Neuroplasticidad: aspectos

bioquímicos y neurofisiológicos
Neuroplasticity: Biochemical and neurophysiological aspects

MARÍA VIRGINIA GARCÉS-VIEIRA1, JUAN CAMILO SUÁREZ-ESCUDERO2

Forma de citar: Garcés-Vieira MV, Suárez-Escudero JC. Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y neurofisiológicos.
Rev CES Med 2014; 28(1): 119-132.

RESUMEN

L a neuroplasticidad es la potencialidad del sistema nervioso de modificarse para formar

conexiones nerviosas en respuesta a la información nueva, la estimulación sensorial, el
desarrollo, la disfunción o el daño. En general, la neuroplasticidad suele asociarse al aprendizaje
que tiene lugar en la infancia, pero sus definiciones van más allá y tienen un recorrido histórico.
Hay diversos componentes bioquímicos y fisiológicos detrás de un proceso de neuroplasticidad y esto
lleva a diferentes reacciones biomoleculares químicas, genómicas y proteómicas que requieren de
acciones intra y extra neuronales para generar una respuesta neuronal.

PALABRAS CLAVE
Plasticidad neuronal
Neurofisiología
Depresión sináptica a largo término
Potenciación a largo término
Tejido nervioso
1
Residente de Neurorehabilitación y Neuropsicología. [email protected]
2
Especialista Neurorehabilitación y Neuropsicología. Coordinador de la Unidad de Neurorehabilitación del Instituto Neurológico de Colombia.
Grupo de Investigación Neurociencias.
Recibido en: octubre 15 de 2013. Revisado en: abril 2 de 2014. Aceptado en: mayo 8 de 2014.

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ABSTRACT Hay poca claridad sobre el origen histórico de
la palabra plasticidad neuronal y tampoco se
conocen en totalidad sus procesos fisiológicos
Neuroplasticity is the potentiality of the nervous
concretos y no existe una terminología unificada
system to change itself and to form neural
al respecto (3).
connections in response to a new information,
sensorial stimulation, development, dysfunction
El objetivo de este artículo es realizar una revisión
or damage. In general, neuroplasticity is often
de tema (de tipo narrativo) de los principales
associated with learning during the childhood,
aspectos históricos, definiciones, procesos gené-
but their definitions its going further, and it has
ticos, bioquímicos y fisiológicos del amplio tema
an historical follow-up. There are many bio-
de la neuroplasticidad, a partir del conocimiento
chemical and physiological components behind
acumulado en la especialización de rehabilitación
neuroplasticity process, and this leads to bio-
neuropsicológica de la Universidad CES, cuyo prin-
molecular, chemical, genomics and proteomics
cipal soporte y justificación de sus actividades/
processes, that requiring intra and extra-neuronal
técnicas clínicas empleadas de recuperación neu-
actions to generate a neural response.
rológica y neuropsicológica, se basa en los múlti-
ples procesos que conforman la neuroplasticidad.

KEY WORDS Al final del texto se definen algunos términos

básicos para la comprensión del tema.
Neuronal plasticity
Neurophysiology ASPECTOS HISTÓRICOS
Long term synaptic depression
En el año 1861 Pierre Paul Broca publicó en el
Long-term potentiation Bulletin de la Societé Anatomique de París (4), el
Nerve tissue primer artículo que nombraba el lenguaje hu-
mano como una función encefálica localizada
en el giro frontal inferior izquierdo. Trece años
más tarde, Carl Wernicke confirma nuevamente
INTRODUCCIÓN que el lenguaje tiene sustrato biológico en los
hemisferios cerebrales y agrega otra localización
Hasta hace poco se creía que el desarrollo y recu- cuando se trata de funciones de comprensión:
peración del cerebro se detenían en la edad adulta, a nivel de la porción posterior del giro temporal
pero modernas técnicas de neuroimagen cerebral superior izquierdo; aquí se sentaron las bases de
han permitido reconceptualizar la dinámica del la corriente localizacionista (5).
sistema nervioso central y su funcionamiento (1).
Catorce años después, en el año 1888, Santiago
Hay evidencia que demuestra que el encéfalo Ramón y Cajal señaló que la estructura cerebral
puede cambiar para adaptarse a diversas circuns- está compuesta de subunidades más pequeñas
tancias, no solo durante la infancia y la adoles- o neuronas (6); contrario a esta tesis, Camilo
cencia, sino también durante la edad adulta e Golgi, explicó la estructura cerebral como un
incluso en situaciones de lesión cerebral, lo que gran sincitio (7).
significa que el cerebro es flexible y modificable.
De esta manera, en solo 30 años, comprendidos
El término que denota dichos cambios del en- entre 1860 a 1890, se originaron las principales
céfalo, se denomina plasticidad neuronal (2). teorías de la neurociencia moderna, concernien-

