Material Unidad 2 Tema 4 Antimicrobianos

TEXTO GUÍA
PARTE II
FARMACOLOGÍA ESPECIAL
UNIDAD 2 TEMA:4
ANTIMICROBIANOS
EN
ODONTOLOGÍA
pág. 1 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

ANTIMICROBIANOS EN ODONTOLOGIA.
DEFINICIONES EN ANTIBIOTERAPIA:
ANTIBIOSIS: organismos vivientes que son capaces de provocar la muerte de otros organismos
vivientes.
QUIMIOTERÁPICOS: productos de la síntesis o semisíntesis química en el laboratorio bioquímico

farmacológico, capaces de suprimir el crecimiento y multiplicación o provocar la lisis o destrucción
de microorganismos infecciosos.
ANTIBIÓTICOS: Sustancias elaboradas por microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos) que

actuando sobre otros microorganismos son capaces de suprimir su crecimiento y multiplicación o
provocar su lisis o destrucción.
ANTIMICROBIANO: molécula natural (producida por un organismo vivo, hongo o bacteria),

sintética o semisintética, capaz de inducir la muerte o la detención del crecimiento de bacterias,
virus u hongos. Hoy en día no se utilizan moléculas de origen natural, por lo cual no se establece
más la diferenciación con quimioterápicos, término usado como se puede ver en las definiciones
para referirse a las moléculas de origen sintético y sus derivados. Utilizaremos el término antibiótico
para referirnos al subgrupo de antimicrobianos con actividad antibacteriana. Pero de origen
natural.
Los antimicrobianos constituyen un grupo heterogéneo de sustancias con diferente

comportamiento farmacocinético y farmacodinámico, ejercen una acción específica sobre
alguna estructura o función del microorganismo, tienen elevada potencia biológica actuando a
bajas concentraciones y la toxicidad es selectiva, con una mínima toxicidad para las células de
nuestro organismo. El objetivo de la antibioticoterapia es controlar y disminuir el número de
microorganismos viables, de modo que el sistema inmunológico sea capaz de eliminar la totalidad
de los mismos.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS.
Siempre aclarando que el término antimicrobiano es amplio y engloba diversos grupos

farmacológicos y donde el nombre dependerá del germen sobre el cual actúen se los clasifica
de la siguiente manera:
• Antivirales (cuando actúan sobre virus)

• Antibacterianos o antibióticos (cuando actúan sobre bacterias)
• Antimicóticos: (cuando actúan sobre hongos)
• Antiparasitarios: (cuando actúan sobre protozoarios o acción contra helmintos (también se
incluiría teóricamente la acción contra ectoparásitos)
Esta clasificación no es excluyente, toda vez que hay fármacos que pueden actuar contra diversos
tipos de organismos (generalmente bacterias/hongos/protozoarios). En muchos casos, se
“categoriza” a los fármacos antimicrobianos de una manera más específica; por ejemplo, suele
hablarse de agentes antiherpéticos (acción contra herpes - virus), de tuberculostáticos (acción
contra Mycobacteriu tuberculosis) o de antiamebianos (acción contra Entamoeba hystolitica).
Como el tema IV de farmacología, pretende enseñar la terapéutica de los procesos infecciosos a
continuación solo se incluirá la clasificación de los antibacterianos o antibióticos. En este sentido
este grupo específico se puede clasificar desde diversos puntos de vista, es decir:
• Clasificación según su estructura química.

• Clasificación según su mecanismo de acción.
• Clasificación según su espectro antibacteriano.
• Clasificación según su modo de acción sobre la muerte bacteriana
en estas clasificaciones solo se incluirán aquellos fármacos y grupos terapéuticos que tiene un uso
actual en el campo específico de la odontología, dejando que el estudiante que así lo requiera
ampliar sus conocimientos en la bibliografía de la asignatura.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTRUCTURA QUÍMICA.
GRUPO FARMACOS DEL GRUPO PARA USO ODONTOLOGICO
BETALACTAMICOS PENICILINAS: Naturales: PG Sódica, PG Potásica, PG Procaínica, PG

Benzatínica, Aminopeniclinas o penicilinas de espectro ampliado:
Amoxicilina, Ampicilina, Penicilinas antiestafilocosicas; Cloxacilina,
Dicloxacilina.
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS: Ácido Clavulánico, Sulbactam,

tazobactam
CEFALOSPORINAS: Primera generación: Cefalexina, Cefadroxilo y

Cefradina, Cefazolina, Segunda generación Cefoxitina. Tercera
generación ceftriaxona
TETRACICLINAS Doxiciclina, Minociclina.
QUINOLONAS Primera generación monofluoradas: Ciprofloxacina, Ofloxacina,

Segunda generación Difluoradas: Gatifloxacina Moxifloxacino.
ANFENICOLES Cloranfenicol.
AMINOGLUCÓSIDOS Gentamicina, Kanamicina, amikacina, tobramicina.
MACRÓLIDOS Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.
POLIPEPTÍDICOS Bacitracina, Tirotricina, uso tópico en pastillas.
GLICOPÉPTIDOS Vancomicina
NITROIMIDAZOLES Metronidazol, Tinidazol.
LINCOSAMIDAS Lincomicina, Clindamicina.
ANTIMICÓTICOS

Este grupo si bien es parte de los antimicrobianos será ampliado en un tema específico más
adelante
ANTIBIÓTICOS Nistatina.
POLIÉNICOS
DERIVADOS Clotrimazol, Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol.

AZÓLICOS
Fuente: Diseño propio
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN O EL RECEPTOR (BLANCO CELULAR) SOBRE EL

QUE ACTUAN:
En este sentido los antibióticos pueden actuar en distintas partes del microorganismo como ser:
• La pared de la bacteria (bactericida)
• En la membrana celular (bactericida)
• En los ribosomas (bacteriostático)
• En el DNA bacteriano (bactericida)

Fuente: web
Antibióticos que Actúan en la Pared Celular.

