FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGÍA II
Guía de práctica 7: Sistema cardiovascular
AUTORES:
• Arbulú Guarniz, Jorge
• Balbuena Pérez, Melissa
• Banda Vásquez, Estephany
• Bravo Montes, Jhordmits
• Cercado Delgado, Favian Hernan
• Fernández Lezcano, Yadi
• Flores Shuan, Yeslyn
• León Soriano, José Luis
• Hernández Rivasplata, Royer
• Llamo Matta, Mauricio Andree
• Santamaría Chávez, Estephany
• Ventura Deza Carlos Fabrizio
• Vergara Chimoy, Marisol Alexandra
• Ydrogo Timoteo, Emmanuel Dagoberto

Ciclo / Sección: IV - “B” (grupo 04)

Docente:
Heredia Stela, Emily
Chiclayo, Perú 2021 – II
INTRODUCCIÓN
El entendimiento de los mecanismos fisiológicos de hemostasia e inmunidad innata y
adquirida resulta imprescindible para establecer las bases del estudio de los trastornos de
anemia. En Perú, la anemia es de alta prevalencia, y se registra que afecta al 43.6% de la
población de niños y niñas menores de tres años y al 60% de la población de niños entre
6 a 11 meses de edad1. Por lo anterior, se resalta la importancia de poseer los
conocimientos generales adecuados respecto a: generalidades de la anemia, concepto y
clasificación.

Se tiene como objetivo principal desarrollar los conceptos generales entorno al tema del
sistema sanguíneo e inmunitario. Se han establecido, además, los siguiente objetivos
específicos: promover la información necesaria de los términos seleccionados, dar a
conocer algunos datos adicionales a lo solicitado para complementar la información y
desarrollar el caso clínico planteado de una manera eficaz.

La finalidad del presente radica en promover un aprendizaje significativo a través del

conocimiento de diferentes conceptos que se emplean en la fisiología de la sangre y la
inmunidad.

La metodología empleada fue la siguiente: en primer lugar, se determinó por elección del
ítem solicitado de investigación (concepto); en segundo lugar, se realizó la recopilación
de fuentes de información de base de datos como: Scopus, Dialnet, PubMed, entre otros;
después, se desarrolló cada uno de los términos asignados y, posteriormente, se
establecieron las conclusiones
 1. TERMINOLOGÍA
1.1 Anemia

La anemia es la carencia de glóbulos rojos (eritrocito o hematíes) de calidad, en una

deficiencia de glóbulos rojos hay un menos transporte de oxígeno a los tejidos y de
hemoglobina1.

La anemia pude ser multifactorial y existen diversos tipos con sus casusas, síntomas,
consecuencias, tratamientos y evolución clínica. La anemia puede ser temporal o crónica,
puede variar desde formas leves hasta casos grabes que desencadenen a muerte. La
anemia puede ser la manifestación de una enfermedad hematológica o secundaria a otras
enfermedades2

Tipos de anemias2,3:

1.1.1 Anemia aplásica (por fallo medular).

Es una infección, en esta no hay producción de una cantidad suficiente de células

sanguíneas, esta infección es de carácter grabe y poco frecuente, no tiene una
predominancia por edad y su corso clínico varia de una aparición repentina y aguda o una
lenta y crónica.

• Causas. Se da por un daño en las células madres, de este modo la médula se

encuentra aplásica o con poca población de células sanguíneas.
a. Radiación y quimioterapia. Este tipo de tratamientos dañan en general las
células de la médula.
b. Exposición a sustancias químicas tóxicas. pesticidas e insecticidas, y el
benceno, un ingrediente de la gasolina, se han vinculado a la anemia aplásica.
c. Uso de ciertos medicamentos. Como los que tratan la artritis reumatoide y
algunos antibióticos.
d. Una infección viral. Los virus que se han vinculado con la anemia aplásica
comprenden los virus de la hepatitis, de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el
parvovirus B19 y el VIH.
e. Tratamientos inmunitarios y en algunos casos el embarazo
• Síntomas. fatiga, falta de aire, frecuencia cardiaca rápida o irregular, piel pálida,
infecciones frecuentes o prolongadas, hematomas sin causa aparente o que aparecen
 con facilidad, sangrados nasales o de encías, sangrado prolongado por cortes,
mareos, dolor de cabeza.
• Tratamiento. Puede ir desde un tratamiento farmacológico hasta las transfusiones
sanguíneas o trasplantes de médula compatible.