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tes a la corriente localizacionista (Broca y Wernicke), de recuperación y reorganización cerebral pos-
que indica que toda función motora, sensorial y teriores a una lesión (4).
cognitiva posee una ubicación especifica (8); la
teoría neuronal (Ramón y Cajal) que plantea que las En medio de este ambiente se publican en la dé-
células tipo neuronas son las unidades estructura- cada de 1970 tres trabajos originales que acerca-
les y funcionales del encéfalo; la teoría reticular (Gol- ron al campo clínico y práctico los conceptos de
gi), en la cual el encéfalo se visualiza como un gran neuroplasticidad de la década anterior. Estos tra-
sincitio y un todo, sin unidades individuales (9), y bajos fueron: Merzenich et al. con los cambios de
mas recientemente, la corriente conexionista (Donald los mapas somatosensoriales posteriores a una
Hebb), que describe el funcionamiento cerebral a amputación digital en monos adultos (17); Kaas,
través de redes y subredes cortico subcorticales Merzenich y Killackey con la reorganización de
distribuidas y altamente interconectadas (8). la corteza somatosensorial después de un daño
nervioso periférico en mamíferos adultos (18) y,
Existe discusión sobre la autoría original del tér- Wall y Egger, con la formación de nuevas cone-
mino neuroplasticidad, hay registros de Ernesto xiones en cerebros murinos adultos posteriores
Lugaro, en el año 1906, como autor del término a una deaferentización parcial (19).
plasticidad cortical, referida a que el paso del
impulso nervioso probablemente deja una huella Esto demostró cambios estructurales del siste-
física o química en una célula nerviosa (10-11). ma nervioso central con mejorías adaptativas
en animales adultos bajo un ambiente de en-
En 1938, Margaret Kennard mostró, por medio trenamiento específico luego de una injuria ce-
de lesiones quirúrgicas en la corteza motora de rebral inducida (20-21). Entre los años 1990 a
monos jóvenes y adultos, que el déficit motor 2010 se dieron los principales avances en la
es menos severo en los primates jóvenes (12), terapia de células madres neuronales, factores
concepto que en la actualidad se conoce como de crecimiento nervioso y el papel de las enzimas
Principio de Kennard, el cual indica que las lesiones en el sistema nervioso central (22-23).
cerebrales a temprana edad producen menor ni-
vel de alteración por la presencia de una mayor
capacidad de recuperación (12-13), y en 1947 CONCEPTOS GENERALES
Donald Hebb publicó, basado en la teorías de
Lugaro, que la experiencia lleva a una remodela- La neuroplasticidad es un proceso que representa
ción sináptica (7). la capacidad del sistema nervioso de cambiar su
reactividad como resultado de activaciones su-
Entre 1960 y 1970, por medio de estudios de cesivas (24). Tal reactividad permite que el tejido
ultra estructura sináptica (14) sobre los factores nervioso pueda experimentar cambios adaptati-
de crecimiento neuronal (15), los brotes axónicos vos o reorganizacionales en un estado fisiológico
y la potenciación a largo plazo en las sinapsis, con o sin alteración. Otros autores la definen
el paradigma científico cerebral cambió de una de manera global como toda respuesta cerebral
comprensión del tejido nervioso como estruc- que se origina frente a cambios internos o externos
tura rígida e inmodificable, a un entendimiento del y obedece a modificaciones reorganizacionales
mismo como una estructura dinámica, adaptable en percepción y cognición (25).
y plástica (16).
Este grupo de definiciones aproxima la neuroplas-
Los datos aportados por Broca en el año 1861, ticidad, como uno de los sustratos que soporta
que demostraron el deterioro del lenguaje pos- procesos de gran complejidad, tipo funciones
terior a una lesión cerebral, generaron a su vez cognitivas superiores, entendidas desde una óp-
en el ambiente clínico, ideas de poca capacidad tica conexionista y no localizacionista (26).