La pared celular es una estructura que no está presente en los animales, pero sí en otros seres vivos,
como por ejemplo las bacterias en este último caso, con la excepción de Chlamydia (géneros
Chlamydia y Chlamydophila), Mycoplasma, Ehrlichia y Anaplasma las bacterias poseen una pared
externa constituida por al menos 2 capas de una estructura glucoproteica denominada
peptidoglucano que le da forma y confiere resistencia osmótica (Es decir evita que los
componentes intracelulares de la bacteria se pierdan).
En la síntesis de este compuesto participan al menos 30 enzimas, que ejercen su función en

compartimientos celulares distintos.
La unidad básica, sintetizada en el citoplasma celular y en la superficie interna de la membrana
citoplasmática, está constituida por un disacárido de N-acetil-glucosamina y ácido N acetil-
murámico, en cuyo residuo de ácido murámico va enlazado un pentapéptido cuyos aminoácidos
terminales son D-ala-D-ala. Esta molécula se transporta hasta la superficie externa de la membrana
citoplasmática tras la unión a un lípido conductor denominado fosfato de undecaprenilo. Una vez
en el exterior, una serie de transglucosilasas alargan las cadenas glucídicas y enlazan el residuo de

NacMur del nuevo precursor al residuo de NacGlu del peptidoglucano ya formado. Finalmente,
las cadenas polisacáridas se unen entre sí mediante una reacción de transpeptidación que crea
un enlace peptídico entre el cuarto residuo de D-alanina de los pentapéptidos de una cadena y
un grupo amino libre del tercer aminoácido de los pentapéptidos de otra. Los centros catalíticos
de estas 2 últimas actividades residen a menudo en lugares distintos de varias enzimas
bifuncionales, que se encuentran ancladas en la superficie externa de la membrana
citoplasmática. Estas enzimas, junto a algunas otras que posibilitan reacciones auxiliares de
carboxipeptidación, se conocen con el nombre de proteínas fijadoras de penicilina (PBP, siglas en
ingles de penicillin-binding proteins). La denominación hace referencia a la propiedad que tiene
una serina situada en el centro catalítico de las transpeptidasas y las carboxipeptidasas de formar
un enlace covalente con el anillo Betalactámico de las penicilinas y cefalosporinas. Esta unión
impide que el sustrato natural D-ala se fije a esa serina y determina la inhibición irreversible de la
enzima.
Esquema formación de la pared bacteriana y lugares donde actúan los A. bactericidas
ENLACE
RESIDUO 3
CON RESIDUO 4
VANCOMICINA
SE UNE A D-ALA
Aminoácidos terminales
D. ala-D. ala
PENTAPÉPTIDO
N.Acetilclusosamina A. N. Acetilmurámico
PENICILINAS
CEFALOSPORINAS
UNIDAD BÁSICA
DISACÁRIDO

Varias clases de antibióticos actúan inhibiendo la síntesis del peptidoglucano, ya sea por bloqueo
directo del lugar catalítico de alguna enzima, o mediante la formación de complejos con
determinados sustratos, entre estos antibióticos se tiene a:
Penicilinas y Cefalosporinas.
Estos grupos actúan en el último paso de la síntesis del peptidoglucano, e inhiben las reacciones
de transpeptidación catalizadas por varias PBP. En otras palabras, bloquean a las transpeptidasas
y Carboxipeptidasas o proteínas fijadoras de penicilinas e impiden la formación de una pared
bacteriana firme, la cual se rompe y la bacteria explota o se lisa.
Glucopéptidos.
Los glucopéptidos clásicos (vancomicina, teicoplanina) y los nuevos derivados en investigación

(oritavancina, telavancina) comparten la propiedad de unirse con una gran afinidad y
especificidad al dipéptido terminal D-ala-D-ala de los precursores del peptidoglucano expuestos
en la superficie externa de la membrana citoplasmática y, por tanto, impiden el acceso a éste de
las transglucosilasas y transpeptidasas. La transglucosilación es, sin embargo, la principal reacción
bloqueada por los glucopéptidos. Los nuevos fármacos de este grupo tienen una mayor afinidad
por la D-ala-D-ala lo cual les confiere una mayor actividad frente a gérmenes gram positivos. Es
probable que algunos derivados tengan acción inhibitoria directa sobre las transglucosilasas y
causen alteraciones adicionales de la membrana citoplasmática.
Antibióticos que Actúan en la membrana plasmática.

La membrana plasmática cumple funciones importantes para la vitalidad de la bacteria. Entre sus
propiedades incluye el actuar como barrera de permeabilidad selectiva, controlando de esta
forma la composición del medio interno celular.
Los antibióticos utilizados en clínica, que actúan modificando la membrana celular, son las
polimixinas y los poliénicos (nistatina y anfotericina B)
Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y provocan una grave alteración de la
membrana celular, modificando la permeabilidad y permitiendo el escape de aminoácidos
intracelulares, purinas, pirimidinas y otras moléculas fundamentales para la vida celular. Las
polimixinas actúan de este modo, interactuando sobre los fosfolípidos de la membrana celular,
mientras que la nistatina y la anfotericina B son activos frente a hongos, se unen a un grupo esterol
de la membrana que solamente contienen los microorganismos contra los cuales se utilizan estos
ATB.

Fuente: Web
Antibióticos que Actúan en los Ribosomas.

Son fármacos que interfieren con el proceso de la síntesis proteica o también denominada
traducción proteínica, esta inhibición de la traducción, se logra mediante la unión de la molécula
del antibiótico a la subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano. Dentro de los grupos de interés
odontológico que actúan de esta manera se tienen a: la 50S (Cloranfenicol, Lincosamidas,
Macrólidos). Y los que actúan en la 30S las tetraciclinas y los aminoglucósidos, estos últimos también
se unen a los grupos negativamente cargados de fosfolípidos, lipopolisacáridos y proteínas de la
membrana externa de las bacterias gram - negativas (o de fosfolípidos y ácidos teicóicos en gram
- positivas). Esto genera desplazamiento de iones de Mg2+ y Ca2+, lo que generaría daños a la
membrana externa con aumento de su permeabilidad, siendo este mecanismo bactericida.
Macrólidos
Cloranfenicol
Clindamicina
Aminoglucósidos
Tetraciclinas

Antimicrobianos que Actúan en el DNA bacteriano.
Los antimicrobianos que actúan sobre el DNA bacteriano son las quinolonas y los nitroimidazoles,
los fármacos pueden afectar al DNA por 2 mecanismos.
✓ Mediante la inhibición de una enzima llamada ADN girasa (gram -) o Toipoisomerasa IV (gram
+), enzima esencial para la replicación del ADN. Además, su mecanismo bactericida se explica
porque el DNA dañado sintetiza EXONUCLEASAS que digieren el propio DNA . Mediante la
formación de radicales nitros citotóxicos.
• La ADN girasa posee dos subunidades, A y B; la subunidad B cumple la función de enrollar las
cadenas de ADN, paso necesario para acomodar el núcleo dentro de la bacteria mediante
la reducción de su tamaño. Cuando este superenrollado ha finalizado, la subunidad A sella el
corte en el ADN. La Topoisomerasa IV es una enzima homóloga de la ADN Girasa, con la cual
comparte importantes aspectos estructurales y funcionales; su diferencia básica estriba en que
la Topoisomerasa IV no mediaría el enrollamiento del ADN, sino que favorecería la separación
(“desencadenamiento”) de los cromosomas aún ligados tras la replicación del ADN. Estas
enzimas son esenciales para el crecimiento y la división celular. Por ejemplo: las quinolonas
inhiben la actividad de esta enzima. Sea cual fuere el proceso la información contenida en la
cadena de DNA genera la producción de Exonucleasas que destruyen el DNA.
• Mediante la formación de compuestos tóxicos para las bacterias, resultante del poder reductor
de los anaerobios sobre el radical "nitro" de los ATB nitroimidazólicos. Los productos de
reducción del grupo "nitro" se conjugan con el ADN, produciendo su desestabilización y por lo
tanto provocando la muerte celular. O dicho en otras palabras los radicales nitros alteran la
estructura helicoidal del DNA.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO.
Primero es necesario entender que el Espectro Antibacteriano es el tipo de bacterias sobre las que
un determinado antibiótico actúa, así, por ejemplo:
El término antibiótico de amplio espectro se refiere a un antibiótico que actúa contra una amplia
gama de bacterias patógenas, tanto contra bacterias grampositivas como gramnegativas. En
cambio, un antibiótico de espectro reducido solo es eficaz contra familias específicas de bacterias.
Clásicamente los antibióticos se han clasificado en antibióticos de amplio espectro y de espectro

