Síndrome de ovario poliquístico

 
Generalidades ● Descripción inicial SOP:
● Irving F. Stein y Michael L. Leventhal 1935,
con base en cuadro clínico: amenorrea e hirsutismo y
características morfológicas de los ovarios (observadas por medio
de neumoperitoneo o cirugía) y confirmados por histopatología.
 
● Luego se demostró presencia en altas concentraciones
suero andrógenos de origen ovárico y suprarrenal
 
● Un hecho importante en la comprensión de este síndrome,
fue demostrar alteraciones neuroendocrinas: mayor
secreción (LH) en relación a FSH.
 
 
● Un avance notorio en su fisiopatología fue la relación
directa en las concentraciones de insulina y andrógenos:
● Generó el concepto RESISTENCIA A LA INSULINA
en el SOP.
 
 
Etiología Trastorno: (de múltiples etiologías)
● Endocrino
● Metabólico
● Heterogéneo
● Origen genético ??? (aun no se sabe)
● Epigenético
 
Características Principales características clínicas:
 
1. HIPERANDROGENISMO: manifestado por hirsutismo.
▪ Acné
▪ Seborrea
▪ Grasa en piel, pelo
 
2. TRANSTORNO MENSTRUAL
1. Oligomenorrea
▪ Varias mestruaciones en un mismo mes
2. Amenorrea
 
 
3. ANOVULACION:
a. Depende de la nutrición y la actividad física
 i. Generalmente estas pacientes tiene:
1. Sobre peso
 
 
Epidemiologi 1. El SOP afecta 4-9% mujeres edad reproductiva
1. MUY FRECUENTE
a
 
2. Considerado uno de los trastornos endocrinos más
frecuentes en la etapa reproductiva de la mujer.
1. MUJER JOVEN
 
3. Además el SOP se encuentra entre 53-82% de las mujeres con
hiperandrogenismo.
 
4. EI SOP asociado:
1. 80% SOBREPESO y OBESIDAD
a. Principalmente distribución abdominal y
anormalidades metabólicas
2. Resistencia a la insulina es factor de riesgo para
desarrollar intolerancia a los CHOS y DM
 
5. SOP principal causa de EEA
1. Tan frecuente como 1 de cada 10 mujeres edad
reproductiva.
 
6. No siempre se expresa como exceso andróginos y puede ser
sutil
 

 
 
Criterios
diagnósticos Los criterios iniciales obtenidos para el diagnóstico del SOP propuestos en
reunión expertos EE.UU
 
En orden de importancia:
 
1. Hiperandrogenismo o Hiperandrogenemia (se miden en sangre)
  
2. Oligoovulación
 
3. Exclusión de otros trastornos conocidos
 
4. Ovarios poliquísticos en ultrasonido
 
 
★ Posteriormente en la reunión Rotterdam, se modificaron los
criterios diagnósticos de SOP así:
 
● Diagnostico: cumple con 2 criterios
 
1. Oligoovulación o anovulación
a. >1 ciclo en el mes o Pocos ciclos al año
 
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
 
3. Morfología ovarios poliquísticos
a. Hallazgos ecográficos con morfología de ovarios
poliquísticos
 
 
● Se deben descartar otras etiologías.
o Según esta reunión expertos establecido que se requiere 2/3
criterios.
 
● Si sospecho un SOP pedir una ecografía pélvica ya sea trans vaginal o
transabdominal
 

SOP TÍPICO El SOP típico:

 
1. Con los 3 criterios
2. Se puede considerar con solo 2 criterios:
1. Anovulación e hiperandrogenismo
i. En presencia de ovarios con morfologia normal
2. Hiperandrogenismo y ovarios poliquisticos
i. Con ciclos menstruales ovulatorios (sin
anovulación)
2. Anovulación y ovarios poliquísticos, sin
hiperandrogenismo.
 
 Sin embargo, la última combinación anovulación y ovarios poliquístico,
sin hiperandrogenismo
● Queda muy interrogada Pues SOP es un trastorno con
presencia de hiperandrogenismo
 
 
Para evitar este problema, la Sociedad Exceso Andrógenos SOP
propuso:
1. Hiperandrogenismo o hiperandrogenemia.
a. Se dio la opción de tener o hiperandrogenismo o
hiperdrogenemia
 
2. Oligoanovulación o poliquistosis ovárica por ultrasonido
 
3. Exclusión de otros trastornos relacionados
 
Signos y En SOP, la anovulación se da con/por:
1. Ciclos menstruales irregulares
síntomas 2. Oligomenorrea
SOP 3. Amenorrea.
   
