Alteraciones Electrolíticas y Otras Patologías Que Alteran El EKG
Alteraciones Electrolíticas y Otras Patologías Que Alteran El EKG
Alteraciones Electrolíticas y Otras Patologías Que Alteran El EKG
Calcio Potasio
Magnesio
Pericarditis Embolismo
pulmonar
Dextocardia
miocarditis
Docentes:
Ibsen Abrego
Javier Lopez
Índice
Introducción / Objetivos
Hiperkalemia
Cambios de la onda T
Los signos más precoces de una hiperkalemia se caracterizan por la presencia de
ondas T altas, de base estrecha y en tienda de campaña (picudas), principalmente en
las derivaciones precordiales Estas ondas se observan cuando el potasio sérico es
mayor de 5.5 mEq/L. Estos cambios de la repolarización se deben a la disminución en
la duración del potencial de acción y al aumento de la velocidad de su fase 3 debidos
al aumento en la concentración extracelular de potasio. Las ondas T típicas sólo se
encuentran en el 22% de los pacientes con hiperkalemia, ya que en la gran mayoría las
ondas T son altas y picudas pero no estrechas. Las ondas T de la hiperkalemia se
pueden confundir con las ondas T de individuos jóvenes, bradicardia, isquemia
subendocárdica, enfermedad cerebrovascular o sobrecarga diastólica o de volumen del
ventrículo izquierdo.
Defecto de la conducción
intraventricular.
A medida que el nivel sérico de
potasio aumenta, se prolonga el
complejo QRS y disminuye su
amplitud. Esto usualmense te
observa cuando el potasio
sérico es mayor de 6.5 mEq/L.
A medida que la prolongación progresa, los complejos QRS pueden tomar una forma
sinusoidal y semejar un patrón de bloqueo de rama izquierda o derecha. Este defecto
de conducción se debe a disminución en el gradiente de concentración de
transmembrana del potasio. El potencial de reposo está disminuido, lo cual disminuye
la velocidad del disparo del potencial de acción y enlentece la conducción
intraventricular
.
Cambios de la onda P
La amplitud de la onda P usual-
mente disminuye y su duración
aumenta a medida que el nivel de
potasio sérico aumenta. Estos
cambios sólo se presentan cuando
el nivel de potasio sérico es mayor
de 7.0 mEq/L y la onda P se hace
invisible cuando el potasio alcanza
los 8.8 mEq/L.
Cambios en el segmento ST
Cuando la hiperkalemia está avanzada, la elevación del segmento ST puede simular
una lesión miocárdica o una pericarditis.
Arritmias cardíacas
La elevación marcada en el nivel de potasio sérico puede estar acompañada por
bloqueo AV de varios grados, incluyendo el bloqueo AV completo. Puede producirse
Hipokalemia
Anormalidades de la repolarización
Los cambios electrocardiográficos típicos de la hipokalemia incluyen la depresión del
segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T y ondas U prominentes. Estos
cambios están relacionados con el enlentecimiento y cambios en la forma del
potencial de acción ventricular, principalmente de su fase 3, asociados con
disminución de la concentración de potasio sérico. La onda U prominente es
usualmente el cambio más típico ya que los cambios en el segmento ST-T son
comunes en muchas patologías. El 78% de los pacientes con nivel de potasio sérico
menor de 2.7 mEq/L tiene los trastornos ya descritos. El intervalo QTc puede o no
estar prolongado. Otras causas de onda U
deben ser tenidas en cuenta en el diagnóstico
diferencial: bradicardia, hipertrofia ventricular
izquierda, quinidina, procainamida y
fenotiacinas y accidente cerebrovascular.
Cambios del QRS
Cuando la hipokalemia es avanzada, la
duración del intervalo QRS se prolonga, pero
este cambio es poco común en los adultos.
Cambios en la onda P
Puede presentarse un aumento en la amplitud
y duración de la
onda P.
Arritmias cardíacas y bloqueo AV
La hipokalemia puede causar taquicardia
atrial con bloqueo, disociación AV, bloqueo
AV de primer y segundo grado, complejos
ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular polimórfica y fibrilación
ventricular. Los pacientes que reciben digital
son especialmente susceptibles al desarrollo de
este tipo de arritmias en presencia de
hipokalemia. Los cambios característicos de la hiper e hipokalemia se correlacionan
con el nivel sérico de potasio
Hipercalcemia
El principal cambio de la hipercalcemia es la disminución en el intervalo QTc. Esta
disminución es a expensas del segmento ST, el cual se acorta o incluso desaparece .
Con niveles de calcio mayores de 16 mg/100 mL ocurre prolongación de la onda T y
el intervalo QT se hace más normal. El efecto de la hipercalcemia sobre el complejo
QRS puede ser variable y se ha descrito que puede cursar sin variación o con una leve
prolongación. Un nivel alto de
calcio usualmente no altera la onda
P ni la onda T, pero sí aumenta la
amplitud de la onda U. Las arritmias
cardíacas son poco comunes en la
hipercalcemia. Ocasionalmente se
observa una leve prolongación del
intervalo PR y se han reportado
algunos casos de bloqueo AV de
segundo o tercer grado. Otros tipos
de arritmias, que incluyen el paro
sinusal, bloqueo sinoatrial,
complejos prematuros, taquicardia
ventricular y muerte súbita, también
han sido reportadas. Usualmente no se producen cambios sobre el intervalo QTc.