1.1.2 Anemias de células falciformes.

Es un trastorno hereditario donde hay un déficit de g glóbulos rojos, está caracterizada

por que los glóbulos rojos pasan de una forma lobular a una de hoz y se vuelven rígidos
y pegajosos lo que hace que se bloquear el flujo sanguíneo. Además, estas células suelen
ser débiles y morir entre los 10 a 20 días a diferencia de las normales que son remplazadas
a los 120.

• Causas. La anemia de células falciformes se produce por combinaciones de dos

alelos anormales del gen de la beta globina.
• Síntomas. Fatiga por falta de oxígeno, episodios de “crisis de dolor” por
taponamiento de pequeños vasos sanguíneos del pecho, el abdomen y las
articulaciones. Hinchazón de manos y pies, infecciones frecuentes por un daño en
el bazo; retraso en el crecimiento o de la pubertad y problemas en la visión. En
casos más graves puede causar accidentes cerebrovasculares, síndrome torácico
agudo, hipertensión pulmonar, ceguera, etc.
• Tratamiento. Trasplante de médula ósea.
1.1.3 Anemia ferropénica o por deficiencia de hierro.

Es el tipo más frecuente de anemia, Sin el hierro necesario, el organismo no puede

producir una cantidad suficiente de hemoglobina para los glóbulos rojos.

• Causas. Pérdida de sangre, falta de hierro en tu dieta, incapacidad para absorber el

hierro y embarazo y lactancia.
• Síntomas. Fatiga extrema, debilidad, piel pálida, dolor torácico, latidos cardíacos
rápidos o falta de aliento, dolor de cabeza, mareos o vértigo, manos y pies fríos,
inflamación o dolor en la lengua, uñas quebradizas, antojos inusuales de sustancias
no nutritivas, como hielo, tierra o almidón, falta de apetito, especialmente en bebés
y niños con anemia ferropénica.
• Tratamiento. En general, la anemia por deficiencia de hierro se puede corregir con
suplementos de hierro. A veces es necesario realizar pruebas o tratamientos
 adicionales para la anemia por deficiencia de hierro, especialmente, si el médico
sospecha que puede haber sangrado interno.
1.1.4 Anemia por deficiencia de vitaminas

Las vitaminas relacionadas con la anemia por deficiencia de vitaminas incluyen el folato,
la vitamina B-12 y la vitamina C.

• Síntomas. Fatiga, falta de aliento, mareos, piel pálida o amarillenta, latidos del
corazón irregulares, pérdida de peso, entumecimiento u hormigueo en manos y
pies, debilidad muscular, cambios en la personalidad, movimientos inestables,
confusión mental u olvido.
• Tratamiento. En general, la anemia por deficiencia vitamínica se puede corregir
con suplementos vitamínicos.
1.1.5 Talasemia. Es una afección hereditaria que hace que no se produzca la
cantidad suficiente de hemoglobina,
• Síntomas. Fatiga, debilidad, piel pálida o amarillenta, deformidades óseas
faciales, crecimiento lento, hinchazón abdominal, orina oscura.
• Causas. La talasemia es causada por mutaciones en el ADN de las células que
producen hemoglobina.
• Tratamiento. En casos leves, es posible que no necesite tratamiento. Pero las
formas más graves podrían requerir transfusiones de sangre regulares.

1.2 Constantes corpusculares

También denominadas índices eritrocitarios o índices hematimétricos de Wintrobe,

debido a que el Dr. Maxell Wintrobe las introdujo en el año 1932. Estas constituyen
medidas cuantitativas de la población eritroide, se calculan para determinar el tamaño y
el contenido de Hb medios de los eritrocitos, además, las constantes corpusculares pueden
usarse para diferenciar los tipos de anemias4,5.

