61.

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Curso de Nutrición para Déficit nutricionales

Posgraduados
carenciales
M.D. BALLESTEROS-POMAR Y A. ARÉS-LUQUE

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital de León. León.

España.

Los micronutrientes, vitaminas y NUTRITIONAL DEFICIENCY DISEASES

minerales, son compuestos necesarios
para mantener un estado fisiológico Micronutrients, vitamins and minerals are compounds required
adecuado. Su carencia ocasiona un
síndrome complejo de síntomas y to maintain an adequate physiological state. Micronutrient
signos, bien caracterizado para cada deficiency causes a complex syndrome of symptoms and signs,
vitamina y mineral, y que evoluciona which are well defined for each vitamin and mineral, and which
en 3 etapas: depleción de las reservas, evolve in three stages: depletion of stores, impaired biochemical
disfunción bioquímica y, finalmente, function and clinical deficiency disease, which may become
estado carencial, que puede evident in any organ or system. Currently, in the western world
manifestarse en cualquier órgano o deficiency diseases are found only among risk groups, but they
sistema. En la actualidad, las are still a health problem in developing countries. The diagnosis
enfermedades carenciales sólo se dan,
en el caso de los países occidentales, of deficiency diseases begins with the identification of nutritional
en ciertos grupos de riesgo, pero aún risk situations. Careful history-taking and physical examination
siguen siendo un problema sanitario are the cornerstones of diagnosis.
importante en países
subdesarrollados. El diagnóstico de
las carencias nutricionales comienza Key words: Malnutrition. Nutritional disorders. Deficiency diseases. Avitaminosis.
con la identificación de situaciones de
riesgo nutricional. La anamnesis y una
exploración física cuidadosa del
paciente son clave en su detección.
INTRODUCCIÓN
Los micronutrientes, las vitaminas y los minerales son compues-
tos necesarios para mantener un estado fisiológico adecuado del
organismo, y no son sintetizados por éste, por lo que su aporte
exógeno en los alimentos es esencial, ya sea en su forma definitiva
o como precursores transformables1,2. Su carencia ocasiona un sín-
drome complejo de síntomas y signos, bien caracterizado para
cada vitamina y mineral. En la actualidad, las enfermedades por
deficiencia en vitaminas o minerales sólo se dan, en el caso de los
países occidentales, en ciertos grupos de riesgo (minorías étnicas,
ancianos, alcohólicos, enfermos crónicos3), pero aún siguen sien-
do un problema sanitario importante en países en vías de desarro-
llo. Mientras que 2 terceras partes de la población mundial tienen
como objetivo alcanzar las ingestas recomendadas que eviten en-
fermedades carenciales, en los países occidentales estamos asis-
tiendo a una nueva era en la que nos cuestionamos si las actuales
ingestas recomendadas, establecidas para evitar enfermedades ca-
renciales, son útiles o debemos encaminarnos hacia unas nuevas
que permitan prevenir enfermedades como las cardiovasculares, el
cáncer y el envejecimiento3.

Correspondencia: Dra. M.D. Ballesteros Pomar.

Gran Vía de San Marcos, 3, 11C. 24001 León. España.
Palabras clave: Desnutrición. Trastornos nu- Correo electrónico: [email protected]
tricionales. Enfermedades por deficiencia.
Avitaminosis. Manuscrito enviado 21-11-2003; aceptado para su publicación el 1-12-2003.

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 Ballesteros-Pomar MD, et al. Déficit nutricionales carenciales

Concentración tisular
óptima

Mecanismos de compensación
absorción intestinal
Depleción inicial excreción renal

actividad enzimática intracelular

Funciones bioquímicas actividad antioxidante
alteradas Expresión/regulación génica

A corto plazo: cognitivos, astenia,

inmunológicos
Efectos funcionales
inespecíficos
A largo plazo: daño de radicales
libre a ADN-membranas celulares,
metaplasia epitelial

Síndrome carencial especifico

Enfermedad clínica para cada nutriente

Muerte

Fig. 1. Consecuencias de una ingesta inadecuada de micronutrientes. (Modificada de Shenkin4.)

