Enfermedad de Eddison

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Diagnóstico y tratamiento de la

enfermedad de Addison
Jimena chambi Mamani, estudiante de farmacia y bioquímica; Melissa Buitrón Mercado, estudiante de farmacia y bioquímica; Alfredo Quispe Mamani, estudiante de farmacia y bioquímica; Jamil
Quiroz Aguilar, estudiante de farmacia y bioquímica; Juan Ibañez Cueva, estudiante de farmacia y bioquímica

INTRODUCCION OBJETIVO
La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en la población general y produce una hacer una revisión sobre la insuficiencia suprarrenal y su causa
sintomatología constitucional poco específica. Esta es la razón por la que usualmente más frecuente, la enfermedad de Addison
hay retardo en el diagnóstico de la enfermedad, situación que puede ser
METODOLOGIA
potencialmente letal. A pesar de su rareza, esta enfermedad debe estar dentro del
diagnóstico diferencial de síndromes como pérdida de peso y fatiga ya que el Se hizo una revisión de la literatura utilizando la base de datos
tratamiento oportuno puede mejorar considerablemente la sintomatología y pronóstico Science direct y scielo, google académico y en repositorios de
del paciente. artículos científicos extrayendo los artículos más relevantes.

Sistema Inmune Tratamiento

Las células adrecorticales, que pueden ser estimuladas por varios factores, Principalmente es con glucocorticoides y mineralcorticoides
como el estrés, o un virus. En pacientes predispuestos por mutaciones genéticas  Glucorticoides: hidrocortisona, dosis de 15-30mg /dia, se aumenta en
van a producir la generación de anticuerpos para 21-hidroxilasa. Posteriormente ciertos casos. Si el paciente está mejorando. Se va a observar una
las células dendríticas ayudadas por la IL-12 van a presentar el antígeno a los disminución del oscurecimiento de las mucosas.
Linfocitos CD4 específicamente a los Th1, estos con ayuda de la IL-2 y de
interferón gamma, van a producir la activación CD8+ para la activación de las
 Mineralcorticoide: fludrocortisona, dosis 0.025 a 0.1mg
gramzimas y perforinas. Este es el primer mecanismo que daña a estas células.  Androgenos: aún no se sabe si estos funcionan en el tratamiento de
El segundo mecanismo, es que estas mismas células, las Th1, van a producir addison, pero se utiliza para: dehidroepiandrosterona, calidad de vida
interferón gamma y linfotoxina alfa y esto también va a causar el deterioro de las media, aumentar la fuerza y la libido, aumentar la densidad ósea
células adrenocorticales.El tercer mecanismo es igualmente mediante el
Interferón gamma, que activa a las células betas y estas van a producir
Anticuerpos IgG, Estos van a estar en contra de 21-hidroxilasa, y van a producir Diagnostico
la estimulación de los macrófagos, esta estimulación de los macrófagos también
va a producir también el deterioro de las células adrenocorticoides

Manifestaciones clínicas

Conclusiones: El origen más común de la insuficiencia adrenal primaria es la destrucción autoinmune con atrofia de las glándulas adrenales.
Descartar la insuficiencia suprarrenal primaria en pacientes con hiperpigmentación aún en zonas no expuestas al sol y sin causa aparente. Descartar
la presencia de otras disfunciones hormonales y de haberlas, considerar el diagnóstico de síndrome autoinmune poliendocrino. Mantener una
adecuada monitorización clínica de la terapia de sustitución para evitar efectos adversos del reemplazo en dosis suprafisiológicas o crisis addisonianas
en casos de enfermedad aguda.

Bibliografía:

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