reducido, pero con la aparición de nuevos antibióticos se ha incluido a los denominados
antibióticos de espectro intermedio o también ampliado. Por lo tanto, a manera de resumen los
antibióticos se clasifican así:
• Antibióticos de espectro reducido. Son los actúan sobre un grupo reducido o especifico de
bacterias, ejemplos la eritromicina (básicamente cocos gram +), cloxacilina y dicloxacilina
(estafilococo aureus), gentamicina (bacilos gram -).
• Antibióticos de amplio espectro. Son los actúan sobre la mayoría de grupos bacterianos con
importancia clínica. Ejemplos: tetraciclinas, cloranfenicol.
• Antibióticos de espectro intermedio. Son los que actúan sobre un mayor número de bacterias
que los fármacos de su grupo o los que les dieron origen. Ejemplos: amoxicilina, ampicilina.

Clasificación de los antibióticos de uso odontológico por su espectro antibacteriano
FARMACOS ESPECTRO FARMACOS ESPECTRO FARMACOS ESPECTRO FARMACOS ESPECTRO
PG Sódica Reducido Dicloxacilina Reducido Doxiciclina Amplio Gentamicina Reducido

Kanamicina
amikacina
tobramicina
PG Potásica Reducido Cefalexina Intermedio Minociclina Amplio Eritromicina Reducido
PG Procaínica Reducido Cefadroxilo Intermedio Ciprofloxacina Intermedio Azitromicina Intermedio

Claritromicina
PG Benzatínica Reducido Cefradina Intermedio Ofloxacina Intermedio Vancomicina Reducido
Amoxicilina Intermedio Cefazolina Intermedio Gatifloxacina Intermedio Metronidazol Intermedio

Tinidazol
Ampicilina Intermedio Cefoxitina Intermedio Moxifloxacino Intermedio Lincosamida Intermedio
Cloxacilina Reducido Doxiciclina Amplio Cloranfenicol Amplio Clindamicina Intermedio
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MODO DE ACCIÓN SOBRE LA MUERTE BACTERIANA

Antimicrobianos con efecto concentración dependiente: muestran actividad bactericida
dependiente de la concentración, es decir, a medida que la concentración pico máxima se
incrementa por encima de la CIM (Concentración mínima inhibitoria) luego de su administración,
mayor es la tasa y extensión de la actividad bactericida. Es una relación prácticamente lineal. Son
ejemplo los aminoglucósidos, quinolonas, metronidazol, anfotericina, polimixinas. En general, todos
poseen efectos posts antibióticos, es decir pueden seguir matando a las bacterias, aunque el
antibiótico haya sido eliminado del organismo, esto se debe a que alcanzan tambien altas
concentraciones dentro de las bacterias.
Antimicrobianos tiempos dependientes: la actividad bactericida es dependiente del tiempo,

durante el cual la concentración de la droga libre permanece por encima de la CIM del patógeno.
Son ejemplos penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, clindamicina, fluconazol.
Efecto en el medio ácido (pus): cloranfenicol, rifampicina, metronidazol, clindamicina, azitromicina.
Concentración intracelular: quinolonas (Salmonella spp), macrólidos (Chlamydia spp, Mycoplasma
spp, Legionella spp), tetraciclinas (doxiciclina, minociclina), TMS (P. carinii/jiroveci) isoniacida
(micobacterias).
RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOS.
El empleo masivo de los antimicrobianos en medicina, veterinaria y agricultura, ha contribuido de
forma importante a la aparición, el incremento y la diseminación de la resistencia microbiana. Es
un problema global que disminuye las opciones terapéuticas, se presenta tanto en infecciones
hospitalarias como comunitarias y al aumentar las posibilidades de fracaso no solo aumenta la
mortalidad, sino que también incrementa los costos de los tratamientos, ya que muchos
microorganismos son resistentes a múltiples antimicrobianos la OMS, realiza un listado de las
bacterias más resistentes y las divide en tres categorías según su grado de gravedad:
Prioridad crítica
1. Acinetobacter baumannii, resistente a los carbapenémicos.
2. Pseudomonas aeruginosa, resistente a los carbapenémicos.
3. Enterobacteriaceae, resistentes a los carbapenémicos, productoras de betalactamasas de

espectro extendido (ESBL).
Se trata de bacterias que suponen una amenaza en hospitales o residencias de ancianos y entre
aquellos pacientes que pueden requerir cateterismo en sus tratamientos. Estas bacterias se han
vuelto resistentes a todos los antibióticos conocidos.
Prioridad alta
4. Enterococcus faecium, resistente a la vancomicina.
5. Staphylococcus aureus, resistente a la meticilina, con sensibilidad intermedia y resistencia a la

vancomicina.
6. Helicobacter pylori, resistente a la claritromicina.
7. Campylobacter spp., resistente a las fluoroquinolonas.
8. Salmonellae, resistentes a las fluoroquinolonas.
9. Neisseria gonorrhoeae, resistente a la cefalosporina, resistente a las fluoroquinolonas.
Prioridad media
10. Streptococcus pneumoniae, sin sensibilidad a la penicilina.
11. Haemophilus influenzae, resistente a la ampicilina.
12. Shigella spp., resistente a las fluoroquinolonas.
En cualquier caso, como hemos comentado en otros párrafos y temas el problema debe ser
abordado desde un punto de vista educacional para que, tanto estudiantes como profesionales

estén conscientes del uso racional de los antibióticos y, desde el punto de vista de la alimentación,
se establezcan mayores y mejores controles en el uso de antibióticos para cría animal y consumo
humano.
Tipos de resistencia.
Existen 2 tipos de resistencia:
• La resistencia natural es un carácter constante de cepas de una misma especie bacteriana