EVOLUCIÓN DE LAS CARENCIAS zados. Así, por ejemplo, puede existir déficit de vita-
NUTRICIONALES mina A exclusivamente en tejido pulmonar5.
El estado de deficiencia subclínica puede ser absolu-
En estadios iniciales, el déficit de micronutrientes to o relativo. Una ingesta menor de lo requerido para
conlleva una depleción de las reservas. Posteriormente un micronutriente en individuos sanos puede llevar a
se produce una disfunción bioquímica (carencia sub- una carencia subclínica, pero también una ingesta
clínica) y, finalmente, si la situación se mantiene o “adecuada”, en presencia de un aumento en los reque-
progresa, puede conducir a un estado carencial (afec- rimientos producido por una enfermedad o condición,
ción clínica). El tiempo requerido para el desarrollo de puede resultar insuficiente y condicionar un déficit.
un estado de deficiencia subclínica es variable para Esto ocurre, por ejemplo, en fumadores, cuyos requeri-
cada nutriente y para cada individuo, y depende de la mientos de vitamina C son superiores a los de no fu-
naturaleza y la magnitud de los depósitos de reserva. madores (100 frente a 60 mg/día para estos últimos),
Es probable que en los períodos iniciales de depleción por lo que una ingesta diaria que podría ser suficiente
de nutrientes se pongan en marcha mecanismos de para un no fumador resultaría insuficiente en un fuma-
compensación que protejan al organismo4 (fig. 1). dor y podría originar cambios patológicos6. Si conside-
Nuestros conocimientos actuales no nos permiten de- ramos el amplio rango de función de los micronutrien-
terminar cuándo comienza un estado nutricional su- tes, y teniendo en cuenta que la mayoría está implicada
bóptimo para un determinado micronutriente. Aunque en más de un mecanismo, es inevitable que una ingesta
la concentración en sangre o en la mayoría de los teji- que puede conseguir funciones adecuadas para un me-
dos pueda ser adecuada, se han descrito cambios pato- canismo puede ser insuficiente para otro. Como ejem-
lógicos determinados por déficit específicos y locali- plo, podemos citar a la vitamina A, para la que la in-

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Ballesteros-Pomar MD, et al. Déficit nutricionales carenciales

TABLA 1. Sospecha clínica de carencias nutricionales

Mecanismo de déficit Sospechar historia Sospechar déficit
Ingesta inadecuada Desnutrición, alcohol, pérdida de peso, pobreza, sida, Calorías, proteínas, tiamina, niacina, fólico, piridoxina,
enfermedad dental, cambios en gusto riboflavina
Frutas, verduras, cereales Vitamina C, tiamina, niacina, fólico, fibra
Carne, lácteos, huevos Proteínas, vitamina B12
Fármacos Metotrexato Fólico
Antibióticos Vitaminas A, D, K, B12
Anticomiciales Vitamina D, ácido fólico
Anticonceptivos Vitaminas B6, B12, A y C, ácido fólico
Isoniacidas Vitamina B6
Diuréticos Vitaminas hidrosolubles, potasio, magnesio
Resinas Vitaminas liposolubles
Inhibidores lipasas Vitaminas liposolubles
Penicilamina Fólico, vitamina B
Barbitúricos Fólico, vitaminas D, B12 y B6
Biguanida Vitamina B12
Alteración Hipoabsorción Calorías, proteínas, vitaminas liposolubles, hierro, calcio,
en absorción magnesio, cinc
Sida Vitamina B12
Gastrectomía Vitamina B12, hierro
Resección del intestino delgado Vitamina B12 (si > 100 cm íleon distal), todas las vitaminas
(si yeyuno)
Pancreatectomías Vitaminas liposolubles
Enfermedad de las vías biliares Vitaminas liposolubles, B2
Cirrosis Vitaminas liposolubles, nicotínico
Pérdidas aumentadas Alcoholismo Magnesio, cinc, fósforo
Hemorragias Hierro
Diabetes mal controlada Calorías
Diarrea Proteínas, cinc, electrolitos
Drenaje de abscesos, heridas Proteínas
Diálisis Proteínas, vitaminas hidrosolubles, cinc
Aumento en Fiebre Calorías
requerimientos Hipertiroidismo Calorías, vitaminas C y B1
Cirugía, traumatismos, quemados, infección Calorías, proteínas
Carcinoide Nicotínico
Tabaco Vitaminas C y E
Aumento demandas fisiológicas Varios
(infancia, adolescencia, embarazo, lactancia)
Modificada de Alpers et al11.

