TEMA 3: EL DOLOR COMO PROCESO SOMATOSENSORIAL.

1.- Introducción. Definición de dolor.

2.- Bases psicobiológicas del dolor.
2.1.- Mecanismos periféricos de procesamiento.
2.2.- Sistema nervioso central: vías y centros anatómicos del dolor.
3.- Diferentes modalidades de control del dolor.
3.1.- Teoría de la puerta de control (estimulación nerviosa transcutánea).
3.2.- Analgesia por estimulación cerebral.
3.3.- Acupuntura.
3.4.- Efecto placebo.
3.5.- Capsaicina y analgesia.
3.6.- Estres y analgesia.
4.- Trastornos dolorosos: dolor central.
5.- Dolor referido y dolor proyectado.

1.- Introducción. Definición de dolor.

“El dolor es para la humanidad un tirano más terrible que la misma muerte”. El
sufrimiento prolongado destruye la calidad de vida y puede quitar las ganas de vivir,
llevando a algunas personas al suicidio. Sus efectos físicos son también muy
destructores: un dolor fuerte y prolongado puede impedir el sueño y quitar el apetito,
produciendo con ello el agotamiento y reduciendo la disponibilidad de nutrientes para el
organismo.

Estas circunstancias hacen que el dolor junto con la visión y la audición sea uno
de los sistemas sensoriales más importantes. Es muy especial, en cuanto se diferencia
del resto de procesos en que se encuentra influenciado por factores de carácter
psicológico (por ejemplo, efecto placebo). Una de las mayores diferencias, es que su
progresión se incrementa rápidamente una vez que se ha llegado al umbral de detección.
No es de progresión lenta por lo tanto.

En 2º lugar, hoy sabemos que existen 2 tipos de dolor. Uno es el dolor fásico o
delta, que es el que sentimos cuando nos golpeamos. Se define como breve, rápido,
cortante, localizado (ejemplo: cuando nos cortamos). El otro, es el dolor crónico, dolor
clínico o tipo "c". Es difuso, insoportable, duradero, que quema (ejemplo: dolor por
enfermedad terminal). Es el dolor que se puede reducir por la administración de morfina
(opiáceo).

La existencia de estos 2 tipos de dolor se manifiesta en el síndrome de doble

dolor. Se comprueba cuando se recibe daño en zonas distantes del cuerpo. Primero se
siente un dolor fásico que más tarde pasa a ser un dolor más intenso, tónico. La
separación en el tiempo de los dos dolores se debe a que el sustrato biológico es
diferente en cada uno de ellos. En el caso del dolor fásico, las fibras que lo transmiten
son fibras delta mielinizadas. El crónico, por su parte, es procesado por fibras "c" no
mielinizadas. Llegan después pero más intensamente.

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 3.- Otro factor diferenciador es que el dolor no es percibido de la misma forma en
todos los momentos del día. Así, parece que el dolor se siente más intensamente en los
periodos nocturnos. Esto tiene repercusiones prácticas, porque una dosis de un
analgésico que puede ser suficiente durante el día, puede no serlo durante la noche. De
todos estos aspectos se ocupa la cronofarmacología.

4.- Otro factor adicional es la dificultad para medirlo. En humanos, se evalúa

generalmente a través de informes verbales. En las clínicas del dolor, se hace una
evaluación del dolor para luego aplicar la farmacología adecuada.

5.- El problema del dolor es que hay casos que no son tratables o que producen un
rechazo. En este tema hay mucha problemática respecto a evitar quedarse sin recursos
para el tratamiento del dolor. Por ello, las dosis que se emplean no suelen ser las más
potentes. En estos casos, los enfermos siempre sufren algo debido a la creencia de que
la morfina puede crear tolerancia y adicción.

6.- Otra característica diferencial es que en ciertas circunstancias hay personas que
no sienten dolor a pesar de tener razones justificadas para ello (situaciones de estrés,
tensión). Incluso, existen casos extremos en los cuales nunca lo han percibido (personas
analgésicas). Esto presenta un inconveniente ya que el dolor es un mecanismo de
defensa. El final de estos sujetos suele ser trágico. Actualmente se cree que una de las
principales causas por las que estas personas no sientan dolor puede residir en que no
posean células receptoras especializadas en el procesamiento de la información
nociceptiva.