y es un mecanismo permanente, determinado genéticamente y sin correlación con la dosis
de antibiótico. Algunos ejemplos de esto podemos mencionar a la resistencia que presenta
Proteus mirabilis a las tetraciclinas por un proceso natural de expulsión del antibiótico o el
Mycobacterium Tuberculosis a la penicilina y donde esta no puede ingresar dentro de la
bacteria por el contenido de lípidos de su pared o la Klebsiella pneumoniae que por su
producción natural de betalactamasas es resistente a las penicilinas (ampicilina y amoxicilina)
y también podemos mencionar a los bacilos Gram negativos aeróbios resistentes a la
clindamicina debido a que no cuentan con un sitio blanco para este antibiótico. En otras
palabras, estos gérmenes NUNCA fueron sensibles a estos antibióticos.
• La resistencia adquirida es una característica propia de una especie bacteriana, que por
naturaleza es sensible a un antibiótico pero que ha sido modificada genéticamente ya sea por
mutación o por adquisición de genes de resistencia (plásmidos, transposones). Son evolutivas y
su frecuencia depende de la mala utilización de los antibióticos
El fenómeno de la resistencia no es más que la expresión de la historia evolutiva de los organismos

vivos en su intento de adaptarse a un medio que le es hostil y está presente también en los parásitos
multicelulares y en las células malignas.
Este tipo de resistencia puede ser:
* Específica cuando se presenta para un antimicrobiano determinado.

* Cruzada si incluyen otros químicamente afines. (Ampliaremos más adelante)
* Múltiple cuando alcanza varios antimicrobianos, aunque no estén relacionados
químicamente.
Cuando un nuevo antimicrobiano amenaza la supervivencia de un microorganismo, este

desarrolla complejos mecanismos de resistencia para sobrevivir, y como generalmente el fármaco
se sigue utilizando, los gérmenes sensibles mueren, pero los resistentes se siguen multiplicando.

Se produce una selección de cepas resistentes y su población se incrementa hasta que aparece
un nuevo medicamento capaz de destruirlo. Los patógenos resistentes no son más virulentos que
los sensibles, pero resultan más difíciles de eliminar.
Debemos destacar que la resistencia aparece primero en los hospitales, o clínicas donde se
atienden a un número elevado de pacientes, debido a múltiples condiciones que lo favorecen.
En estos centros se calcula que entre el 30 y 50 % de los pacientes ingresados reciben tratamiento
con antimicrobianos, a esto se añaden malas prácticas de uso como administrar dosis
subterapéuticas (O dosis muy bajas), tratamientos innecesariamente largos, utilizar compuestos de
amplio espectro cuando un espectro reducido puede ser efectivo, entre otros.
El abuso de antisépticos y desinfectantes en la fabricación de jabones, detergentes y otros artículos,

las aplicaciones no médicas como mezclar antimicrobianos con el alimento de animales o en
forma de aerosoles para proteger los árboles frutales, son factores que favorecen la aparición y
diseminación de la resistencia en la comunidad.
La resistencia en las poblaciones bacterianas se transmite:
• De persona a persona por la bacteria.

• De bacteria a bacteria por plásmidos.
• De plásmido a plásmido (o cromosomas) por transposones.
Como todo organismo vivo, las bacterias poseen una estabilidad genética que mantienen las
características de la especie, pero también tienen tendencia a la variabilidad (fenotípica y
genotípica), base de la evolución de las especies. Las variaciones genotípicas se transmiten de
forma hereditaria, a diferencia de las fenotípicas.
En los microorganismos, los cambios genotípicos pueden producirse al nivel del cromosoma por 2
mecanismos básicos:
• Mutación por plásmidos que generalmente se produce de manera espontánea, provocando un cambio en la
secuencia de nucleótidos de un locus específico, no tiene mucha relevancia clínica.
• O por transmisión extracromosómica, que es la forma más frecuente, en esta última, juegan un rol
preponderante los plásmidos y los transposones.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico libres en el citoplasma que se replican de
forma independiente; en cada bacteria pueden encontrarse varias copias de un plásmido o varios
tipos de plásmidos. Son fácilmente intercambiados entre diferentes bacterias de igual o distinta
especie. Puede llevar una variedad de genes de resistencia para distintos tipos de antibióticos. Es

la forma de transmisión más frecuente. Los que contienen genes portadores de resistencia a los
antibióticos se denominan plásmidos -R- (Por resistencia) porque que son capaces de transmitirla
de forma verdaderamente epidémica, por lo que son de gran importancia.
El transposón es un segmento del plásmido que se integra a un aceptor de ADN y traspasa uno o
más genes portadores de resistencia de un plásmido a otro, o también de un plásmido a un
cromosoma y viceversa. Es altamente móvil, se denomina también parasito de la bacteria es
importante porque incrementa el rango de la diseminación del ADN bacteriano.
Fuente: Web
La transferencia de la resistencia entre bacterias de la misma o de diferentes especies ocurre por

3 mecanismos: conjugación, transducción y transformación.
• La conjugación es el mecanismo más rápido e importante de transmisión de resistencia. El paso

del ADN requiere del contacto o apareamiento entre la bacteria resistente y la sensible; la
resistente o macho posee la capacidad de sintetizar una estructura denominada puentes o
pilis sexuales para establecer contacto con la aceptora o hembra y pasarle su ADN
(cromosómico o extracromosómico) y, además, puede transmitir la fertilidad o capacidad para
sintetizar pilis sexuales; así la bacteria hembra, sensible y aceptora se convierte en macho,
resistente y donadora. Usualmente ocurre con la misma especie, cuando se presenta en
especies diferentes se habla de plásmidos promiscuos.
• La transducción consiste en el paso del ADN cromosómico o extracromosómico desde una
bacteria resistente hasta una sensible de la misma especie por medio de un bacteriófago,
tiene importancia para la transmisión entre especies de Staphylococcus o de Estreptococos.
• La transformación es el paso de ADN cromosómico libre a una bacteria y su posterior
integración en su cromosoma carece de importancia en la práctica clínica.

Fuente: Web
Las estrategias por los cuales los microorganismos resisten a la acción de los antimicrobianos son
variadas, pero se pueden resumir en 4 básicos, siendo importante aclarar que en la bacteria se
pueden presentar uno, dos o tres al mismo tiempo. (Ver dibujo)

Fuente: Web
EXPLICACIÓN DEL DIBUJO:
MODIFICACIÓN DEL ANTIBIOTICO POR ENZIMAS HIDROLÍTICAS
Las bacterias sintetizan enzimas que hidrolizan al antimicrobiano, destruyendo su acción

antibacteriana, sin tener posibilidad de actuar sobre el microorganismo.
Existen muchas enzimas, pero las más conocidas son las Beta-lactamasas: son enzimas que
hidrolizan o destruyen el anillo beta-lactámico de las penicilinas y cefalosporinas. La producción
de beta-lactamasas es el mecanismo más frecuente de resistencia antibiótica. Para combatir esta
resistencia se utiliza un inhibidor enzimático que tiene mayor afinidad a la enzima e impide la
destrucción del antimicrobiano y de esta manera permite su acción (clavulanato y sulbactam).
MUTACIÓN DEL RECEPTOR
La modificación de un aminoácido genera un blanco diferente y así disminuye la afinidad de unión

por el antimicrobiano. Por ejemplo, la modificación de PBP: El PBP (penicillin-binding-protein) es un
complejo enzimático que permite la síntesis del peptidoglicano, un compuesto de la pared celular
en bacterias, principalmente en Gram positivas, si se produce mutación del sitio de unión al
antimicrobiano como los beta-lactámicos, éstos no pueden actuar y se genera resistencia a ellos.

