Artículo Científico / Scientific Paper

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA EN MUJERES CON

SINDROME D E OVARIO POLIQUISTICO
CHANGES IN LIFESTYLE IN WOMEN WITH POLYCHISTIC OVARY
SYNDROME
SAMI ORTEGA

Resumen Abstract
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es el Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the
desorden endocrino-metabólica que en la endocrine-metabolic disorder that currently most
actualidad más afecta a las mujeres en edad affects women of reproductive age, currently being
reproductiva siendo en la actualidad una de las one of the main causes of infertility in the United
principales causas de infertilidad en Estados States and in Latin America the fourth cause of risk
unidos y en América Latina la cuarta causa de for The life of women is highly prevalent, nowadays
riesgo para la vida de las mujeres es altamente the family CH of the patients who come to
prevalente, hoy en día se toma en cuenta la HC consultation is taken into account, which is why it
familiar de las pacientes que llegan a consulta por has been possible to define this disease as a family
lo cual se a podido definir a esta enfermedad como disease. The diagnosis of this pathology is based on
una enfermedad familiar. El diagnostico de esta the presence of anovulation, hyperandrogenism and
patología se basa en la presencia de anovulación, polycystic ovaries. The etiology of PCOS is
hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos. La complex and multifactorial.
etiología del SOPQ es compleja y multifactorial. It is very important to achieve a timely diagnosis
Es muy importante lograr un diagnóstico oportuno since this syndrome is associated with reproductive,
ya que este síndrome se asocia a riesgos oncological and metabolic risks.
reproductivos, oncológicos y metabólicos.
This review aims to analyze the information
Esta revisión tiene por objetivo analizar la available to date related to changes in daily life and
información disponible hasta el día de hoy how this syndrome affects women who suffer from
relacionada con los cambios de vida diaria y como it.
afecta este Síndrome en las mujeres que lo
padecen.

Palabras Clave: Hiperandrogenismo,

irregularidad menstrual, quistes ováricos, Keywords: Hyperandrogenism, menstrual
hiperinsulinemia, hirsutismo, citrato de irregularity, polycystic ovary, hyperinsulinemia,
clomifeno, anticonceptivos orales, hirsutism; clomiphene citrate, antiandrogens.
antiandrogénicos.
.

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 Artículo Científico / Scientific Paper

1. Introducción
Fue en 1844 que Chéreau describió la existencia de cambios escle-roquísticos en el ovario
humano, este estudio no tuvo mayor relevancia si no hasta luego de 90 años donde se logra
una definición exacta de este síndrome.

En 1935, Stein y Leventhal fueron los primeros en describir el síndrome de ovarios

poliquísticos (SOP), estos autores lo definieron como a un cuadro clínico caracterizado por la
presencia de ovarios con pequeños quistes, amenorrea, hirsutismo y obesidad. Inicialmente fue
llamado síndrome de Stein Leventhal, y en la actualidad como hiperandrogenismo ovárico
funcional.[1]

En 1990, el National Institutes of Health (NIH) lo definió como la "presencia de

hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad
adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos", sin
considerar el aspecto morfológico de los ovarios. [6]

En Rotterdam (2012) (ESHRE/ASRM), se incluye la oligomenorrea o amenorrea por dos años

después de la menarquia. Amenorrea primaria después de los 16 años, hiperandrogenismo
clínico o bioquímico (Testosterona total/testosterona libre o DHEAS), y se define como
criterio ecográfico un volumen ovárico mayor de 10 mL. El autor también menciona a estos
como criterios para el diagnostico de esta enfermedad.

Hincapié S., et al., (2014) en su trabajo bibliográfica menciona que el Síndrome de Ovario
Poliquístico (SOP) es un trastorno de por vida el mismo que presenta los primeros signos antes
del inicio de la pubertad y en ocasiones como una adrenarquia prematura. Producto de que los
signos y síntomas son heterogéneos y tienden cambiar con el tiempo el diagnóstico tiende a
retrasarse. [1]

En su estudio de revisión bibliográfica en el 2016 Ibáñez, L., el autor manifiesta la falta de un

criterio común y específico en las mujeres que acuden a consulta y padecen esta enfermedad
ya que la falta de este criterio no lleva a un diagnóstico erróneo debido a las diferentes

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 Ortega / Cambios en el estilo de vida en mujeres con síndrome de ovario poliquístico

situaciones fisiológicas que pueden variar en grupos jóvenes, así como se describe la evidencia
de que no siempre se relaciona la resistencia a la insulina con la obesidad, sin embargo los
riesgos cardiovasculares se ven aumentados por la alteración plasmática de marcadores de
inflamación y lípidos[2].