Los resultados del recuento de eritrocitos, del hematocrito y de la concentración de

hemoglobina son necesarios para el cálculo de las constantes corpusculares, estas pueden
ser calculadas de forma directa y rápida por medio de los analizadores automatizados,
equipos 29 modernos que al mismo tiempo son capaces de realizar gráficas al clasificar
millones de células en cuestión de segundos4,5.
A estas gráficas se les conoce como histogramas de los cuales se puede obtener
información importante como: Número de eritrocitos y el tamaño de los mismos.
También se pueden determinar mediante cálculos matemáticos relacionando los valores
de hemoglobina, hematocrito y células rojas obtenidas por procedimientos manuales4,5.

Cuando se investigan las causas de una anemia, resulta útil clasificarla de acuerdo con las
constantes corpusculares de los eritrocitos, debido a que estas se relacionan con las
variaciones de forma y tamaño de los eritrocitos. El tamaño celular se expresa con los
términos normocítico, microcítico y macrocítico. El contenido de hemoglobina se indica
con los términos normocrómico, hipocrómico e hipercrómico4,5.

1.2.1 Clasificación:
• Volumen corpuscular medio (VCM):

es la medida del tamaño medio de los eritrocitos circulantes. Relaciona el hematocrito

con el número de eritrocitos y se mide en fentolitros (fL).

Se calcula mediante la siguiente fórmula:

En la clasificación morfológica, el índice de mayor importancia es el VCM, ya que divide

las anemias en tres grupos de acuerdo con el tamaño eritrocitario: Anemia macrocítica:
VCM mayor a 100 fL; Anemia normocítica: VCM 80-100 fL; Anemia microcítica: VCM
menor a 80 fL4,5.

• Hemoglobina corpuscular media (HCM):

es una medida del contenido medio de Hb de los eritrocitos circulantes. Se obtiene de la

relación entre la hemoglobina total y el número de eritrocitos circulantes. La unidad de
medida es el picogramo (pg). Esta se calcula mediante la siguiente fórmula:
 • Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM):

Es la concentración media de Hb en cada eritrocito. También está definido como el

promedio de la concentración de hemoglobina en 100 mL de eritrocitos y se expresa en
g/dL. El CHCM se calcula mediante la siguiente fórmula 4,5:

Compara la concentración promedio de hemoglobina dentro de cada célula con el

volumen promedio de la célula y se emplea para clasificar a la población eritrocitaria
general como: normocrómica, hipocrómica, hipercrómica4,5.

1.3 Inmunidad innata

Comprende los mecanismos de defensa bioquímicos y celulares presentes incluso antes

de la infección. Es primera línea de defensa, es decir, primer tipo de inmunidad en actuar
frente a un agente extraño. La inmunidad innata la componen6,7:

• Barreras físicas (piel, epitelios mucosos; productos químicos antimicrobianos)

• Células fagocíticas (macrófagos, neutrófilos) y linfocitos citolíticos naturales
• Proteínas de la sangre (complemento)
• Citosinas: células que regulan la actividad de las células implicadas en la
inmunidad innata.

1.4 Inmunidad adquirida

Se produce como respuesta a la infección y se adapta a esta. Destaca su especificidad y

memoria. La forman: Linfocitos (presentes en los epitelios, así como los anticuerpos de
los mismos) y sus productos8.
 1.4.1 Tipos de inmunidad adaptativa

Existen dos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas llamadas inmunidad humoral e

inmunidad celular, en las que intervienen diferentes sistemas inmunitarios y que sirven
para eliminar microbios de distintos tipos8.

• Inmunidad humoral

Es el principal mecanismo de defensa frente a los microorganismos y sus toxinas. Esta

medida por los anticuerpos producidos por los linfocitos B8.

• Inmunidad Celular

Esta medida por los linfocitos T, favorece la destrucción de microorganismos que residen
en los fagocitos o células infectadas y que no pueden ser eliminados por los anticuerpos 8.
 1.5 Anticuerpos

Los anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig) son moléculas glico-proteicas (90%

polipéptidos, 10% carbohidratos) que son producidas por el sistema inmunitario del
cuerpo cuando detecta sustancias dañinas, llamadas antígenos9.

En la respuesta inmune innata hay un enfrentamiento directo e inmediato con una gran
cantidad de patógenos, este tipo de respuesta es muy efectiva, pero con restricciones en
su especificidad, ya que los fagocitos y otras células participantes, poseen un número
limitado de receptores que reconocen estructuras compartidas por muchos
microorganismos diferentes9.