El SOP puede cursar con Oligoanovulación:
● son ciclos menstruales irregulares con ovulación eventual
o Esto explica casos de pacientes con SOP que logran embarazo
sin tratamiento.
 
Hiperandrogenismo clínico:
1. Hirsutismo
  a. Calculo de Ferrima mayor a 8
2. Acné
a. Acné persistente en la 3 década de la vida
2. Alopecia
 
 
La virilización 1. Clitoromegalia
manifiesta 2. Voz grave (es rara)
3. SOP
● cuando sucede es necesario
descartar otra causa de
hiperandrogenismo
 
Hiperandrogenemia: (demostración de hiperandrogenismo en sangre
aunque puede estar una sin la otra)
o Aumento de 1 o varios andrógenos circulantes:
1. Testosterona (T) total-libre
  
2. Androstenodiona (A4)
 
3. Dehidroepiandrosterona (DHEA)
 
4. Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
 
● Epidemiologia
o Hiperandrogenemia se ve en 60-80% pacientes con SOP y el
aumento Testosterona libre
▪ Es lo mas frecuentemente encontrado 50-60%
pacientes con SOP
 
 

La presencia ovarios poliquísticos se determina por ECO

● Se ha propuesto una imagen característica ovario poliquístico:
 
1. Presencia de:
i. >10-12 lesiones
ii. midan entre 2 y 9 mm de diámetro en la periféricos
iii. En 1 o ambos ovarios
+
2. Aumento volumen ovárico >10 mm3
 
 
(Los criterios morfológicos característicos de la poliquistosis ovárica NO
están validados perfectamente)
 
Ausencia de cuerpo luego o folículo dominante indica anovulación
 
 
Diagnósticos Todos los criterios diagnósticos del SOP mencionan que se debe descartar
otros trastornos endocrinos:
diferenciales
 
● Hiperplasia suprarrenal congénita
● Déficit 21-hidroxilasa
● Productores de tumores andrógenos
● Hiperprolactinemia
● Hipotiroidismo
● Síndrome Cushing
● Resistencia a la insulina, acantosis nigricans
 
 
Fenotipos
 ● Son las características de los pacientes, producto interacción: herencia y medio
ambiente
 
● Se han propuesto varias clasificaciones de los fenotipos de SOP
 
● Se toma la presencia de:
● Hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, alopecia)
● Oligoovulación (alteraciones en los ciclos: >1 al mes)
● Ovarios poliquísticos (hallazgos ecograficos)
o Como elementos para clasificar
 
● La combinación de estas características resulta en los siguientes fenotipos:
FENOTIPO A: FENOTIPO B: FENOTIPO C: FENOTIPO D:
(COMPLETO): ● Hiperandrog ● Hiperandrog ● Oligoovulaci
● Hiperandrog enismo enismo ón
enismo ● Oligoovulaci ● Ovarios ● Ovarios
● Oligoovulaci ón poliquísticos poliquísticos
ón ● (Morfología ● (ciclos ● (sin
● Ovarios normal de menstruales hiperandrog
poliquísticos los ovarios) ovulatorios) enismo)

 
 
De acuerdo a los criterios de AE-PCOS, el fenotipo D no se considera SOP, ya que está NO
esta presente el hiperandrogenismo, característica fundamental para el diagnóstico de
SOP
Es decir el FENOTIPO D Queda interrogado, ¿si realmente es SOP?
 
● La prevalencia de los fenotipos:
o El Fenotipo A mas que el B
o El Fenotipo B mas que el C
o el Fenotipo C mas que el D
 
 ▪ Los subgrupos: con obesidad tienen más frecuencia que los subgrupos: sin
obesidad, en cada fenotipo.
 
● Una clasificación más completa de los fenotipos en el SOP comprende los
criterios diagnósticos mencionados y la inclusión de obesidad.
 