gesta requerida para evitar la ceguera nocturna puede ingesta alcohólica, causas de pérdida de nutrientes
no ser ideal para prevenir la metaplasia epitelial4. como hemorragias o diarreas, enfermedades intercu-
rrentes y medicación, que puedan afectar tanto a la in-
gesta como a las pérdidas de nutrientes. Las alteraciones
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO en la ingesta de nutrientes asociadas a la desnutrición
DE CARENCIAS NUTRICIONALES caloricoproteínica o a dietas desequilibradas pueden
producir la carencia de cualquier micronutriente. Son
Las causas implicadas en la aparición de una defi- grupos de riesgo de ingestas inadecuadas y, por tanto,
ciencia de micronutrientes son variadas y pueden de carencias nutricionales, los ancianos, poblaciones
agruparse del modo siguiente: a) alteraciones en la in- marginales, pacientes con trastornos del comporta-
gesta de nutrientes; b) alteraciones de la digestión y miento alimentario y alcohólicos. Las embarazadas
absorción: por enfermedades digestivas o resección tienen mayor riesgo de déficit de vitaminas hidrosolu-
quirúrgica del intestino, por formación de complejos bles y los vegetarianos estrictos, de vitamina B12. En el
con componentes de la dieta (p. ej., fitatos y cinc) o caso de dietas pobres en grasas, debe prestarse espe-
por interacciones entre metales (grandes cantidades cial atención a las vitaminas liposolubles. La hipoab-
de calcio disminuyen la absorción de cinc y grandes sorción por enfermedades digestivas o resección qui-
cantidades de cinc disminuyen la absorción de cobre); rúrgica del intestino y el aumento de las necesidades
c) pérdidas extraordinarias por orina, drenajes, fístu- que pueden producir algunas enfermedades también
las, etc., y d) demandas metabólicas exageradas, como deben investigarse en la historia clínica (tabla 1).
en situaciones de hipercatabolismo: politraumatismos, Las carencias nutricionales pueden manifestarse en
sepsis y grandes quemados o procesos de rápida proli- cualquier órgano o sistema; sin embargo, son los tejidos
feración, como el embarazo. El diagnóstico de las ca- de rápida proliferación (piel, pelo, mucosa oral y gas-
rencias nutricionales comienza con la identificación trointestinal, médula ósea) los que primero manifiestan
de situaciones de riesgo nutricional. Debe prestarse signos de déficit (tabla 2). La anamnesis y una explora-
especial atención a los cambios en el peso habitual, ción física cuidadosa del paciente son claves en la de-

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 Ballesteros-Pomar MD, et al. Déficit nutricionales carenciales

TABLA 2. Signos y síntomas de déficit nutricionales

Signo Posible déficit
Piel Palidez Ácido fólico, hierro, vitamina B12
Hiperqueratosis folicular Vitaminas A, C
Coloración amarilla Vitamina B12
Petequias, equimosis Vitaminas C, K
Dermatitis pelagrosa Niacina
Dermatitis escroto/vulva Vitamina B2, niacina, biotina
Pelo Alopecia Biotina, proteína, cinc
Cara Pigmentación malar Niacina
Seborrea nasolabial Vitaminas B2, B6
Boca Estomatitis angular Vitamina B2
Queilosis Vitaminas B2, B6
Lengua Glositis Vitaminas B12, B6, ácido fólico
Magenta Vitamina B2
Encías Gingivitis Niacina
Ojos Manchas de Bitot Vitamina A
Queratomalacia Vitamina A
Vascularización corneal Vitamina B2
Hemorragia intraocular Vitaminas C, K
Neuritis óptica Vitaminas B12, B1
Óseo Rosario costal Vitamina D
Hematoma subperiostal Vitamina C
Neurológico Enfermedad de Korsakoff Vitaminas B12, B1
Neuropatía sensorial Niacina, ácido fólico, B
Degeneración neuronal Vitaminas B1, B6, B12
Vitamina E
Sangre Anemia hipocroma Vitaminas C, K
Anemia macrocítica Vitaminas B12, B6
Anemia normocroma Vitamina B12, ácido fólico
Anemia hemolítica Vitamina E