La respuesta inmune adaptativa o específica, es diferente a la innata, ya que aquí,

participan los linfocitos B y T, que fabrican millones de inmunoglobulinas o de receptores
celulares distintos, cada uno con la capacidad para reconocer específicamente a un
patógeno o incluso, a sus diferentes estructuras9,10.

1.5.1 Estructura de los anticuerpos

Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) están formadas por 4 cadenas polipeptídicas,

dos más largas, llamadas por ello cadenas pesadas o cadenas H, y dos más cortas (cadenas
ligeras o cadenas L), apareadas de tal modo que la molécula consta de dos mitades cada
una de las cuales está constituida por una cadena larga y otra corta, adoptando el conjunto
la forma de Y; donde las uniones entre las cadenas se establecen por puentes disulfuro (-
S-S-). Esta disposición permite distinguir en las Ig tres fragmentos moleculares: la
denominada subunidad Fc (pie de la Y) y las denominadas subunidades Fab (brazos de la
Y). Los aminoácidos que forman los extremos de cada fragmento Fab, tanto de las
cadenas pesadas (H) como de las ligeras (L), son muy variables (VH y VL) mientras que
en el resto son constantes sea cual fuere la inmunoglobulina a la que pertenecen (CH y
CL). Las partes variables tanto de las cadenas L como de las H son las que permiten el
acoplamiento al antígeno y definen la especificidad de la inmunoglobulina, formando el
llamado centro activo de la misma o paratopo, que se une con el determinante antigénico
o epítopo9,10.

1.5.2 Tipos de anticuerpos

Se han identificado cinco: Ig A, Ig D, Ig E, Ig G y Ig M, con funciones diferentes:

 • Inmunoglobulina A (IgA)

Protege en forma importante a los epitelios, es la inmunoglobulina que más producen los
tejidos linfoides submucosos y por consiguiente la que se encuentra en mayor
concentración en las secreciones. En ellas se encuentra como dímero o trímero. El dímero
de IgA secretado por la célula plasmática es captado por las células epiteliales, éstas, al
unirlo, le proporcionan una molécula pIgR (receptor para Ig poliméricas) que le da
estabilidad y le permite cruzar en forma íntegra hasta llegar a la parte externa del epitelio,
donde finalmente emerge unida a la pieza secretoria 11.

• Inmunoglobulina D (IgD)

Esta molécula se encuentra en la superficie del linfocito B y es un marcador de su

madurez. Actúa además como receptor de antígenos y transmisor de señales hacia el
interior de la célula. Circula en cantidades muy pequeñas11.

• Inmunoglobulina E (IgE)

Se encuentra en cantidades muy pequeñas en la circulación, pero tiene gran importancia

por su participación en los trastornos alérgicos. Las células cebadas, basófilos y plaquetas
tienen receptores para IgE, ésta se une a ellos y funciona como receptor del antígeno y/o
del alérgeno. La unión Ag-IgE libera a los mediadores responsables de inflamación y
alergia. Aumenta también, durante las invasiones parasitarias11.

• Inmunoglobulina G (IgG)

Es la que circula en mayor cantidad (cuadro 1) y la que más aumenta en una respuesta
secundaria. Cruza la placenta ayudada por el receptor FcRn que expresan las células del
trofoblasto, por lo que protege al infante al nacer y durante los primeros meses. Activa al
complemento y favorece la fagocitosis (opsoniza). Neutraliza patógenos con gran
efectividad. Se une a un gran número de células (cebada, macrófago, plaqueta, etcétera)
que expresan receptores para ella, con la posibilidad de activarlas 11.
 • Inmunoglobulina M (IgM)

Esta inmunoglobulina es la primera que aparece en la escala filogenética, la primera que

se expresa en la superficie del linfocito B y la que predomina en la respuesta inmune
primaria. Por ser la de mayor tamaño (pentámero) puede unir varios antígenos y es la
principal activadora del complemento11.

La capacidad de combinación específica con el antígeno y la capacidad inductora de la

respuesta inmune de los anticuerpos, ha sido empleada para el desarrollo de vacunas y
antitoxinas contra una serie de patógenos y sus derivados. También se ha utilizado en el
tratamiento de enfermedades alérgicas y más recientemente, en enfermedades
autoinmunes y cáncer, lo que ha motivado una investigación profunda relacionada con la
aplicación de los anticuerpos o sus componentes en estos padecimientos 11.