Lo mismo sucede si existe una modificación ribosomal por ejemplo los genes erm A y erm B
producen modificación del sitio activo del ribosoma, mediante metilación. Este mecanismo es
importante en la resistencia a macrólidos.
IMPERMEABILIDAD DE LA BACTERIA O DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA PARED CELULAR AL

INGRESO DEL ANTIMICROBIANO
Cambios en el diámetro y/o número de porinas (Orificios que permiten el ingreso de antibióticos a
la bacteria) pueden bloquear el ingreso del antimicrobiano a la bacteria. Por ejemplo, este
mecanismo disminuye la susceptibilidad a betalactámicos y fluorqulnolonas.
EXPULSIÓN DEL ANTIBIOTICO MEDIANTE BOMBAS DE EFLUJO
Transporta al antimicrobiano hacia el exterior de la célula sin modificaciones, pero sin acción
antimicrobiana. Existen bombas de eflujos multifármacos en la pared bacteriana que permiten la
expulsión de fármacos como los antimicrobianos.
RESISTENCIA CRUZADA.
Resistencia a un fármaco antimicrobiano que confiere resistencia a otro fármaco antimicrobiano

al cual el microorganismo no ha sido expuesto y es común entre fármacos química y
farmacológicamente relacionados. Ejemplos: resistencia a penicilina G sódica = resistencia al resto
o resistencia a una tetraciclina = resistencia al resto. Excepción: resistencia a gentamicina =
sensibilidad a kanamicina o amikacina.
¿CUÁL ES LA SENSIBILIDAD DE LOS PATÓGENOS IMPLICADOS EN LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA A

LOS ANTIMICROBIANOS UTILIZADOS HABITUALMENTE?
El aumento en la prevalencia de resistencia bacteriana ha hecho que antibióticos útiles en el
pasado no lo sean tanto en la actualidad, al igual que ciertas posologías. En este sentido, en los
últimos 10 o 15 años se ha duplicado el número de microrganismos resistentes de la cavidad bucal
(1). Como ejemplo, hay estudios que han puesto de manifiesto la presencia de especies
productoras de betalactamasas en el 74-88% de pacientes con periodontitis (1). De la misma
manera, a lo largo de los últimos años y al igual que ha ocurrido con otros patógenos como por
ejemplo Streptococcus pneumoniae, los niveles de resistencia de varias especies de estreptococos
del grupo viridans tanto a macrólidos como a betalactámicos y a clindamicina se han
incrementado de forma notable (1). Mientras que en el caso de los macrólidos un aumento de
dosis no se traduciría en una mejor cobertura frente a las cepas resistentes, en el caso de los
betalactámicos este aumento de dosis sí puede conllevar una mejor cobertura.

GRUPOS DE ANTIBACTERIANOS MÁS UTILIZADOS EN LA PRÁCTICA
ODONTOLÓGICA.
Como se manifestó en la introducción al tema, Samuelson y colaboradores nos proporcionaron los

principios para el tratamiento de las infecciones odontogénicas, los cuales se resumen en los
siguientes:
• Determinar la etiología y severidad de la infección.
• Evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune del paciente.
• Decidir el lugar de atención.
• Tratamiento quirúrgico.
• Soporte médico y nutricional.
• Elegir y prescribir el antibiótico adecuadamente
• Evaluar al paciente periódicamente
Los mismos que fueron ampliamente explicados en la introducción, pero a manera de resumen se
puede afirmar lo siguiente:
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA

La infección odontogénica debe ser abordada desde tres ámbitos terapéuticos que son
complementarios entre sí.
• El tratamiento etiológico odontológico (Procedimiento odontológico-Procedimiento
quirúrgico), que frecuentemente incluirá actuaciones quirúrgicas de mayor o menor
envergadura las cuales pueden requerir distintos niveles de pericia profesional.
• El tratamiento Farmacológico con antimicrobianos (Procedimiento Farmacológico) de las
infecciones odontogénicas tiene por objetivo evitar la extensión local y la contigüidad de la
infección, reducir el inóculo bacteriano en el foco infeccioso y prevenir las complicaciones
derivadas de la diseminación hematógena. El tratamiento antimicrobiano no es la única
terapia frente a la infección odontogénica, ya que en muchos casos la administración
exclusiva de antibióticos no es suficiente para erradicar dicha infección. Dependiendo de las
características del proceso y del paciente, el tratamiento óptimo de una determinada
infección podría requerir antimicrobianos sistémicos o locales, tratamiento odontológico o
cirugía, o bien la combinación de varios de ellos.
Finalmente, dentro de este último aspectos se debe tambien como apoyo a los tres anteriores
Procedimientos (Odontologico-Quirurgico y farmacológico) se debe realizar:

El tratamiento sistémico de soporte, que abarca un amplio espectro desde el manejo sintomático
del dolor al control de la inflamación (Que se verá en el tema pertinente más adelante), pasando
por medidas físicas, hidratación, control de la temperatura, equilibrio de la glucemia, etc. Por
último, salvo en contadísimas situaciones excepcionales, debe ser aplicado un tratamiento
antimicrobiano con criterios de racionalidad y eficiencia. De manera general, el tratamiento
antimicrobiano debería indicarse siempre que el proceso lleve asociada una clínica evidente de
la actuación de un agente infeccioso.
Respecto al tratamiento farmacológico antimicrobiano, el procedimiento es el siguiente:
ELEGIR Y PRESCRIBIR EL ANTIBIÓTICO ADECUADAMENTE
ESTO SE HACE TOMANDO EN CUENTA 2 ASPECTOS BÁSICOS:
Factores del paciente Factores farmacológicos
Bacterias causales o predominantes Espectro de acción
ASPECTO RELACIONADOS
Relacionados
Si el paciente es alérgico o intolerante al antibiótico Farmacocinética
Distribución del antibiótico en los tejidos
Compromiso de sistema inmune del paciente