Todas estas peculiaridades hacen que el dolor no pueda ser considerado como un
sistema sensorial puro, ya que se encuentra determinado por las características
biológicas y circunstanciales de la persona. Por ello, el dolor debe ser examinado
teniendo en cuenta más variables a diferencia de cualquier otro sistema sensorial.

2.- Bases Psicobiológicas del dolor.

2.1.- Mecanismos periféricos de procesamiento.

Tradicionalmente, han surgido diferentes teorías que han intentado explicar el

dolor. Una de ellas, proponía que la sensación dolorosa podría llevarse a cabo por los
mismos sistemas sensoriales que procesan otras sensaciones (tacto, presión,
temperatura, etc). Así, con un determinado nivel de activación se procesaría la
sensación de tacto o temperatura. Si la activación es máxima se produce dolor. Esta
propuesta se sabe que no es correcta, ya que se ha comprobado que cuando se activan
esos sistemas en grado máximo se sigue procesando temperatura o tacto y no dolor.

Una 2ª propuesta que se parece a la anterior señala que todos los sistemas
sensoriales comparten un mismo sistema anatómico y que la activación del mismo
según unas características espacio-temporales (en función de la zona corporal y
características del estímulo) determinará el procesamiento de una sensación u otra. Esta
teoría sin embargo no parece ser correcta ya que se ha comprobado que al administrar
anestésicos locales (procaína, lidocaína, etc) van desapareciendo las sensaciones
progresivamente, no a la vez (temperatura, dolor, posición de brazos y piernas, presión,
tacto...). Esto significa que si todos los mecanismos sensoriales comparten el mismo

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sistema neuroanatómico, una vez que la anestesia llegase al organismo deberían
desaparecer todas las sensaciones a la vez, y esto no es lo que ocurre.

En la actualidad ha habido una 3ª propuesta que ha confirmado que para el dolor

existe un sustrato anatómico especializado, constituido por células pertenecientes a la
categoría de terminaciones nerviosas libres. Reciben este nombre porque el receptor es
una parte especializada de la neurona, a diferencia de otros receptores (audición) en los
cuales las células no son nerviosas y están adosadas a la neurona auditiva.

Existen varios tipos de nociceptores (receptores del dolor). Algunos son

inespecíficos, es decir, sensibles a muchos tipos de sensaciones (polimodales). Otros,
son más específicos, como los que responden a deformaciones mecánicas de la piel. Son
los nociceptores mecánicos. Otros, responden a la temperatura tanto por exceso (44º)
como por defecto (4º) (dolor térmico). Finalmente, otros son capaces de responder a
productos químicos (nociceptores químicos).

Esto quiere decir que el dolor puede ser inducido por diferentes medios, por lo
que a la hora de definir el estímulo adecuado no puede afirmarse que sea uno sólo, sino
que se entiende que es aquel que produce la sensación de dolor a través de una
destrucción potencial del tejido. En otros casos, no es necesario destruir, basta con
aproximarse.

2.2.- Sistema Nervioso Central: Vías y centros anatómicos del dolor.

Estos cambios en el tejido van a producir la liberación de una serie de sustancias

químicas que actúan finalmente sobre la membrana del receptor. Algunas de estas
sustancias son algógenas, o sea, que por sí mismas producen dolor (histamina, potasio
extracelular, bradiquininas, serotonina, sustancia P, adrenalina, adenosina, etc). Otras
sin embargo, no provocan dolor por sí mismas pero disminuyen el umbral de detección
del mismo. Estamos hablando de las prostaglandinas, o factores de crecimiento
nervioso. No son algógenas pero determinan los umbrales del dolor.