En el estudio: “Diagnostic criteria for polycystic ovary síndrome” y, considerando las normas
del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (INS-EU) determinaron que la
prevalencia del Síndrome de ovario poliquístico (SOP) se estima entre el 4-10%, pero tomando
las bases del Consenso de Rotterdam realizado en el 2004 esta se puede duplicar. En las
mujeres australianas por ejemplo se ha reportado tomando los criterios del INS-EU una
incidencia 8.7 ± 2%, pero usando los del Consenso de Rotterdam aumentaba a 11.9 ± 2.4%3.

El síndrome de ovarios poliquísticos no es un trastorno endocrino específico que tiene una sola
causa. Es un trastorno complejo, en el que numerosas variantes genéticas, y factores
ambientales interactúan, se combinan y contribuyen a la fisiopatología y clínica. .[2]

EL síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino-metabólico que afecta al

4-10% de las mujeres en edad reproductiva, se caracteriza por alteraciones hormonales y se
explica como un hiperandrogenismo femenino funcional, en el cual el ovario secreta
excesivamente andrógenos.

Afecta a un 4-10 % de la población femenina en edad fértil; pero se ha hallado ovario

poliquístico (OP) en 24 % de las niñas entre 3 y 18 años. Las adolescentes que acuden a
consulta por trastornos menstruales, hirsutismo (presente hasta en el 80 % de los casos),
obesidad o la presencia ultrasonográfica accidental de SOP y en el 10% de las mujeres
premenopaúsicas. En los últimos años se ha podido establecer, que este trastorno no sólo está
limitado a la mujer en etapa reproductiva, sino que puede manifestarse desde el período
prepuberal y quizás antes.

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 1.1 ETIOLOGIA
El SOPQ presenta una amplia gama de alteraciones endocrino-metabólicas las cuales
confluyen para dar origen a todas las manifestaciones tanto clínicas, ultrasonográficas y de
laboratorio, se podría llegar a pensar fácilmente que el problema radica en el
hiperandrogenismo o en la secreción sostenida de LH, pero la realidad actual es que la
etiología específica e incluso la fisiopatología de la enfermedad es incierta. De lo poco que
se conoce se sabe que la etiología es multifactorial, en incluye procesos neurológicos,
suprarrenales, ováricos, metabólicos, ambientales y genéticos, la Inter-relación entre ellos
aún no se logra aclarar de manera específica, por ende persiste la incertidumbre de su origen.

1.2 FISIOPATOLOGÍA

Es compleja y se entrelaza con varios Factores genéticos, metabólicos, fetales y

ambientales. Destacan al menos 3 tipos de alteraciones en conjunto: disfunción
neuroendocrina (hipersecreción de hormona luteinizante ( LH ), trastorno metabólico
(resistencia a la insulina e hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la
foliculogénesis ovárica.

Actualmente, existe una base genética múltiple, las familias de mujeres con SOP tienen un
mayor riesgo que el resto de la población de presentar el cuadro. Los estudios genéticos se
han centrado en aquellos genes que intervienen en las vías metabólicas implicadas en la
patogénesis del SOP. Se han descrito alteraciones genéticas que afectan a la célula β
pancreática y al receptor de la insulina. Otros muchos genes han sido estudiados con
resultados contradictorios. Es el caso del gen de la adiponectina, donde la mayoría de los
autores no han podido encontrar asociación entre la alteración del gen de la adiponectina y
el SOP. Variaciones en el polimorfismo (CAG) del exón 1 del gen del receptor de andrógenos
producen alteraciones en la transcripción del gen y secundariamente variaciones clínicas de
la actividad de los andrógenos. Estudios observacionales clínicos sugieren que el SOP pueda
originarse es estadios muy tempranos del desarrollo, posiblemente en la vida intrauterina.