tección de las carencias nutricionales. La deficiencia se grupo según la RDA. En dependencia vitamínica, las
confirma por disminución de la cantidad del micronu- dosis terapéuticas son de hasta 1.000 veces las reco-
triente en la sangre, el suero, el pelo y otros líquidos mendadas por RDA1.
corporales, por alteración en la actividad de enzimas
(tabla 3) y por síntomas y signos clínicos (tabla 2)7.
Salvo indicación específica, y como línea general, la DÉFICIT ESPECÍFICOS
profilaxis o suplementación se realizará por vía oral,
modificando la ingesta o añadiendo suplementos, en Las deficiencias detectadas con más frecuencia en la
dosis de entre 1,5 y 2,5 veces de la Recommended die- población española son las de vitaminas A, D y E, ri-
tary allowances (RDA)6 del micronutriente implicado. boflavina, piridoxina y ácido fólico, respectivamente;
La pauta de administración y las dosis de suplementa- aunque existen carencias en porcentajes variables de
ción o terapéuticas no están claramente definidas para individuos para la práctica totalidad de las vitaminas y
cada micronutriente según la etapa clínica o patología minerales3. El estudio DRECE ha objetivado ingestas
causal. Se aconseja monitorizar concentraciones. Una por debajo de las recomendaciones de RDA para la vi-
vez restablecida la deficiencia, en el caso de las vita- tamina A y B1 en más de la mitad de la población y
minas, se aconseja administrarlas junto con las de su para el cinc en el 88% de los individuos8.

TABLA 3. Métodos de diagnóstico de laboratorio de déficit vitamínicos

Plasma Orina Tisular Clínicos
Vitamina A Retinol, RBP – – Adaptación visión
Vitamina D D25, D1,25 – – Ca, P, F. alcalina, Rx
Vitamina E Tocoferol – – Creatinuria
Vitamina K Filoquinona – – Tiempo de protrombina
Vitamina B1 Tiamina Tiamina – Test transcetolasa
Vitamina B2 – Riboflavina – Glutatión reductasa eritrocitaria
Ácido nicotínico N-metilnicotinamida
Ácido fólico Ácido fólico – – Test histidina
Vitamina B6 Fosfato-5 piridoxal Ácido-4-piridóxico – Metabolitos triptófano
Vitamina B12 Cobalamina – Test absorción cobalamina Concentración metilmalónico, VCM, Hb%
Pantoténico Ácido pantoténico – – –
Vitamina C Ácido ascórbico – Nivel en leucocitos –
Biotina Biotina Biotina – –

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Ballesteros-Pomar MD, et al. Déficit nutricionales carenciales

