DERMATOLOGÍA

Alteraciones dermatológicas más

preocupantes para los responsables de las
mascostas, cuando les urge resolver el
dolor de unas otitis, la estética de una
alopecia o el temor a una zoonosis o una
enfermedad grave

SPONSOR:
PONENTES:

OTILIA FERRER
DVM, PhD, Acred. AVEPA en Dermatología
Veterinaria clínica especializada en Dermatología
Licenciada en Veterinaria por la Universidad de Córdoba, y Doctora por la
Universidad de Las Palmas de G.C. Posteriormente continuó su formación en el
Departamento de Parasitología en la Universidad de Córdoba, en el Servicio de
Dermatología The Royal (Dick) School of Veterinary Studies (University of
Edinburgh), y en los Servicios de Medicina en la Ecole Nationale Vétérinaire
D’Alfort (Paris). Actualmente es profesora del Departamento de Patología Animal
de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria (ULPGC) y responsable del
Servicio de Dermatología del Hospital Clínico Veterinario de la ULPGC. Es
Miembro de los grupos de investigación de Micología, Parasitología y
Dermatología de la ULPGC, de la Sociedad Española de Medicina Veterinaria,
Sociedad Española de Veterinarios de Pequeños Animales y Miembro del Grupo de Especialidades de
Dermatología de AVEPA.

CESAR YOTTI

Licenciado en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (1995). Curso

de Postgrado Dermatología ESAVS (European School for Advanced Veterinary
Studies): Luxemburgo 2001, Viena 2002, Viena 2003. Miembro del Comité Científico
del GEDA (Grupo de especialistas en Dermatología de AVEPA) desde el año 1999.
Acreditado en Dermatología Veterinaria por AVEPA (2012). Director y fundador del
Centro Dermatológico Veterinario Skinpet en Móstoles (Octubre 2009) y Madrid
(Mayo 2016). Miembro de la ESVD (European Society for Veterinary Dermatology.
Ponente nacional de referencia en dermatología veterinaria.

MAFALDA LOURENÇO
Licenciada en Medicina Veterinaria por FMV-Universidade de Lisboa (2000).
Profesora Asistente en el departamento clínico de FMV-ULisboa. Doctorada con
distinción en Especialidad Clínica con el tema Dermatitis Atópica Canina (2011). Ha
sido docente de Dermatología y responsable del servicio de Dermatología en el
Hospital Escolar de la misma facultad durante varios años. Fue residente del Colegio
Europeo de Dermatología en el Hospital Escolar de la Universidad de Liverpool.
Realizó el programa avanzado en Gestión de Salud de la Universidad Católica
de Lisboa (2018). Actualmente está realizando un posgrado en Pedagogía de
Educación Superior. ¡Disfruta estudiar tanto como enseñar! Miembro fundador de la
Sociedad Portuguesa de Dermatología Veterinaria (SPDEV).

GUSTAVO MACHICOTE
Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Buenos Aires. Responsable del
servicio de Referencia en Dermatología DERMAPET desde sus centros de
Santiago de Compostela y Vilanova de Arousa. Acreditado en Dermatología
por AVEPA. Full member de la ESVD. Certificado de Dermatología por la
ESAVS. Premio Miguel Luera 2005 y 2017 al mejor caso clínico AVEPA en
Dermatología. Master en Oncología por la Universidad Miguel de Cervantes.
Ha impartido numerosos cursos de formación en Dermatología en diferentes
países. Ha publicado diferentes artículos sobre dermatología en revistas
nacionales e internacionales. Autor y Coautor en diferentes libros.

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CONTENIDO:

“En esta formación continuada en dermatología hablaremos de una temática que

preocupa mucho a los veterinarios. Los propietarios reclaman nuestra atención por su
preocupación a la hora de ver lo incómodo que está su perro con una otitis, lo inquietante
que puede resultarle un “bulto” y la preocupación estética o de temor a zoonosis que
pueden producir las alopecias.

Intentaremos hacer un repaso por lo más importante de estas patologías intentando dar las
pautas necesarias para su correcto diagnóstico y tratamiento.”

Otitis

Dolor, inflamación y recidivas. Nuestros grandes desafíos.

Alopecias no inflamatorias

Se pueden parecer mucho, aunque cada una tiene su truco.

Enfermedades nodulares del perro y el gato.

El miedo a los “bultos” hará que los responsables nos demanden un diagnóstico certero.

Casos clínicos sobre los temas anteriores.

Intentaremos recorrer lo hablado en la tarde a través de casos clínicos para aplicar nuestras
experiencias.

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 Otitis
Dor, inflamação e recidivas. Os nossos grandes desafios.

Ana Mafalda Lourenço, DVM, PhD

Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Lisboa

[email protected]

Introdução

A maior parte dos casos de otite externa aguda são resolvidos com sucesso utilizando
productos polivalentes que incluem um glucocorticóide, uma antimicrobiano e um antifúngico
(para Malassezia) e agentes de limpeza do canal quando necessário. Já os casos de otite
crónicas são todo um problema diferente, implicando uma grande desconforto para o animal e
sendo causa de frustação para tutores e médicos veterinários devido ao seu difícil maneio.

O sucesso destes casos depende da identificação e maneio das causas subjacentes e dos
factores que contribuem para a perpetuação e recorrência das otites. É particularmente
importante reconhecer o papel da inflamação na otite.

Na realidade os agentes patogénicos são raros. Quase todas as infeções são causadas por
comensais (Staphylococcus e Malassezia) ou ambientais (Pseudomonas) oportunistas. Assim,
a maioria das infeções são secundárias a uma inflamação pré-existente, corpos estranhos,
obstruções ou outros problemas primários. Se a inflamação não for controlada terá início um
ciclo vicioso com consequentes alterações patológicas progressivas que podem mesmo
inviabilizar o maneio médico sendo, em última análise, necessária uma intervenção cirúrgica. A
inflamação crónica também leva a uma maior dificuldade em debelar as infeções e um
consequente aumento do risco de resitências.

Abordagem às otites crónicas

Sinais clínicos e otoscopia

A avaliação com otoscópio é fundamental. Em caso de doença bilateral, o lado considerado

saudável ou menos afetado deve ser examinado primeiro. Esta observação permite-nos ter
uma ideia mais correta do estado normal por comparação com a observação do lado alterado.
Por outro lado diminuímos a possibilidade de contaminar o “lado bom” com agentes nocivos do
“lado mau”. Evitamos também que o animal sinta dor logo de início e consequentemente resista
à posterior examinação. Idealmente devem existir vários cones assépticos à disposição. A
técnica ideal é aquela que permita obter uma visualização completa com menor grau possível
de dor e trauma. Uma penetração profunda no canal horizontal só deve ser realizada se for
necessário visualizar o tímpano. As lesões presentes, assim como a sua localização, devem
ser registadas, nomeadamente as alterações proliferativas, tipo de quantidade de secreções,
presença de eritema ou úlceras. O grau de estenose do canal deve ser determinado, uma vez
que pode servir de monitorização da evolução do processo com o tratamento. Por vezes o
exame otoscópico não permite avaliar corretamente a existência ou não de uma membrana
timpânica intacta, sendo necessário recorrer a outros métodos. A otoscopia serve então para a
avaliação do estado do conduto auditivo externo, o tipo e quantidade de exsudado e a
integridade da membrana timpânica. No entanto, caso o animal tenha muita dor, a otoscopia
tem que ser adiada ou ser realizada sobre sedação.

Todos os casos de otite aguda devem ser examinados com cuidado para excluir a presença de
corpos estranhos ou mesmo Otodectes (embora nem sempre se vejam mesmo quando
presentes).

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A observação com o otoscópio por vezes tem que ser adiada.

As otites podem ser clinicamente classificadas com eritroceruminosas ou supurativas.

Qual a diferença?

As eritroceruminosas (imagem abaixo, do lado direito) caracterizam-se por presença de

eritema, prurido e uma secreção ceruminosa e estão normalmente associadas a sobre
crescimento por estafilococos ou Malassezia.

Nas supurativas (imagem abaixo do lado esquerdo) como o nome indica já temos a presença
de pus, há eritema e dor. Estão muitas vezes associadas a infeções por Pseudomonas.

A citologia de preparações coradas e não coradas serve para rapidamente confirmar a

presença de células inflamatórias, bactérias (cocos ou bastonetes) e mesmo Otodectes.

Otite purulenta (esquerda); Otite eritroceruminosas (direita)

Causas subjacentes

Para obtermos sucesso no maneio de otites crónicas temos que ter sempre presentes os
seguintes objetivos:

▪ Identificação e maneio da causa primária;

▪ Correção dos fatores de predisposição (se possível);
▪ Remoção do cerúmen/exsudado
▪ Maneio das infeções secundárias; e
▪ Reversão das alterações patológicas crónicas.
De facto há muitas causas de otite externa e vários esquemas de classificação. Uma
abordagem prática baseia-se na etiologia e fatores patogénicos envolvidos, dando origem a
uma classificação com quatro componentes: fatores predisponentes, causas primárias, causas
secundárias e fatores perpetuantes. A maior parte das otites terá uma combinação destes
fatores e para um tratamento eficaz a longo termo ou resolução da otite, necessitamos
identificar cada um deles. Estas “combinações” também ajudam a explicar porque em
determinados casos um animal com uma doença primária como uma alergia alimentar, que
causa otite bilateral, pode ter uma otite unilateral crónica com infeções secundárias. A maior
parte dos casos de otite crónica ocorrem porque a causa primária é uma doença que não pode
ser curada. A segunda razão mais comum para otites recorrentes é a presença de fatores
perpetuantes.

