Parasitología
Parasitología
Parasitología
CONCEPTOS
• Parasitología → Rama de la biología que se encarga del
estudio del parasitismo.
• Parasitismo → Fenómeno ecológico en que el parásito
se establece temporal o permanentemente sobre la
superficie o en el interior del hospedador, del cual
obtiene en vida y a partir de sustancias propias de éste,
aquellas que el parásito necesita para su subsistencia,
sin aportar a cambio beneficio equivalente o
compensación alguna.
• Hospedador → Especie parasitada.
• Parasitosis → La presencia del parásito en el
hospedador implica manifestaciones clínicas.
MODALIDADES DE PARASITISMO
SEGÚN EL GRADO DE NECESIDAD DEL
HOSPEDADOR
• Accidental → Se presenta cuando se impone una
vida parásita a seres de vida libre, pero siempre
de forma fortuita o accidental.
• Facultativo → Puede optar por una vida parásita
o vida libre. Son de vida libre y ante condiciones
adversas optan por llevar una vida parásita.
• Obligado → Necesita ser parásito
obligatoriamente en una fase más o menos larga
de su vida.
PARASITISMO OBLIGADO
• Según las fases de su vida en que sea parásito
se dividen en:
• Temporal o intermitente → El contacto entre
hospedador y parásito se produce sólo a la
hora de alimentarse.
• Estacionario → El contacto se produce como
mínimo durante una fase del ciclo vital del
parásito.
PARASITISMO OBLIGADO
ESTACIONARIO
• Periódico → El contacto sólo se produce
durante una fase del ciclo vital:
- Proteliano: estadíos larvarios.
- Imaginal: estadíos adultos.
• Permanente → El contacto se produce
durante toda la vida y todas las fases activas
del parásito
MODALIDADES DE PARASITISMO
SEGÚN EL ORIGEN DE LAS SUSTANCIAS
ALIMENTICIAS
• Holoparasitismo → El parásito consume
sustancias del hospedador o sustancias que
éste ha elaborado.
• Hemiparasitismo → El parásito toma
sustancias del hospedador y sustancias ajenas
a él.
OTRAS MODALIDADES DE
PARASITISMO
• Hiperparasitismo → Una especie parásita se
encuentra en un hospedador que, a su vez, es
parásita de otro hospedador.
• Multiparasitismo o superparasitismo → Dos o
más especies parásitas conviven en el mismo
hospedador.
• Poliparasitismo → Dos o más individuos de la
misma especie parásita en el mismo
hospedador.
ESPECIFICIDAD PARASITARIA
• Parásito oioxeno → Sólo parasitan a
hospedadores de una única especie.
• Parásito estenoxeno → Parasita a
hospedadores de un mismo género.
• Parásito oligoxeno → Especificidad a nivel de
familia.
• Parásito eurixeno → Puede parasitar a
hospedadores que están relacionados
ecológicamente. Mínima especificidad.
TIPOS DE HOSPEDADOR
• Hospedador normal → Aquel en el cual el
parásito se desarrolla mejor, es el idóneo y
preferido.
• Hospedador vicariante → No es el normal, el
parásito se desarrolla pero no está perfectamente
adaptado.
• Reservorio → Es aquel hospedador tanto normal
como vicariante que alberga parásitos comunes a
la especie humana y a otras especies animales, y
que actúa como foco de diseminación para
especies distintas a la suya.
TIPOS DE HOSPEDADOR (2)
• Portador sano o asintomático → Hospedador
normal que alberga al parásito sin tener daño
aparente pero que actúa como reservorio para
individuos de su misma especie.
• Parasitismo extraviado → El parásito no
encuentra a su hospedador específico e
invade a otro hospedador no apto en el cual
no se puede desarrollar hasta el estadío
adulto y se queda en larvario.
MODALIDADES DE PARÁSITOS SEGÚN
LA ESPECIFICIDAD RESPECTO AL
HÁBITAT
• Endoparásitos → Se localizan dentro del
hospedador.
• Ectoparásitos → Se localizan en la superficie
externa del hospedador.
• Parasitismo errático → Parásito en
microhábitat distinto al habitual dando lugar a
focos ectópicos.
FORMAS DE PROPAGACIÓN O DE
RESISTENCIA
• Quistes → En la mayoría de protozoos
intestinales. Cubierta externa muy resistente a
condiciones climáticas adversas. Diseminan el
parásito porque pesan poco. Resistencia a la
acción de los jugos gástricos.
• Huevos → Característicos de helmintos
intestinales cuya forma de infestación es el
huevo.
• Larvas → En helmintos cuya forma infestante no
es el huevo. Son formas activas ya que
intervienen para alcanzar al hospedador.
CICLOS BIOLÓGICOS
• Monoxenos → Sólo participa un hospedador.