Cuando todas estas sustancias actúan sobre la membrana celular (neurona 1º orden
periférica) producen la apertura de canales iónicos, generalmente la entrada de iones
positivos “+” en la célula dando lugar a una despolarización del receptor y generando
un potencial de membrana. Es un potencial graduado que se transfiere al soma de las
neuronas que están en contacto con la piel (neuronas 1º orden) y que se encuentran en
los ganglios dorsales de la médula espinal. El axón de esta neurona (prolongación
central) entra en la médula espinal a través de la raíz dorsal, para hacer sinapsis con la
neurona de segundo orden, que tiene su cuerpo celular en el asta dorsal de la médula,
concretamente en la sustancia gelatinosa. En esta conexión, intervienen varias
sustancias químicas que han sido implicadas en la transmisión del dolor. Los
neurotransmisores encontrados en las terminales nerviosas de las fibras nociceptivas
han sido principalmente el Glutamato y la sustancia P. Estas neuronas cruzan al lado
contrario, ocupando una posición ventrolateral. A partir de aquí, se formará la vía
principal del dolor que en su ascenso al cerebro se denomina tracto espinotalámico
(dibujo 1).

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 Dibujo 1. Mediación periférica del dolor

El tracto espinotalámico puede ser subdividido en 2 partes: el compuesto por

fibras delta, denominado neoespinotalámico; y el formado por fibras neurales tipo "c"
que recibe el nombre de paleoespinotalámico.

El dolor siempre irá por esas vías aunque en casos excepcionales podría
procesarse en la parte dorsal de la médula (columna dorsal) que se encarga del tacto,
presión, etc. De hecho, recientemente se ha comprobado como ciertos tipos de dolor
relacionados con distensión uterina y vaginal están relacionados con la activación de
neuronas de la columna dorsal de la médula espinal.

Una vez que el tracto espinotalámico asciende hacia el cerebro ocupa varias
posiciones. A nivel del puente o protuberancia (tallo cerebral), la vía neoespinotalámica
sigue una posición lateral, mientras que en una posición medial se encontraría el tracto
paleoespinotalámico, que lleva a cabo varios relevos en estas zonas troncoencefálicas,
concretamente a nivel de la formación reticular, núcleo parabraquial y locus coeruleos
(dibujo 2).

Posteriormente, ambos tractos siguen ascendiendo, llegando al mesencéfalo,

donde el tracto paleoespinotalámico tiene su relevo en la sustancia gris central (PGA).
A partir de aquí, la información nociceptiva (dolor tónico/dolor fásico) alcanza los
núcleos talámicos. Concretamente, la vía neoespinotalámica termina en la parte
ventrobasal del tálamo (núcleo posterior ventral). Esta región se encarga de procesar el
dolor de tipo sensorial. El dolor crónico por otra parte, se sitúa en los núcleos talámicos
ventromedial, parafascicular e intralaminar (dibujo 2).

A partir del año 1996, y gracias al desarrollo de técnicas de neuroimagen (PET y

RMf) se pudo comprobar que el dolor podía localizarse en ciertas regiones de la corteza
cerebral.

En concreto, se observa que la vía neoespinotalámica localizada en el tálamo

lateral proyectaba al córtex somatosensorial primario, que a su vez envía información
nociceptiva al córtex somatosensorial secundario. Estas regiones se encuentran
especializadas en la localizar y distinguir la intensidad de los estímulos dolorosos
(dibujo 2).

Por otra parte, la tomografía por emisión de positrones también ha revelado que
estímulos nocivos como quemaduras (dolor tónico) activan otras regiones corticales:
corteza cingulada anterior (A24) (dibujo 2). Esta región recibe información desde el
tálamo medial y parece ser importante en los componentes afectivos y emocionales del
dolor. Estos datos se han visto fortalecidos más si cabe por el hecho de que estructuras
pertenecientes al sistema límbico (amígdala, área septal, acumbens) relacionados con
aspectos emocionales así como zonas hipotalámicas implicadas en procesos
motivacionales reciben conexiones desde el tálamo medial.

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 Dibujo 2. Vías y centros anatómicos del dolor en el sistema nervioso central.

3.- Diferentes modalidades del control del dolor.

La eliminación del sufrimiento ha sido siempre un interés prioritario en el ser

humano, habiéndose desarrollado a lo largo de la historia múltiples y variadas
aproximaciones terapeúticas. En las últimas décadas se ha podido comprobar que el
sistema nervioso central tiene sus propios mecanismos para aliviar el dolor.

3.1.- Teoría de la Puerta de control.