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Factores de predisposição

Aumentam os riscos de surgir uma otite, mas sozinhos não a causam. Eles predispõem para a
doença alterando de uma maneira discreta o ambiente normal, fisiológico ou a barreira epitelial
do canal auricular. Estas alterações menores em conjugação com causas primárias ou
secundárias tornam-se um problema significativo e originam a doença reconhecida
clinicamente. Para um maneio bem-sucedido da otite externa, os fatores predisponentes tem
que ser reconhecidos e controlados. Exemplos de fatores predisponentes incluem: existência
de pelos no canal auricular; pavilhão auricular pendular; humidade, aumento da produção de
cerúmen, presença de pólipos, doença imunossupressora sistémica, limpezas agressivas do
canal auricular e arrancamento de pelos do canal auricular.

Causas primárias

São as doenças ou agentes que induzem diretamente a otite. Podem ocorrer isoladamente e
induzir otite externa mesmo sem fatores predisponentes ou perpetuantes. As causas mais
comuns são: atopia, alergia alimentar, alterações da epitelização, doenças metabólicas ou
ácaros dos ouvidos. Parasitas como Otodectes cynotis, Demodex cati, Demodex canis,
Sarcoptes scabiei, entre outros, têm sido associados a otite externa em cães e gatos. Não
deixa de ser curioso saber que bastam 2 ou 3 otodectes para causar doença clínica, sendo que
estes agentes passam muitas vezes desapercebidos. Ocasionalmente certos microrganismos
são causa primária de otite externa. No entanto, a maior parte das infeções causadas por
bactérias e leveduras, são infeções secundárias. Pontualmente, um bacilo gram negativo como
a E. coli ou Pseudomonas pode ser causa primária. Nestes casos, se não foi encontrada uma
causa que possa ser considerada primária aceita-se que a etiologia primária possa ser de
origem bacteriana. Perante essa hipótese devem ser pesquisadas causas de
imunossupressão. Gatos com FIV podem apresentar por exemplo otites bacterianas
secundárias.

Causas secundárias

Não causam doença num ouvido normal. Contribuem ou causam doença em ouvidos que não
se encontram normais ou em combinação com fatores predisponentes. Alguns exemplos
incluem: Bactérias como Staphylococcus pseudintermedius, Pseudomonas aeruginosa;
leveduras como Malassezia pachydermatis; produtos tópicos que contenham por exemplo
propilenoglicol. Em alguns casos, como no sobrecrescimento por Malassezia, ao eliminarmos
o fator predisponente ou a doença primária, o problema secundário resolve-se per se. A
citologia é a forma mais adequada para determinar a importância das bactérias. Em caso de
suspeita de uma reação adversa ao produto tópico usado, toda a terapia tópica deve ser
descontinuada e se necessário deve-se utilizar terapia sistémica de modo a diminuir a
inflamação.

Factores perpetuantes

Ocorrem como consequência da inflamação. Não são específicos de nenhuma doença e

encontram-se particularmente associados aos processos crónicos. Uma vez presentes vão
exacerbar ou permitir o desenvolvimento de causas secundárias, proporcionando-lhes
condições favoráveis ao seu desenvolvimento como a existência de nichos. Constituem
exemplos destes fatores a estenose do lúmen, as alterações proliferativas e hidradenite do
canal auricular. Nos casos crónicos muitas vezes estão presentes mais do que um tipo de
factores perpetuantes (FP). Em casos iniciais de otite basta preocupar-nos com a causa
primária, mas após o aparecimento de FP estes necessitam de ser tidos em conta quando da
realização do tratamento.

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Biofilmes, o que são?

Porque se fala tanto oje de biofilmes?

Muito comuns e subdiagnosticados tem um impacto enorme na resistência à terapêutica. As

bactérias em biofilmes são 10 -1000 vezes mais resistentes aos antibióticos.

Eles podem ser “identificados” na citologia ou mesmo na otoscopia. Clinicamente apresentam-

se como um exsudado aderente, viscoso e de cor escura. Na citologia dão origem a um “véu”
que embebe as bactérias podem mesmo chegar a dificultar a sua visualização.

Apesar de tradicionalmente pensarmos nas bactérias como organismos isolados, neste

momento é claro que elas existem em comunidades complexas conhecidas como os biofilmes.
Estes apresentam um papel cada vez mais reconhecido nas otites supurativas. Infelizmente as
estratégias que funcionam bem com bactérias isoladas (planctónicas) podem não funcionar
com bactérias em biofilmes. Todos nós já devemos ter tido casos em que estranhámos o
antibiótico não funcionar mesmo sabendo que a bactéria era sensível no TSA...

O desenvolvimento destas estruturas complexas implica um verdadeiro dialogo entre as

bactérias, a passagem de informação (ex. material genético que confere resistência aos
antibióticos) e uma grande sintonia quanto ao modus operandis. É desencadeado por situações
ambientais inóspitas. De facto, este modo de vida oferece várias vantagens em termos
nutricionais e quanto à proteção de predadores ou xenobióticos. No entanto, não se pense que
as bactérias nos biofilmes são todas iguais existem diversos microambientes (variações em pH,
disponibilidade de nutrientes e potencial oxidativo por exemplo) que originam expressões
fenotípicas diferentes mesmo entre bactérias do mesmo clone, além de neles poderem coabitar
várias espécies bacterianas. Estas estruturas são dinâmicas e em cada momento há células
que deixam o biofilme e outras que a ele se juntam.

Estão descritos biofilmes para várias espécies bacterianas incluindo Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus pseudintermedius, Escherichia coli e mesmo para leveduras como Malassezia
pachydermatis. Na realidade 99% das bactérias podem formar biofilmes se as condições
ambientais assim o indicarem. Um estudo recente detetou a presenta de biofilmes em 92% dos
casos de otite média em crianças, sendo que estes estavam ausentes nos casos de crianças
sem otite média.

Porque é que estas questões devem interessar a um clínico?

Porque uma melhor compreensão da natureza e do impacto dos biofilmes tem efeitos práticos
na clínica do dia-a-dia uma vez que leva a uma terapia diferente e potencialmente mais eficaz e
consequentemente um melhor maneio dos pacientes. É de suma importância tentar “atacar”
estas estruturas.

As bactérias em biofilmes sobrevivem mais falcilmente porque são:

▪ Mais resistentes aos antibióticos (não conseguem penetrar; agem apenas nas bactérias
mais periféricas; potenciação de mecanismos de resistência; não agem em estados de
dormência/latência);
▪ Mais resistentes ao sistema de defesa,;
▪ Capazes de dano devido a uma inflamação sustentada e grave que resulta a falência
dos mecanismos de defesa.

E quais são as estratégias de tratamento/prevenção?

Têm sido propostas várias estratégias para erradicação dos biofilmes incluindo a sua remoção
mecânica, utilização de antibióticos tópicos ou terapias adjuvantes, como os surfactantes.

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Entre as utilizadas em medicina veterinária em otologia encontram-se:
▪ N-acetil cisteína
▪ TrizEDTA
▪ Sulfadiazina de prata
▪ Mel
▪ Lavagens com aspiração/rompimento e remoção mecânica do biofilme
▪ Antibiótico tópico (maior concentração)

Cultura e testes de sensibilidade aos antibióticos, há necessidadade de as fazer?

Não verdadeiramente para a maioria dos casos de otite externa e/ou quando vamos utilizar
antibióticos tópicos. Através da citologia podemos identificar com bastante segurança os
microrganismos mais prováveis.

De facto, os testes de sensibilidade são menos úteis para os fármacos tópicos uma vez que as
concentrações utilizadas no conduto auditivo externo são muito superiores ao que os testes in
vitro contemplam e em que se baseiam.

Tanto Malassezia como os estafilococos são facilmente identificados e a sua potencial

sensibilidade pode ser deduzida com base nos padrões de resistências locais ou tratamentos
prévios. As bactérias Gram negativas são as mais difíceis de diferenciar recorrendo apenas às
citologias. Destas a mais comum é Pseudomonas. Nestes casos o padrão de sensibilidade é
mais difícil de estimar, no entanto primeiras infeções são normalmente suscetíveis a
aminoglicosídeos tópicos, polimixina B, sulfadiazina de prata e fluroquinolonas. No entanto, a
Pseudomonas adquire resistências com muita facilidade e a maioria dos casos de infeções
recorrentes são infeções multirresistentes.

A realização de culturas e TSA identifica de forma definitiva as bactérias envolvidas na otite o

que pode ser útil para microrganismos mais difíceis de diferenciar em citologia como os
estreptococos, Escherichia coli, Proteus ou Klebsiella. O conhecimento das suas sensibilidades
pode orientar o tratamento.

Terapêutica tópica ou sistémica?

A terapêutica tópica deve ser escolhida sempre que possível. Ela resulta numa maior
concentração dos princípios ativos no conduto auditivo externo. O tratamento sistémico poderá
ser uma mais-valia no tratamento de otites externas supurativas e/ou otites médias. A via de
administração sistémica está indicada quando o tratamento local não é possível (ex. por
estenose ou questões relacionadas com a tolerância do animal à aplicação tópica) e na otite
média.

