Estafilococos y Estreptococos

Estafilococos
y
Estreptococos
Dra. Zacnite Sánchez Por2lla
Laboratorista clínico
Cb2s 3
ESTAFILOCOCOS
Caracterís)cas biológicas:
• Cocos Gram + agrupados en racimos

• Pueden ser encapsulados o no
• Coagulasa + (S. aureus)
• Catalasa +
• Aerobios y anaerobios faculta;vos
• Crecen en medios salados
• Algunos fermentan manitol
• Son resistentes a an;bió;cos
Especies de importancia médica
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermis
• Staphylococcus haemoly2cus
• Staphylococcus saprophy2cus
Caracterís)cas biológicas (S. aureus)
Factores de virulencia de Staphylococcus
aureus
1. Síntesis de factores de virulencia
2. Inhibición de la función de los neutrófilos

Síntesis de factores de virulencia
Enzimas
• Coagulasa: Actúa sobre Protrombina, y esta sobre el fibrinógeno produciendo

Fibrina. Se deposita sobre la bacteria: inhibe la fagocitosis, produce biopelículas y
abscesos.
• Estafiloquinasa: AcBva el plasminógeno, llevándolo a plasmina, con ruptura de las
redes de fibrina, lo que facilita la diseminación de la infección.
• Proteasas: produce el síndrome de la piel escaldada.
• Esfingomielinasa: Produce lisis celular por destrucción de la esfingomielina de la
membrana plasmáBca.
• Colagenasa
• Lipasa
• Nucleasa: Destruye las redes de DNA formadas por los neutrófilos muertos.
Toxinas citolí,cas (hemolisinas y leucocidinas)
Citolisinas que se unen a receptores celulares:
• Toxina alfa (hemolisina alfa): Lisa eritrocitos, monocitos y linfocitos B y T pero no
neutrófilos. Destruye las placas de adhesión intercelulares a través de la
inacBvación de E-Caderina. Así actúa sobre los epitelios, necrosándolos.
• Toxina gamma (hemolisina gamma): Lisa eritrocitos y es también una leucocidina.
• Leucocidina: Luk AB (lisa a neutrófilos). LEUCOCIDINA Luk CD y LEUCOCIDINA DE
Panton-ValenBne; Lisan leucocitos no neutrófilos combinándose con los
receptores.
Citolisinas que no se unen a receptores celulares:

• Toxina delta: Luk AB (lisa a neutrófilos). LEUCOCIDINA Luk CD y LEUCOCIDINA DE
Panton-ValenBne; Lisan leucocitos no neutrófilos combinándose con los
receptores.
Toxinas no citolí,cas:
Enterotoxina: Superan4geno que ac,va en forma masiva e inespecífica

a los linfocitos T por unión del receptor T con el CMH II, sin
procesamiento an,génico previo.
Toxina del shock tóxico: Superan4geno asociado con esta enfermedad

surgida en la década de 1980 por el uso de tampones vaginales.
Inhibición de la función de neutrófilos
• Lisis: leucocidinas que forman poros en la membrana plasmá4ca del neutrófilo.
• Inhibición de la quimiotaxis: a través de CHIPS (Chemotaxis Inhibitor protein of

Staphylococcus) que bloquea al receptor para C5a y, entonces, el neutrófilo no lo
reconoce.
• Inhibición de la adherencia al enodtelio: a través de la toxina.

•
• “X”, un superanJgeno que se une a PSGL-1, inhibiendo la unión a P-selec4na.
• Inhibición del reconocimiento del pep4doglicano por TLR2: mediante secreción del
superanJgeno SSL3.
• Inhibición de la fagocitosis: mediante la síntesis de la cápsula y la
inhibición del Complemento por la liberación de pép;dos.
• Inhibición de la opsonización: uniendo la Proteína A a las moléculas

de IgG.
• Inhibición de los mecanismos del neutrófilo para matar a la bacteria

(catalas y superóxido dismutasa): hidrolizan a los intermediarios
reac;vos del oxígeno.
Patogenia y patología
• Transmisión: pelos de la naríz, manos, piel y fomites.
• Mecanismo: ingreso, adherencia y colonización.
• Producen: abscesos y forúnculos.
• Artri@s sép@ca y osteomieli@s.
• Meningi@s, neumonía y sepsis.

Diagnós(co de laboratorio
• Toma de muestra del paciente
• Cul2vo
• Bacterioscopía
• Caracterización
• An2biograma
Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus haemoly2cus
• Coagulasa –
• Coemnsal habitual de la piel
• Su presencia compite con la de S. aureus en la piel
• Produce patología intrahospitalaria, sobre todo colonizando catéteres
o disposi;vos ar;ficiales permanentes.
• Infecciones por cuerpo extraño
• Infecciones neonatales
• No ;ene toxinas pero sí produce biopelículas y segrega exoenzimas
que lo protegen del sistemas inmune.
Staphylococcus saprophy.cus
• Coagulasa –
• Infecciones intrahospitalarias
• Uretri5s e infecciones urinarias

ESTREPTOCOCOS
Caracterís)cas biológicas
• Cocos Gram + agrupados en cadenas

• Alfa, beta o gamma hemolí8cos
• Inhibidores por la bacitracina (S. pyogenes) o por la optoquina (S.
pneumoniae).
• Requieren medios especiales.
Factores de virulencia
• Proteína M (principal factor; inhibe al Complemento)
• Pep7dasa C5a
• Proteínas R yT (en fimbrias)
• Proteasas de Igs
• Estreptolisina O (hemolisina y leucocidina)
• Estreptolisina S (hemolisina y leucocidina)
• Proteína símil a colágeno
• Cápsula de ácido hialurónico (inhibe al Complemento)
• Carbohidrato C (grupos A - O de Lancefield)
• Hialuronidasa
• Exotoxina pirogénica
Patogenia y patología
• Faringoamigdali+s aguda
• Escarla+na
• Glosi+s aframbuesada
• Exantema escarla+niforme
• Miocardi+s y valvulopa;a reumá+ca
• Impé+go
• Erisipela
Complicaciones autoinmunes no supura0vas
• Fiebre reumá*ca
• Glomerulonefri*s prolifera*va difusa aguda
• Artri*s reac*va post-estreptocóccica