1.6 Sistema del complemento

Cuando, durante el siglo XIX se evidenció que el suero fresco causaba lisis de bacterias,
sobre todo las gramnegativas, cuando existían a su vez anticuerpos específicos para estas,
se dedujo la existencia de este sistema de proteínas del complemento capaz de mediar y
propiciar diversas funciones de inmunidad innata del hospedador12.

Al hacer uso de la denominación “complemento” se hace alusión a las glicoproteínas que

conforman este sistema y que facilitan los procesos de inflamación y destrucción de
microorganismos extraños. De eso se encarga este sistema de proteínas del complemento,
de identificar y destruir agentes extraños; esto lo hace a través de lisis directa,
opsonización o coadyuvando a la inflamación mediando una mayor migración de células
fagocíticas (neutrófilos, macrófagos)12,13.

1.6.1 Mecanismos de destrucción de microorganismos extraños

• Lisis directa

La lisis directa está mediada por una combinación de las proteínas C5 (su fragmento más
grande, el “b”), C6, C7, C8 y C9 del complemento. Estas proteínas se ensamblan y forman
el complejo de ataque a la membrana (Membrane Attack Complex, MAC). Este complejo
simula un cilindro hueco bajo microscopía electrónica. De esta manera, podemos
imaginar el mecanismo de acción el cual consiste en la formación de un poro
transmembranal en ciertas bacterias y virus que funciona como un transportador de iones,
los cuales ingresan al microorganismo hasta producir su lisis12.
 • Opsonización

La opsonización es la intervención del complemento, esencialmente a través de su

proteína C3b, en la fagocitosis de microorganismos extraños. El complemento se encarga
de recubrir bacterias o virus de múltiples péptidos específicos que van a ser reconocidos
por las células del sistema fagocítico mononuclear y por neutrófilos. De esta manera, las
proteínas del complemento activan con fuerza los procesos de fagocitosis12,13.

• Efectos inflamatorios

Los fragmentos pequeños (“a”, por nomenclatura) de las proteínas C3 (C3a), C4 (C4a) y
el C5 (C5a) median procesos como la quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos, el
aumento del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar (y, por consiguiente, la salida
de proteínas plasmáticas) y otros mecanismos de inflamación. Además, estos segmentos
proteicos también activan mastocitos y basófilos, y, en consecuencia, promueven la
liberación de mediadores inflamatorios (como histamina y heparina). A C3a, C4a y C5a
se les conocen como anafilotoxinas12.

1.6.2 Vías de activación del sistema del complemento

• Vía clásica

Aunque se menciona que la vía clásica requiere una reacción antígeno-anticuerpo (unión
del anticuerpo con el antígeno) para su activación, es decir, que se necesitan
indispensablemente anticuerpos; existe evidencia de que esta vía puede ser activada por
moléculas como la proteína C reactiva (PCR), el beta-amieloide, algunas bacterias
gramnegativas, algunos virus, protozoos, ADN, etc12.

Centrándonos en la activación de la vía clásica en presencia de anticuerpos, es necesario

resaltar que una región del anticuerpo (activada por la reacción antígeno anticuerpo),
denominada fragmento cristalizable, se une a una molécula simple, el C1q, del C1. Esta
unión activa los dos pares de cadenas (C1r y C1s) de la proteína C1. Posteriormente, se
degrada el siguiente componente de la cascada de la vía clásica, el C4. El C4 posee dos
porciones; C4a (porción pequeña), que es liberada en la fase de fluido; y la C4b (porción
grande), que degrada a la siguiente proteína de la vía, la C2. En este caso hay una
excepción en la nomenclatura, el segmento C2a, el grande, permanece unido al C4b y el
segmento pequeño, C2b, se libera. Luego, de igual manera la porción unida anterior (la
C2a, en este caso) degrada la siguiente proteína del complemento, la C3, en C3a (liberada)
y C3b (que se une). A final, se forma un complejo con las porciones unidas que es el
siguiente: C4b2a3b; este complejo supone ser la C5 convertasa 12,13.