É muito importante garantir que uma quantidade adequada de produto é aplicada. 1ml é o
volume adequado de tratamento tópico para a maioria dos ouvidos.Há dispositivos que
dispensam já 1ml por aplicação (Easotic, Virbac ou Orsunia, Elanco). O recurso a seringas
com as formulações tópicas pode ajudar a garantir uma dosagem apropriada.

A inexistência de metabolização sistémica dos produtos aplicados parece fazer com que eles
permaneçam em concentrações elevadas, e durante muito tempo, no conduto auditivo externo.

A remoção de material/exsudados purulentos aumenta a eficácia dos antibióticos tópicos,

principalmente dos aminoglicosídeos e da polimixina B.

No caso da administração sistémica de antibióticos esta deve ter em conta a sensibilidade das
bactérias. As fluroquinolonas devem ser reservadas para os casos em que há indicação
baseada em TSA. No entanto importa também saber que os antibióticos não são todos iguais
quanto à sua capacidade de “chegar” ao local da infeção. Os antibióticos hidrofílicos (como os
beta-lactâmicos) têm um menor volume de distribuição do que os lipofílicos (como as
fluroquinolonas ou as tetraciclinas) que podem assim apresentar uma maior capacidade de
penetração nos tecidos. O itraconazol via oral pode ser utilizado para otites por Malassezia.

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Pseudomonas são bactérias resistentes a muitos antibióticos através de vários
mecanismos/ferramentas sumarizados de forma simplificada no esquema abaixo ( resistência
intrínseca, resistência adquirida, resistência adaptativa):

Esquema ilustrativo da resistência intrínseca, adquirida e adaptativa de Pseudomonas.

O TrizEDTA administrado antes ou em conjunto apresenta um efeito aditivo ao da clorexidina,

gentamicina e fluroquinolonas. Esta combinação pode ser útil mesmo no maneio das infeções
por Pseudomonas multirresistentes. A sulfadiazina de prata diluída em soro, água para
injetáveis ou mesmo no TrizEDTA também pode ser eficaz nestes casos com a vantagem de
ajudar na própria cicatrização. Outros antibióticos tópicos que podem ser eficazes incluem a
ofloxacina, a polimixina B, amicacina, e tobramicina (disponível em colírio). Os antibióticos
devem ser criteriosamente selecionados, sendo os casos de utilização “off-label” reservados
para quando clinicamente justificável e após consentimento informado dos tutores.

Os glucocorticoides são outro grupo farmacológico de grande importância no maneio das

otites. Mais uma vez o tratamento local é preferível e a maioria dos produtos para uso em
otologia apresentam um corticosteroide de potência variável. Por vezes “mais forte” é de facto
melhor. Na ausência de um infeção, caso se pretenda apenas controlar a inflamação, , não
devem ser usados produtos contendo antibióticos. Há uma variedade de soluções que incluem
o recurso a colírios ou à preparação magistral de soluções de corticoides para uso tópico.
Apesar da sua utilização tópica ser mais segura que a sistémica podem ser observados efeitos
secundários, nomeadamente ao nível do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O aceponato de
hidrocortisona tem um melhor perfil de segurança. A utilização sistémica de glucocorticoides
pode ser necessária por questões de adesão à terapêutica ou se há estenose do conduto por
exemplo. Os glucorticoides ajudam a prevenir o efeito ototóxico das Pseudomonas.

Referências sugeridas:

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2. Natalie Barnard & Aiden Foster, How to treat Pseudomonas otitis in dogs, Veterinary
record, 182: 109-110, 2018
3. Nuttall T, Cole AK. Evidence-based veterinary dermatology: a systematic review of
interventions for treatment of Pseudomonas otitis in dogs. Vet Dermatol 2007; 18: 69–
77.
4. Nagoba BS, Selkar SP, Wadher BJ, Gandhi RC. Acetic acid treatment of pseudomonal
wound infections – a review. J Infect Public Health 2013; 6:410–5.

9
5. Guardabassi L, Ghibaudo G and Damborg P. In vitro antimicrobial activity of a
commercial ear antiseptic containing chlorhexidine and Tris–EDTA. Vet Dermatol 2009;
21: 282–286. DOI: 10.1111/j.1365-3164.2009.00812.x.
6. Swinney A, McEwan NM and Nuttall Comparative in vitro antimicrobial efficacy of
commercial ear cleaners. Veterinary Dermatology 2008; 19(Supp1): 49.
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8. Lea J, Conlin E, Sekirov I, et al. In vitro efficacy of N-acetylcysteine on bacteria
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9. Zhao T and Liu Y. N-acetylcysteine inhibit biofilms produced by Pseudomonas
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10. Buckley LM, Uri M, Marriage L, McEwan N, Schmidt VM. Longitudinal study to
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Vet Dermatol 2016. Vol 27, Issue Supp S1: P44.
11. Buckley LM, McEwan NM, Nuttall T. Tris–EDTA significantly enhances antibiotic
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2013; 24: 519–e122 DOI: 10.1111/vde.12071.
12. Chiang WC, Pamp S, Nilsson M, Givskov M, Tolker-Nielsen T. The metabolically active
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13. Yoo, J., Hamilton, S. J., Angel, D., Fung, K., Franklin, J., Parnes, LS, Winquist, E.
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14. Maruhashi E, Sao Braz B, Nunes, T et al. Efficacy of medical grade honey in the
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10
 ALOPECIAS NO INFLAMATORIAS/ NO ENDOCRINAS

Cesar.L Yotti Álvarez

Centro Dermatológico Veterinario Skinpet
Móstoles (Madrid)
www.skinpet.com

La alopecia es una lesión muy frecuente en la consulta de dermatología veterinaria, esta

manifestación, aunque a menudo se acompaña de otras lesiones, suele ser la que más
preocupa al propietario, ya que es la más visible y fácilmente identificable en nuestros animales
de compañía.

Clasificación

Las lesiones alopécicas se clasifican de modo clásico en dos grandes grupos:

- Inflamatorias,

A) Traumáticas, constituyen el grupo de las alopecias más comunes, frecuentemente

resultado del autotraumatismo autoinflingido por el animal que padece lesiones
pruriginosas o dolorosas, resultantes de patologías alérgicas, parasitarias o
infecciosas.

B) No traumáticas, en las que la caída del pelo es la consecuencia de una lesión

inflamatoria sobre el folículo, cuyo resultado es el desprendimiento de la unidad
pilosa, sin necesidad de que medie un proceso traumático externo. Los ejemplos
más comunes son la foliculitis bacteriana, dermatofitosis y demodicosis, aunque
existen otras muchas patologías que inducen alopecias inflamatorias no
traumáticas como vasculitis, leishmaniosis o adenitis sebáceas, por ejemplo.

- No inflamatorias

A) Endocrinas, debidas a desordenes en el ciclo del folículo piloso mediados por

factores hormonales, perfectamente tipificados y definidos, los ejemplos más
habituales son hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo canino.

B) No Endocrinas, debidas a desordenes en el ciclo del folículo piloso, cuyo

mecanismo intimo de patogenia a menudo es desconocido total o parcialmente.
Este grupo de enfermedades es de presentación menos frecuente en la clínica
diaria pero de naturaleza emergente.

Ciclo folicular

Los folículos pilosos, han sido descritos como verdaderos micro-órganos con una estructura
muy compleja, donde intervienen al menos quince tipos de subpoblaciones celulares diferentes
que interactúan entre sí. La actividad folicular se ajusta a unas fases de desarrollo y
crecimiento que se encuentran bien definidas para la mayoría de los animales de la especie
canina y felina.

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Estas fases son las siguientes:

Anagen, o fase de desarrollo y crecimiento folicular.

Catagen o fase de regresión o involución folicular
Telogen o fase de reposo folicular
Exogen o fase de muda o desprendimiento de la unidad pilosa

La cantidad de factores que influyen en el ciclo folicular es extraordinaria, siendo los más
destacados factores hormonales, citoquinas y factores de crecimiento.

Presentación clínica

Alopecias congénitas

Enfermedades cutáneas presentes desde el nacimiento, aunque pueden tardar en ser patentes
hasta un año. No todas tienen una base genética, aunque en su gran mayoría se han
demostrado factores hereditarios.

A) Displasia del folículo piloso sin formación de pelo Pe Perro Crestado Chino, Mexicano
sin pelo o perro sin pelo Peruano o Inca. Se trata de razas seleccionadas por un déficit
genético común o similar, que recientes investigaciones sitúan en el factor de
transcripción FOX3, codificada en el cromosoma 17 canino.

B) Displasia folicular con formación de tallo piloso aberrante Pe Gato Esfinge. Son razas
seleccionadas por su ausencia de pelo, debido a defectos o anormalidades en el
folículo piloso, pero a diferencia del caso canino las biopsias realizadas a gatos
esfinges han puesto de manifiesto la existencia de folículos activos, productores de
tallos pilosos de diámetros muy reducidos, que son incapaces de aflorar en superficie.

C) Displasia de la pigmentación del folículo piloso. En este caso la alopecia no es el

resultado de aberraciones en las células epiteliales o mesenquimales del folículo, sino
en los melanocitos o en los sistemas de transporte de la melanina.

- Displasia canina del folículo piloso negro (DFPN), afecta únicamente a las zonas de
color negro o marrón oscuro del manto, habiéndose descrito en un número elevado de
razas como Jack Russell Terrier, Yorkshire Terrier, Border Collie, Saluki o King Charles
Spaniel.
La alopecia es más notable en zonas de fricción como cabeza, orejas, cuello y dorso.
En el estudio microscópico del pelo se aprecian acúmulos melánicos que distorsionan
la arquitectura del tallo piloso, produciendo finalmente su fractura. La biopsia revela
estos acúmulos melánicos en la vaina externa de la raíz del folículo.