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En 1982, PubMed introduce la definición de plas- La neuroplasticidad es la base y fundamento de
ticidad neuronal como término MeSH (del inglés los procesos experimentales y clínicos de neuro-
Medical Subject Headings) o palabra clave, como la rehabilitación. Por tal motivo, en el año 2006 se
capacidad del sistema nervioso de cambiar su definió la neuroplasticidad como un proceso
reactividad, siendo resultado de activaciones contínuo a corto, mediano y largo plazo de remo-
sucesivas y la categoriza como un proceso fisioló- delación de mapas neurosinápticos, que optimiza
gico del sistema nervioso (27). el funcionamiento de las redes cerebrales durante
la filogenia, ontogenia y posterior a daños del
Algunos estudios indican que la producción, di- sistema nervioso (31).
ferenciación y supervivencia de neuronas nuevas
-donde no todas son funcionales en etapas in- La neuroplasticidad que se da durante la ontoge-
maduras- son procesos plásticos, regulados por nia para la elaboración de nuevos circuitos indu-
la experiencia. La neurogenésis se ha descrito cidos por el aprendizaje y mantenimiento de las
que persiste en el adulto en ciertas regiones redes neuronales, tanto en el adulto como en el
cerebrales, como el hipocampo, la mucosa olfa- anciano, se denomina plasticidad natural. Posterior
toria y la zona periventricular (28). a lesiones periféricas o centrales del sistema ner-
vioso hay remodelación o cambios que subyacen
Una forma de materializarse el proceso neuro- a la recuperación clínica parcial o completa, y
plástico es a través de la corteza cerebral. Es así es denominada como plasticidad post-lesional (32).
como se habla de plasticidad cortical y varios au-
tores la dividen en dos subprocesos: plasticidad Bruce Dobkin, uno de los mayores expertos en
cortical fisiológica (sustrato del aprendizaje y de la plasticidad neuronal en el campo clínico, divide
memoria humana, y subproceso que se lleva a los mecanismos plásticos en dos grupos: plastici-
cabo en el neuro desarrollo), y plasticidad cortical dad de redes neuronales y plasticidad en las sinapsis (33).
patológica (que es subdividida en adaptativa y mal El cuadro 1 muestra cada una de estas formas
adaptativa) (29-30). de plasticidad.

Cuadro 1. Mecanismos biológicos de plasticidad cerebral

Mecanismos de plasticidad en
Mecanismos de plasticidad en las sinapsis
las redes neuronales
• Recuperación de la excitabilidad neuronal (equi- • Modulación neuronal de la señalización intrace-
librio iónico celular y axónico, reabsorción del lular (dependiente de factores neurotróficos y de
edema y residuos hemáticos, diasquisis reversa proteína kinasas)
transináptica) • Plasticidad sináptica (modulación de la transmi-
• Actividad en vías neuronales parcialmente indemnes sión basal, hipersensibilidad por denervación,
• Plasticidad representacional con neuronas tipo desenmascaramiento sináptico dependiente de
ensamble actividad, brotes dendríticos)
• Reclutamiento de redes paralelas no ordinaria- • Brotes axonales y dendríticos de colaterales
mente activas ilesas
• Reclutamiento de subcomponentes en redes • Regeneración axonal (expresión genética de pro-
distribuidas teínas de remodelación, modulación de factores
• Modulación de la excitabilidad de subredes por neurotróficos)
neurotransmisores

Adaptado de: Dobkin B, Carmichael T. Principles of recovery after stroke. En: Barnes MP, Dobkin B, Bogousslavsky J (eds). Recovery
after stroke. Cambridge University Press, 2005. p.52 (33).