Factores especiales (Niños-Embarazo) Ver practicas 2 y 3
Todos estos aspectos están íntimamente relacionados entre sí, como es posible analizar en la tabla
que vemos arriba, a continuación, se ampliaran estos aspectos, pero ya tomando en cuenta los
principales grupos farmacológicos de uso odontológico.
¿CUÁLES SON LOS MICROORGANISMOS MÁS IMPORTANTES EN LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA?
La cavidad bucal forma un complejo ecosistema compuesto por más de 500 especies bacterianas
(1) Globalmente, los géneros Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus,
Corynebacterium y Actinomyces representan más del 80% de toda la flora cultivable (1). En la
etiología de las enfermedades periodontales cabe destacar por su frecuencia y la importancia de
sus complicaciones, una serie de especies como son Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Tannerella forsythensis. Los bacilos
Gramnegativos facultativos son raros en adultos sanos, viéndose casi exclusiva-mente en
pacientes con enfermedades graves, hospitalizados y ancianos (1). La naturaleza polimicrobiana
de la infección odontogénica se ha puesto de manifiesto en muchos trabajos y las bacterias más
frecuentemente aisladas son de los géneros Peptostreptococcus, Prevotella y Porphyromonas.
Entre las bacterias anaerobias facultativas destacó la presencia de estreptococcus

MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS MIXTAS DE LA CAVIDAD BUCAL
Caries Streptococcus mutans, Actinomyces spp, Lactobacillus spp
Gingivitis Campylobacter rectus, Actinomyces spp, Prevotella intermedia,

Streptococcus anginosus
Periodontitis Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Actinobacillus

actinomycentemcomitans, Prevotella intermedia, Fusobacterium
nucleatum
Absceso periapical Peptostreptococcus micros, Prevotella oralis, Prevotella
melaninogenica, Estreptococos anginosus, Porphyromonas gingivalis
Pericoronaritis Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium

spp
Periimplantitis Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Prevotella
intermedia, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp
Endodontitis (pulpitis) Peptostreptococcus micros, Porphyromonas endodontalis, Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica Fusobacterium nucleatum. (1)
Como es posible observar los procesos infecciosos odontológicos tienen un predominio de

gérmenes anaerobios (En rojo los aerobios)
En base a la presencia de estas bacterias, se procede a escoger los antibióticos más adecuadas
para destruirlas o impedir su desarrollo. (Ver más abajo tabla con antibióticos escogidos por su
espectro antibacteriano)
¿TODOS LOS PROCESOS INFECCIOSOS ODONTOLOGICOS REQUIEREN LA ADMINISTRACIÓN DE
ANTIBIÓTICOS?
No todas las infecciones odontogénicas requieren tratamiento antimicrobiano. En algunas
ocasiones también es necesaria la cirugía y en otras el desbridamiento, la irrigación y/o el drenaje.
Por ejemplo tenemos a:
-Infecciones endodónticas de origen pulpar.
En algunas situaciones agudas el tratamiento de conductos puede ser completado con
antibióticos sistémicos, así como con analgésicos-antiinflamatorios (AINES) La utilización de
antibióticos también estaría indicada en aquellos casos en que el paciente esté inmunodeprimido
y requiera profilaxis.
-Gingivitis crónica y gingivitis ulcerativa necrosante (GUN)
En líneas generales, el tratamiento de la gingivitis leve no comprende la utilización de antibióticos
sistémicos. Requiere un tratamiento local que elimine la placa y desinfecte los surcos gingivales.
Como medidas útiles se incluyen el enjuague con clorhexidina, el cepillado con una mezcla de
bicarbonato sódico y agua oxigenada, y/o enjuagues frecuentes con agua y sal. Como
excepción, en la GUN sí sería recomendable el tratamiento antibiótico sistémico. Igualmente, en
la gingivitis estreptocócica, causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A
(Streptococcus pyogenes) y que se presenta como complicación de una faringoamigdalitis
estreptocócica aguda, en la que se deben utilizar antibióticos activos frente a este
microorganismo. En el caso de la GUN, aparte del tratamiento antibiótico, es recomendable el
desbridamiento con irrigación abundante. La aplicación tópica de enjuagues bucales con
clorhexidina o suero salino resulta eficaz para controlar el dolor y la ulceración en este proceso.
-Absceso periapical
Es una indicación clara de desbridamiento y drenaje quirúrgico complementado con antibióticos
sistémicos.
-Absceso periodontal
El tratamiento comprende el desbridamiento y drenaje de la colección purulenta. El tratamiento
antibiótico se reserva para aquellas situaciones con diseminación local o sistémica.
-Periodontitis
Como tratamiento de primera línea estaría el desbridamiento, eliminación del cálculo y el alisado
de la raíz para eliminar los depósitos subgingivales y supragingivales de placa. También debe
realizarse irrigación subgingival para desinfectar los surcos gingivales con eliminadores de sarro
ultrasónicos. Otras medidas útiles serían los enjuagues con clorhexidina o el cepillado con mezcla
de bicarbonato sódico y agua oxigenada. Los antibióticos sistémicos estarían indicados sobre todo
en las periodontitis agresivas severa y en algunas periodontitis moderadas
Pericoronaritis
Casi siempre va a ser necesario el empleo de antibióticos sistémicos para evitar la diseminación
de la infección. También podría realizarse un tratamiento local con desbridamiento, irrigación y
drenaje de las áreas afectas, o incluso la extracción del diente.
Periimplantitis
El tratamiento antibiótico sistémico en ciertas ocasiones podría ir acompañado de desbridamiento
mecánico. Como tratamiento adyuvante puede utilizarse enjuagues con clorhexidina durante 30
segundos después del cepillado dental.
Infecciones graves de las fascias y tejidos profundos de cabeza y cuello
El tratamiento de las infecciones de los espacios celulo-adiposos cérvico-faciales incluye las
siguientes medidas:
1) Tratamiento etiológico
2) Incisión
3) Desbridamiento y drenaje de colecciones supuradas.
4) antibioticoterapia.
Las infecciones odontogénicas son causadas por un grupo altamente predecible de bacterias,
de modo que la elección inicial del antibiótico es empírica. No obstante, en caso de evolución
desfavorable, el antibiótico elegido debe sustituirse por otro u otros, tras la identificación de los
microorganismos causales por medio de un cultivo y la determinación de su sensibilidad con un
antibiograma. Finalmente, se requieren cuidados sistémicos complementarios (hidratación,
soporte nutricional, analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios). En todo momento es preciso
prestar atención a la existencia de criterios de alarma que indiquen la necesidad de traslado del
paciente, incluso urgente, a un centro hospitalario
¿QUÉ ANTIBIÓTICOS SON ADECUADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA?