Diagnós(co de laboratorio
• Toma de muestra
• Análisis de la muestra sin refrigerar
• Cul4vo y caracterización
• Serología: ASTO (>1/128)

• Streptococcus agalacteae: productor de enfermedades
neonatales (neumonía, sepsis y meningi5s) y maternas
(corioamnioni5s, sepsis puerperal) e infecciones en adultos
(infección de tracto urinario).
• Grupo viridans: Endocardi5s bacteriana subaguda.
• Enterococcus spp.: Infecciones urinarias altas y bajas,

bacteriemias, endocardi5s e infecciones intra abdominales
Streptococcus pneumoniae
• Diplococo lanceolado
• Gram +
• Capsulado, no espuralado, inmóvil.
• Crece en agar sangre produciendo alfa-hemólisis.
• Inhibición por optoquina.

Factores de virulencia
• Cápsula polisacárida: inhibe la fagocitosis por impedir la formacion de c3b
convertasa.
• Neumolisina (hemolisina) citolí=ca: Proinvasiva.
• Proteínas A y C de superficie
• Adhesina C
• Ácidos teicoicos: su liberación por la lisis bacteriana ac=va el complemento
y provoca la liberación de citoquinas proinflamatorias.
• Neuraminidasas: desenmascaran receptores celulares.
• IgA proteasa: hidroliza a la IgA.
Patología
• Neumonía lobar
• Meningi0s aguda
• O00s media aguda. Mastoidi0s
• Sepsis
Patogenia de la neumonía neumocóccica
1. COLONIZACIÓN 2. ASPIRACIÓN HACIA EL 3. LIBERACIÓN DE

NASOFARÍNGEA: 30% de los PULMÓN O INHALACIÓN: La NEURAMINIDASAS: Aumenta la
niños y 10% de los adultos cápsula inhibe la unión a adherencia del neumococo a
por aerosoles entre receptores del epitelio los neumonocitos e inhibe la
personas. respiratorio alto. fagocitosis.
4. RECONOCIMIENTO DE LOS
PAMPS POR EL TLR 2:
5. AFLUENCIA DE
AcUvación de liberación de
NEUTRÓFILOS: Liberación de
citoquinas proinflamatorias y 6. DAÑO TISULAR.
proteasas e intermediarios
quimiotácUcas para
reacUvos del oxígeno.
neutrófilos.
Daño %sular:
• Neumonía lobra o segmentaria: Infección de los alvéolos y diseminación

por los poros de Kohn.
Destrucción simétrica vascular y del espacio aéreo.
• Bronconeumonía: Infección pulmonar a par%r de los bronquíolos

terminales hacia el parénquima.
Mul%nodular o confluente. Destrucción del espacio aéreo sin alteración

vascular.
Complicaciones:
• Pleuri0s y derrame pleural
• Sepsis
• Abscesos pulmonares
• Fibrosis residual
Referencias
• Sanjuan N. 2019. Estafilococos y estreptococos. Microbiología y
parasitología I. Universidad de Buenos Aires.

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Estaﬁlococos

• Cocos Gram + agrupados en racimos

1. Síntesis de factores de virulencia

2. Inhibición de la función de los neutróﬁlos

• Coagulasa: Actúa sobre Protrombina, y esta sobre el ﬁbrinógeno produciendo

Citolisinas que no se unen a receptores celulares:

Enterotoxina: Superan4geno que ac,va en forma masiva e inespecíﬁca

Toxina del shock tóxico: Superan4geno asociado con esta enfermedad

• Inhibición de la quimiotaxis: a través de CHIPS (Chemotaxis Inhibitor protein of

• Inhibición de la adherencia al enodtelio: a través de la toxina.

• Inhibición de la opsonización: uniendo la Proteína A a las moléculas

• Inhibición de los mecanismos del neutróﬁlo para matar a la bacteria

• Mecanismo: ingreso, adherencia y colonización.

• Producen: abscesos y forúnculos.

• Artri@s sép@ca y osteomieli@s.

• Meningi@s, neumonía y sepsis.

• Uretri5s e infecciones urinarias

• Cocos Gram + agrupados en cadenas

• Glomerulonefri*s prolifera*va difusa aguda

• Artri*s reac*va post-estreptocóccica

• Análisis de la muestra sin refrigerar

• Serología: ASTO (>1/128)

• Grupo viridans: Endocardi5s bacteriana subaguda.

• Enterococcus spp.: Infecciones urinarias altas y bajas,

• Capsulado, no espuralado, inmóvil.

• Crece en agar sangre produciendo alfa-hemólisis.

• Inhibición por optoquina.

• O00s media aguda. Mastoidi0s

1. COLONIZACIÓN 2. ASPIRACIÓN HACIA EL 3. LIBERACIÓN DE

• Neumonía lobra o segmentaria: Infección de los alvéolos y diseminación

Destrucción simétrica vascular y del espacio aéreo.

• Bronconeumonía: Infección pulmonar a par%r de los bronquíolos

Mul%nodular o conﬂuente. Destrucción del espacio aéreo sin alteración

• Pleuri0s y derrame pleural

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