- Alopecia canina por dilución del color o color mutante (ADC) ha sido descrita en
múltiples razas como Chihuahua, Doberman, Schnauzer, Setter Irlandés o Pinscher.
Está asociada a capas de colores azules, cervato o rojo, en general tonos más claros
del negro o del marrón.
La alopecia resultante suele ser difusa, con áreas de hipotricosis que interesan al
tronco principalmente, acompañado de seborrea seca.

- Displasia folicular del Weimaraner, variante de ADC descrita únicamente en esta raza
que cursa de modo más lento e insidioso, afectando a adultos jóvenes de 1 a 3 años.

- Lipidosis de la matriz folicular del Rottweiler, alopecia regional que afecta la zona podal
y facial en las áreas de color marrón en esta raza. La denominación se debe al
resultado del estudio histopatológico de las lesiones que puso de manifiesto la
existencia de vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas dentro de la matriz folicular.
Actualmente se duda de que suponga una verdadera enfermedad y se sospecha que
es más una presentación de displasia del color diluido con hallazgos histopatológicos
comunes en la raza.

12
Tricomalacia

En este caso son los tallos pilosos los que muestran anormalidades que los hacen más frágiles,
siendo los folículos pilosos completamente normales.

- Tricomalacia de origen nutricional, normalmente en cachorros tras proceso

gastrointestinal vírico severo o en animales geriátricos con enfermedades
concomitantes.
- Tricomalacia por intoxicaciones, la más habitual es la intoxicación por Talio en el perro.
- Tricomalacia familiar pe Tricorrexis nodosa del gato abisinio.
- Tricomalacia mecánica, debida principalmente a radiación solar o sustancias cloradas.

Alopecia de los flancos canina (AFC)

Esta patología fue descrita por primera vez por Scott en el año 1990, y desde entonces ha
recibido varios nombres como alopecia estacional recurrente de los flancos, alopecia estacional
de los flancos o alopecia recurrente de los flancos.
No obstante, actualmente se ha optado por modificar su denominación para evitar confusiones,
ya que es un proceso que no siempre es recurrente ni estacional.

Aunque su etiología exacta se desconoce, existe la evidencia de que el fotoperiodo o la

variación entre las horas de luz y oscuridad, es un factor determinante en el desarrollo de la
enfermedad.

La enfermedad ocurre en ambos hemisferios terrestres, en las épocas donde la duración del
día es menor.

La edad de desarrollo más habitual es de 3 a 6 años, aunque puede aparecer prácticamente a

cualquier edad. Ha sido descrito en numerosas razas, pero sin duda se presenta mucho más
comúnmente en el Boxer, seguido de Airedale Terrier, Bulldog inglés y Schnauzer.

El patrón lesional característico es un área alopécica e hiperpigmentada de bordes muy

definidos y aspecto cartográfico, localizada principalmente en ambos flancos de modo
simétrico. En raras ocasiones estas lesiones aparecen en el puente nasal, la base de las orejas
o la base de la cola, así como en el perineo.

El diagnostico se basa en la historia, signos clínicos, descarte de posibles endocrinopatías y

biopsia cutánea, aunque esta última dependiendo de la fase de evolución de la enfermedad no
siempre es diagnóstica o patognomónica.

Dado que es una enfermedad autolimitante se puede prescindir del tratamiento y realizar un
seguimiento del proceso en el cambio de estación, algunos autores aconsejan el empleo de
Melatonina oral a dosis de 3-6 mg/perro cada 8-12 h (Paradis 2002) o en implantes
subcutáneos.

Efluvio telógeno

Se trata de una anormalidad del ciclo folicular en el que se produce una sincronización súbita
de todas las unidades pilosas en fase de anagen, lo que desemboca en una caída generalizada
del manto.

Esta condición está asociada a fenómenos debilitantes y/o estresantes como preñez, lactancia,
parto, hipertermia, intervenciones quirúrgicas, hospitalización o tratamientos farmacológicos.

La distribución suele ser troncal, respetando cabeza y patas, a menudo se presenta en forma
difusa o en parches.

13
Es una condición autolimitante, una vez superada la causa desencadenante y no requiere el
empleo de tratamiento alguno.

Alopecia Postrasurado

La alopecia postrasurado o APR, se caracteriza por una ausencia del crecimiento del pelo
después de haberlo cortado con maquinilla eléctrica, por motivos estéticos o quirúrgicos. Se
manifiesta mucho más frecuentemente en razas nórdicas como Husky siberiano, Alaska
Malamute o Samoyedo, aunque también ha sido descrito en otras como Chow-chow o
Pomerania.

La causa es desconocida, aunque se ha postulado la posible combinación de una fase

telógena de larga duración propia de esta raza con una disminución brusca de la temperatura
atribuible al afeitado, como factores desencadenantes del proceso.

Actualmente no existe tratamiento conocido, y en general el pelo rebrotará con lentitud en el

curso de 6 meses a un año, en la mayoría de los casos.

Alopecia Canina Patrón

La alopecia canina patrón o ACP, es una enfermedad específica de raza, que a pesar de ser de
origen desconocido podría tener su génesis en una cría indiscriminada de ciertas razas, en
búsqueda de mantos cada vez más finos y sedosos, con fines puramente estéticos.

Atendiendo a su localización se distinguen dos cuadros clínicos característicos:

- Alopecia de distribución ventral; Es la más común de las ACP y se presenta con una
alopecia en la región ventral del cuello, tórax, abdomen, región caudomedial de los
muslos, perineo y región auricular posterior. Se observa en varias razas de pelo corto y
habitualmente de pequeño tamaño como Teckel, Pinscher, Whippet, Greyhound
italiano, Boston Terrier o Manchester Terrier. En el Boxer pese a ser una raza de mayor
tamaño también ha sido descrita esta patología.

- Alopecia de distribución Auricular; descrita en Teckel de pelo duro y liso, afecta al

pabellón auricular y en ocasiones al puente nasal. Su curso es muy variable
pudiéndose manifestar a edades muy tempranas o adoptando un curso insidioso de
años de evolución.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, descarte de endocrinopatías y biopsia. La

histopatología suele revelar una cuadro de miniaturización folicular característico.

El tratamiento no suele ser necesario al tratarse de un problema puramente estético, aunque

han sido sugeridos tratamientos con Melatonina (Paradis 2002) y Finasterida (Cerundolo 2005)

Alopecia felina Paraneoplásico

Esta patología ha sido descrita en relación con tumores de tipo adenocarcinoma pancreático,
aunque de modo anecdótico también se han comunicado asociado a tumores de otra
naturaleza como carcinomas hepatocelulares y colangiocelulares.

La alopecia suele ser generalizada de carácter ventral, comenzando por el abdomen y

extendiéndose hacia el tórax y extremidades .La piel tiene un aspecto brillante y luminoso muy
inusual en otras patologías.

El diagnóstico se realiza por biopsia, que muestra un cuadro atrófico acompañado de

telogenización folicular y acumulo de tejido conectivo en banda alrededor de los queratinocitos
foliculares.

14
El pronóstico en estos casos es muy pobre, mostrándose índices de supervivencia de menos
de 30 días, a causa del avanzado estado de la neoplasia en el momento del diagnóstico.

Alopecia Cicatricial

Resultado de procesos donde se ha producido un daño de las células madre del área de la
protuberancia folicular. Pueden ser el resultado de daño químico, térmico o mecánico.
La piel aparece lisa y brillante, con un área clara de delimitación con el tejido sano.
Son lesiones irreversibles, y por tanto no existe tratamiento posible.

Abordaje diagnóstico

Anamnesis

Como en todos los casos de dermatología, realizar una detallada anamnesis resulta
fundamental cuando nos enfrentamos a cuadros que cursan con alopecia. A continuación
detallaremos los aspectos más relevantes a tener en cuenta en la historia clínica.

- Raza

En nuestra consulta diaria cada vez son más frecuentes los pacientes de razas
determinadas y este dato es fundamental en los cuadros alopécicos, ya que existen
patologías que afectan a una raza en exclusividad como la alopecia patrón auricular del
Teckel pe

- Sexo

Dato relevante para descartar enfermedades endocrinas de hormonas sexuales,

principalmente relacionado con casos de hiperestrogenismo.

- Edad de inicio de la alopecia

Las alopecias de base genética, como hemos visto, afectan siempre a individuos de
corta edad, mientras que las endocrinopatías como por ejemplo hipotiroidismo son
mucho más frecuentes en individuos de edades medias (3-5 años) o avanzadas.

- Progresión y distribución de la alopecia

Las alopecias no inflamatorias y no endocrinas tienden a tener una distribución

característica, por ejemplo en los flancos, en Alopecia de los flancos canina o en las
zonas de color negro, en la displasia folicular del color negro. La evolución suele ser
lenta, y en ocasiones presenta fases de remisión espontanea, a diferencia de los
cuadros endocrinos.

- Prurito

Las alopecias no inflamatorias no suelen ser pruriginosas, excepto en los casos en que
existen desordenes seborreicos secundarios, que producen xerosis y que a menudo
desembocan en infecciones oportunistas por bacterias o levaduras.