● Según esta clasificación los fenotipos A, B y C se dividen en subgrupos con y sin
obesidad
o Ya que esta característica cambia la presentación clínica del SOP
 
Clasificación de los fenotipo

 
 
Conclusiones
Diagnostico y clasificaciones en fenotipos
 

 
  
● Los fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas
clásicas
● Los fenotipos C y D están en discusión
 
 
 
 
 

 
Ciclos irregulares 🡪 Todo que salga del ciclo 21-35 días
o Le viene en:
o <21 días
o >35 días
 
EVALUACIÓN DEL SE EVALUA CON:
BIPERANDROGENISMO ● Clasificación de Ferriman
CLINICO

 
● Puntuación >8: hirsutismo
● Acné que persiste en la tercera decada de la vida
● Alopecia importante
 
Hiperandrogenismo bioquímico
● Es lo que medimos para corroborar síndrome de ovario
poliquistico
 
 
 
 
Fisiopatología SOP
 
Es compleja la fisiopatología del SOP 3 tipos alteraciones interrelacionadas entre si
 
1. Disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH)
2. Trastorno metabólico (Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia)
3. Disfunción esteroidogenesis y de la foliculogénesis ovárica
 

1
Fisiopatología componente endocrino
● La alteración hipotalámica parece consistir en:
● Incremento frecuencia los pulsos secreción de (GNRH)
● Lo cual genera mas liberación LH, pero no de FSH, dando una
disociación relación LH / FSH, en proporción> 2
 o La disociación basal LH / FSH NO siempre se puede demostrar en
una muestra de suero solo se ha encontrado en 20-40%
pacientes con SOP
 
● Por ello, la medición de gonadotropinas NO es útil en el diagnóstico inicial
cuando existe puede confirmarlo.
 
● La LH estimula en las células de lastre pacientes con SOP mas producción de:
● Andrógenos (A4)
● Testosterona
 
● El hiperandrogenismo en SOP promueve:
● Desarrollo folicular temprano: llevando al exceso folículos pequeños (2-5
mm) que pueden inhibir el proceso de selección de uno y folículo
dominante
o Por eso a estas pacientes es dificil quedar en embarazo = los
folículos no maduran completamente
 
● En la teca ovárica la cantidad media de los folículos parentrales, primordiales y
primarios, así como el # folículos primarios en crecimiento temprano, son
mayores en los ovarios poliquísticos que en los ovarios normales
 
● Pacientes con SOP
● La A4 y la T provienen del ovario
● La DHEAS es de origen suprarrenal
 
● 20-25% pacientes con SOP tienen hiperandrogenemia con mas concentración de
DHEAS
● Por eso no hace parte de los bloque iniciales de diagnostico de SOP
 
● Las pacientes con SOP y obesidad tienen concentraciones en suero más bajas LH
y relación LH / FSH que las pacientes con SOP y peso adecuado.

 
 
2
Fisiopatología componente metabólico
● Resistencia a la insulina periférica expresada por hipersecreción insulina
o Promueve resistencia a la insulina promueve mas secreción andrógenos
por el ovario y la suprarrenal; estimula secreción LH y disminución
síntesis hepática SHBG (globulina trasportadora hormonas sexuales) con
lo que aumenta fracción libre y actividad biológica andrógenos.
o La hipersecreción insulina se manifiesta desde la pubertad temprana y
precede al hiperandrogenismo bioquímico

● La disfunción metabólica se asocia a fenotipos clásicos que cursan con

hiperandrogenemia
 
● La inhibina A y B producidas células de la granulosa:
o Tienen disminución en su concentración en el líquido folicular de las
mujeres con SOP
o Estos hallazgos indican posible participación de las inhibinas en el
desarrollo folicular normal y su deficiencia puede relacionarse con la
detención folicular observada en el SOP.
 
● La resistencia insulina se ha encontrado en 50-75% mujeres con SOP,
dependiendo de la sensibilidad método detección.
o La resistencia a la insulina se ve en mujeres con SOP tanto con peso
adecuado como con sobrepeso-obesidad pero MAS si hay obesidad.
 
● Hay varios métodos para determinar resistencia a la insulina: (entre los más
sencillos están)
o Índice de glucosa (mg / dL) / insulina (uU / mL)

o Un valor <4,5 se considera indicativo resistencia a la insulina;

o sensibilidad baja: detecta RI en 50% pacientes con SOP

 
 ● Se ha observado que la insulina estimula con LH producción andrógenos por las
células de la teca y la hiperinsulinemia condiciona mayor producción de
andrógenos en mujeres con hiperandrogenismo.
 