• Vía alternativa

Esta vía puede activarse por anticuerpos, pero normalmente no son necesarios ya que su
activación depende de C3. Esta se escinde en C3a y C3b; esta última porción interacciona
con el factor B. El factor B es degradado a Bb (que se mantiene unido) y Ba (que se libera)
por el factor D, una proteasa. Se forma entonces el complejo C3bBb que es inestable y
puede desintegrarse fácilmente al cabo de dos minutos. Sin embargo, a este complejo se
le une la molécula de properdina que aumenta su vida media a unos dieciocho minutos 12.

El complejo que quedó, unido a la properdina, empieza a degradar más C3 del suero
aumentando la producción de C3b y C3a; a esto se le conoce como la amplificación de la
C3 convertasa (la cual, es el complejo propiamente dicho). Esta C3 convertasa, con la
amplia degradación de C3, se forma en C5 convertasa que degrada C5 del suero (a C5b y
C5a). El C5b es capaz de activar los componentes finales del sistema de proteínas del
complemento12.

• Vía de la lectina asociada a manosa

En esta vía de activación del complemento se utiliza la proteína sérica lectina fijada a
manosa (o proteína fijadora de manosa) que reconoce azúcares terminales expresados en
la superficie de microorganismos. Sin embargo, no reconoce cualquier azúcar; por
ejemplo, es incapaz de reconocer azúcares como galactosa (azúcar terminal expresada en
ciertos glicoconjugados de mamíferos), pero es capaz de reconocer azúcares como
manosa y glucosa. De esta manera, la lectina fijada a manosa tiene cierta selectividad y
puede discriminar entre lo propio y lo extraño12.

Cuando la lectina fijada a manosa reconoce carbohidratos superficiales, esta activa las
proteasas MASP-1 y MASP-2 (proteína sérica asociada a la lectina fijada a manosa 1 y
2, respectivamente). La MASP-2 degrada C4 (a C4b, fijado y C4a, que se libera) y la
MASP-1 degrada C3 (a C3b y C3a). La degradación de C4, por parte de la MASP-2,
permite que participe (a través de su porción C4b) en la vía clásica uniéndose a C2a y
formando la C3 convertasa. Además, probablemente la degradación de C3 puede reclutar
proteínas de la vía alternativa. Así pues, la vía de la lectina unida a manosa termina
activando el complemento por medio de la vía clásica y posiblemente por la alternativa12.
 1.6.3 Componentes finales del complemento

Antes de la degradación de C3, la vía clásica constituía la C3 convertasa (C4b2a) unida a

C1 (C14b2a); la vía alternativa constituía, al final, el complejo C3bBb estabilizado por la
molécula de properdina (C3bBbP); y la vía de la lectina unida a manosa degradaba, a
través del complejo lectina unida a manosa – MASP-1 – MASP-2, a C4 y a C2,
consiguiendo finalmente el complejo MC4b2a (C3 convertasa MASP) 12.

Básicamente, todos estos complejos terminales de las tres vías van a activar el C3 que va
a reclutar C5 (y lo degrada en C5b y C5a), C6, C7, C8. C5b interacciona con C6 y forma
C5b-6, luego, este complejo interacciona con C7 y forma un complejo trimérico, el C5b-
7, que se inserta en la bicapa de fosfolípidos de la membrana celular del microorganismo
para producir lisis. No obstante, este complejo no es suficientemente capaz de producir
lisis, por lo que C8 se asocia a C5b (C5b-8) y se produce lisis, pero de manera lenta. La
alta actividad citolítica de este complejo está brindada por la unión de múltiples copias
de C9 a este, mediante la C8. Finalmente, se formó el complejo MAC que produce la lisis
completa de los microorganismos12.

1.7 Tolerancia inmunitaria

La tolerancia inmunitaria se define como la limitación del sistema inmune de generar una
respuesta frente a antígenos extraños o del propio organismo. De manera normal, el
sistema inmune genera una respuesta inmunitaria frente a los antígenos extraños inmersos
en el organismo, pero no lo hace (o la respuesta es despreciable) con alguna molécula
propia del organismo; generándose así, tolerancia a todas aquellas moléculas que
conforman los tejidos celulares14.