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 Ortega / Cambios en el estilo de vida en mujeres con síndrome de ovario poliquístico

El exceso de glucocorticoides [resultado de la hipoxia fetal y del retraso de crecimiento

intrauterino (RCIU)] o la elevación de los andrógenos maternos durante el embarazo pueden
promover cambios en la expresión génica que se relacionen con mayor riesgo de SOP (Figura
1). Los niños pequeños para la edad gestacional tienen un número de adipocitos reducido al
nacimiento, y si realizan un crecimiento recuperador rápido, no son capaces de acomodar las
grasas, produciéndose una hipertrofia de los escasos adipocitos disponibles, no existiendo un
correcto reservorio para la grasa.

Cuando los aportes calóricos superan la capacidad de almacenamiento, habrá riesgo de

desarrollar resistencia a la insulina y secundariamente una respuesta compensatoria con
hiperinsulinemia y obesidad central que pueden alterar la distribución de la grasa corporal, y
acelerar el inicio de la adrenarquia y de la pubertad, con menarquia temprana, talla final por
debajo de la talla diana, dislipemia, alteración del perfil de adipoquinas e HA subclínico en
los primeros meses postmenarquia, que evolucionan a SOP clínico en un porcentaje
significativo de casos en 2-3 años. En la infancia la forma más común de hiperandrogenismo
funcional es la pubarquia prematura que puede ser autolimitada o progresar hacia un SOP
(15-20%).

El HA este asociado con un exceso de peso durante la pubertad. La obesidad junto a la

hiperinsulinemia, la disminución de la SHBG (proteína transportadora de esteroides
sexuales) y el incremento de los niveles de testosterona libre, van a producir un aumento de
la producción de andrógenos en el tejido adiposo abdominal, lo que va a favorecer el HA.
Asimismo, éste puede alterar la regulación de los pulsos de LH durante la maduración del
eje hipotálamo-hipofisogonadal, condicionando un HA persistente. Entre las entidades de
riesgo para el desarrollo de SOP hay que señalar:

• La obesidad de inicio precoz asociada a resistencia a la insulina

• El bajo peso al nacer asociado a una recuperación postnatal rápida y exagerada de
peso y al desarrollo de pubarquia precoz (aparición de vello pubiano antes de los ocho
años), y/o pubertad adelantada e hiperinsulinismo

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 • La prolongación del periodo de anovulación fisiológica más allá de dos años
postmenarquia
• La hiperplasia suprarrenal congénita y otros trastornos virilizantes.

Aumento en los niveles séricos de la hormona luteinizante (LH) y de hormona estimuladora

de gonadotropinas (GnRH); la concentración de la hormona folículo estimulante (FSH) se
mantendrá baja o no cambiará.
El cociente LH:FSH se encuentra aumentado. El aumento de la LH se debe a alteraciones de
la dinámica en la secreción de la GnRH, caracterizada por aumentos de la frecuencia y la
amplitud de sus pulsos.
Por el aumento de la concentración de LH se estimularán la cedulas de la teca, estas
producirán un aumento de andrógenos en el microambiente ovárico que se sumará para
interferir en la maduración folicular. Los andrógenos ováricos son originados
predominantemente en las células de la teca, el complejo CYP17 alfa es una enzima
fundamental para la producción de estos.

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 Ortega / Cambios en el estilo de vida en mujeres con síndrome de ovario poliquístico

Normalmente los andrógenos producidos por las células de la teca son trasladados a las células
de la granulosa donde son convertidos en estrógenos por la aromatosa. En las mujeres con
PCOS la expresión de CYP12 alfa, P40scc, receptores de LH y los receptores androgénicos
están aumentado, esto produce un aumento en la esteroidog nesis ov rica y un ―círculo
vicioso‖ entre el hiperandrogenismo y la anovulación.