- Síntomas sistémicos

Las enfermedades cutáneas que cursan con alopecia no inflamatoria y no endocrina,

no cursan con sintomatología sistémica asociada, a diferencia de la mayoría de los
casos de endocrinopatía donde el cuadro sintomático es global.

15
Examen dermatológico

Es fundamental establecer el Patrón de la alopecia, con el fin de clasificarla y delimitar nuestro

diagnóstico diferencial.

De un modo meramente orientativo y didáctico, podríamos dividir la presentación clínica de las

manifestaciones alopécicas en dos grandes grupos:

- Alopecias de carácter focal o multifocal, características de alopecias de tipo

inflamatorio, que en el caso de ser de origen traumático siempre se acompañarán de
prurito.

- Alopecias de carácter regional, características de alopecias no inflamatorias, suelen

afectar a amplias zonas anatómicas con aspecto definido, cartográfico o difuso, a
menudo cursan con ausencia de prurito o de existir este es muy moderado.

Anomalías de color del pelo

Detectar zonas de cambio de color del manto piloso es especialmente importante en el caso de
sospecha clínica de displasia folicular asociada al color de la capa, pero también en
hipotiroidismo o Hiperadrenocorticismo.

Cambios de color de la piel

Algunas enfermedades alopécicas no inflamatorias cursan con marcada hiperpigmentación,

que deberemos diferenciar de la hiperpigmentación postinflamatoria.
Las lesiones cicatriciales cursan con despigmentación debido a la ausencia de melanocitos en
el tejido conectivo cicatricial.

Pruebas diagnósticas

Estudio microscópico del pelo

Esta sencilla prueba resulta muy útil para identificar señales de autotraumatismo, se debería
realizar siempre en caso de duda de la naturaleza de la alopecia.

Raspado cutáneo

Prueba irrenunciable en cualquier caso dermatológico. En algunos casos de Demodicosis de

tipo escamoso la inflamación folicular puede no ser muy patente clínicamente.

Lámpara de Wood /Cultivo DTM

En algunos casos de dermatofitosis generalizada en individuos jóvenes de determinadas razas

pe en Yorkshire Terrier, las lesiones pueden ser muy extensas, asemejándose a cuadros de
alopecias no inflamatorias.

Citología cutánea

Las infecciones bacterianas oportunistas o sobrecrecimientos bacterianos o por levaduras, son

muy comunes en cuadros de alopecia no inflamatoria, y deben ser identificados y corregidos
antes de continuar con otras pruebas diagnósticas.

16
Hematología-bioquímica- Urianalisis

En la mayoría de los casos de endocrinopatías existirán alteraciones analíticas reseñables.

Por ejemplo elevación de fosfatasa alcalina en Hiperadrenocorticismo o aumento de
triglicéridos en algunos casos de hipotiroidismo.

Pruebas endocrinas

Perfil tiroideo y pruebas de funcionalidad adrenal, en los casos donde tengamos un cuadro
compatible. En los casos de sospecha de Hiperadrenocorticismo, la ecografía abdominal
también se ha revelado como una herramienta diagnóstica muy útil.

Biopsia cutánea

Es una prueba muy necesaria en estos casos, ya que nos aporta mucha información
complementaria sobre la enfermedad, pero a menudo no nos dará el diagnóstico definitivo, y
necesitaremos interpretar sus hallazgos adecuadamente.

Bibliografía

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Philadelphia, WB Saunders, 2013; 76-105 , 554 -570
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9. Mueller S.Ralf Manual for the Small Animal Practice Dermatology made Easy 2004 Teton
Newmedia 2004; 69-75.

17
 Enfermedades nodulares más frecuentes del perro y el gato.

El miedo a los “bultos” hará que los responsables nos demanden un diagnóstico
certero.

Machicote, Gustavo1; Ferrer Quintana, Otilia2

1Clínica Veterinaria Vilanova - Dermapet
2HCV de la Universidad de Las Palmas de GC

Los nódulos cutáneos o subcutáneos son problemas relativamente comunes en el perro y el

gato con diversas etiologías a considerar. El protocolo diagnóstico es fundamental para lograr
un diagnóstico definitivo y obtener un manejo clínico óptimo. El enfoque sistemático de la
evaluación de estas lesiones es útil para conseguir los datos representativos necesarios de
cada caso. Es importante integrar los signos y la historia con los hallazgos clínicos, para
proporcionar información que apoye la priorización diferencial previa al enfoque diagnóstico. El
diagnóstico diferencial de la dermatitis nodular se puede clasificar en infeccioso, estéril y
neoplásico.

Infecciosas Estéril Neoplasias

Micosis Cuerpo extraño Tumores glandulares
Mycobacteria Paniculitis nodular Tumor de células basales
Pioderma profunda (puntos de Granuloma eosinofílico Mastocitoma Histiocitoma
presión) Piogranulomas estériles Plasmocitoma
Leishmania Quistes Linfoma cutáneo
Dermatitis acral por lamido Dermatitis acral por lamido Otros tumores
Nocardia
Actinomyces
Actinobacillus

Los aspirados con aguja fina, suelen ser orientativos o sugestivos, pero en numerosos casos
se puede necesitar una biopsia para tener un diagnóstico final. Los cultivos son necesarios
para separar lo infeccioso de lo estéril. Es importante recordar también que algunas
enfermedades infecciosas son difíciles de diagnosticar y es posible que se requieran tinciones
especiales, es decir, hongos/GMS (argénticas), bacterianos (aeróbicos/anaeróbicos) y
micobacterianos (que requieren medios especiales). Para clasificar los diversos diagnósticos
diferenciales es importante considerar la historia de las lesiones, la presencia de signos
sistémicos y la historia de los viajes. La respuesta al tratamiento previo también puede ser útil,
aunque muchas enfermedades infecciosas pueden mejorar temporalmente con el tratamiento
con glucocorticoides, por lo que la respuesta a los esteroides no puede utilizarse para descartar
una enfermedad infecciosa.

Citología de las lesiones nodulares

Las lesiones inflamatorias pueden deberse a causas infecciosas o no infecciosas. En

comparación con las células de los tejidos, las células inflamatorias se recogen fácilmente
mediante aspirados y raspados. La inflamación se caracteriza por el tipo de célula
predominante, lo que ayuda a predecir la etiología subyacente.

• Los neutrófilos indican una inflamación supurativa o purulenta. Entre las causas no
infecciosas se incluyen los trastornos inmunológicos, la irritación química, la neoplasia
y el traumatismo agudo. Las causas infecciosas incluyen la mayoría de las infecciones
bacterianas y algunos organismos fúngicos. Los neutrófilos degenerados (núcleos
cariolíticos) se asocian comúnmente con el ambiente tóxico inducido por las
infecciones bacterianas; sin embargo, también se producen cambios degenerativos a
medida que las células se exponen en la mucosa o en las superficies externas.

18
 • Los macrófagos pueden verse en procesos inflamatorios mixtos, granulomatosos y
piogranulomatosos. Entre las causas se encuentran los agentes fúngicos y levaduras,
las reacciones a cuerpos extraños, ciertas bacterias (Mycobacterium spp.),
hemorragias y afecciones inflamatorias crónicas. Las células epitelioides, llamadas así
por su aspecto epitelial, son macrófagos activados con predominio de función
secretora. Éstos, y las células multinucleadas o gigantes (macrófagos que han dividido
su nucleo), son típicos de los granulomas, lo que hace que la inflamación
granulomatosa puede ser difícil de distinguir de la neoplasia histiocítica. Una
característica importante de los granulomas es si contienen o no necrosis. La
identificación de la necrosis en los granulomas es importante porque granulomas con
necrosis suelen tener causas infecciosas. Hay varias excepciones a esta regla general,
pero no deja de ser útil para el día a día de los diagnósticos.
• Los linfocitos y las células plasmáticas se asocian con reacciones alérgicas o
inmunes, algunas enfermedades virales, colangitis felina, estomatitis y gingivitis felina,
gastroenteritis y reacciones a las vacunas. Por lo general, su presencia se puede
diferenciar de la neoplasia por la heterogeneidad de la población de linfocitos.
(policlonal)
• Los eosinófilos se asocian con parásitos en tejidos, neoplasias (linfoma, mastocitoma,
melanoma, otros), organismos fúngicos, organismos protozoarios, granulomas
eosinofílicos, necrosis de colágeno y síndrome hipereosinofílico.
• Los mastocitos en cantidades bajas se ven a menudo en las lesiones inflamatorias.

Condiciones inflamatorias infecciosas

• Los agentes bacterianos pueden encontrarse en abscesos, áreas quirúrgicas

contaminadas y secundarias a numerosos trastornos metabólicos, alérgicos y
neoplásicos subyacentes. Entre los agentes específicos que pueden reconocerse en
estas lesiones nodulares se encuentran Actinomyces/Nocardia (filamentosos) y
Mycobacterium (tinción negativa). La infección bacteriana induce principalmente una
respuesta supurativa; sin embargo, las bacterias filamentosas y Mycobacterium spp.
pueden inducir una respuesta mixta a piogranulomatosa.