La duración del tratamiento antibiótico depende del tipo de infección, de la extensión del proceso
y del antibiótico elegido. A grandes rasgos, la duración oscila entre 5 y 10 días o, dicho de otra
manera, el tratamiento debe prolongarse hasta 3 o 4 días después de la desaparición de las
manifestaciones clínicas (1). Entre la gran variedad de antimicrobianos sistémicos utilizados en la
infección odontogénica destacan la amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, cefalosporinas,
doxiciclina, metronidazol, clindamicina y macrólidos como la eritromicina, claritromicina y
azitromicina. En las Tablas se reflejan los antimicrobianos recomendados en cada una de las
indicaciones.
ANTIBIÓTICOS Y ANTISÉPTICOS DE USO EN INFECCIONES ODONTOGÉNICAS

INFECCIÓN FÁRMACO DE ELECCIÓN (VÍA ORAL ALTERNATIVA (VÍA ORAL Y/IM
ODONTOGÉNICA Y/O TÓPICA)
Gingivitis marginal Clorhexidina
Gingivitis Amoxicilina/clavulánico o Clindamicina + clorhexidina

ulcerativa amoxicilina + metronidazol +
necrotizante clorhexidina
Periodontitis Amoxicilina/clavulánico o Clindamicina o doxiciclina + clorhexidina
crónica del adulto metronidazol + clorhexidina
Periodontitis Amoxicilina/clavulánico o Clindamicina o azitromicina o claritromicina o

agresiva metronidazol o doxiciclina oral + ciprofloxacina o minociclina o metronidazol +
amoxicilina o metronidazol+ciprofloxacina
clorhexidina
Pulpitis aguda Amoxicilina/clavulánico Clindamicina o azitromicina o claritromicina
Absceso Amoxicilina/clavulánico Clindamicina o azitromicina o claritromicina

periapical
Absceso Amoxicilina o Clindamicina o azitromicina o claritromicina

periodontal Amoxicilina/clavulánico
Pericoronaritis Amoxicilina/clavulánico Clindamicina o azitromicina o claritromicina
(Penicilinas combinadas Procaínica/sódica o
Amoxicilina +Metronidazol potásica/Benzatínica)

ANTIBIÓTICOS DE USO EN INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
INFECCIÓN FÁRMACO DE ELECCIÓN ALTERNATIVA

ODONTOGÉNICA
Sífilis bucal Penicilina Benzatínica Eritromicina
Fiebre reumática con Eritromicina

origen bucal Penicilina Benzatínica
Piodermitis o queilitis Dicloxacilina/Cloxacilina Penicilinas combinadas Procaínica/sódica o

potásica/Benzatínica
angulares X Strep. aureus.
Periodontitis juvenil Amoxicilina/clavulánico o Clindamicina o azitromicina o claritromicina o
metronidazol o doxiciclina oral minociclina
+ clorhexidina
Infecciones periapicales Ciprofloxacina

refractarias a tratamiento
endodóntico
Periodontitis asociadas a Ciprofloxacina + metronidazol

Actinobacillus
Actinomycetemcomitans
Alveolitis Amoxicilina +metronidazol Clindamicina o azitromicina o claritromicina
Periimplantitis Amoxicilina/clavulánico Ciprofloxacina
Absceso Apical Agudo Amoxicilina Eritromicina

SIN SIGNOS DE
DISEMINACIÓN
Absceso Apical Agudo Amoxicilina +metronidazol Clindamicina
CON SIGNOS DE
DISEMINACIÓN
Absceso periapical Amoxicilina/clavulánico Clindamicina + cefalexina

CON SIGNOS DE
DISEMINACIÓN Penicilina combinada + Metronidazol
Celulitis Penicilina sódica + Ceftriaxona + Clindamicina,

metronidazol,
Espacios aponeuróticos de
cabeza y cuello
Absceso cervicofacial Penicilina sódica + metronidazol clindamicina + ceftriaxona + amikacina, o

+ amikacina. gentamicina
Espacios aponeuróticos de
cabeza y cuello
Angina de Ludwig Penicilina G cristalina Ampicilina con Sulbactam por vía IV
asociada a Clindamicina Cloranfenicol
Gentamicina
Amikacina y Ceftazidima
asociada a Clindamicina. Amikacina o gentamicina
Cefotaxima -ceftriaxona

BETALACTÁMICOS.
Introducción.
Son fármacos bactericidas, activos en la fase de crecimiento bacteriano, útiles en el tratamiento
de la fase aguda de los procesos infecciosos odontogénicos, así como para la prevención de las
complicaciones.
Estos agentes reciben su nombre por la presencia de un anillo Betalactámico en su estructura
química, tal y como lo muestra la figura anexa, que representa la estructura básica de los
Betalactámicos (el anillo cuadrado es el núcleo Betalactámico).
Estructura Penicilinas Estructura Cefalosporinas Estructura Inhibidores Betalactamasas
Fuente: Google imágenes Anillo Betalactámico
Con base en esta estructura, pueden definirse los siguientes grupos de antibacterianos que
pueden tener un uso odontológico (se obviaron aquellos grupos que no tienen uso directo en el
campo odontológico):
Penicilinas: Presentan la fusión del anillo Betalactámico con un anillo pentagonal de tiazolidina.
Conformando una estructura básica que es el ácido α - penicilánico (ver figura).
Cefalosporinas: Las cefalosporinas son antibióticos semisintéticos derivados de la Cefalosporina C,
una sustancia con débil actividad antibacteriana producida por el hongo Cephalosporium
acremonium. Este grupo de fármacos está estructural y farmacológicamente relacionado con las
penicilinas, presentando una estructura química derivada del ácido 7 - amino - cefalosporánico,
con un anillo Betalactámico y un anillo de dihidrotiazina adyacente (ver figura).
Inhibidores de las Betalactamasas: Presentan una estructura muy similar a la de las penicilinas, con
cambios diversos que los hacen menos susceptibles a las betalactamasas. Con excepción de los
inhibidores de las Betalactamasas, que presentan ciertas características peculiares, todos los
agentes de los grupos mencionados comparten el mismo mecanismo de acción como se explicó
en la clasificación de los antibacterianos por su mecanismo de acción.