Conclusiones de fisiopatología
● Los 2 principales componentes fisiopatológicos SOP,
● El exceso LH encontrado en la disfunción gonadotrópica
● La hiperinsulinemia expresados la Resistencia a la insulina
Ambos interaccionan en su funcionamiento y ambos procesos generan:
HIPERANDROGENÉMIA
 
● El estímulo del metabolismo periférico insulina y glucosa, con una carga de
glucosa, no altera el sistema neuroendocrino (LH y FSH), en tanto la
estimulación del sistema neuroendocrino con GNRH no modifica el
metabolismo periférico, lo cual puede indicar que la resistencia a la insulina y la
disfunción gonadotrópica no están relacionadas en su origen.
● La magnitud del sobrepeso y la obesidad se relacionan directamente con
Resistencia a la insulina, al igual que la distribución de la grasa adiposa
superior.
● La frecuencia de Resistenia a la insulina y prediabetes en las pacientes con SOP
se aumenta significativamente por presencia sobrepeso y obesidad.
● Hay controversia sobre efecto de la obesidad en la concentracion andrógenos
en SOP.
● Las pacientes con SOP y obesidad secretan mas levels of T y menos A4 que las
pacientes con SOP y peso adecuado.
● Las pacientes con SOP y obesidad tienen <menos concentraciones DHEAS en
suero que las pacientes con SOP y peso adecuado.
● Mujeres con SOP y obesidad tienen disminución síntesis globulina
transportadora esteroles sexuales (SHBG) y con esto aumento los andrógenos
libres.
● En pacientes con SOP se ve que las concentraciones en suero de adiponectina
están disminuidas en tanto las de leptina son similares (en comparación a
controles)
o Por eso es dificil que bajen de peso | tienen que hacer ejercicio de
buen gasto calórico
 ● Se observa relación inversa de la expresión de adiponectina y leptina con la
medición del tejido adiposo subcutáneo y visceral por ultrasonido

Etiopatogenia ● Desconocida
● indicios de origen genético y epigenético.
 
● Origen genético fundamentado en la observación de que el
SOP
● Es más frecuente entre las hermanas y madres de
estos pacientes.
● Se han evaluado múltiples genes relacionados con la
producción andrógenos, función gonadotropinas, acción
insulina y regulación de energía
● Sin embargo, aunque se han encontrado asociaciones de
genes, incluso de regiones específicas y determinados
polimorfismos con los trastornos clínicos del SOP, los hallazgos
NO son consistentes
● La hipótesis de la influencia de los factores ambientales sobre
el SOP tiene que ver con la interacción de las hijas de la mujer
afectada desde su vida prenatal y posnatal
 

Características ● EI SOP trastorno endocrino y metabólico en la mujer,

del SOP heterogéneo en su presentación clínica, probablemente de
origen genético o epigenético, influenciado por factores
ambientales como la nutrición y actividad física.
● EI SOP es el problema endocrino más frecuente en la mujer en
edad reproductiva, prevalencia aproximada 6% en diferentes
poblaciones.
● Etiología SOP desconocida, se ha podido demostrar alteración
de tipo neuroendocrino, disfunción gonadotrópica,
anormalidad metabólica: RI.
 
● El diagnóstico del SOP se basa en la presencia:
 ● Hiperandrogenismo
● Anovulación
● Poliquistosis ovárica excluyendo otros
trastornos relacionados
 

Examen ● Manifestaciones clínicas: hiperandrogenismo e

físico hiperinsulinismo.
● Para consignar la distribución del vello y su cuantificación se
utiliza el score de Ferriman-Gallwey.
● Mujeres en edad reproductiva un cómputo> 8
indicaría hirsutismo
● Hirsutismo podría definirse con valores de corte más
bajos (mayor o igual a 6) sobre todo en las
adolescentes.
 
● Debe consignarse:
● El acné
● La alopecia androgénica (pérdida del cabello de
acuerdo al patrón masculino)
● La acantosis nigricans en zonas de pliegues como
cuello, nuca, axilas y cara interna de los muslos
 
● Debe calcularse IMC la distribución de la grasa
● Relación cintura mínima / cadera máxima
 
Score de Ferriman-Gallwey
● Score de ferriman-gallwey criterios del consenso de Rotterdam.
● Cada una de las áreas corporales andrógenos sensibles son
asignadas con un score de 0 (sin vello) a 4 (francamente
virilizado), y estos puntajes se suman en un score final que
traduce el grado de hirsutismo.
● Aconsejable completar examen fíisico con medición PA, Examen
tiroldes y mamas, Inspección genitales externos en busca de
 clitoromegalia en niñas y examen ginecológico en mujeres
sexualmente activas.
 