TABLA 4. Métodos de diagnóstico de laboratorio recién nacidos con lactancia materna exclusiva, y pro-
de déficit de oligoelementos duce hipocalcemia y alteración de la mineralización
Calcio Valores plasmáticos ósea, manifestada clínicamente como raquitismo u os-
Calcio iónico teomalacia, según la edad del paciente. En países occi-
Fósforo Concentración plasmática
Magnesio Concentración plasmática dentales, puede presentarse de nuevo esta enfermedad
Cinc Excreción urinaria en 24 h por hábitos alimentarios desequilibrados, como el ve-
Fosfatasa alcalina sérica getarianismo estricto9. Datos epidemiológicos también
Selenio Concentración plasmática implican la deficiencia de vitamina D en predisposi-
Actividad glutatión-peroxidasa en hematíes
Molibdeno Concentración en plasma y orina ción a tuberculosis, artritis reumatoide, esclerosis
(espectrofotometría de absorción atómica) múltiple, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperten-
Cobre Concentración plasmática sión y ciertos tipos de cáncer10. El tratamiento del dé-
Actividad superóxido-dismutasa
Neutropenia y anemia microcítica e hipocrómica ficit establecido requiere dosis altas de vitamina D
con reticulocitos bajos 2.000-8.000 U/día (50-200 µg), y se reduce a los 30
Cromo Observación clínica. Cambios en los días a 800 U/día.
requerimientos de insulina La causa más frecuente de déficit de vitamina E
Manganeso No se dispone de técnica adecuada
Hierro Hemoglobina también es la hipoabsorción intestinal, como para el
Saturación de transferrina resto de las vitaminas liposolubles, y se ha descrito en
Ferritina fibrosis quística y obstrucción biliar crónica11, así
Protoporfirina libre eritrocitaria
Test de absorción y contenido corporal total como en prematuros, en los que puede originar ane-
con Fe marcado mia hemolítica del recién nacido. Ocasiona oftalmo-
Medida de receptor de transferrina plejía, ataxia y neuropatía periférica. Su función como
Biopsia-aspiración de médula ósea
Yodo T3, T4 y TSH en suero antioxidante podría estar afectada en caso de déficit.
Flúor Excreción urinaria En caso de hipoabsorción, la deficiencia puede paliar-
T3: triyodotironina; T4: tiroxina; TSH: hormona tirostimulante.
se con 60-75 mg/día durante 2 semanas. En el caso
de la fibrosis quística se requieren dosis mayores, de
100-400 mg/día.
La vitamina K también puede verse afectada en hi-
poabsorción intestinal, hepatopatías y, de forma iatró-
Déficit de vitaminas
gena, en pacientes tratados con antibióticos que alte-
El déficit de vitamina A en países desarrollados se ran la flora bacteriana del colon o por sobredosis de
origina por hipoabsorción, hepatopatía, alcoholismo y anticoagulantes orales. Se manifiesta clínicamente con
en pacientes sometidos a nutrición parenteral, porque incremento de la tendencia a presentar hemorragia
la vitamina se degrada en presencia de la luz y se ad- como equimosis, epistaxis, hematuria, hemorragia di-
hiere al plástico de la bolsa y del sistema de infusión. gestiva y hemorragia cerebral. El tratamiento requiere
Esta vitamina es causal de mantener la diferenciación dosis de 2,5-10 mg intravenosa, intramuscular o sub-
de ciertos tipos de epitelio, por lo que, en situación de cutánea y repetir si es necesario según tiempo de pro-
déficit, los epitelios tienden a presentar metaplasia es- trombina. En recién nacidos, la carencia de vitamina
camosa y se hiperqueratinizan. Se manifiesta típica- K puede ocasionar enfermedad hemorrágica.
mente como xeroftalmia (por pérdida de diferencia- En cuanto a las vitaminas hidrosolubles, la causa
ción de las células mucosas de la córnea), manchas de más habitual de su carencia es una ingesta inadecuada.
Bitot (masas de queratina descamada en la córnea), El déficit de vitamina B1 o tiamina es frecuente en pa-
queratomalacia, perforación de la córnea y, en esta- cientes alcohólicos, en hemodiálisis y diálisis perito-
dios avanzados, ceguera. El déficit de vitamina A oca- neal, y durante la realimentación de pacientes con des-
siona al menos 1,2 millones de casos de ceguera nutrición grave. Se manifiesta como beriberi húmedo
anualmente en el mundo. La ceguera nocturna por em- o cardiopatía de alto gasto, o como beriberi seco o sín-
peoramiento de la adaptación a la oscuridad (la vita- drome de Wernicke-Korsakoff12. El beriberi húmedo
mina A es el precursor de los pigmentos visuales) es se caracteriza por vasodilatación periférica, alto gasto
un síntoma temprano. Otros síntomas descritos han cardíaco, retención de agua y sodio con edemas y fa-
sido litiasis renal (por descamación del epitelio transi- llo biventricular. El beriberi seco se caracteriza por
cional en la pelvis renal), acné (hiperqueratosis folicu- neuropatía periférica simétrica sensitivo-motora que
lar), infecciones pulmonares (por disfunción de los ci- afecta predominantemente a los miembros inferiores,
lios), y alteración del gusto, el olfato y la función encefalopatía de Wernicke (vómitos, oftalmoplejía,
vestibular. Para su tratamiento se recomienda adminis- nistagmo, ataxia y disminución del nivel de concien-
trar 500.000 U/día, por vía oral, de palmitato de reti- cia) y síndrome de Korsakoff (amnesia y presencia de
nol el primer día en 3 tomas, seguido de 50.000 U/día confabulaciones). Son necesarias dosis diarias de tia-
durante 14 días y después 10.000-20.000 U durante 2 mina de 100 mg/día i.v./i.m. durante 7-14 días, segui-
meses según respuesta y valores1. da de 100 mg/día v.o. hasta la total recuperación.
La carencia de vitamina D ocurre en situaciones de La carencia de vitamina B2 o riboflavina es extre-
hipoabsorción de grasas, falta de exposición solar o en madamente rara y produce dermatitis seborreica naso-