1.3 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Los elementos clínicos más importantes a considerar son: hirsutismo, alteraciones

menstruales (amenorrea, oligomenorrea), acné, obesidad, complicaciones en el embarazo
(aborto recurrente, diabetes gestacional, preeclampsia), aumento del riesgo cardiovascular,
hiperplasia y cáncer de endometrio, infertilidad, hiperprolactinemia, alopecia, acantosis
nigricans, trastornos del sueño y síntomas neuropsiquiátricos, no existiendo elementos
médicos específicos del SOP. Una correcta historia clínica, la exploración física, algunas
determinaciones de laboratorio y la ecografía, serán las bases para poder aplicar los vigentes
criterios diagnósticos de Rotterdam y excluir otras enfermedades.[4]

Los subfenotipos basados en los criterios de Rotterdam son:

Subfenotipo A: Oligo-ovulación, hiperandrogenismo clínico o de laboratorio, eco compatible

con SOP.

Subfenotipo B: Oligo-ovulación, hiperandrogenismo clínico o de laboratorio.

Subfenotipo C: Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio, eco compatible con SOP.

Subfenotipo D: Oligo-ovulación, eco compatible con SOP.

La escala modificada Ferriman-Gallwey (MFG) se ha convertido en el estándar de oro para

la evaluación del hirsutismo, que es el síntoma más frecuente. Esta escala da puntuaciones a
9 de las 11 zonas del cuerpo (labio superior, mentón, pecho, espalda superior e inferior, el
abdomen superior e inferior, brazo, antebrazo, muslo y pierna). En la actualidad, muchos
médicos e investigadores eligen una puntuación igual o mayor a 8 MFG como indicativo de
hirsutismo.

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Imagen 1. Valoración del Hirsutismo en pacientes con SOP

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Ortega / Cambios en el estilo de vida en mujeres con síndrome de ovario poliquístico

1.4 Tratamiento
1.4.5 Tratamiento no farmacológico
Ejercicio físico y pérdida de peso: dado que el SOP se asocia a obesidad y sobrepeso en
una elevada proporción de casos, se recomienda pérdida de peso, tanto aumentando el
ejercicio físico como con dieta hipocalórica:
Se recomienda ejercicio físico a las pacientes para tener un mejor manejo de las
complicaciones de obesidad y sobrepeso. Aunque no existen estudios que justifiquen esta
práctica, su uso en combinación con el resto de las medidas higiénico-dietéticas mejora la
pérdida de peso, reducen la incidencia de desarrollo de diabetes y mejoran el resto de los
factores de riesgo cardiovascular.

Dieta baja en calorías: 1000 a 1200 kcal/día, Reducción de 500 a 1000 kcal/día / cada
semana, con respecto a la dieta habitual.
En mujeres obesas dieta baja en carbohidratos y grasas. • Adherencia a la dieta. La
Obesidad es prevalente en mujeres con SOP, y se asocia con un empeoramiento de los
síntomas. Mujeres con un (IMC) igual o mayor de 27 kg/m2

1.4.6 Tratamiento farmacológico

Los Anticonceptivos orales (ACO).
Disminuyen la producción ovárica y suprarrenal de andrógenos y reducen el crecimiento
del vello casi en dos tercios de las pacientes con hirsutismo.
El tratamiento con ACO ofrece los siguientes beneficios:
• El componente gestágeno suprime la LH, provocando una disminución de la
producción ovárica de andrógenos.
• Los estrógenos aumentan la producción hepática de SHBG, provocando una
disminución de la concentración de testosterona libre.
• Disminuyen los andrógenos circulantes, incluyendo la DHEAS que, en cierta
medida, es independiente de los efectos sobre la LH y la SHBG.
• Los estrógenos disminuyen la conversión de testosterona en DHT en la piel,
mediante la inhibición de la 5α-reductasa.