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Una de las definiciones más completas fue des- se dio inicio a una nutrida serie de descubrimien-
crita por Mary L. Dombovy en 2011, quien refie- tos que revelaron productos de genes inmedia-
re que la plasticidad son cambios en las redes tos en la plasticidad sináptica (tipo gen FOX,
neuronales en respuesta al entrenamiento, la Homer1a y NACC-1) (41), señalización protéica
injuria, rehabilitación, farmacoterapia, estimula- de cambios neuroplásticos en corteza frontal y
ción eléctrica o magnética y a terapias génicas y prefrontal, factores de crecimiento como el factor
de células madres (34). neurotrófico cerebral (BDNF, por sus siglas en in-
glés), el factor de crecimiento endotelial vascular
La plasticidad del sistema nervioso central in- (VEGF, por sus siglas en inglés), el factor de cre-
cluye la neuro-génesis, la apoptosis, los brotes cimiento derivado de insulina (IGF, por sus siglas
dendríticos y axónicos, la potenciación a largo en inglés) y las apo proteínas E.
término de la transmisión sináptica, la depresión
a largo término de la transmisión sináptica, el re- La homeostasis neuroplástica, mediada en gran
clutamiento de la corteza adyacente y el recluta- medida por el IGF (15) y los mecanismos molecu-
miento del hemisferio contralateral (35-37). lares de la plasticidad sináptica (42) desempeñan
un papel importante en la regulación de procesos
A partir de lo anterior, se sabe que el sistema neurogénicos (nacimiento celular, promoción,
nervioso posee más de un mecanismo de neuro- maduración y mantenimiento neuronal (43-44).
plasticidad. Entre ellos se encuentran la plastici-
dad sináptica y la plasticidad de la excitabilidad El gen FOXP2 es uno de los genes de neuroplasti-
neuronal intrínseca y las anteriormente mencio- cidad más estudiado hasta el momento, puesto
nadas. El nivel de complejidad es tan elevado, que el lenguaje como proceso innato y adquirido,
que la comprensión de este fenómeno biológico requiere de procesos de plasticidad fisiológica
requiere del enfoque de una biología de sistemas, y natural. Dicho gen se expresa en los circuitos
modelos computacionales de plasticidad sináp- motores relacionados con el lenguaje y el habla
tica y neuro-informática (38). (ganglios basales, tálamo, olivas inferiores y ce-
rebelo). Pertenece a un miembro de la gran familia
FOX, factores de transcripción (44).
PROCESOS GENÉTICOS, Las mutaciones del FOXP2 están asociadas con
BIOQUÍMICOS Y dificultades en el aprendizaje y adquisición del
lenguaje y en su normal expresión está involu-
FISIOLÓGICOS crado en la producción de secuencias de mo-
vimientos coordinados orofaciales (42-45).
Los procesos biomoleculares de tipo neuro-
bioquímico, neurogenómico y neuroproteómico, Existen otros genes como los alelos ε2 y ε3 de
permiten que la respuesta neuronal frente a las apoproteínas E, que parecen estar relacio-
entradas o señalizaciones no siempre se encuen- nados con una mayor capacidad de reparación
tre programada de una manera constitutiva (39). sináptica, por lo cual son capaces de inducir
A continuación se mencionan estos procesos. mejoras en la neuroplasticidad (46-47).

Genética y expresión protéica en la Neuro bioquímica y fisiología de algunos

plasticidad cerebral procesos de plasticidad cerebral
A partir de la era postgenómica, con trabajos de La neuroplasticidad posee varios mecanismos
genética y expresión protéica - necesarios para la de orden eléctrico, genético, estructural, bio-
adquisición y desarrollo del lenguaje humano-, (40) químico y funcional que representan más un

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contínuo que elementos individuales y aislados de calmodulina-Ca2+ (PKDCAL2), la cual fosforila
(48). A continuación se revisarán los principales la subunidad GluR1 AMPAR. Este proceso in-
procesos químicos y fisiológicos de la plasticidad termediario, aumenta el número de AMPAR fun-
neuronal y extra neuronal. cionales (54).

Hasta el momento son dos las rutas biomolecu- Cuando se libera dopamina, noradrenalina
lares de plasticidad neuronal para lograr la po- o adenosina, los receptores dopamina D1,
tenciación a largo término y la depresión a largo β-adrenérgicos y de adenosina tipo 2A, utilizan
término, procesos indispensables para consolidar proteínas G acopladas para activar adenilato
la memoria y el olvido, respectivamente: la ex- ciclasa y así inducir PLT. El AMP cíclico produ-
citabilidad intrínseca (dependiente de cambios en cido, activa la proteína kinasa A que fosforila la
las propiedades de los canales iónicos) y la plas- subunidad GluR1 AMPAR (55).
ticidad sináptica (cambios en la fuerza o intensidad
en la sinapsis entre dos neuronas). Se adiciona Si el interés de la red neuronal -de acuerdo a
que los mecanismos específicos de actividad si- las señales de entrada- es producir una forma
náptica y neuronal para producir la potenciación de plasticidad sináptica estable y persistente,
a largo término y la depresión a largo término se requiere de vías que involucren el receptor
varían de acuerdo al tipo de neurona y región del de tirosina kinasas que modulen la transcripción
cerebro involucrada (49). genética y la transducción proteica (56).

