Dra. Glenda Vaca Coronel. Esp.

Universidad de Guayaquil
Facultad de Odontología
 DEFINICIÓN
 Enfermedad grave, crónica, progresiva y degenerativa,
caracterizada por un cúmulo de manifestaciones clínicas
muy heterogéneas, debido a un déficit total o parcial en la
secreción o acción de la insulina, lo que produce
alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, grasas
y proteínas, resultando una hiperglicemia crónica, la que es
responsable de las complicaciones vasculares y
neuropatías.

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 DIABETES
•Déficit absoluto o parcial en
Afecta a órganos blancos con Se considera la enfermedad
lesiones crónicas permanentes la producción de Insulina.
endócrina más frecuente.
Enfermedad periodontal 6ta Resistencia periférica a la
Prevalencia 10 - 15 % de
complicación Insulina
población general
•Ambas causas.

Sistema Inmune deficitario. Aparición de diabetes II en Complicaciones dependerá

Predispone a infecciones niños por cambios de de la buena compensación y
bacterianas y micóticas. hábitos, obesidad infantil, manejo de sus niveles de
sedentarismo. glucosa

Daño anátomo patológico Daño macro y micro

crónico con alteración en la Macro angiopatía
vasculares, producido por
cicatrización x mala perfusión vasculitis (micro angiopatía) y principal causa de
de los tejidos. arterioesclerosis. muerte en diabéticos

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 EPIDEMIOLOGÍA OMS
14 de Noviembre
DIA MUNDIAL DE LA DIABETES
80% mortalidad directa o indirecta,
OMS la considera la epidemia de en países subdesarrollados.
La mortalidad dos veces mayor en
la negligencia por sedentarismo,
relación a las personas no
sobrepeso y obesidad diabéticas.

La neuropatía + alteración del flujo

sanguíneo aumenta el riesgo de úlceras Las cardiopatías /ACV 50% muerte
de los pies, infección y amputación. directa por diabetes.
La retinopatía diabética ceguera
Neuropatía diabética /HTA IR.

En nuestro país 1ra causa de muerte

Sus complicaciones son consideradas por enfermedades no infecciosas.
enfermedades catastróficas Tercera en los varones

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 MECANISMO DE REGULACIÓN DE LA GLUCOSA
 Producción hepática de glucosa (glucogénesis)
 Captación celular de la glucosa
 Utilización de la glucosa por los tejidos periféricos.

REGULADA POR INSULINA

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 INSULINA
-Células Alfa:Glucagón
-Es una hormona secretada por el -Células Beta: Insulina
páncreas. Islote de Langerhans: -Células Delta: Somatostatina
-Ubicación -Células F: Polipéptido
Pancreático

Funciones: Ajustar dosis si:

-Baja el nivel de glicemia, - Ejercicio forzados
permitiendo que salga del torrente - Enfermedades
sanguíneo y entre en las células del secundarias.
organismo - Dietas inadecuadas, hiper
-Transformar el azúcar en calóricas
glucógeno, energía, grasa
- Situaciones de stress

HORMONAS CON EFECTO

ANTAGÓNICO Diabetes tipo I no fabrican
-Glucagón su propia insulina, se
-Catecolaminas
-Cortisol administra diariamente
-Hormona del crecimiento vía SC.
-Adrenalina

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 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
OMS ADA
• Valoración real 8 h de ayuno
• Valoración real 8 h ayuno
• Glicemia en ayunas ≥ 140 mg/dl
• Glicemia en ayunas ≥ 126
 Glicemia ≥ 200 mg/dl 2h después TTG mg/dl
 Glicemia ≥ 200 mg/dl 2h
después TTG

 Dx presuntivo 2 ó 3 valores
 Revisar clínica
 Solicitar exámenes sangre y orina

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GLICEMIA VALORES DIAGNÓSTICOS
Sangre Cantidad Pre Diabetes observaciones
normal diabetes
Glicemia 70-99 mg/dl 110 – -126 126 mg/dl (ADA) Ayuna 8h mínimo
matutina mg/dl 140 mg/dl (OMS)
HbA1c ≤ 5.7 % 5.8- 6.4% 6.5 % No ayuno
Glucosa - 140 mg/dl 140 – 199 200 mg/dl No ayuno
aleatoria mg/dl
TTG 2h - 140 mg/dl 140 – 199 200 mg/dl Ayuna 8h mínimo
después. mg/dl 3 muestras de sangre

Glucosuria

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 RECORDAR
▪ La glucosa sanguínea en ayunas : 70 – 99 mg/dl
 Hipoglicemia: - 60 mg/dl (alteraciones clínicas)
 Hb1Ac minimiza el aumento por carga tensional.
 Glucosa aleatoria (sin ayunar) en sangre + 140-199mg/dl + síntomas de
sospecha (confirmar glicemia en ayunas).
 Trata. Preoperatorios ameritan valoración de TFG.