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 Cuando se utiliza un ACO para tratar el hirsutismo, se debe mantener un equilibrio
entre la disminución de la testosterona libre y la actividad androgénica intrínseca
de los gestágenos.
La bioactividad androgénica de estos esteroides estará relacionada con su similitud
estructural con los esteroides 19-nortestosterona. Los anticonceptivos orales que
contienen los llamados nuevos progestágenos (desogestrel, gestodeno,
norgestimato y drospirenona) tienen una actividad andrógena mínima, pero hay
poca evidencia de que sean distintos los resultados clínicos derivados de estas
diferencias de la potencia androgena determinada in vitro. El uso de ACO solos es
relativamente inefectivo para el tratamiento del hirsutismo en mujeres con SOP,
con una tasa de éxito de menos del 10%, además, en estas pacientes, la resistencia
a la insulina también podrá exacerbarse con los ACO.
Acetato de medroxiprogesterona

La administración oral o intramuscular de acetato de medroxiprogesterona se ha utilizado

con éxito para el tratamiento del hirsutismo puesto que influye directamente sobre el eje
hipotálamo-hipofisiario disminuyendo la producción de GnRH y la liberación de
gonadotropinas, reduciendo, así, la producción ovárica de testosterona y de estrógenos. A
pesar de la disminución de la SHBG, los niveles totales y libres de andrógenos disminuyen
significativamente. Las dosis orales recomendadas son de 20 a 40 mg diarios, divididos en
varias tomas, o la administración DEPOPROVERA de liberación prolongada)
intramuscular de 150 mg cada 6 semanas-3 meses. En casi el 95% de las pacientes se
reduce el crecimiento del vello. Los efectos secundarios del tratamiento son: amenorrea,
pérdida de densidad ósea, depresión, retención de líquidos, cefaleas, alteración de la
función hepática e incremento ponderal.

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas

La administración de agonistas de la GnRH permitirá la distinción entre la producción de

andrógenos en la suprarrenal, de aquella producida en el ovario. Se ha observado que
suprimen los esteroides ováricos hasta niveles de castración en pacientes con SOP. El

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 Ortega / Cambios en el estilo de vida en mujeres con síndrome de ovario poliquístico

tratamiento con acetato de leuprorelina intramuscular cada 28 días disminuye el hirsutismo

y el diámetro capilar tanto en el hirsutismo idiopático como en el hirsutismo secundario al
SOP. Los niveles de andrógenos ováricos disminuyen significativa y selectivamente. La
adición de ACO, o de estrógenos de restitución, al tratamiento con agonistas de la GnRH
(terapia de rescate) evita la pérdida de hueso y otros efectos secundarios de la menopausia
(como los sofocos y la atrofia genital), manteniendo el efecto reductor del hirsutismo. La
supresión del hirsutismo no se ve potenciada por la adición de estrógenos al tratamiento
con agonistas de la GnRH.

Glucocorticoides
La dexametasona puede utilizarse para tratar a pacientes con SOP con hiperandrogenismo
suprarrenal o mixto (suprarrenal y ovárico). Inicialmente, se utilizan dosis de
dexametasona tan bajas como 0,25 mg cada noche o cada dos noches, para suprimir la
DHEAS a menos de 400 μg/dl. Puesto que la dexametasona tiene 40 veces la potencia
glucocorticoidea del cortisol, se deben evitar dosis mayores de 0,5 mg cada noche, para
evitar el riesgo de supresión suprarrenal y los graves efectos secundarios del tipo del
síndrome de Cushing. Para evitar la supresión del eje hipófiso-suprarrenal, se deben medir
los niveles séricos de cortisol matutino de forma periódica (mantener unos niveles > 2
μg/dl). Se ha publicado reducción del crecimiento del vello, así como una mejoría
significativa del acné asociado con el hiperandrogenismo suprarrenal.

2. Materiales y Métodos

Para la realización de este documento se revisaron 8 artículos científicos los mismos que
Científicamente demostraron ser relevantes para la investigación de este trabajo, Estudio
descriptivo retrospectivo realizado mediante búsquedas en base de datos electrónicos
como, Pubmed, Google Scholar, Cochrane Library, Science Direct y Elsevier. Se tomaron en
cuenta artículos publicados desde el año 2016 para realizar esta revisión en torno al SOP, los
cuales presentan evidencias científicas, en relación con el diagnóstico, manejo terapéutico y
cambios en el estilo de vida a causa de esta patología.

11
Se utilizó términos como: “infertilidad”, “ovario”, poliquístico”, “criterios de Rotterdan”,
“cambios de estilo de vida”, “anovulación” “fisiopatología de ovario poliquístico¨ Incidencia
del ovario poliquísticos ¨ ¨Criterios diagnósticos de SOP¨.