• Las enfermedades fúngicas pueden presentarse como lesiones cutáneas o

subcutáneas. Las enfermedades cutáneas incluyen las inducidas por dermatofitos
(Microsporum, Trichophyton o Epidermophyton), Candida y Malassezia. La
dermatofitosis suele provocar lesiones alopécicas en la cabeza, patas y
ocasionalmente, la cola aunque pocas veces provocando nódulos. La candidiasis
cutánea o mucocutánea es poco común, pero cuando se ve, se detecta como hifas de
ramificación septada que inducen una respuesta de piogranulomatosa a
granulomatosa. Las malassezias pueden detectarse por medio de raspados, cinta
adhesiva, hisopados o improntas de las lesiones. Se pueden encontrar en perros y
gatos normales y la dermatitis se considera a menudo una enfermedad secundaria (por
ejemplo, a la atopia, pioderma, hipotiroidismo). Estas levaduras pueden provocar
hiperplasias cutáneas localizadas por inflamación crónica y en algunos casos lesiones
nodulares, principalmente en los espacios interdigitales.

En ciertas ocasiones los dermatofitos pueden dar quistes de retención subcutáneos

llamados pseudomicetomas, más frecuentes en gatos y donde los hongos se acumulan
de forma hifaria formando nódulos rodeados de material necróticos y células
inflamatorias.
Las micosis subcutáneas suelen producirse por hongos saprófitos hifarios oportunistas
con la formación de micetomas.
Las micosis profundas incluyen esporotricosis, histoplasmosis, Cryptococcus,
blastomicosis y Coccidiosis.

19
 • La Leishmania es el organismo protozoario más comúnmente visto en las lesiones
cutáneas y subcutáneas. Existe una forma de afección nodular cutánea que muchas
veces se asocia a individuos con buena respuesta inmunitaria celular.

Condiciones inflamatorias no infecciosas

• La paniculitis nodular puede ser inducida por varias causas, que van desde
reacciones mediadas por el sistema inmunológico e idiopáticas, hasta reacciones por
cuerpos extraños. La reacción inflamatoria se observa sobre un fondo de adipocitos y
lípidos. En los casos crónicos, también puede observarse una marcada reacción
fibrótica. Antes de producirse los conductos de drenaje se acumula contenido con la
formación de nódulos.

• La placa/granuloma eosinofílica se caracteriza por un gran número de eosinófilos.

Sin embargo, los mastocitos y los linfocitos también pueden estar presentes, lo que
requiere la diferenciación de estas enfermedades. La placa eosinofílica se presenta
como una lesión dura, elevada, ulcerada y descamativa a menudo localizada en el
abdomen y región inguinal. El gato puede lamerse ya que son pruriginosas, y causar
más daño a la piel. Es más frecuente en gatos jóvenes (de 2 a 6 años) y puede
asociarse a reacción alérgica a pulgas, comida o alérgenos ambientales. En el
granuloma eosinofílico también llamado granuloma lineal o colagenolítico, las zonas
afectadas sufren daño al colágeno (estructura fibrosa dérmica que da fuerza y sostén a
la piel). No hay predilección de raza, edad o sexo y las lesiones, aunque no parecen
ser pruriginosas, en ocasiones sí lo son. Las lesiones de la piel pueden ser únicas o
estar agrupadas y pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo, pero lo más
común es encontrarlas como una línea de lesiones elevadas y sin pelo en la parte
posterior de los muslos, en un patrón asociado con el acicalamiento. Otra localización
común es la barbilla y el labio inferior. La nariz, hocico, oídos y la unión de las
almohadillas y la piel de los dedos pueden estar también afectados. Las almohadillas
pueden verse ulceradas e hinchadas y puede haber falta de pigmentación. Estas
lesiones son rojizas, elevadas, alopécicas y con aspecto granulado. También pueden
presentarse en la boca. Las causas posibles incluyen hipersensibilidad a la picadura de
pulga, reacciones adversas al alimento y a alérgenos ambientales.

• La dermatitis acral por lamido (granuloma por lamido) es una alteración de la piel
causada por un constante lamido en una zona determinada del cuerpo, induce un
infiltrado inflamatorio crónico típicamente compuesto de macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas. La presencia de células epiteliales escamosas es común ya que la
inflamación crónica induce hiperplasia escamosa (acantosis). Conocer la causa del
exceso de lamido no es tarea fácil. En primer lugar hay que descartar patologías
primarias que causen picor o dolor. Para ello es imprescindible realizar otras pruebas,
aparte de las citologías, como radiografías de la zona afectada buscando signos de
daño articular u óseo, biopsia de piel para descartar presencia de parásitos cutáneos
como leishmania, u otras alteraciones o tratamiento antiparasitario externo correcto
para asegurarnos la ausencia de pulgas, garrapatas, piojos, etc.

• Los cuerpos extraños inducen un infiltrado inflamatorio mixto. El tipo específico varía
dependiendo del tipo de material extraño; sin embargo, los macrófagos, incluyendo la
presencia de células gigantes multinucleadas, son comunes. La infección bacteriana
secundaria puede complicar el diagnóstico.

• La calcinosis cutis se asocia con hipercortisolemia y representa la mineralización

distrófica del colágeno. La calcinosis circunscrita es una alteración poco común, en
la que existe una deposición distrófica de calcio, generalmente en puntos de presión o
en zonas donde ha habido algún trauma, afectando principalmente a perros jóvenes de
razas grandes. El cuadro clínico es un nódulo, generalmente solitario, más o menos

20
 sólido, que puede ulcerarse y liberar un material pastoso-arenoso blanquecino. El
aspecto citológico de ambos es similar, suelen tener un aspecto calcáreo cuando se
examinan antes de la tinción. Después de la tinción, se observa un fondo fino, granular
y basófilo con cantidades variables de mineral de tinción irregular, refractario, pálido o
no, amarillo-verdoso. La respuesta inflamatoria es mixta, crónica o piogranulomatosa.

• Las reacciones a las vacunas inducen un infiltrado inflamatorio mixto típicamente

compuesto de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Ocasionalmente, se
pueden observar células gigantes multinucleadas. Los eosinófilos y mastocitos suelen
estar presentes. Ocasionalmente, se puede ver extracelularmente en el fondo material
basofílico o magenta que se sospecha que representa el material adyuvante. La
reacción a la vacuna puede inducir fibroplasias reactivas de moderadas a marcadas
que pueden ser difíciles de diferenciar del fibrosarcoma en estadio inicial.

Condiciones no inflamatorias/no neoplásicas

• Los quistes epidérmicos y foliculares son quistes comunes no neoplásicos que se

encuentran en la dermis de los perros y los gatos. El quiste está revestido por células
epiteliales escamosas maduras y células epiteliales queratinizadas, mientras que los
desechos celulares se acumulan en el centro. Citológicamente, pueden parecer
similares a los tumores epiteliales con diferenciación folicular. Los quistes están
compuestos por células epiteliales escamosas maduras y fragmentos de células que
son células angulares, planas y basófilas sin núcleo, el citoplasma es de apariencia
vítrea. Se pueden observar restos de queratina y cristales de colesterol. Si el quiste se
rompe, inducirá una intensa inflamación piogranulomatosa.

• La hiperplasia sebácea es más común en los perros de edad avanzada y a menudo

aparece como una lesión elevada, sin pelo y con apariencia de coliflor, aunque en
forma nodular también se presenta. La muestra puede parecer aceitosa. En las
citologías se podrá observar grupos uniformes de células epiteliales con cantidades
moderadas de citoplasma espumoso y pequeños núcleos centrales. También puede
haber pequeñas cantidades de células de apariencia más basal (células de reserva).
La citología por sí sola no puede diferenciar la hiperplasia sebácea del adenoma
sebáceo - esto es probablemente de poca importancia ya que los adenomas tienen
características clínicas similares y por lo general un comportamiento benigno.

Condiciones neoplásicas

En este apartado desarrollaremos las neoplasias más comunes que puedan producir un patrón
nodular/tumoral:

Toda masa sólida que no pasa del centímetro de diámetro debería denominarse nódulo y las
mayores, tumores.

Antes de empezar podemos recordar algunas definiciones:

Cáncer

Enfermedad multifactorial con base genética

3 tipos de genes implicados:

1. Oncogenes
2. Genes supresores de tumores (p53)
3. Genes de estabilidad de ADN

21
Las células pluripotenciales de la piel suelen tener una implicancia primordial

En los perros el 50% de las neoplasias aproximadamente, son benignas. En el gato, por el
contario, más de un 70% suelen ser malignas.

Afección cutánea por neoplasias

1. Afección directa: neoplasias cutáneas

2. Afección indirecta: Neoplasias sistémicas que repercuten en una mala nutrición
cutánea
3. Afección paraneoplásica: Afección cutánea a distancia por marcadores específicos
cutáneos
4. Afección metastásica: Migración celular neoplásica en la piel

Conceptos a tener en cuenta

• Neoplasia

Un neoplasma es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y está

descoordinado con el de los tejidos normales, y que persiste en su anormalidad después de
que haya cesado el estímulo que provocó el cambio.

Las células que componen las neoplasias son clónicas, es decir, descienden de una única
célula progenitora. Las células neoplásicas se caracterizan por portar anormalidades genéticas
o epigenéticas. La demostración de origen clónico es considerada por muchos científicos
necesaria, pero no suficiente, para caracterizar una proliferación celular como neoplásica.

Las características de células neoplásicas son:

• Proliferación incontrolada
• Inmortalidad
• Cambios fenotípicos y genotípicos
• Pérdida de polaridad
• Más ADN
• Mayor índice mitótico

Neoplasias cutáneas nodulares más frecuentes en pequeños animales.