Se resalta cómo las rutas bioquímicas inducen

Desde una visión molecular, uno de los tantos
fenómenos genómicos y proteómicos según la
puntos cruciales que se requieren para llevar a
red neuronal, relevancia biológica de la informa-
cabo un fenómeno neuroplástico por la poten-
ción u otras actividades desconocidas hasta el
ciación a largo término o la depresión a largo
momento. De manera que las entradas sinápticas
término es la concentración y manejo celular del
y la actividad neuronal, activan una red o redes
calcio (Ca2+) (50). La potenciación a largo tér-
bioquímicas, las cuales llevan a la fosforilación
mino depende usualmente de receptores tipo
de AMPAR, transcripción génica y síntesis pro-
NMDA (N-metil-D-aspartato), AMPA y kainato. teica, activando la plasticidad.
El proceso de depresión a largo término requiere
canales L de Ca2+, de receptores tipo NMDA y Lo anterior lleva a que la plasticidad sináptica
metabotrópicos de glutamato (RmGlu) (51-52). (uno de los mecanismos de la neuroplastici-
dad), sea dinámica y se posicione como el en-
La liberación pre-sináptica de glutamato y la granaje biomolecular que enlaza el ambiente
despolarización neuronal post-sináptica elevan externo lleno de sensaciones, con el ambien-
el nivel de Ca2+. En este primer paso se requiere, te interno de realidad cerebral, que posee un
según el tipo de neurona, la activación de recep- lenguaje binario, inspirado en modificaciones
tores NMDA, RmGlu y canales de Ca2+ depen- postraslacionales de las proteínas intra y extra
dientes de voltaje (CCDV) (53). neuronales (57).

Una vez se produce lo anterior, a nivel de re- En palabras de Tansey “… estamos frente a
ceptores transmembrana, se da comienzo a una un sistema nervioso increíblemente sutil y
serie de rutas de señalización, a través de pro- complejo, que genera la actividad humana…
teínas kinasas y fosfatasas que inducen, mantie- no todas las conexiones del sistema nervio-
nen o amplifican la plasticidad sináptica y se in- so central son de tipo binario… son más bien
volucra en este paso los receptores tipo AMPA. moduladas con muchos estados de activación
El Ca2+ activa la proteína kinasa 2 dependiente o desactivación…” (58).

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La capacidad de producir la potenciación a largo y proteínas. Uno de los glicanos reconocidos
término cambia de acuerdo a la red neuronal in- es el ácido polisiálico (APS), que se encuentra
volucrada. En el hipocampo y en la neocorteza asociado con la superfamilia de inmunoglobuli-
cerebral, la potenciación a largo término requiere de nas y moléculas neuronales de adhesión celular
la presencia de PKDCAL2, y el hipocampo parti- (NCAM, por sus siglas en inglés). Al parecer el
cularmente necesita además RmGlu para facili- APS ejerce funciones durante la regeneración de
tar y consolidar la memoria como función cogni- axones y dendritas después de una lesión, y ha
tiva superior (43). Los PLT originados del striatum sido identificada su expresión en regiones plás-
(subcircuito conformado por ganglios de la base ticas cerebrales, como en hipocampo en mode-
a nivel subcortical), necesitan proteína kinasa A. los murinos (66).
En el cerebelo es requerida la presencia de pro-
teína kinasa C para producir PLT. Los glicanos hacen parte del desarrollo, rege-
neración y plasticidad sináptica del sistema
Lo anterior indica, que si bien la neuroplastici- nervioso. Las integrinas son moléculas estruc-
dad es un proceso fisiológico, hay diferencias turales de la matriz extracelular; sus receptores
en sus vías y componentes según la estructura también llevan a cabo señalización y funciones
encefálica involucrada (59). reguladoras neuronales en procesos fisiológicos
tipo memoria y fisiopatológicos como la infla-
Plasticidad extraneuronal mación, cicatrización de heridas, metástasis,
focos epileptogénicos, angiogénesis y lesiones
Los fenómenos neuroplásticos no solo ocurren
tumorales. Tienen capacidad de disminuir co-
a nivel del ambiente intraneuronal e intersináp-
rrientes citotóxicas de glutamato modulando
tico (no es un asunto solo entre neuronas), sino
los canales MNDA y AMPA (67). Otras molécu-
que al parecer también hay procesos en el am-
las que conforman la matriz extracelular son las
biente extracelular, tipo inducción de moléculas
neurotrofinas; estas controlan la supervivencia y
de adhesión celular (60) y procesos plásticos
diferenciación de las neuronas funcionando de
asociados al astrocito (célula principal que com-
manera estrecha con el factor de crecimiento
pone la matriz extracelular) (61).
nervioso y el BDNF (68).
La plasticidad, que obedece más al orden de la
biología neuronal e interneuronal, requiere parti-
cipación de la neuroglia que ejecuta acciones de CONCLUSIONES
neovascularización, regulación energética, modu-
lación metabólica (62), regulación astrocítica de El tejido nervioso se considera un sistema di-
la corriente de calcio para sinaptogénesis (63) y námico, adaptable y plástico. La neuroplastici-
señalización neuronal. Por lo tanto, existen pro- dad es inherente al sistema nervioso y está en
cesos neuroplásticos de orden extraneuronal (64). comunión con las visiones localizacionistas y
conexionistas de la comprensión moderna del
Desde el año 2000 las cadenas de monosacári- funcionamiento cerebral.
dos o glicanos se reconocen como componentes
en diversos procesos de interacción neuronal La neuroplasticidad es un proceso fisiológico
tales como: migración celular, crecimiento neurí- múltiple y generalizado a la biología cerebral,
tico, formación sináptica y eficiencia-modulación pero a su vez particular de cada red o microam-
sináptica (65). biente neuronal; representa una temática com-
pleja que requiere involucrar procesos, productos
En las interacciones celulares del tejido nervio- y componentes de la bioquímica básica y clínica,
so es necesaria la presencia de carbohidratos puesto que tal proceso no obedece únicamente