También se le llama ciclo directo ya que no
existen intermediarios. Existen distintas
gradaciones:
1 P P
2 P→ p p P
3 P→ p p p´ P
CICLOS BIOLÓGICOS (2)
• Heteroxenos o indirectos → Interviene al menos
un hospedador intermediario.
- Diheteroxenos: sólo hay 1 HI.
- Poliheteroxenos: hay 2 o más HI.
- Heteroxenos con hospedadores paraténicos
- Autoheteroxenos: el mismo hospedador
hace a la vez de HD y de HI.
- Autoheteroxenos facultativos.
- Monoxenia secundaria.
ANOMALÍAS DEL CICLO BIOLÓGICO
• Diapausa → Detención del ciclo evolutivo del
parásito en un punto determinado.
• Reencapsulación → Consiste en que el
parásito, al acceder a un hospedador no
habitual se reencapsula en sus tejidos,
quedando en el mismo estadío evolutivo en el
que entró.
TIPOS DE HOSPEDADORES
INTERMEDIARIOS
• HI transitorio → No lleva o transporta el parásito
hasta el HD.
• HI pasivo → Transporta el parásito hasta el HD
pero de forma involuntaria.
• HI activo o vector → Transporta el parásito hasta
el HD de forma voluntaria.
• HI vicariante → Sustituye al HI normal en aquellas
zonas geográficas en que éste no está presente.
• Hospedador paraténico → Hospedador
innecesario para completar el ciclo biológico que
se introduce entre el último HI y el HD.
ACCIONES NOCIVAS EJERCIDAS
POR LOS PARÁSITOS
• Acciones mecánicas:
- Traumáticas → Lesiones o desgarros en tejidos.
- Compresivas → El parásito adquiere un tamaño
grande y oprime los tejidos.
- Obstructivas → Por cantidad o por tamaño el parásito
obstruye.
• Acciones expoliadoras:
- Directas → el parásito sustrae sustancias de los tejidos
del huésped.
- Indirectas → el parásito sustrae sustancias que el
huésped elabora.
ACCIONES NOCIVAS (2)
• Acciones tóxico-químicas → Producidas por: toxinas,
sustancias irritantes, sustancias necrosantes, sustancias
hipersensibilizantes, antienzimas digestivos,
antitrombina, sustancias hemolíticas, sustancias
paralizantes, sustancias que alteran o destruyen los
órganos hematopoyéticos.
• Acciones infecciosas:
- Directas → el parásito introduce directamente el
agente patógeno en el hospedador.
- Indirectas → el parásito facilita la entrada del agente
patógeno por lesiones o traumatismos.
PROTOZOOS
• Son unicelulares.
• La forma parásita se llama trofozoito y la forma de
resistencia quiste.
• Los trofozoitos pueden tener distintos órganos de
locomoción: flagelos, cilios, pseudópodos.
• Todos tienen núcleo claramente definido (al menos uno).
• Su reproducción puede ser asexual y sexual.
• El paso de trofozoito a quiste suele ser por deshidratación y
creación de cubierta quística resistente a condiciones
climáticas adversas.
• Existen ciclos monoxenos (los que más nos interesan) y
heteroxenos.
PROTOZOOS: CLASIFICACIÓN
Órgano de
Locomoció Reproducción
n
Asexual
CILIADOS Cilios
Asexual
FLAGELADOS Flagelos
✓ Flagelados:
▪ Hemáticos y tisulares: Leishmania spp.
Trypanosoma spp.
▪ Cavidades naturales: Trichomonas vaginalis.
Giardia lamblia
✓ Esporozoos:
▪ Hemáticos y tisulares: Plasmodium spp.
Toxoplasma gondii
▪ Cavidades naturales: Cryptosporidium spp.
TROFOZOITO DE E. HISTOLYTICA
QUISTE DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA
La infección por Entamoeba histolytica se produce por ingestión de quistes
maduros (1) en los alimentos contaminados con materia fecal, el agua, o
las manos. La desenquistación (2) se produce en el intestino delgado y los
trofozoítos (3) son liberados, y migran hacia el intestino grueso. Los
trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes (4), que se
transmiten en las heces. Debido a la protección conferida por las paredes,
los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el ambiente externo y son
responsables de la transmisión. (Trofozoítos también se pueden transmitir
en las deposiciones diarreicas, pero se destruyen rápidamente, una vez
fuera del cuerpo, y en caso de ingestión no sobreviven al medio gástrico.)