En 1965 surge un modelo teórico propuesto por Melzack y Wall, denominado

Teoría de la compuerta o puerta de control, que intenta explicar cómo y porqué en
determinadas circunstancias no se siente dolor cuando hay motivos para ello. Estos
autores sugieren que el control del dolor se produce en la médula espinal,
concretamente en la sustancia gelatinosa.

"Cuando una persona tiene dolor, éste es captado por fibras pequeñas (c o delta)
que lo transfieren al cerebro. Al mismo tiempo, estas neuronas envían una colateral que
inhibe a la interneurona de la sustancia gelatinosa. Al estar inhibida no puede ejercer su
función y por lo tanto el dolor no puede ser bloqueado presinápticamente, pasando a las
células de proyección y de ahí al cerebro (la puerta está abierta). Ahora bien, si al
mismo tiempo que el sujeto siente dolor recibe una sensación de tacto o presión, esa
sensación es captada por células G (gruesas) que transmiten por su vía principal la
sensación de presión o tacto al cerebro, al mismo tiempo que envían una colateral a la
sustancia gelatinosa, activando la interneurona inhibitoria que interrumpe la sensación
de dolor, ya que no es capaz de pasar a la célula de proyección ("la puerta está
cerrada"). (dibujo 3).

Esta teoría supuso una aportación fundamental a la investigación de los

mecanismos neurobiológicos del dolor y analgesia. Así por ejemplo, una derivación de
este modelo teórico es la estimulación nerviosa transcutánea, que consiste en aplicar una
pequeña corriente eléctrica sobre las zonas en que se ha producido el dolor. Después de
unos minutos de estimulación, se produce un efecto analgésico que dura varias horas.
Tiene buenos resultados en algunos casos: dolor muscular, neuralgias y en situaciones
dolorosas de tipo nervioso. No es efectiva por ejemplo en jaquecas, migrañas, etc.

Dibujo 3. Teoría de la puerta de control de la percepción nociceptiva.

3.2.- Analgesia por estimulación cerebral. Además del circuito medular

propuesto por la teoría de la compuerta, un gran avance en la comprensión de los
mecanismos de analgesia fue el descubrimiento de las vías descendentes en el control
del dolor. En 1969, Reynolds llevó a cabo un experimento donde implantó electrodos
intracerebrales en animales. Cuando estimuló eléctricamente fue capaz de intervenir
quirúrgicamente sin anestesia. Se había descubierto una vía descendente en el control
del dolor. La estimulación se había realizado en la sustancia gris central del
mesencéfalo (PGA). Estos resultados han encontrado aplicación en la reducción del

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dolor intenso y crónico en humanos, donde se han implantado quirúrgicamente
electrodos para poder estimular los mecanismos nerviosos que reducen el dolor.

Como hemos dicho anteriormente, las vías neurales más importantes en el control
del dolor parecen originarse en la sustancia gris central del mesencéfalo. La analgesia
atribuída a esta región parece deberse a las proyecciones descendentes que se inician en
este núcleo y que terminan en la médula espinal. Aunque cabe señalar que neuronas del
PAG proyectan directamente a la médula espinal, la mayoría de las conexiones con esta
región son indirectas. Una de las más importantes es la que se establece con el núcleo
del Rafe Magnus del tallo cerebral. Las fibras que parten del Rafe establecen contactos
sinápticos en el asta dorsal de la médula espinal, inhibiendo la transmisión nociceptiva
(dolorosa). Esta inhibición, que puede ser tanto presináptica como postsináptica es
bloqueada por antagonistas serotoninérgicos, lo cual indica que la analgesia inducida
por esta vía está mediada por la liberación de serotonina (5-HT) desde neuronas del
Rafe (dibujo 4).

Dibujo 4. Vías analgésicas descendentes serotoninérgicas.

Otra conexión descendente importante en el control del dolor y que se origina

también en el PAG proyecta a regiones del puente, incluyendo el locus coeruleos y
región parabraquial. Esta analgesia es de tipo catecolaminérgico. Concretamente, la
estimulación de estas regiones de la protuberancia origina proyecciones noradrenérgicas
al asta dorsal de la médula espinal (dibujo 5). Estudios experimentales han demostrado
que agonistas noradrenérgicos aplicados en el asta dorsal de la médula inhiben la
respuesta de neuronas nociceptivas primarias así como del tracto espinotalámico.