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a modificaciones estructurales de un conjunto neurona se comunica con una célula diana. For-
de dendritas, sino a adaptaciones intra y extra- mación de sinapsis entre las neuronas. En el ser
celulares que ocupan más de una ruta de señali- humano comienza al principio de la gestación,
zación biomolecular. pero ocurre con mayor rapidez desde dos meses
antes del nacimiento hasta dos años después
Los procesos biomoleculares químicos, genómi- del nacimiento (8).
cos y proteómicos, permiten que la respuesta
neuronal frente a entradas o señalizaciones no Desenmascaramiento sináptico: el uso de sinapsis
siempre se encuentre programada de una manera existentes pero poco o nada funcionales hasta
constitutiva. La neuroplasticidad, por tanto, es el momento que ocurre una lesión. Se activan
un proceso continuo de remodelación de mapas por receptores ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-
neurosinápticos que se da, tanto en ausencia, 4-isoxazolpropiónico (AMPA) (8).
como en presencia de una noxa cerebral.
Neuronas tipo ensamble: cuando un axón de una
Conocer este tipo de temas constituye a me- célula A está lo suficientemente cerca de una
diano y largo plazo, blancos farmacológicos en célula B, como para excitarla y participa persis-
el manejo clínico referente a prevención, trata- tentemente en su disparo, dando como resultado
miento y rehabilitación de enfermedades neu- algún proceso de crecimiento o cambio metabó-
rológicas y redefinen la biología cerebral desde lico, en una o en ambas células, de modo tal que
una perspectiva filogenética, básica y clínica. la célula A excita mas fácil a una célula B (69).

Los profesionales de la salud involucrados en Plasticidad intrínseca: forma de plasticidad neuronal

el área de la neuro-rehabilitación clínica, tanto que implica la modificación de la función del
farmacológica como no farmacológica, deben canal de iones en el axón dependiente de cana-
conocer el sustrato neurofisiológico y neuro- les iónicos de Ca2+ como receptores tipo AMPA,
químico de los fenómenos plásticos cerebrales, NMDA, Kainato y RmGlu (69).
ya que es una herramienta de incontable valor
para respaldar un plan dirigido, controlado, re- Diasquisis: efectos distales de una lesión neuronal
plicable e intensivo de neuro-rehabilitación. más allá de la zona directamente afectada. Es
una alteración funcional que implica una pér-
dida de excitabilidad en otras áreas cerebrales
DEFINICIÓN DE interconectadas que no han sufrido la lesión de
TÉRMINOS forma directa (70).