Neoplasias más frecuentes en perro

- Tumores de origen folicular piloso

- Lipomas
- Mastocitomas
- Histiocitomas
- Hiperplasia/adenoma de glándulas sebáceas
- Adenomas de glándulas hepatoides
- Papilomas
- Tumores de tejidos blandos (mesenquimatosos)

Neoplasias más frecuentes en gato

- Basaliomas
- Tumores de células cebadas o mastocitomas
- Carcinomas de células escamosas (pocas veces nodular)
- Fibrosarcomas o tumores de tejidos blandos.

22
Pero en esta conferencia hablaremos solamente, principalmente a nivel diagnóstico, de los
que consideramos más importantes por su frecuencia o complejidad.

Podemos incluir entre los tumores más frecuentes a:

• Tumores foliculares
• Mastocitoma canino
• Histiocitoma canino
• Adenoma de hepatoides canino
• Tumores de tejidos blandos, canino y felino (mesenquimal)

Como podemos ver, en los gatos son más frecuentes las neoplasias hematopoyéticas o
sistémicas y en todo caso, las de forma descamativa-ulcerativa como el carcinoma de
escamosas. Los únicos tumores sólidos que podríamos considerar en gatos son el de células
basales o relacionados con el pelo y, los SAPI que son sarcomas relacionados con el
traumatismo cutáneo como las inyecciones, microchips, etc.

Sería interesante, antes de empezar a hablar de los tumores específicamente, hacer un repaso
de la citología de las neoplasias cutáneas.

Esta citología no suele ser muy complicada en la clasificación de la estirpe, salvo que se
produzcan características de mucha anaplasia. Una vez que estamos seguros que la estirpe
celular no es inflamatoria ni no neoplásica (calcio, queratina…..), podemos asumir que es de
tipo neoplásico.

Aquí debemos intentar clasificar la estirpe implicada en las 3 familias más comunes que son:

• EPITELIALES
• MESENQUIMATOSAS
• REDONDAS

Lógicamente, dentro de la capacidad que tiene las células neoplásicas de mudar su tipología
como estrategia para evadir o adaptarse, existen casos en que hay combinación de
características de dos estirpes o en algunos casos hasta cambio de características o mezcla de
varias, lo que hace que sean imposibles de clasificar si no es con inmunohistoquímica o
inmunocitoquímica.

Estirpe celular Características microscópicas Tipos

generales
Células epiteliales • Abundantes Glandulares
• Grupos cohesionados en • Adenoma/carcinoma de Gl.
general hepatoides
• Tamaño grande • Tumores de Gl. sebáceas
• Redondeadas o poliédricas • Tumores de Gl. sudoríparas
• Citoplasmas de bordes
definidos No glandulares
• Núcleos redondeados, • Epiteliomas intracutáneos
generalmente excéntricos cornificantes
• En casos glandulares Papilomas
presentan vacuolas
intracitoplasmáticas • Pilomatricoma
• Carcinoma de células escamosas
• Tricoblastoma (basales)
• Tricoepitelioma

23
Células • Escasas en general Tumores de tejidos blandos
mesenquimatosas • Pequeñas o tamaño medio • Fibroma/sarcoma
• Fusiformes con elongación • Hemangiopericitoma
en uno o ambos polos • Leiomioma/sarcoma
• Bordes citoplasmáticos mal • Lipoma/sarcoma
definidos • Histiocitoma fibroso maligno
• Núcleos redondeados u • Mixoma/sarcoma
ovalados • Schwannoma/maligno
• Hemagioma/sarcoma
• Linfangioma/sarcoma

Tumores Melanocíticos
• Melanocitoma/melanoma

Células redondas • Abundantes y aisladas • Linfosarcoma

• Generalmente pequeñas • Histiocitoma
• Núcleo redondeado • Tumor Venéreo Transmisible
• Citoplasmas con bordes bien • Mastocitoma
definidos en general • Plasmocitoma extramedular
Estirpe indeterminada
(células indiferenciadas)

Podemos resumir cuales son las características generales microscópicas y macroscópicas de

las neoplasias malignas y benignas.

Características macroscópicas de las lesiones

Lesiones benignas Lesiones malignas
Crecimiento lento Crecimiento rápido
Bien circunscriptas Límites indefinidos
No ulceradas Ulceradas a menudo
Sin adherencias Adherencias en tejidos circundantes
Sin invasión local Invasión local
Sin linfoadenopatía regional Linfoadenopatía regional
Curso clínico largo Curso clínico rápido

Criterios microscópicos de malignidad

Criterios celulares en general Criterios citoplasmáticos Criterios nucleares
Abundantes células Fuerte basofilia citoplasmática Aumento de relación
mesenquimatosas núcleo/citoplasma
Grupos celulares epiteliales Vacuolización en células Núcleos de forma irregular
grandes, anárquicos, normalmente sin vacuolas
desorganizados
Anisocitosis y macrocitosis en Imágenes de falsas fagocitosis Anisocariosis
alto porcentaje
Pleomorfismo en epiteliales y Falta de gránulos específicos Cromatina condensada o
mesenquimatosos (mastocitomas – melanomas) heterogénea
Alto índice mitótico Nucléolos múltiples,
anormales y/o de gran
tamaño
Mitosis anómalas o atípicas Múltiples núcleos en
células que no deben
tenerlos
Amoldamiento entre
núcleos

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MASTOCITOMA CANINO: (Basado en el informe GEVONC – AVEPA 2016)

Neoplasias malignas que se deben a la proliferación incontrolada de mastocitos o células

cebadas. Se consideran de la estirpe de células redondas.

Comportamiento y progresión muy impredecibles variando su agresividad de acuerdo a su

grado de diferenciación celular.

Su aspecto clínico es tan variable que puede hacer de su diagnóstico clínico un verdadero
desafío.

• Razas predispuestas: Bóxer, Retrievers, Pug, Boston Terrier, Pitbull Terrier, Sharpei
• Razas con riesgo reducido: Shihtzu, Maltés, Yorkshire Terrier, Chihuahua, Teckel y Caniche
• Perros de edad media-avanzada: media de 8,8 años – Los Sharpeis y los Bulldog Francés
pueden desarrollar MCT a edades más tempranas.

La anamnesis nos puede ayudar con algunos datos como:

• Ritmo de crecimiento variable

• Lesiones pruriginosas
• Nódulos que aumentan y disminuyen de tamaño (dato más descrito por los propietarios)
• Nódulos que cambian su morfología, aunque su tamaño permanezca estable

DATOS DE LA EXPLORACIÓN

• Solitarios o múltiples (10-21% de los casos; los Bóxer podrían estar predispuestos)
• Diferentes localizaciones (tronco y región perineal.-50%; extremidades.- 40%; cabeza y
cuello.- 10%) – Nódulos o placas de localización epidérmica de tamaño variable, con frecuencia
alopécicos y/o ulcerados.
– Nódulos subcutáneos, blandos, no encapsulados, recubiertos de piel normal (aspecto muy
similar a los lipomas).

DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO

• La citología tiene una especificidad diagnóstica superior al 90%. Aunque el diagnóstico

citológico es relativamente sencillo, requiere unos conocimientos básicos de interpretación
citológica.
• Las características citológicas generales de un mastocitoma son:
– Abundante celularidad.
– Más de un 50% de la población son mastocitos: células de tamaño medio, citoplasma amplio
con presencia de gránulos metacrómaticos, núcleo redondeado.
– Infiltrado por eosinófilos (muy frecuente)
– Infiltrado por células fusiformes (fibroblastos), de núcleos muy activos (cambios no
neoplásicos)

• La ÚNICA forma de definir el grado de un mastocitoma es el estudio histopatológico

• Esta estimación del grado de diferenciación en citología realizado por especialistas sólo
permite diferenciar entre mastocitomas “muy claramente bien diferenciados” o mastocitomas
“muy claramente indiferenciados”

SIGNOS CLÍNICOS DE MALIGNIDAD:

Dependientes del tumor, signos clínicos relacionados con comportamiento agresivo.

– Crecimiento rápido
– Tamaño superior a 3 cm
– Signos clínicos locales: irritación/inflamación local; ulceración
– Infiltración local en tejidos adyacentes
– Presencia de nódulos satélite (< 5 cm de distancia)

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– Signos paraneoplásicos (por liberación de histamina, heparina)
– Los mastocitomas estables durante largo tiempo (meses-años) suelen ser poco agresivos.

La localización como factor pronóstico

Localizaciones asociadas a mal pronóstico:
– Cavidad oral y áreas periorales: mayor incidencia de metástasis regionales, aunque se
pueden conseguir largos tiempos de supervivencia con tratamiento adecuado.
– Hocico: mayor incidencia de metástasis regionales y dificultad para instaurar un tratamiento
adecuado.
– Área inguinal y perineal, en particular, escroto y prepucio.

• Localizaciones asociadas a mejor pronóstico: conjuntiva

• Los perros con MCT múltiples (separados por más de 5 cm) no tienen peor pronóstico que los
solitarios del mismo grado, aunque no está confirmado en todos los estudios.

La raza como factor pronóstico

• La mayoría de los estudios concluyen que la raza constituye un importante factor pronóstico –
El Bóxer y el Carlino se consideran razas asociadas a mejor pronóstico (mayor tendencia a
desarrollar MCT de bajo grado)
– Los Retrievers, en general, presentan MCT poco agresivos, aunque el Golden podría tener
menor tiempo de supervivencia que el Labrador.
– El Sharpei presenta tumores más agresivos que el resto de las razas.
– Otras razas que podrían tener peor pronóstico: Bulldog Francés, Yorkshire, Pastor Alemán,
mestizo.