D S
I Glicemia en ayunas E Glicemia en ayunas
A G
G Glucosa aleatoria U HbA1c
I
N TTG M Orina
Ó I
T HbA1c. E Clínica
I N
C Orina: glucosuria, proteinuria T
O O

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DATOS CLÍNICOS DE SOSPECHA
DÉRMICOS URINARIOS GENITALES

VISUALES SENSITIVAS ORALES

INFECCIONES CARDIO GASTRO

RECURRENTES CIRCULATORIAS INTESTINALES

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GALERIA DE FOTOS

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 DIABETES MELLITUS I
Enfermedad metabólica caracterizada
por destrucción selectiva de las células SÍNTOMAS:
β del páncreas causando una deficiencia POLIURIA (enuresis nocturna)
absoluta de insulina, con destrucción POLIFAGIA
del sistema inmune POLIDIPSIA
Bajo peso, acufenos
Desequilibrio, somnolencia
5 – 10% niños y adolescente. Abulia , astenia, vértigos, mareos
Hipo-insulinemia Hiperglicemia Náuseas, disminución de agudeza visual
Descoordinación, mal desempeño
escolar.
Cuadro clínico abrupto
Retraso cognitivo (respuestas lentas,
Mayor incidencia en grupos raciales. disminución de atención)
Niños macrosómicos, hijos de madres
obesas, diabéticas.
Peso superior a 4,5 kg.

FACTORES PREDISPONENTES Tto: Inyecciones de

Hereditarios. Padres insulina(obligatorio)
Autoinmunes. Alteraciones tiroideas Dieta saludable.
Ambientales: leche de vaca tempranamente Ejercicios físicos periódicos.
Infecciones virales: Coxackie, rubeola, CMV Monitoreo de PA y colesterol.
Infecciones bacterianas

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 DIABETES MELLITUS TIPO II
▪ Manifestaciones clínicas muy ▪ Deficiente secreción de insulina
heterogéneas ▪ Grados variables de resistencia
▪ Aparece aprox. a partir de la 4ta celular a las acciones de la insulina
década de la vida ▪ Mixta.

Tto: hipoglucemiantes y control de FACTORES MODIFICABLES

factores predisponentes. Sobrepeso u Obesidad (BMI ≥ 25)
▪ En descompensaciones se puede Hipercolesterolemia
necesitar insulina Sedentarismo
Tabaquismo
Alcoholismo
POLIDIPSIA, POLIFAGIA, POLIURIA
Dolor abdominal, amenorrea, fatiga,
HTA (≥ 130/80 -90 mmhg)
náuseas Vómitos, recurrencia de
infecciones, Enfermedades micóticas.,
FACTORES NO-MODIFICABLES
inapetencia sexual, disfunción eréctil,
pérdida de peso a pesar del aumento del
Herencia (familiar de 1er grado)
apetito Edad ( +_ 40 años)
Sexo
Raza
Enfermedades secundarias
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 DIABETES SECUNDARIA
 Alteraciones pancreáticas : pancreatitis aguda,
crónica,traumática.
 Endocrinopatías: alteraciones suprarrenales
 Medicamentosa: diuréticos, estrógenos,
anticonceptivos orales

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 ÓRGANOS BLANCOS

 Cerebro
 Ojos
 Corazón
 Riñones
 Neurovascular
 Cavidad Oral

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 COMPLICACIONES

 AGUDAS

 CRÓNICAS

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 COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLICEMIA
Coma hiper osmolar
Coma hiperglucémico
 Exceso de insulina, causa más frecuente
 Exceso de ejercicio físico
 Ayunos prolongados
 Mal manejo de hipoglucemiantes orales.

TRATAMIENTO
Suero glucosado / bebida hipercalórica sin pérdida de conciencia
Dextrosa IV
Glucagón IM con pérdida de conciencia
Estabilizar.
Testear cada 15min.

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 EVOLUCIÓN DE LA DIABETES II
 Encefalopatía ACV
 Retinopatía Ceguera
 Cardiopatía ICC
 Nefropatía IRC, diálisis, trasplante renal
 Micro angiopatía Neuropatías, IVP,
amputaciones
 Candidiasis oral Periodontitis.