Dibujo 5. Vías analgésicas descendentes noradrenérgicas.

En resumen, las neuronas del PGA mandan proyecciones a diferentes zonas

encefálicas relacionadas con la información dolorosa. Estas proyecciones decendentes
proporcionan un sustrato neurobiológico para encontrar explicaciones a la supresión del
dolor que se produce en determinadas situaciones, como por ejemplo, momentos de
estrés elevado.

Todos estos estudios han sido relevantes en el conocimiento de la neurobiología

del dolor. El hecho de conocer cuáles son las vías neuroanatómicas que procesan
señales antinociceptivas (analgésicas), ha posibilitado que los laboratorios intenten
encontrar fármacos o drogas tan eficaces como la morfina pero que no tengan
problemas de adicción. Pese a ello, será necesario conocer si estos mecanismos
analgésicos son de tipo opiáceo o no. (Por ejemplo, la administración de pequeñas dosis
de opiáceos en el cerebro produce analgesia, siendo más eficaz el efecto cuando se
localiza en receptores de la sustancia gris central).

En la actualidad se sabe que aunque la distribución anatómica de los péptidos

opiáceos difiere, todos ellos se localizan en zonas o regiones que hemos visto
anteriormente, y que están implicadas en el procesamiento o modulación del dolor.
Concretamente, encefalinas y dinorfinas se localizan en la sustancia gris central, núcleo

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del rafe magnus y asta dorsal de la médula espinal, mientras que las beta-endorfinas se
localizan en el hipotálamo, enviando largos axones que llegan hasta la sustancia gris
central y núcleos noradrenérgicos del tronco del encéfalo. Ahora bien, ¿hasta qué punto
los mecanismos analgésicos serotoninérgicos y noradrenérgicos comentados
anteriormente dependen estrictamente de este tipo de sustancias opiáceas para llevar a
cabo su acción?.

Como dijimos previamente, la mayoría de las neuronas del núcleo del rafe
magnus que proyectan a la médula espinal son serotoninérgicas. Las capas superficiales
de las astas dorsales de la médula espinal tienen una gran cantidad de interneuronas que
contienen encefalinas y dinorfinas y que van a actuar tanto sobre terminales aferentes
nociceptivas como sobre las dendritas de las neuronas que reciben estas aferencias
(tracto espinotalámico). Pues bien, se sabe que las fibras serotoninérgicas del rafe
actúan sobre este tipo de interneuronas inhibitorias (encefalinas) a nivel presináptico ya
que si se administra naloxona se suprime este tipo de analgesia serotoninérgica. Cuando
la conexión serotoninérgica es postsináptica se ha demostrado que la serotonina actúa
directamente (dibujo 4).

Por lo que respecta a las fibras noradrenérgicas analgésicas que provienen de la

protuberancia (locus coerulos, parabraquial) hay que decir que actúan directamente
sobre interneuronas que inhiben a las neuronas de proyección (dibujo 5). Sin embargo,
no está claro que su acción se encuentre mediada por opiáceos, lo que pone de
manifiesto que la analgesia es el resultado de la acción de diferentes mecanismos y
circuitos.

El hecho de que el sistema nervioso tenga sustancias promotoras de analgesia

plantea la cuestión de cuáles son las situaciones que normalmente activan a estos
sistemas para inhibir el dolor.

3.3.- Acupuntura.

Personas que han visitado China, informan desde hace décadas del alivio del dolor
producido por Acupuntura, una técnica que se basa en la inserción de agujas por
determinados puntos de la piel. Esta técnica tiene buenos resultados a la hora de tratar
nauseas y vómitos inducidos por quimioterapia y postcirugía así como para el dolor de
tipo dental. En la actualidad, se cree que parte de la acción analgésica de la acupuntura
está mediada a través de vías descendentes inhibitorias localizadas en el tallo cerebral,
sustancia gris central y regiones del sistema límbico y que podrían actuar sobre
receptores opiáceos endógenos. Cuando se administran antagonistas opiáceos
(naloxona) antes de la aplicación de esta técnica, se reduce el efecto analgésico.