Laboratorio ● TESTOSTERONA TOTAL:

de SOP ● Andrógeno circulante más importante mujer.
● Principal andrógeno causante hirsutismo | es el
principal que se eleva en SOP
● En SOP la testosterona total sólo está elevada
discretamente en el 50% de los casos
 
● DHEAS: SI SOSPECHA EMF EN SUPRARENAL
● Esta hormona se origina exclusivamente en las
suprarrenales por lo que se la utiliza como marcador de
hiperandrogenismo suprarrenal
● Entre 25-40% de las pacientes pueden tener un
aumento en la concentración sérica DHEAS raramente
excede los 600 ng /dl
 
● ANDROSTENODIONA:
● Andrógeno fundamentalmente origen ovárico y puede
ser el único andrógeno elevado en una mujer con SOP
● En comparación a la testosterona, este andrógeno se
mantiene elevado hasta etapas tardías de la transición
menopausia
● Tiene la ventaja que su determinación se realiza con un
solo tipo de ensayo lo que no genera variabilidad de los
resultados.
● Aunque no es un andrógeno de primera línea, puede
ser determinado en caso de duda diagnóstica
 
● 17 hidroxiprogesterona (17-OHP) (EDAD + TEMPRANA)
● Es el mejor metabolito para descartar déficit enzima
21-hidraxdilasa; su valor normal en ayunas en fase
folicular temprana del ciclo menstrual es <a 2 ng / ml.
● Valores >6: Indicador bloqueo enzimático.
 ● Concentraciones 2-4 ng / ml hace necesario efectuar la
prueba ACTH, consiste en administración endovenosa
0,25 ug ACTH (Valores de OHP> a 10 ng / ml a los 60
min post ACTH establecen el diagnóstico.
● Alrededor 50% pacientes con SOP pueden tener
elevaciones discretas de esta hormona
● Se deja para: DIAGNOSTICO DE HIPERPLASIA
SUPRARRENAL CONGENITA
 
● RELACIÓN LH/FSH
● Las pacientes con SOP (60%) tienen relación LH / FSH
aumentada (> 2)
o Se ve en mujeres de peso corporal normal

● Originalmente se la consideró un marcador de SOP; No

obstante, debido a que su normalidad no descarta el
diagnóstico, no se usa actualmente como criterio SOP.
● Debe completar el estudio hormonal con la
determinación de PRL y hormonas tiroldeas que
alteraciones pueden cursar con irregularidades
menstruales
 
LH + TRSTOSTERONA Y COMPLEMETAR CON PROLACTINA Y
HORMONAS TIROIDEAS,PERFIL LIPIDICO,INSULINA PRE Y POST CARGA Y
GLUCOSA
 

Evaluación ● La mayoría de las pacienes con SOP tienen anormalidades

componente metabólicas: resistencia a la insulina con hiperinsulinemia
metabólico compensatorią, obęsidad y dislipidemia (aumento de TG y
colesterol-LDL y disminución de colesterol-HDL).
● Independiente del peso corporal, una evaluación de
enfermedad metabólica mediante Perfil lípidico, test
tolerancia a la glucosa oral con medición de insulina para
evaluar tolerancia a la glucosa y resistencia insulínica.
● Los siguientes valores son sugerentes de resistencia insulínica
en las niñas hasta dos años postmenarquia: una insulinemia
 basal> 18uU / ml y una insulinemia posť carga de glucosa
>100U/ml
● Niñas postmenárquicas tardías (> 2años
post-menarquia) se usan valores çorte adultos: una
insulinemia basal> 12.5uU / ml, una insulinemia post:
carga a los 60 min> 100uU / ml y a los 120 min> 60uU
/ ml.