Tratamiento

Este tema es un poco complicado para tratar aquí pero básicamente, el tratamiento dependerá
del grado, bordes libres, IM (índice mitótico), localización y raza.
La cirugía siempre es el mejor tratamiento intentando dejar márgenes de seguridad.
Estos se establecen en 3 cms. siempre que sea posible.
El KI 67 es un marcador que indica grado de replicación en casos de IM border line (5-7)

Tratamientos médicos

Vinblastina + Prednisona
Lomustina + Prednisona
Vinblastina + Lomustina
Vinblastina + Lomustina + prednisona
Vinblastina, ciclofosfamida y prednisona
Clorambucilo + prednisona

Inhibidores de la tirosinquinasa (ITK):

Fármacos desarrollados para bloquear receptor KIT (especial utilidad en los MCT con
mutaciones); Potencial antiangiogénico (fundamentalmente toceranib) al bloquear receptores
de factor crecimiento endotelial vascular y factor de crecimiento derivado de las plaquetas.

Masitinib
Toceranib

HISTIOCITOMA

Neoplasia generalmente benigna de células redondas, derivada de las células de Langerhans.

Es frecuente en perros jóvenes y rara en gatos.
Shar Pei predispuesto donde pueden aparecer y desaparecer durante 1 año.
Su aspecto suele ser el de un nódulo cutáneo, muchas veces solitario, eritematoso, prominente
y alopécico. Suele ser anular y de 0,5 a 4 cms. de diámetro.

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Puede aparecer con el uso de algunos inmunomoduladores con el oclacitinib o la ciclosporina.

Diagnóstico

Debemos diferenciarlo por su aspecto, principalmente del querion y de las alopecias anulares
demodécicas.

La citología y la mayor frecuencia en cachorros hacen que el diagnóstico sea bastante sencillo.
Se caracteriza por células redondas grandes, de citoplasma finamente vacuolado y de núcleo
con cromatina como encaje.

Tratamiento y pronóstico

Puede ser una buena opción observarlo periódicamente y no actuar ya que suele remitir en 3
meses.
En algunos casos puede recomendarse la cirugía que es curativa.
El pronóstico suele ser bueno, aunque existen casos rebeldes que recidivan principalmente si
el ganglio está afectado.
La presencia de linfocitos en la citología es un indicador de su proximidad a la remisión.

Adenoma de glándula perianal

También llamado adenoma de glándulas hepatoides.

Provienen de las glándulas hepatoides, que son unas glándulas sebáceas modificadas que se
encuentran en la piel del área perianal, tercio proximal del rabo, área lumbosacra y zona
prepucial. Son glándulas andrógeno-dependientes y en perros machos son más grandes y
están sobrerrepresentadas con respecto a las hembras. Representan el 18% de todos los
tumores de piel en perros. Los gatos no poseen estas glándulas, por lo que no presentan esta
neoplasia.

La edad de presentación suele ser superior a los 8 años, con una proporción tres veces
superior en los machos que en hembras, y dentro de éstas con una presentación tres veces
más frecuente en hembras esterilizadas. Las razas más predispuestas son el Samoyedo,
Cocker Spaniel, Husky, Bulldog Inglés, Beagle y mestizos.

Suelen adoptar formas diversas, pero lo más habitual son masas polipoides, nodulares o
anulares, firmes y suelen estar ulceradas.

La citología nos muestra sábanas de células redondeadas hepatoides maduras, con abundante
citoplasma finamente granulado de color rosa-azulado. Presentan un núcleo redondo central,
con un nucléolo prominente normalmente, aunque pueden verse nucléolos múltiples. A su vez,
también puede aparecer un pequeño número de células pequeñas, basófilas, con un alto índice
núcleo-citoplasma. No se observa pleomorfismo celular.

El tratamiento fundamental pasa por la castración del perro (un 75% pueden llegar a
desaparecer) y la resección quirúrgica. En el caso de masas inoperables y que los dueños no
quieran castrar, se puede usar la deslorelina.

Tumores mesenquimatosos o de tejidos blandos

Los tumores mesenquimatosos, sobre todo los malignos, se presentan con relativa frecuencia
entre las neoplasias cutáneas y subcutáneas en pequeños animales.

El tratamiento de los sarcomas de tejidos blandos es básicamente el mismo para todos: cirugía
de amplios márgenes. También se usan la radioterapia y la quimioterapia..

• FIBROMA
• FIBROSARCOMA
• MIXOMA

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 • HEMANGIOMA
• HEMANGIOSARCOMA
• HEMANGIOPERICITOMA
• LINFANGIOMA
• LIPOMA
• LIPOSARCOMA
• LEIOMIOMA
• LEIOMIOSARCOMA
• RABDOMIOSARCOMA
• TUMOR DE LA VAINA NERVIOSA

La quimioterapia no ha mostrado un mayor índice de eficacia de recidivas si la cirugía no es

completa.
La mejor cirugía debe ser amplia y en planos completos.

SAPI

Determinadas sustancias u objetos aplicados de forma SC podrían inducir una paniculitis

granulomatosa focal necrotizante que podría iniciar la proliferación de fibroblastos atípicos, en
un 81% de los casos con mutación del P53 e iniciar un sarcoma.

Esto tumores se pueden producir en animales de 6-7 años o de 12-13 años más o menos. Se
ha asociado el riesgo a las vacunas de leucemia y la antirrábica. Cuantas más vacunas, mayor
riesgo de padecerlo.

La latencia es de pocos meses hasta 10 años….

Puede haber diferentes tipos histológicos de SAPI derivados de fibroblastos y miofibroblastos

reactivos:

• Fibrosarcoma
• Histiocitoma fibroso maligno
• Condrosarcoma
• Rabdomiosarcoma
• Sarcoma indiferenciado

Agentes inductores podrían ser:

• Vacunas
• Antibióticos de acción retardada
• Lufenurón
• Corticoides de acción retardada
• Material de sutura
• Cisplatino
• Microchip

No influiría en el desarrollo que la vacuna esté fría, que se aplique IM, o que haya infecciones
concomitantes FIV/FeLV.

Suelen ser masas SC, de crecimiento rápido, no móviles, no dolorosas, aparentemente bien
delimitadas y en ocasiones quísticas.

Casi siempre se produce en gatos. Es muy poco frecuente en perros.

Seguir la REGLA DEL 1, 2,3.

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 • Crece 1 mes después de la inyección
• Mide más de 2 cms.
• No desaparece luego de 3 meses.

Para el diagnóstico PAF y biopsia insicional.

Los RX no son muy válidos aunque si la TAC.

Tratamiento:

Abordaje multimodal. Siempre cirugía amplia y agresiva (disminuye las metástasis y su recidiva
puede ir de un 30 a 70%), mejor si es compartimental. Luego de esta RT (radioterapia) o QT
(quimioterapia). La terapia dirigida (ITK) y la Inmunoterapia no se sabe muy bien si funcionan.

La RT puede ser útil y también, luego de la cirugía y la QT, se puede aplicar IL2 recombinante
en inyecciones periféricas y en el centro. También se ha probado el interferón omega.

Quimioterapia con Doxorrubicina (DXR), con Carboplatino, 3 ciclos de epirrubicina – cirugía – 3

ciclos de epirrubicina. (o DXR)

En general parece que lo mejor sería: QT neoadyuvante – cirugía – QT adyuvante.

TUMORES DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS Y QUERATOACANTOMA

Existen varios tipos de tumores de los folículos pilosos, típicamente benignos, con
diferenciación folicular. Entre ellos se encuentran el tricoepitelioma, el tricoblastoma, etc. y no
pueden ser diferenciados por la citología. El queratoacantoma (epitelioma cornificante
intracutáneo) surge del epitelio entre los folículos pilosos y suele tener un poro que se abre a la
superficie. Los tumores de los folículos pilosos contienen abundante queratina y desechos y a
menudo se parecen al material que se ve en los quistes foliculares. Dependiendo del tipo de
tumor, el material variará desde células epiteliales escamosas no nucleadas principalmente
maduras, a una mezcla de células y desechos, a un predominio de desechos basófilos.
"Células fantasma" que son células epiteliales queratinizadas con un agujero vacío en el centro
donde el núcleo solía estar puede verse en ciertos procesos. Se pueden ver pequeñas
cantidades de células epiteliales basilares uniformes si se aspira la pared del tumor. La ruptura
induce una intensa supuración de la inflamación piogranulomatosa.

Bibliografía recomendada

Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH, DeNicola DB. Diagnostic Cytology and Hematology of the
Dog and Cat. 3rd ed. Mosby Elsevier, St. Louis, MO 2008.
Barger A. Common masses in dogs and cats. Clinician's Brief 2010;7(9):9–11.
Cohen M, Bohling MW, Wright JC, et al. Evaluation of sensitivity and specificity of cytologic
examination: 269 cases (1999–2000). J Am Vet Med Assoc 2003;222: 964–967.
Miller WH, Griffen CE, Campbell KL. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology. 7th ed.
Elsevier; 2013
Mueller RS. Manual for the Small Animal Practice – Dermatology Made Easy. Teton New
Media; 2004.
GEVONC AVEPA – Informe AVEPA, Mastocitoma 2016
Machicote Goth, Gustavo. Dermatología canina y felina. SERVET 2012
Withrow y MacEwen’s. Small Animal Clinical Oncology. 5º Edition. Elsevier 2013.

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