3.4.- Efecto Placebo.

El dolor también se puede reducir en algunas personas que consumen una serie de
sustancias que no tienen un "claro" efecto sobre el sistema nervioso. Hablamos del
efecto placebo. Investigaciones recientes intentan proporcionar evidencias de porqué
estas sustancias inocuas alivian el dolor en algunos pacientes. En este sentido, la

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mayoría de los estudios parecen indicar que el efecto placebo puede venir
desencadenado por la liberación de opiáceos endógenos.

3.5.- Capsaicina y analgesia.

En los últimos años están apareciendo nuevas estrategias para afrontar el dolor.
Concretamente a nivel farmacológico, se ha descubierto una sustancia de origen natural,
que podría ser efectiva en aliviar algunos tipos de dolor. La capsaicina es una molécula
que se encuentra en las plantas, de hecho proviene de los pimientos picantes
(guindillas). La percepción del dolor así como de las sensaciones desagradables
(ardores, picores, etc) que se experimentan tras ingerir una comida o salsa picante es
debido a este componente. Pues bien, estudios recientes parecen indicar
paradójicamente que la capsaicina puede tener propiedades analgésicas. Esta sustancia
actúa en receptores de las terminales nerviosas libres (fibras nociceptivas) cuando se
produce alguna inflamación o daño del tejido, especialmente cuando ese daño es
producido por exposición del tejido a altas temperaturas. Este receptor se conoce con el
nombre de vaniloide. Se ha demostrado que tras varias exposiciones de la capsaicina
sobre su receptor se produce una insensibilidad o falta de respuesta a cualquier estímulo
nocivo. La explicación de esta acción analgésica reside en que la exposición prolongada
de capsaicina destruye los receptores así como las terminales periféricas nociceptivas,
bloqueando la conducción de la información dolorosa y por lo tanto impidiendo la
liberación de neuropéptidos desde las terminaciones nerviosas en el asta dorsal, que se
sabe que están relacionadas con la transmisión de información dolorosa en el sistema
nervioso central. Actualmente, la capsaicina parece tener buenos resultados en algunos
tipos de dolor: artritis reumatoide, pruritus, psoriasis, herpes, etc.

3.6.- Estrés y Analgesia.

En otras situaciones se ha puesto de manifiesto que los sistemas de analgesia son

activados para permitir la realización de conductas de importancia biológica. Por
ejemplo, se han observado situaciones de emergencia (accidentes de tráfico, atletas en
competición, heridos de guerra, etc) en los que se reduce la percepción del dolor. El
descubrimiento de que el dolor puede ser inhibido en acontecimientos estresantes es un
hecho de gran importancia que ha dado lugar a numerosas investigaciones.

4.- Trastornos dolorosos.

4.1.- Dolor Central.

Hasta ahora hemos visto una serie de tratamientos que han intentado de alguna
manera paliar los efectos desagradables de la experiencia dolorosa. Hay métodos más
invasivos que se aprovechan de la anatomía de este sistema y que consisten en la
interrupción de las vías ascendentes de la transmisión del dolor a diferentes niveles.

1.- En las raíces dorsales de la médula espinal. No es aconsejable, ni utilizable ya

que se bloquea toda la información que llega a la médula espinal.

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 2.- Es conveniente realizarlo en las vías neurales dónde la información dolorosa se
encuentra aislada (anterolateral) sin afectar a las sensaciones de tacto, temperatura.
Estas intervenciones medulares sólo son apropiadas cuando el dolor está muy
localizado, pero no cuando estamos ante un dolor de tipo difuso. En estos casos y
cuando han fracasado otros métodos se interviene centralmente.