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 Ballesteros-Pomar MD, et al. Déficit nutricionales carenciales

labial, queilosis, glositis (lengua magenta), y en los Por último, la deficiencia de vitamina C se produce
ojos, neovascularización corneal. Las dosis necesarias por una ingesta inadecuada y clásicamente origina el
para el tratamiento de su carencia son de 10-30 mg/día escorbuto. Se manifiesta como hemorragia petequial,
en 3 dosis hasta respuesta y seguir después con 2-4 equimosis, encías sangrantes con pérdida de piezas
mg/día hasta la recuperación. La deficiencia de vita- dentarias, congestión de los folículos pilosos, hiper-
mina B3 o niacina en nuestro medio se ve casi exclusi- queratosis, artralgias con hemorragia articular, síndro-
vamente en alcohólicos y, de forma excepcional, en el me seco, retraso en cicatrización y neuropatía. El es-
síndrome carcinoide (por depleción de triptófano en la corbuto responde a dosis diarias de 10 mg de vitamina
síntesis de serotonina). Se caracteriza por las 3 “D”: C, pero se recomiendan 100 mg diarios durante al me-
dermatitis pelagrosa en zonas expuestas (hiperpig- nos 2 semanas para reponer depósitos. No está claro
mentación, hiperqueratinización y descamación), de- que la deficiencia de vitamina C predisponga a cua-
mencia y diarrea. El tratamiento del déficit se inicia dros catarrales; sin embargo, se ha postulado que el
con 100-300 mg/día y cuando se objetiva respuesta ácido ascórbico podría tener un efecto antihistamínico
clínica se reduce hasta alcanzar RDA de 14-16 mg/día. leve que mejore los síntomas14. También se ha impli-
La carencia de vitamina B6 o piridoxina aparece en cado a la deficiencia relativa de vitamina C por un au-
pacientes en tratamiento con isoniacida, penicilamina mento de los requerimientos por el estrés en la altera-
y cicloserina, y en alcoholismo. El déficit se manifies- ción de la cicatrización de las heridas quirúrgicas15.
ta por pelagra secundaria (ya que interviene en la con- Como la vitamina C es causal de mantener el folato en
versión de triptófano en niacina), queilosis, glositis, su forma reducida, su deficiencia puede desarrollar
anemia hipocroma y microcítica, parestesias, depre- una carencia secundaria de ácido fólico.
sión y convulsiones. Debe tratarse con 50-100 mg dia-
rios durante 3 semanas y es conveniente la profilaxis Déficit de oligoelementos
durante los tratamientos con los fármacos anterior-
mente mencionados. Los minerales, el calcio, el fósforo y el magnesio se
La deficiencia en vitamina B12 o cianocobalamina se requieren en cantidades mayores de 100 mg/día, mien-
debe a falta de ingesta en vegetarianos estrictos; a una tras que otros se conocen como oligoelementos por re-
disminución en la síntesis del factor intrínseco como querirse en cantidades menores de 100 mg/día. Se con-
en la anemia perniciosa clásica y en la gastrectomía, o sideran oligoelementos esenciales aquellos cuyo déficit
a hipoabsorción intestinal que afecte al íleon como en ha originado alteraciones clínicas que pueden ser co-
la ileítis de la enfermedad de Crohn, resección quirúr- rregidas con el aporte exógeno correspondiente: hierro,