3. Resultados y Discusión

En la actualidad las alternativas que cobran más fuerza en el tratamiento y mejoría de los
síntomas de las mujeres con SOP son la dieta y el ejercicio; ambos están orientados a la
recomposición corporal y mejora de la resistencia a la insulina. Las mujeres que sufren de
este síndrome manifiestan que no interfiere o altera su estilo de vida, excepto un 45% de las
mujeres que lo padecen y se encuentran en busca de un embarazo manifiestan lo complicado
que es alcanzar la maternidad padeciendo esta enfermedad.

4. Conclusiones

• En base a lo revisado, se puede definir que el Síndrome de ovario poliquístico es la

principal causa de amenorrea e infertilidad en mujeres menores de 40 años en edad
reproductiva, sin embargo en mujeres mayores a 40 años y ya en edad menopáusica esta
patología no esta ausente pero si se determina como factor de riesgo para muchas
comorbilidades como diabetes, cancer, etc.

• Según la epidemiologia de esta enfermedad se concluye que en Estados Unidos esta seria
la causa principal de infertilidad en mujeres de 15 a 35 años de edad, las mismas que
están en edad fértil, pero solo el 0.01% fueron diagnosticadas al acudir a tratamientos de
fertilidad, el resto de la población femenina que bordea estas edades acuden a consulta
por presentar amenorea y mas del 50% de estas mujeres no están buscando quedar
embarazadas.

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 Ortega / Cambios en el estilo de vida en mujeres con síndrome de ovario poliquístico

• Se sabe que en América Latina este síndrome no es la principal causa de consulta y

mucho menos de amenorrea en mujeres en edad reproductiva lo que si se menciona esque
la mayoría de estas mujeres no acuden a consulta medica si no es hasta cuando inician
una vida sexual activa y acuden a consulta por que se creen estar enbarazadas.

• El SOP, así como la obesidad son trastornos poligénicos, influidos por factores
ambientales, como el estilo de vida y la dieta relacionados con la vida moderna, donde
prevalece un aumento de tejido adiposo, y los cambios metabólicos a los que se enfrenta
la mujer en la etapa reproductiva. Estos cambios son la hiperandrogenemia, que conduce
a un aumento del tejido adiposo, especialmente en el tronco; el tejido adiposo favorece
la RI por un incremento de los AGL, que elevan la glucemia. En las pacientes con SOP
se han encontrado alteraciones en los adipocitos, los cuales tendrían una actividad
lipolítica disminuida por la RI, la cual se sabe está correlacionada con la obesidad de tipo
central. Por lo tanto, resulta importante el estudio de la composición corporal en las
pacientes con SOP para establecer la respuesta a los tratamientos empleados en la
corrección de este trastorno.

• Las mujeres con Ovario poliquístico no presentan mayores interferencias al momento de

realizar sus actividades cotidianas, al contrario, su estilo de vida si interfiere en las
complicaciones para el síndrome; a la mayoría de pacientes como tratamiento inicial se
les recomienda cambiar sus hábitos como bajar de peso, hacer ejercicio ya que las mujeres
pueden evitar los efectos como diabetes, síndrome metabólico cambiado sus hábitos
diarios.

• Gracias al estudio de su fisiopatología, el enfoque moderno del tratamiento de PCOS está

relacionado a mejorar la resistencia a la insulina y disminuir la producción de andrógenos
ováricos, de acuerdo con FAD esto es poque en la actualidad se busca disminuir los
efectos secundarios y logar un tratamiento integral.

13
• Adicionalmente, se ha evidenciado que un gran número de pacientes con esta patología
tiene historia fa-miliar o personal de diabetes, e inclusive la mayoría llega a tener una
resistencia a la insulina independiente del peso corporal. Esto se ha relacionado a mini
satélites en el gen de la insulina, y a variaciones en los re-ceptores de la expresión de
estrógenos en la granulosa y células de la teca en los ovarios. Esto da a relucir que existen
diferentes apariencias fenotípicas del SOP al interactuar con factores endógenos o
ambientales de cada persona

Referencias
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