Hipocalcemia
El principal efecto de la hipocalcemia es la prolongación del intervalo QTc. Esta
prolongación es el resultado de un aumento en la duración del segmento ST ya que no
cambia la duración de la onda T .
Es la forma iónica del calcio en la
sangre la que es
electrofisiológicamente activa.
Esta prolongación del segmento
QTc rara vez excede el 140% de
lo normal. Solamente la
hipocalcemia y la hipotermia
producen prolongación del
segmento QTc sin cambios en la
duración de la onda T. La
hipocalcemia se acompaña de
cambios en la morfología de la
onda T (picudas, aplanadas o invertidas). Aunque la hipocalcemia puede disminuir la
duración del intervalo QRS, usualmente es un efecto mínimo. Las ondas P, el
intervalo PR y las ondas U no se afectan por la hipocalcemia y las arritmias cardíacas
son poco comunes.
Hipermagnesemia
El efecto de la hipermagnesemia es difícil de ser detectado en el ECG.
Algunos autores han reportado aumento del intervalo PR y de la duración del QRS y
ocasionalmente bloqueo sinoatrial y bloqueo AV cuando se administra magnesio IV.
Hipomagnesemia
En la hipomagnesemia se puede observar un ligero acortamiento del intervalo QRS y
ondas T con intervalo QTc normal. En la deficiencia crónica de magnesio el ECG
semeja al de la hipokalemia (depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T y
algunas veces ligera prolongación del intervalo PR y del QRS). También se pueden
observar ondas U prominentes.
Los cambios del ECG en el embolismo pulmonar agudo dependen en gran medida del
tamaño del émbolo y del momento en que se registre el ECG. Si el émbolo es grande
y se acompaña de aumento de la presión pulmonar, puede ocurrir una dilatación aguda
del ventrículo derecho. Esto se asocia con una rotación del corazón en el sentido de
las manecillas del reloj, un corazón más vertical y un defecto de conducción en el
ventrículo derecho. Esta rotación del corazón es la responsable del patrón S1Q3T3
descrito por McGinn y
White .
Las fuerzas septales iniciales
se dirigen más
superiormente,lo que produce
la onda q en DIII.
Las fuerzas terminales del
QRS se desplazan hacia la
derecha y se manifiestan por
una onda S en DI. Este
mecanismo también explica la
desviación de la transición
hacia la izquierda en las
derivaciones precordiales. La posición vertical del corazón contribuye con la
desviación del eje del QRS hacia la derecha en el plano frontal. El defecto de
conducción del ventrículo derecho secundario a la dilatación puede presentarse como
un bloqueo de rama derecha incompleto o completo.
Pericarditis
El hallazgo más característico al ECG es el desplazamiento difuso del segmento ST.
Este hallazgo es atribuido a la miocarditis subepicárdica asociada. El proceso
inflamatorio induce una zona de lesión en la capa superficial del miocardio. La zona
lesionada sólo se despolariza parcialmente y se vuelve eléctricamente más positiva
que el resto del miocardio al final de la despolarización. Aparecen entonces vectores
anormales del segmento ST que se dirigen hacia fuera de la cavidad ventricular y
hacia el epicardio. El vector promedio de estas fuerzas está orientado hacia el ápex
cardíaco igual que el vector promedio del QRS (eje eléctrico). De esta manera, las
derivaciones que miran la superficie epicárdica registran una elevación del segmento
ST (de concavidad superior) y las que miran el endocardio o la cavidad ventricular
registran una depresión del segmento ST. La elevación del segmento ST se observa
en la mayoría de las derivaciones, excepto en aVR y V1 en donde se registra una
depresión del segmento ST.
De manera típica la
pericarditis aguda cursa con
cambios
electrocardiográficos que
pueden ser agrupados en el
siguiente orden:
Estadío I: elevación
del segmento ST y
onda T positiva que
acompaña al ST
elevado.
Estadío II: regreso del
segmento ST a la
línea de base y
aplanamiento de la onda T.
Estadío III: inversión de la onda T, sin pérdida del voltaje de la onda R y sin
onda Q.
Estadío IV: reversión de los cambios de la onda T a lo normal que puede
tardarse semanas a meses.
Miocarditis aguda
Uno de los hallazgos más comunes al ECG en las miocarditis es la inversión difusa de
la onda T. Ocasionalmente, puede ocurrir depresión del segmento ST. En algunos
casos coexiste la miocarditis con la pericarditis. En la miocarditis reumática son
comunes el bloqueo AV de primer grado y las anormalidades en la repolarización. En
la miocarditis de origen viral se presentan trastornos de la repolarización, depresión
del segmento ST y arritmias (usualmente ventriculares).
Dextrocardia
En estos pacientes la derivación DI muestra el
complejo P-QRS-T negativo y las derivaciones V5-
V6 una onda R de amplitud similar a la onda S
(R/S).
Conclusión
Bibliografía