gica del íleon y el sobrecrecimiento bacteriano. Su dé- flúor, cinc, cobre, cromo, selenio, manganeso, molib-
ficit se manifiesta como anemia megaloblástica y le- deno y yodo16. Sin embargo, oligoelementos no consi-
sión neurológica por afección de los cordones derados como esenciales probablemente lo sean, pero
laterales y posteriores de la médula (degeneración en el momento actual se conoce poco su función y los
combinada subaguda) y el nervio periférico. La afec- síndromes relacionados con su deficiencia.
ción neurológica cursa con debilidad, parestesias, alte- El calcio es un mineral que interviene en múltiples
ración de la sensibilidad vibratoria y posicional, ata- procesos fisiológicos. Su concentración está estrecha-
xia, demencia e incluso franca psicosis. La clínica mente regulada por la paratirina (PTH) y la 1,25(OH)2
neurológica puede ocurrir en ausencia de repercusión vitamina D, por lo que la disminución del calcio en la
hematológica. En anemia perniciosa, se emplean dosis dieta no origina hipocalcemia a corto plazo y su déficit
intramusculares o subcutáneas semanales de 1 mg, suele deberse a cuadros hipoabsortivos. Aportes esca-
que posteriormente son mensuales. También se mani- sos de calcio en la dieta a largo plazo se han relacio-
fiesta como anemia megaloblástica el déficit de ácido nado con la génesis de la osteoporosis, especialmente
fólico, pero no se asocia a alteraciones neurológicas. osteoporosis senil. La concentración plasmática de fós-
Aparece con cierta frecuencia en pacientes con hipo- foro no está tan estrechamente regulada por la PTH y
absorción, hepatopatía, alcoholismo y por fármacos la 1,25(OH)2 vitamina D, como lo está la del calcio.
(antiepilépticos, sulfasalazina, metotrexato) y respon- Por ello, dietas pobres en este mineral o síndromes de
de a dosis de 1-2 mg/día durante 1-4 meses. Valores hipoabsorción pueden cursar con hipofosfatemia. Sin
mínimamente disminuidos de ácido fólico y de vita- embargo, las causas más frecuentes de hipofosfatemia
minas B6 y B12 ocasionan elevaciones en homocisteína en nuestro medio son el aumento de las pérdidas rena-
en plasma, lo que aumenta el riesgo cardiovascular13. les, alcoholismo, cetoacidosis diabética y síndrome de
La carencia de vitamina B8 o biotina se produce en realimentación. La hipofosfatemia se manifiesta de
pacientes con nutrición parenteral prolongada y cursa forma aguda por debilidad muscular, rabdomiólisis,
con dermatitis seborreica perioral, alopecia, ataxia y disfunción miocárdica, anemia hemolítica y encefalo-
depresión. Se requieren 150-300 µg/día durante 2 se- patía, y en hipofosfatemia crónica, además, osteomala-
manas para solucionar el déficit. El déficit de ácido cia/raquitismo. En cuanto al magnesio, su déficit suele
pantoténico cursa con vómitos, diarrea, cefalea, fatiga, ser consecuencia de disminución de la ingesta y/o al-
insomnio y parestesias (“síndrome de los pies ardien- coholismo, tras tratamiento diurético y enfermedad tu-
tes”) y puede tratarse con 5-10 mg/día. bular renal, y se manifiesta como debilidad muscular,

