desconocida la causa de la
fusión.
Carleton y Segura ratifican que el riñón en herradura es el resultado de estados regionales en el
desarrollo de la pelvis renal como son: la compresión media, compresión de las arterias que
corren retroperitoneales desde el ombligo al lado de la vejiga, anterior a los uréteres hacia
arterias hipogástricas. (11)
Como ya se mencionó, las teorías sobre el mecanismo embriológico del riñón en herradura, son
múltiples, coincidiendo o discerniendo entre autores e investigaciones.

C. Con que patologías cromosómicas está relacionado

Se ha asociado a trastornos cromosomales tales como Síndrome de Turner, Síndrome de

Edwards y el Síndrome de Laurence-Moon-Biedl. (12)
 El síndrome de Turner
Es una enfermedad genética caracterizada por una anormalidad en el número o en la morfología
del cromosoma sexual. Frecuentemente el cromosoma sexual falta, resultando en cariótipo 45,
X y un fenotipo de disgenesia gonadal, está asociada a una gran variedad de alteraciones
anatómicas y fisiológicas. incluyen cuello corto, hipoplasia maxilar y mandibular lo que puede
provocar una vía aérea difícil. Presencia de cardiopatías, enfermedades endocrinas y
gastrointestinales, alteraciones hepáticas y renales como también la extensión ósteo-articular
además de las alteraciones oftálmicas y auditivas. (13)
 Síndrome de Edwards
Es un trastorno cromosómico autosómico que se caracteriza por la presencia de un cromosoma
18 extra completo. es un síndrome polimórfico, que se caracteriza por anomalías congénitas
múltiples (6); siendo las más frecuentes el retraso del crecimiento prenatal y posnatal, retraso
psicomotor y mental severo, alteraciones del tono muscular, anomalías cráneo faciales,
anomalías en extremidades, hipoplasia ungueal, esternón corto, malformaciones urogenitales,
gastrointestinales, del sistema nervioso central y, especialmente, cardiopatías congénitas. (14)
 Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
El síndrome de Bardet-Biedl es una afección autosómica recesiva caracterizada por la
presentación de distrofia retiniana, obesidad, polidactilia, retraso mental e hipogonadismo. Las
alteraciones cardíacas y renales también son frecuentes. (15)

D. Como está formada la orina fetal

El amnios es una bolsa amplia que contiene líquido amniótico, el cual es un líquido claro acuoso
que es producido en parte por las células amnióticas, pero deriva ante todo de la sangre materna,
es aquella sustancia en el que el feto está suspendido unido a su cordón umbilical. El fluido
amortigua los movimientos bruscos, permite el movimiento fetal e impide la adhesión del
embrión al amnios.
El feto deglute el líquido amniótico por sus tractos respiratorio y digestivo, se absorbe en el
intestino y los productos de desecho fetales son eliminados a través de la placenta; se calcula
que bebe alrededor de 400 ml al día, cerca de la mitad del volumen total. La formación de orina
comienza entre las semanas 9 y 13, el exceso de agua(orina) en la sangre fetal se elimina a
través de los riñones del feto y retorna al saco amniótico (al líquido amniótico) a través del
tracto urinario fetal.
El líquido amniótico contiene cantidades aproximadamente iguales de compuestos orgánicos y
de sales inorgánicas. La mitad de los constituyentes orgánicos corresponde a proteínas y la otra
mitad a hidratos de carbono, grasas, enzimas, hormonas y pigmentos. A medida que avanza el
embarazo se modifica la composición del líquido amniótico debido a que el feto elimina en él
el meconio (las heces fetales) y la orina.
A principios de la quinta semana de gestación, la yema ureteral empieza a crecer hacia la región
más posterior del mesodermo intermedio. En este momento se inicia una serie de interacciones
inductoras continuas, que acaban con la formación del riñón definitivo o metanefros. La
formación de orina en el mesonefros empieza con un filtrado de sangre del glomérulo hacia la
cápsula glomerular. Este filtrado fluye hacia la porción tubular del mesonefros, donde se
produce la reabsorción selectiva de los iones y otras sustancias. El regreso de las sustancias
reabsorbidas hacia la sangre se facilita por la presencia de un denso plexo de capilares alrededor
de los túbulos mesonéfricos.
*Función renal fetal: Aunque la placenta lleva a cabo la mayoría de las funciones excretoras
del riñón durante la vida prenatal, los riñones en desarrollo también producen orina. Ya a las 5
semanas de gestación, los riñones mesonéfricos dan lugar a una pequeña cantidad de orina muy
diluida, pero el mesonefros degenera a finales del tercer mes, cuando los riñones metanéfricos
han adoptado ya su forma. Los túbulos del riñón metanéfrico empiezan a funcionar entre las
semanas 9 y 12, y sus funciones de reabsorción se producen en el asa de Henle hacia la semana
14, aunque se sigan formando nefronas nuevas hasta el nacimiento. La orina producida por el
riñón fetal es hipotónica respecto al plasma durante la mayor parte de la gestación, lo que refleja
mecanismo de reabsorción inmaduros, que se ponen de manifiesto morfológicamente por la
presencia de asas de Henle cortas. Conforme el lóbulo neural de la hipófisis comienza a
producir hormona antidiurética en la semana 11, empieza a establecerse otro mecanismo de
concentración urinaria. (16, 17)
E. Lea el siguiente articulo y haga un mapa conceptual:
https://www.aeped.es/sites/default/files/anales/46-5-13.pdf
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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[Consultado el 30 de oct. del 2020]. Disponible en:
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17. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriología Clínica. 9ª ed. Barcelona, España: Ed.
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