3.- La zona elegida es el tálamo. Como sabemos a nivel talámico se procesan 2

tipos de dolor (fásico y tónico) según el lugar estimulado. El dolor delta releva en la
parte ventrobasal posterior del tálamo. No es una región apropiada porque no procesa el
dolor crónico, tipo “c”. Estas lesiones suponen pérdidas de sensaciones, pero no afectan
al componente afectivo del dolor. Para conseguirlo, se suele intervenir en el tálamo
medial. Algunas veces se consigue bloquear con éxito el dolor crónico. Sin embargo en
algunas ocasiones estas intervenciones tienen consecuencias aun peores. Se produce lo
que se llama el síndrome del dolor central, dónde no sólo no se elimina el dolor sino que
se incrementa. Este efecto se ha observado también en otras regiones, concretamente en
lesiones anterolaterales de la médula, dónde se interrumpe el dolor de manera temporal,
pero éste vuelve a resurgir. Esta aparición no parece deberse a la regeneración del tracto
espinotalámico. No hay una única explicación, pero algunos autores afirman que se
puede poner en marcha unas vías secundarias silenciosas, es decir, una serie de tractos
inactivos que en ausencia de la vía principal del dolor asumen ese papel. Se ha
propuesto que una de estas vías secundarias podría ser el tracto de la columna dorsal
que en un principio no tiene nada que ver con el procesamiento de la información
nociceptiva (tacto, presión) pero que ahora asume esa función.

La región del tálamo es la zona más utilizada para el bloqueo del dolor con
técnicas lesivas. Ahora bien, también se ha intentado bloquearlo a nivel de la corteza
cerebral. Hasta la fecha y debido al desconocimiento que se tenía del lugar de las
terminaciones nociceptivas del tálamo, estas lesiones se hacían a ciegas. La región más
intervenida ha sido el lóbulo frontal. Los resultados no han sido muy satisfactorios. Sin
embargo, en algunos sujetos con lobotomía frontal, el dolor no les molesta tanto aunque
perciben la sensación dolorosa. Una posible interpretación de estos resultados es que
podríamos haber destruido la corteza cingulada anterior, que como hemos visto forma
parte del componente afectivo y emocional del dolor.

4.2.- Dolor referido y dolor proyectado.

Un tipo de dolor diferente al dolor central y que merece especial atención es el

Dolor Referido. Muchas veces, una persona siente dolor en una parte de su cuerpo que
se encuentra bastante alejada de los tejidos que lo producen. Habitualmente el dolor se
inicia en uno de los órganos viscerales y es referido a una región de la superficie
corporal. Un ejemplo prototipo es el dolor de la angina de pecho, donde uno percibe el
dolor en el hombro y cara interna del brazo izquierdo. Una posible explicación de estos
fenómenos reside en que se puede producir una convergencia de aferencias en la médula
espinal de las señales dolorosas provenientes tanto de las vísceras como de la piel sobre
las neuronas de segundo orden. El cerebro no sabe a cuál de ellas atribuir el dolor y por
razones filogenéticas lo atribuye a lo más probable, que es sentir dolor en estructuras
más superficiales.

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 Otra forma particularmente llamativa de sensación dolorosa ocurre después de la
amputación de un miembro. Tras la desaparición de la extremidad, más del 70% de los
amputados sienten como si la extremidad perdida todavía existiese y con frecuencia les
duele. A este fenómeno nos referimos como miembro fantasma o dolor proyectado. Se
cree que cuando un miembro es amputado, las fibras nerviosas encargadas de transmitir
las sensaciones nociceptivas pueden no morir y tender a terminar en el mismo lugar que
ocupaban anteriormente. Al no conseguirlo, se crean una serie de nódulos conocidos
como neuromas.

El tratamiento del dolor fantasma ha consistido en cortar los nervios por encima
de estos neuromas, o bien seccionar las raíces dorsales que llevan la información
aferente de estas neuronas a la médula espinal; así como en la vía anterolateral, tálamo o
corteza cerebral. Algunas veces estos procedimientos funcionan durante un tiempo, pero
con frecuencia el dolor retorna.

Melzack sugiere que la sensación del miembro fantasma tiene una representación
en la corteza. Cuando este sistema se desequilibra puede provocar espontáneamente la
sensación de dolor. Incluso basta con pensar en el miembro amputado para que el dolor
aparezca. No obstante, Melzack informó de que algunas personas que han nacido sin
alguna de sus extremidades experimentan sensaciones de miembro fantasma; lo que
parece sugerir que nuestros cerebros están genéticamente programados para producir
sensaciones de las cuatro extremidades.

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