ALTERACIONES EN MICRO Y
MACROCIRCULACIÓN, POR HIPOPERFUSIÓN
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COMPLICACIONES DIABETES

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DIABETES
SNC: OJOS:
Encefalopatías: aumenta mortalidad por ACV Retinopatías diabética, ceguera
Neuropatía diabética (Ictus apopléjico), Micro aneurismas, micro infartos,
cefalea, letargo, somnolencia, astenia, déficit desprendimiento de retina, glaucoma,
cognitivo, demencia cataratas, diplopía, fotopsias, visión
borrosa

CORAZÓN: RIÑÓN:
Cardiopatías diabéticas: aumentan Nefropatías diabéticas: IRC, diálisis
mortalidad proteinuria crónica, poliuria, coluria,
miocardiopatías, disnea, ortopnea, oliguria, anuria, nicturia, enuresis.
taquicardia / bradicardia, hipotensión Alteraciones genitales: disfunción eréctil,
ortostática, ICC, infarto, muerte súbita pérdida de libido.

Insuficiencia vascular periférica: (bloqueo de venas y arterias). Neuropátía periférica,

poli neuropatías, deformidades óseas (juanete, dedos en martillo) Claudicación al
deambular, Parestesias, hipoestesias, alteraciones de color, textura en piel de extrem.

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 DIABETES SEGUIMIENTO
PREVENCIÓN TRATAMIENTO DMII
• Diabetes I no existe método eficaz.
• Diabetes tipo 2: • Objetivos a largo plazo:
• Control factores modificables • Estabilizar glucosa
• Control PA: 125/75 mmHg. • Mejorar /prolongar calidad de
• Control colesterol: - 200mg/dl vida
• Control triglicéridos: -150mg/dl • Reducir los síntomas
• Dieta hipo grasa, hipocalórica • Prevenir complicaciones
• Evitar el sobrepeso y obesidad. • Hipoglucemiantes orales:
• Hábitos: Tabaco, alcohol
• Si no mejoran glicemias basales
• Realizar ejercicio físico periódico luego de 3 meses de dieta y
• SEGUIMIENTO ejercicios
• Monitoreo de HbA1c
• Biguanidas (Metformina)
• Examen de Glicemia en ayunas
• Sulfunilireas (Glibenclamidas)
• Examen de orina: proteinuria
• Urea y creatinina sérica
• Colesterol y triglicéridos NO MEJORAN NIVELES
• ECG
• Examen de la retina dilatada INSULINA
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 HIPOGLICEMIA
▪ CAUSAS: Exceso de insulina Síntomas - 60 mg/dl.
▪ Exceso de ejercicio físico Grave: - 40 mg/dl peligra vida
▪ Ayunos prolongados coma y muerte.
▪ Mal manejo de hipoglucemiantes
orales. • SÍNTOMAS
• Malestar general
FACTORES DE RIESGO: • Náuseas
Desnutrición • Cefalea
Trastornos psico conductuales • Hambre
• Palpitación
Hipotiroidismo • Palidez
Alteraciones endócrinas y/o • Nerviosismo
hepáticas • Temblor
• Sudoración
Edad avanzada • Confusión
Ingesta de alcohol • Dislalia
Medicamentos (sedantes, • Convulsiones
• Diplopía
insulina, betabloqueantes) • Debilidad
IR • Irritabilidad
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COMPLICACIONES DIABÉTICAS

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Dra Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 28
Dra Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 29
Dra Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 30
Necrobiosis lipoídica diábetica

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DIABETES Y CAVIDAD ORAL

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 ALTERACIONES FRECUENTES
Enf. Periodontal (Periodontitis) Lengua saburral y fisurada
Caries  Queilitis angular
Xerostomía  Estomatitis
Candidiasis  Encías hiperplásicas,
Edentulismo eritematosas
 Gingivitis  Aftas, abscesos gingivales
 Gingivorragias  Depapilación lingual
 Alteraciones en  Alveolitis pos extracción
cicatrización  Movilidad dental
 Coinfecciones bacterianas
 Úlceras orales persistentes
 Hipo salivación, halitosis,
estomatodinia, disgeusia
 Cambios de flora saprofita

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 MANEJO ODONTOLÓGICO
Historia clínica.- Anamnesis Todo diabético no compensado deberá
Examen clínico: sistémico y oral recibir tratamiento profiláctico pre
Monitoreo exámenes de laboratorio. operatorio
Examen radiológico complementario
Diagnóstico, tratamiento, seguimiento
Pctes. poli medicados ver Dependerá abordaje de niveles de glicemia
susceptibilidad antibiótica Paciente diabético estable, abordajes
Cultivos y antibiogramas normales.

•Manejo dolor y estrés agudo:

•Infecciones orales alterara glicemia adrenalina y glucocorticoides menor
•Produce citoquinas inflamatorias, secreción de insulina.
resistencia a insulina
•Valorar glicemia, reajustar dosis de
insulina
Mínimo seguimiento 2 veces por año
Manejo multidisciplinario
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