En muchos casos, los trofozoítos permanecen confinados en la luz
intestinal (A: infección no invasiva) de los individuos que son portadores
asintomáticos . En algunos pacientes los trofozoítos invaden la mucosa
intestinal (B: enfermedad intestinal), o, a través del torrente sanguíneo
llegan al hígado, al cerebro y los pulmones (C: extra-intestinales), con las
consiguientes manifestaciones patológicas. Se ha establecido que las
formas invasivas y no invasivas representan especies separadas,
respectivamente, E. histolytica y E. dispar, que son morfológicamente
indistinguibles. La transmisión también puede ocurrir a través de la
exposición fecal durante el contacto sexual (en caso de quistes y también
trofozoítos podría ser infecciosa).
Trofozoito y quiste de Balantidium coli
Trofozoito de Balantidium coli
Quiste de Balantidium coli
Los quistes son formas resistentes y son responsables
de la transmisión de la giardiasis. Tanto los quistes y
trofozoítos se puede encontrar en las heces (etapas de
diagnóstico) . Los quistes son resistentes, pueden
sobrevivir varios meses en agua fría. La infección se
produce por la ingestión de quistes en el agua
contaminada, los alimentos o por vía fecal-oral
(manos o fomites) . En el intestino delgado, cada
quiste produce dos trofozoitos . Los trofozoítos se
multiplican por fisión binaria longitudinal y quedan en
el lumen del intestino delgado proximal, donde pueden
ser libres o estar conectados a la mucosa por un disco
de succión ventral . La enquistación se produce en el
tránsito de los parásitos hacia el colon. El quiste es la
forma que aparece más frecuentemente en las heces
no diarreicas . Dado que los quistes son infecciosos la
transmisión de persona a persona es posible.
Quiste de Giardia lamblia
Trofozoitos de Giardia lamblia
Trofozoito de Giardia lamblia
Ciclo de vida de Trichomonas
vaginalis
• Trichomonas vaginalis reside en el tracto
genital femenino inferior y la uretra masculina
y la próstata , donde se replica por fisión
binaria . El parásito no produce quistes, y no
sobrevive bien en el medio externo.
Trichomonas vaginalis se transmite entre los
seres humanos, su único huésped conocido,
principalmente por las relaciones sexuales .
Trofozoito de Trichomonas
vaginalis
Resumen
Organismo Transmisión Síntomas Diagnóstico Tratamiento
Disentería de GI: iodoquinol o
Heces: Quistes
Histolytica sangre y de tejido Metronidazol
Oro-fecal con 1-4 núcleos y
Entameba necrótico. Absceso:
/ o trophs.
Crónica: abscesos Metronidazol
diarrea
Heces: troph
Giardia voluminosa, Iodoquinol o
Oro-fecal giardia y / o
lamblia sangre o tejido metronidazol.
quiste.
necrótico raros.
Disentería con
Heces: trophs
Balantidium Oro-fecal; sangre y tejido Iodoquinol o
ciliados y / o
coli zoonóticos necrótico, pero metronidazol.
quistes.
no abscesos.
Cryptosporidi Oooquistes en las Paromicina (en
Oro-fecal Diarrea
um parvum heces investigación)
Oooquistes en las
Isospora belli Oro-fecal Como Giardiasis Sulfas
heces
Vaginitis, uretritis Flagelados en la
Trichomonas Mebendazol;
Sexual ocasionales / vagina (o la
vaginalis esteroides
prostatitis. uretra)
• Al picar al hospedador mamífero, una mosca tsetsé infectada
(género Glossina) Inyecta tripomastigotes metacíclicos en el tejido
de la piel. Los parásitos entran al sistema linfático y pasan al
torrente sanguíneo . Se transforman en tripomastigotes sanguíneos.
Llegan a otros sitios del cuerpo, llegan a otros fluidos (por ejemplo,
la linfa, líquido cefalorraquídeo), y continuan la reproducción por
fisión binaria . El ciclo de vida completo de los tripanosomas
africanos está representado por etapas extracelulares. La mosca
tsetsé se infecta con tripomastigotes de la sangre cuando pica a un
huésped mamífero infectado . En el intestino de la mosca, los
parásitos se transforman en tripomastigotes procíclicos, se
multiplica por fisión binaria . Deja el intestino medio, y se
transforman en epimastigotes . Los epimastigotes llegan a las
glándulas salivales de la mosca y continuan la multiplicación por
fisión binaria . El ciclo de la mosca tarda aproximadamente 3
semanas. Los seres humanos son el principal reservorio de
Trypanosoma brucei gambiense, Pero esta especie también se
puede encontrar en los animales. Animales de caza salvajes son el
reservorio principal de T. brucei rhodesiense.
Trypanosoma brucei
CHANCRO
• Al picar el insecto (chinche besucona de los géneros Triatoma,
Rhodinius, y Panstrongylus) y defecar,entran los
tripomastigotes contenidos en las heces a través de la herida
o a través de las membranas mucosas como la conjuntiva .
Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden las células,
donde se diferencian en amastigotes intracelulares . Los
amastigotes se multiplican por fisión binaria y se diferencian a
tripomastigotes, y luego se liberan en el torrente sanguíneo .
Tripomastigotes infectan a las células de una variedad de
tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares. Las
manifestaciones clínicas pueden resultar de este ciclo
infectivo. La chinche se infecta al alimentarse de sangre
humana o animal que contiene parásitos circulantes . Los
tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en
el intestino del vector . Los parásitos se multiplican y se
diferencian en el intestino medio y se diferencian en
tripomastigotes metacíclicos infecciosos en el intestino
grueso.
Trypanosoma cruzi también se puede transmitir a través de
transfusiones de sangre, trasplante de órganos,
transplacentaria, y en accidentes de laboratorio.
Tripanosoma cruzi (epimastigote)
• El organismo se transmite por la picadura de
varias especies de
mosquitos(Phlebotomus)que llevan el
promastigote en el intestino anterior y la
faringe. Los parásitos entran en los fagocitos
mononucleares, donde se transforman en
amastigotes y se dividen hasta la ruptura de
células infectadas. Los organismos liberados
infectan otras células. El mosquito adquiere
los parásitos al picar, los amastigotes se
transforman en promastigotes flagelados y se
multiplican en el intestino. Los perros y los
roedores son reservorios comunes .
Leishmania donovani (amastigotes)
en células de médula ósea.
Leishmania donovani
(promastigotes)
Leishmaniasis cutánea
Parásitos de la malaria son transmitidos por el mosquito Anopheles hembra
infectado que inyecta esporozoitos presentes en la saliva del insecto .
Esporozoitos infectan las células del parénquima del hígado, donde pueden
permanecer en estado latente (hipnozoitos) o someterse a las fases de
esquizogonia para producir esquizontes que se rompen y liberan merozoitos .
Cuando las células del parénquima se rompen, miles de merozoitos se liberan
en la sangre e infectan los glóbulos rojos. P. ovale y P. vivax infectan a los
glóbulos rojos inmaduros mientras que P. malariae infecta a los glóbulos rojos
maduros. P. falciparum infecta a ambos. En los glóbulos rojos, los parásitos
maduran en trofozoítos. Estos trofozoítos se someten a esquizogonia para
producir esquizontes que se rompen y liberan merozoitos. Algunos de los
merozoitos se transforman en gametocitos masculino y femenino , mientras
que otros entran en las células rojas para continuar el ciclo eritrocítico. Los
gametocitos son ingeridos por el mosquito hembra, donde se transforma en
oocineto, es fertilizado, y las formas de ooquistes se encuentran en el intestino.
El ovocito produce esporozoitos (esporogonia) , que emigran a las glándulas
salivales y están listos para infectar a otro huésped. El hígado (extraeritrocítico
ciclo) tarda 5-15 días, mientras que el ciclo eritrocítico tarda 48 horas o 72
horas (P. malariae). La malaria puede ser transmitida por transfusión y vía
transplacentaria.
1) Eritrocitos no parasitados
2)Trofozoitos jóvenes
3) Trofozoitos maduros
4) Esquizontes jóvenes
5) Esquizontes maduros
7) Macrogametocitos
8) Microgametocitos
Plasmodium falciparum. Gametocitos
Plasmodium falciparum. Trofozoitos
Mosquito Anopheles
Toxoplasma gondii, taquizoitos
Organismo Transmisión Enfermedades y Diagnóstico Tratamiento
síntomas
Trypanosoma La mosca La enfermedad del Hemoflagelado en la Etapa de la sangre:
brucei tsetsé. sueño, insuficiencia sangre o los ganglios Suramin o isetionato
cardiaca. linfáticos. petamidine;
T. cruzi Reduvid La enfermedad de Hemoflagelado en la CNS: melarsoprol
(besar) Chagas: megacolon, sangre o tejido. Nifurtimox y
insuficiencia Benzonidazole.
cardiaca.
Leishmania Flebotomíneas Leish visceral Intracelular Pentosam; isetionato
donovani maniasis, (macrófagos), los de pentamidina.
granulomas Matous organismos
lesiones de la piel. Leishmania.
L. tropica Mosca de la Las lesiones Igual a L. donovani. Igual a L. donovani.
arena. cutáneas.
L. braziliensis Flebotomíneas Lesiones Igual a L. donovani. Igual a L. donovani.
mucocutáneas.
Plasmodium Del mosquito Paroxismo Plasmodios en RBC, Derivados de la quinina
falciparum P. anofeles paludismo: típico de las especies Proguanil
ovale, P. hembra. escalofríos, fiebre, involucradas. Lariam
malariae y P. dolor de cabeza
vivax ciclos de náuseas.