115 Endocrinol Nutr 2004;51(4):218-24 223

Ballesteros-Pomar MD, et al. Déficit nutricionales carenciales

hipocalcemia secundaria, confusión, alucinaciones, con- del nivel de conciencia, ceguera nocturna y coma y,
vulsiones y otros síntomas neurológicos17. por último, la ingesta inadecuada de flúor está relacio-
El déficit de hierro es probablemente la deficiencia nada con el desarrollo de caries dental.
nutricional más habitual en nuestro medio y se ma-
nifiesta clásicamente como anemia microcítica hipo-
croma y se origina por un aumento de necesidades
(embarazo) o aumento de las pérdidas de sangre (gas- BIBLIOGRAFÍA
trointestinales, ginecológicas). En niños, una ingesta
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reducida también puede originar ferropenia. El em- carencias nutricionales. Sociedad Española de Endocrinología
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aneurismas vasculares) se debe a una defectuosa ab- JA, Gómez-Gerique JA, Gómez-de-la-Cámara A, Pascual O, et
sorción intestinal del cobre19. Su carencia se encuentra al. Dietary habits and cardiovascular risk in the spanish popula-
tion: the DRECE study (II). Micronutrient intake. Ann Nutr
en situaciones de desnutrición y prematuridad, y se Metab 2000;44:177-82.
manifiesta con anemia microcítica e hipocrómica (ya 9. Finch PJ, Ang L, Eastwood JB, Maxwell JD. Clinical and his-
que es necesario para mantener el hierro en su forma tological spectrum of osteomalacia among Asians in south
oxidada), neutropenia, despigmentación de la piel (se London. Q J Med 1992;83:439-48.
requiere para la oxidación de la melanina) y alteracio- 10. Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: are we igno-
nes neurológicas, que responden a sulfato de cobre, ring the evidence? Br J Nutr 2003;89:552-72.
10-20 mg/día, por vía oral. El cinc compite con el co- 11. Alpers DH, Stenson WF, Bier DD. editors. Approach to nutrient
deficiency. En: Manual of nutritional therapeutics. 4th ed. Phila-
bre en su absorción, lo que debe tenerse en cuenta en delphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2002; p. 3-30.
la suplementación. 12. Benyon S, editor. Nutrición. En: Lo esencial en metabolismo y
El selenio puede ser deficitario por ingestas inade- nutrición. Madrid: Harcourt Brace, 1998; p. 131-46.
cuadas o en pacientes con nutrición parenteral prolon- 13. Selhub J, Jacques PF, Wilson PW, Rush D, Rosenberg IH. Vi-
gada; su carencia ocasiona la enfermedad de Keshan20, tamin status and intake as primary determinants of homocystei-
que cursa con dolor muscular y miocardiopatía dilata- nemia in an elderly population. JAMA 1993;270:2693-8.
14. Spiers PS. On the prevention of the common cold: no help
da, y la enfermedad de Kashin-Beck21, que cursa con from vitamin C. Epidemiology 2002;13:4-5.
osteoartritis por degeneración de los condrocitos. Ade- 15. Russell L. The importance of patients’ nutritional status in
más, puede aparecer despigmentación de la piel y el wound healing. Br J Nurs 2001;10(Suppl 6):42-9.
pelo. El tratamiento requiere dosis diarias de 100 µg 16. Anderson JJB. Minerals. En: Kathleen Mahan L, Escott-Trump
de selenio sódico hasta la desaparición de los sínto- S, editors. Krause’s Food, nutrition and diet therapy. 10th ed.
mas. El déficit de manganeso es extremadamente raro Philadelphia: WB Saunders, 2000; p. 110-52.
y cursa con hipercolesterolemia y pérdida de peso que 17. Alpers DH, Stenson WF, Bier DM, editors. Minerals. En: Ma-
nual of nutritional therapeutics. 4th ed. Philadelphia: Lippin-
responden a cloruro de manganeso, 20-50 mg/día, has- cott, Williams & Wilkins, 2002; p. 203-90.
ta la desaparición de los síntomas. En cuanto al cro- 18. Christian P, Khatry SK, Yamini S, Stallings R, LeClerq SC,
mo, su función principal es potenciar la acción de la Shrestha SR, et al. Zinc supplementation might potentiate the
insulina por lo que su carencia, habitualmente relacio- effect of vitamin A in restoring night vision in pregnant Nepa-
nada con nutrición parenteral prolongada, ocasiona in- lese women. Am J Clin Nutr 2001;73:1045-51.
tolerancia a carbohidratos o diabetes. Puede tratarse 19. Dreosti IE. The physiological biochemistry and antioxidant ac-
con cloruro de cromo, 200 µg/día, durante 4 semanas. tivity of the trace elements copper, manganese, selenium and
zinc. Clin Biochem Rev 1991;12:127-9.
La carencia de yodo es bien conocida en la génesis de 20. Bolhack SM. Selenium deficiency and cardiomyopathy. JPEN
bocio endémico y en niños, ocasiona cretinismo con J Parenter Enteral Nutr 1990;14:433.
retraso mental, retraso del crecimiento y bocio. La de- 21. Yamamuro T. Kashin-Beck disease: a historical overview. Int
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