La tolerancia o no tolerancia de un antígeno es asunto de la inmunidad adquirida, a través

de los linfocitos T y B

1.7.1 Mecanismos de tolerancia

• Tolerancia central

La tolerancia central supone ser la adquisición de la capacidad discriminatoria (entre lo

propio del organismo y lo extraño) por parte de los linfocitos T y B antes de que sean
completamente funcionales y emerjan al torrente sanguíneo para responder a antígenos
extraños y no propios. Para los linfocitos T, esta tolerancia se adquiere durante el proceso
de maduración en el timo. Los linfocitos en la corteza tímica son inmaduros; acá, aquellos
cuyo receptor TCR reconoce como antígenos distintas proteínas propias del organismo es
sometido a apoptosis. De igual manera, se induce a apoptosis a aquellos que no reconocen
las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad 1 o 2 (MHC I o MHC II). Los
que logran pasar el filtro migran a la médula tímica 14,15.

Por otro lado, el proceso de maduración de los linfocitos B sucede en la médula ósea y
pasa por los siguientes estadios: Pro B, Pre B y B inmaduro. Durante estos estadios, los
linfocitos expresan el receptor de la célula B (BCR); se expresa de manera provisional en
el estadio Pro B y de manera completa en el estadio de célula B inmadura. Durante este
último estadio puede ocurrir que los linfocitos tengan alta reactividad a los autoantígenos
por lo que experimentan muerte celular, y los que tienen una reactividad moderada son
regulados por genes RAG hasta disminuir su avidez a antígenos propios 16.

• Tolerancia periférica

Con la presencia de clones de linfocitos maduros autorreactivos, se inicia un mecanismo

mediado por células T reguladoras (Tregs) CD4+ y CD5 para el mantenimiento de la
tolerancia periférica de las proteínas propias de los tejidos normales 16.
2. ELABORE MAPAS CONCEPTUALES
2.1 Componentes y mecanismos de hemostasia
2.2 Formación, función y regulación de los eritrocitos; hemoglobina y hierro
2.3 Sobre la formación y función de los neutrófilos, macrófagos, linfocitos, eosinófilos y basófilos
3. CASO CLÍNICO
 roblemas de salud

atos b sicos

iagnóstico
CONCLUSIONES

• La anemia es una condición que supone la insuficiencia en el número de glóbulos