Ecografía pélvica ● Los criterios actualmente usados ​para definir ovarios

trnasvaginal poliquísticos son: presencia 12 o más folículos en cada ovario
(barrido completo).
● Que midan entre 2-9mm diámetro y / o un volumen ovárico
aumentado (> 10ml) en fase folicular temprana.
● Esta definición no se aplica a mujeres que toman ACOS
● Sólo 1 ovario afectado suficiente para diagnostico.
● Si hay evidencia folículo dominante (> 10mm) o cuerpo lúteo,
el examen debe repetirse próximo ciclo.
FOLÍCULO DOMINANTE Y CUERPO LUTEO = OVULACIÓN

Enfoque ● El diagnóstico SOP basado en combinar características clínicas

diagnostico + bioquímicas + ultrasonográficas.
● El diagnóstico debe ser planteado clínicamente y confirmado
bioquímicamente
● La ECO de SOP por si sola no permite establecer diagnóstico y
su normalidad no lo descarta
● El diagnóstico diferencial SOP debe establecerse con otros
cuadros clínicos que suelen presentar asociación hirsutismo y
trastornos menstruales: hiperplasia adrenal congénita,
tumores virilizantes, hiperprolactinemia, síndrome de
Cushing, acromegalia y uso esteroides anabólicos y ácido
valproico.
 

Tratamiento de SOP

● Orientado a corregir:
1. El hiperandrogenismo
2. Los trastornos menstruales
3. Las alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y Resistencia a la
insulina ) y la ovulación, en los casos en que la mujer desea embarazo
● Por ser el SOP disfunción endocrina crónica, con fuerte componente genético, su
cura espontánea es ??? por lo que los tratamientos deben iniciarse
precozmente y ser prolongados.
● El tratamiento oportuno permite prevenlas graves consecuencias que
puede tener SOP: Enf cardiovascular, HTA, RI, DM, DG, Ca endometrial,
mayor tasa de abortos y PÉE.
 
 
Abordaje de manejo
● Uno de los factores decisivos en la elección inicial de la terapia en la mujer en la
edad reproductiva es:
● El deseo o no de embarazo
● La corrección alteraciones metabólicas debe preceder o acompañar a las otras
medidas terapéuticas.
 
● En la mujer que no desea embarazo:
● Tratamiento orientado a corregir la hiperandrogenemia, manifestaciones
cutáneas del hiperandrogenismo: hirsutismo, acné y alopecia
androgénica, trastornos menstruales alteraciones metabólicas asociadas
a resistencia a la insulina y al hiperinsulinismo.
 
 

ACOS:
● Considerados 1ra alternativa terapéutica para mujeres en edad
reproductiva
o Suprimen secreción LH

o Disminución síntesis andrógenos ováricos,

o Transferencia concentración plasmática SHBG: disminuyendo

andrógenos libres y permite descamación endometrio regular,
con lo que se evita riesgo hiperplasia endometrial y Cá
endometrio.
● Inconveniente de los ACOS:
o Pueden deteriorar resistencia a la insulina

o Aumentar síntesis hepática Triglicéridos: lo que depende del

tipo de progestina que contenga
● Las progestinas que tienen actividad androgénica son:
o Norgestrel (solo es el mirena) y LVNG que NO son
recomendables; exacerba manifestaciones cutáneas del
hiperandrogenismo:

 
● Otras progestinas como AMDP, ciproterona, drospirenona, Acetato
clormadinona y dienogest tienen efecto antiandrogénico.
● De ellos, el acetato ciproterona: actividad glucocorticoide, más
efecto anabólico y producir aumento peso corporal y RI.
● Las progestinas más recomendables son:
o Drosperinona:
o Derivado de la espironolactona, tiene efecto positivo
sobre RI
 o Dienogest y acetato de clormadinona
o Tendrían la capacidad de reducir actividad de la 5 alfa
reductasa a nivel de la piel (regulan efectos
antiandrogenicos)
● Las pacientes que más se benefician con los ACOS son aquellas con
anovulación crónica y niveles elevados andrógenos y LH.

 
ANTIANDROGENICIOS:
 
● Son compuestos de tipo esteroidal
 
o MÁS ACNÉ
o MÁS ALOPECIA = OPCIÓN: Anti androgénico: ACETATO CIPROTERONA
CON ESPIRONOLACTONA
● Como:
o Acetato ciproterona
o Espironolactona
o DIANE 35
 
 
● La elección antiandrógeno dependiente de cada caso en particular,
tomando en cuenta el mecanismo de acción y los efectos adversos de
cada droga.
 
● Los antiandrógenos, sin excepción, están contraindicados en el
embarazo.
 
● Los glucocorticoides no están indicados en el tratamiento del
hiperandrogenismo
 

 
 
MEDIDA DE RESCATE