Plasticidad neuronal: cambios estructurales o fun- Factores de crecimiento neuronal: son proteínas pre-
cionales de la neurona. Capacidad del sistema sentes en el sistema nervioso central y otros sis-
nervioso para cambiar su reactividad como el temas del cuerpo humano, necesarias para la su-
resultado de activaciones sucesivas (8). pervivencia y desarrollo de las neuronas. También
sirven para dirigir el crecimiento de las vías ner-
Neurogénesis: formacion de neuronas que com- viosas hacía sus órganos efectores o dianas (71).
prende la proliferación, migración y la división
de las células madres en las cuales una o ambas Factores neurotróficos: son proteínas segregadas
células hijas llegan a ser neuronas (69). que modulan el crecimiento, la diferenciación,
la reparación y la supervivencia de las neuronas,
Sinaptogénesis: proceso interactivo por el cual como el factor de crecimiento neuronal(FCN) y
se generan uniones especializadas donde una otras funciones en la neurotransmisión y en la

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reorganización sináptica tipo sinapsina 1 que recuperación funcional, la plasticidad adaptativa
tiene lugar en el aprendizaje y en la memoria (71). es la habilidad de sobrevivir y reproducirse en
un ambiente donde se presenta un daño y la
Matriz extracelular: conjunto estructural formado plasticidad no adaptativa incluye cualquier res-
por macromoléculas que se localizan entre las puesta a una condición ambiental que no au-
células de un tejido; forman el medio donde las mente la adaptación de éste (73).
células sobreviven, se multiplican y desempeñan
sus funciones (71). Protein kinasa (PK): enzima que modifica otras
proteínas (sustratos), mediante fosforilación,
Brotes axónicos y dendríticos: respuesta de crecimiento activándolas o desactivándolas. Ocupan, por
frente a un estimulo que puede ser o no el pri- tanto, un lugar central en la cascada de respues-
mer paso para la formacion de nuevas sinapsis. ta ante una señal química que llegue a la célula:
Pueden ser de dos tipos: sirven de puente entre un segundo mensajero
(usualmente, AMPc). Tipos de PK: PK B (PKB/
Brotes terminales o ultraterminales y brotes colate- AKT),PK C (PKC),PK Mζ (PKMζ) y PK R (PKR) (74).
rales. Los terminales son prolongaciones del
terminal presináptico, los colaterales surgen
como una nueva rama del axón, independien- REFERENCIAS
tes de otras terminaciones nerviosas que hu-
bieran ya (71). 1. Danzl MM, Etter NM, Andreatta RD, Kitz-
man PHç. Facilitating neurorehabilitation
La potenciación a largo término (PLT): definida como through principles of engagement. J Allied
una intensificación duradera en la transmisión de Health. 2012 Spring; 41(1):35-41.
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timulación sincrónica de ambas, es el mecanismo 2. Kim S, Chen S, Lai YH, Lee JY, Osu R, Wins-
principal de la formacion de la memoria (8-72). tein CJ, Schweighofer N. Quantifying arm
nonuse in individuals poststroke. Neurore-
Depresión a largo término (DLT): entendida como habil Neural Repair. 2013 Jun; 27(5):439-47.
una respuesta a un estímulo más corto en la
célula postsináptica, lo que viene acompañado 3. Kays JL, Hurley RA, Taber KH. The dynamic
por una trasmisión de señales mas débiles y no brain: neuroplasticity and mental health. J
duraderas (8-72). Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2012 Spring;
24(2):118-24.
Corriente localizacionista: teoría que indica que
toda función motora, sensorial y cognitiva po- 4. Broca, MP. Remarques sur le siège de la faculté
see una ubicación específica, precisa y rastreable du langage articulé, suivies d’une observation
en la corteza cerebral (8). d’aphemie (Perte de la Parole). Bulletin de la
Societé Anatomique Paris. 1861; 6:330–357.
Corriente conexionista: doctrina intermedia que sos-
tiene que si bien hay centros especializados en el 5. Wernicke C. Der aphasische Symptomen-
encéfalo, interconectados entre sí, la ruptura de complex. Eine psychologische Studie auf
dichas conexiones produce alteraciones y modi- anatomischer Basis. Breslau, Cohn und Wei-
ficaciones corticales para suplir necesidades (8). gert, 1874.

Plasticidad adaptativa y mal adaptativa: después 6. Ramón y Cajal S. Estructura de los centros
de una lesión o noxa neurológica puede apare- nerviosos de las aves. Rev Trim Histol Norm
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