rojos o de su capacidad de transportar O2 ligado a hemoglobina. Las constantes
corpusculares se refieren a medidas cuantitativas de la población eritroide. Los
mecanismos de inmunidad pueden darse a través de una inmunidad innata, que es
rápida, inespecífica; o por una inmunidad adaptativa, que es específica y selectiva.
Los anticuerpos son inmunoglobulinas que median reacciones de inmunidad
adaptativa o adquirida. El sistema del complemento es un conjunto de proteínas
encargadas de brindar una respuesta innata a través de vías de cascadas
específicas. La tolerancia inmunitaria se refiere a la capacidad del sistema inmune
de limitarse a identificar como extraño a proteínas propias del organismo vivo.
• Los mecanismos de hemostasia pueden darse a través del vasoespasmo,
básicamente vasoconstricción que aumenta la resistencia vascular periférica; a
través de un tapón plaquetario, mecanismo mediado por activación plaquetaria; y
el mecanismo de formación de coágulos, generado a través de vías conocidas
como vías de la casca de la coagulación. La eritrogénesis se realiza en la médula
ósea; el precursor de los eritrocitos son los reticulocitos. La hemoglobina es una
molécula formada por dos pares de cadenas polipeptídicas tipo alfa y beta unidas
a un grupo prostético, el grupo hemo, formado por hierro ferroso y un anillo
tetrapirrólico (protoporfirina IX). La regulación del hierro es a través de su
absorción en estado ferroso; este, posteriormente, se recicla
• Se concluye con la hipótesis diagnóstica de anemia ferropénica debido a los signos
y síntomas presentes en síndrome anémico.
REFERENCIAS
1. Ministerio del Perú. Boletín Epidemiológico del Perú. [Internet]. 2020 [Citado 12
noviembre 2021]. Disponible en:
https://www.dge.gob.pe/epipublic/uploads/boletin/boletin_202045.pdf
2. Sánchez, M. Anemia: tipos, síntomas y tratamiento. Clínica U. Navarra. [Internet]
2020. [Citado el 12 noviembre 2021]. Disponible en:
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/anemia
3. Mayo clinic. Anemia. [Internet] 2015. [citado el 12 noviembre 2021]. Disponible
en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/anemia/symptoms-
causes/syc-20351360
4. Muños F, Belén del A., Saavedra M. Alteraciones de las constantes corpusculares
en pacientes adultos con eritrocitosis secundaria a cardiopatías de una institución
de salud especializada en enfermedades cardiovasculares de lima, periodo, Lima-
Perú, 2018. Universidad Norbert Wiener. [Internet]. 2018. [Citado 12 noviembre
2021]. Disponible en:
http://repositorio.uwiener.edu.pe/bitstream/handle/123456789/1802/TITULO%2
0-
%20Saavedra%20Moscol%2C%20Daniel.pdf?sequence=1&isAllowed=y#:~:tex
t=Las%20constantes%20corpusculares%20son%20una,por%20tal%20motivo%
20aportan%20datos
5. Yépez T, Esperanza V. Determinación de constantes corpusculares en los
deportistas seleccionados de la federación deportiva peruana de boxeo, año 2017,
Lima-Perú. Universidad Norbert Wiener. [Internet]. 2018 [Citado 12 noviembre
2021]. Disponible en:
http://repositorio.uwiener.edu.pe/bitstream/handle/123456789/2140/TITULO%2
0-
%20Vanessa%20Esperanza%20Taipe%20Y%c3%a9pez.pdf?sequence=1&isAll
owed=y
6. Bustamante, P., 2018. Inmunidad innata. KUBY. Inmunología, 8 ed.
AccessMedicina. McGraw Hill Medical. [online]
Accessmedicina.mhmedical.com. Available at:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2951&sectionid=2
48865673 [Accessed 12 November 2021].
7. Aguirre, M., 2019. Inmunidad Innata. [Internet]. Cdn1.redemc.net. Available at:
https://cdn1.redemc.net/campus/wp-content/uploads/2015/03/Inmunidad-innata-
Chuluy%C3%A1n-ESP.pdf [Accessed 12 November 2021].
8. Delves P. Inmunidad adquirida - Trastornos inmunológicos - Manual MSD
versión para público general [Internet]. Manual MSD versión para público
general. 2021 [citado el 12 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-
inmunol%C3%B3gicos/biolog%C3%ADa-del-sistema-inmunitario/inmunidad-
adquirida
9. Vega G. Anticuerpos. Inmunología para el médico general. Departamento de
Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM. [Internet].2016; [Citado
el 12 de noviembre, 2021].
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2009/un093j.pdf
10. Sanabria V. Landa A. Anticuerpos: sus propiedades, aplicaciones y perspectivas.
Revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial de
SANTANDER. [Internet].2017; [Citado el 12 de noviembre, 2021]. Disponible
en: https://revistas.uis.edu.co/index.php/revistamedicasuis/article/view/1988
11. Las inmunoglobulinas. Estructura, 2. Las inmunoglobulinas. Estructura,
propiedades y funciones biológicas. [Internet]. 2014 [Citado el 12 de noviembre,
2021]. Disponible en: https://www.uv.es/jcastell/2_Anticuerpos.pdf
12. Wagner E, Jiang H, Frank MM. Complemento y cininas: mediadores de la
inflamación. En: Henry JB. El laboratorio en el diagnóstico clínico. 20 ed. Madrid:
Marbán; 2007
13. Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13 ed. Barcelona: Elsevier
España, S.L.U; 2016.
14. Waldmann H. Mechanisms of Immunological Tolerance. Clinical Biochemistry.
[Internet]. 2016 [Citado 11 noviembre 2021]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0009912015002106?via
%3Dihub
15. Gartner LP, Hiatt JL. Texto Atlas de Histología. 3 ed. México D.F.: McGraw Hill
Interamericana; 2007.
16. Heber SM, Valero O, Antonio IG. Tolerancia inmunológica, un recorrido en el
tiempo: ¿cómo discriminar entre lo propio y lo extraño? [Internet]. 2013 [Citado
11 noviembre 2021]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
colombiana-reumatologia-374-articulo-tolerancia-inmunologica-un-recorrido-el-
S0121812313701385