PENICILINAS:
Recordemos su clasificación.
• Naturales: PG Sódica, PG Potásica, PG Procaínica, PG Benzatínica.
• Semisintéticas y sintéticas:
o Penicilinas antiestafilocosicas: Cloxacilina, Dicloxacilina.
o Aminopeniclinas o penicilinas de espectro ampliado: Amoxicilina, Ampicilina
• Inhibidores de Betalactamasas. Los representantes más importantes son el ácido clavulánico,
que es un producto natural (derivado del Streptomyces clavuligerus), y los agentes
semisintéticos Sulbactam y Tazobactam.
A continuación, se realizará una descripción de las características más importantes de cada grupo.
Penicilinas naturales:
Es de destacar inicialmente que la mayoría de las penicilinas naturales se dosifican en base a
Unidades Internacionales (UI)
Este grupo de penicilinas se administra por vía parenteral donde las formas sódica y potásica son
consideradas “solubles”, y por lo tanto ideales para su administración intravenosa, siendo
importante aclarar que también se pueden administrar por vía intramuscular pero debido a que
su absorción es rápida (15 a 30 minutos) así como su eliminación también (5 a 6 horas)
generalmente para administrarlas por vía intramuscular se combinan con penicilina Procaínica y
Benzatínica (Triapen Simple, Triapen Forte , Terbocyl simple o Forte o Ifacilina 6 3 3 o Ifacilina 12 6
6 ).
Por otro lado, las penicilinas Benzatínica y Procaínica, por su baja solubilidad y su lenta absorción
(Penicilina Procaínica se absorben a partir de las 6 a 7 horas y dura su efecto 48 horas, Penicilina
Benzatínica, se absorbe a partir de las 24 horas y dura su efecto 20 a 30 días) se reservan para uso
intramuscular.
Las penicilinas G se distribuyen ampliamente, alcanzando concentraciones similares a las
plasmáticas, pero no pasan las barreras hemato-encefálica si no hay inflamación meníngea. Al
igual que sucede con el resto de las penicilinas, estos agentes pueden atravesar la barrera
placentaria y pasar a la leche materna, aunque debido a su clasificación B, son de elección
durante el embarazo.
La eliminación de estos compuestos es sobre todo renal (en un 90 % por secreción tubular y en un
10 % por filtración glomerular), una característica que es compartida por la mayoría de las
penicilinas.
Aplicaciones Terapéuticas de las penicilinas naturales.
Son de elección para el tratamiento de infecciones causadas por cocos Gram positivos no
productores de Betalactamasas (infecciones por neumococos, estreptococos, meningococos,
estafilococos, gonococos, Actinomyces, Treponema pallidum, Clostridium, Listeria, Bacteroides).
En el campo de la odontología se utilizan las combinaciones de penicilina sódica o potásica con
procaínica y Benzatínica en reemplazo de la amoxicilina o cuando esta no puede ser administrada
al paciente porque este no puede deglutir o el cuadro infeccioso es agudo y requiere otro vía de
administración en nuestro medio el incumplimiento del paciente obliga en muchos casos a utilizar
estos fármacos por vía intramuscular) Por otro lado en los casos de sífilis y de fiebre reumática
resulta de elección la penicilina benzatínica la cual se administra a dosis de 1200 000 UI a 2400 000
UI en una sola dosis en el caso de la sífilis y en 3 a 4 dosis en el caso de la fiebre reumática o hasta
que el ASTO (Antiestreptolisina O) prueba de detección sanguínea sale negativa.
Penicilinas antiestafilocosicas.
Se trata de penicilinas semisintéticas, básicamente resistentes a la acción de las betalactamasas
de origen estafilocócico (esta resistencia se obtiene al costo de una menor actividad
antibacteriana). Entre los representantes de este grupo como se expuso varias veces se
encuentran la cloxacilina y la dicloxacilina.
En su mayoría se trata de agentes para administración oral, y aunque la absorción es rápida,
puede ser muy variable (25 - 80%); la cloxacilina y la dicloxacilina se usan también por vía
parenteral (intramuscular) aunque en el campo de la odontología su uso es oral, comparadas con
el grupo anterior, estas penicilinas tienen una capacidad un poco mayor de atravesar la barrera
hemato-encefálica en ausencia de inflamación. La eliminación de estos agentes es básicamente
hepática. Como lo indica su nombre, son de elección para el tratamiento de infecciones por
agentes productores de betalactamasas, fundamentalmente del género Staphylococcus. En el
campo de la odontología se reservan para las piodermitis asociadas a queilitis angulares o
secundarias a herpes labial y para la osteomielitis maxilar siempre que el agente causal sea el
Staphylococcus aureus.
Inhibidores de Betalactamasas.
Como ya se ha indicado, uno de los mecanismos más importantes por el cual las bacterias pueden
lograr resistencia ante los Betalactámicos es la generación de enzimas (betalactamasas) que al
ser liberadas al espacio extra - celular son capaces de inactivar a estos agentes, por medio de la
destrucción del anillo Betalactámicos. Esa destrucción podría ser teóricamente vencida con el uso
de dosis mayores de los Betalactámicos implicados, lo que saturaría los sitos de unión de las
betalactamasas; sin embargo, con esto se corre el riesgo de generar una inducción enzimática
bacteriana que aumente la actividad lactamasa de manera acorde al cambio de dosis. Por esta
razón, se recurre al uso de inhibidores de las betalactamasas, que son agentes con una actividad
antibacteriana intrínseca sumamente reducida, pero tan semejantes en su estructura a las
penicilinas y las cefalosporinas que pueden unirse al sitio activo de las betalactamasas; de esta
manera, pueden considerarse como inhibidores competitivos, con la característica particular de
que la inhibición causada es de tipo irreversible. Por lo que se los ha llamado también inactivadores
“suicidas” de las betalactamasas. Dada su baja actividad, estos agentes no se utilizan nunca
aisladamente, sino que se combinan con Betalactámicos más eficaces. De por sí, no todas las
formas de betalactamasas son susceptibles de inhibición por estos agentes, pero este problema
se ha complicado con la más o menos reciente aparición de nuevas formas enzimáticas que se
conocen en su conjunto como betalactamasas de espectro extendido.
Su espectro antibacteriano incluye: aerobios y anaerobios, Peptococcus, Peptoestreptococcus,

Bacteroides Fragilis Fusobacterium todos productores de betalactamasas
Asociaciones:
En teoría, los inhibidores de las betalactamasas pueden combinarse con cualquier penicilina o
cefalosporina; en la práctica, sin embargo, la elección de fármacos para la asociación queda
supeditada a la actividad del Betalactámico específico y a la similitud farmacocinética que debe
haber entre los miembros de la combinación.
Así pues, aunque no son las únicas posibles, las principales combinaciones de Betalactámicos e
inhibidores de las betalactamasas son las siguientes:
• Ácido clavulánico + Amoxicilina

• Ácido clavulánico + Ticarcilina
• Sulbactam + Ampicilina
• Sulbactam + Cefoperazona
• Tazobactam + Piperacilina
Aunque el Bolivia las asociaciones que se tienen disponibles son: Ácido clavulánico + Amoxicilina,
sulbactam+ amoxicilina y sulbactam+ ampicilina. (Amoxilanico, Pentrax AC, etc. Como nombres
comerciales)
Indicaciones:
La combinación amoxicilina - ácido clavulánico es especialmente útil en el tratamiento oral de la

otitis media, sinusitis, infecciones del tracto respiratorio inferior por H. Influenzae y B. catarralis
productoras de betalactamasas, e infecciones de piel por estafilococos y estreptococos, así como
también infecciones orofaciales agudas, pulpitis aguda, absceso periodontal agudo,
pericoronaritis e Infecciones planos aponeuróticos profundos.

AMINOPENICILINAS O PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO.
Son penicilinas sintéticas, bactericidas de espectro ampliado ya que actúan sobre aerobios y
anaerobios (destruyen más del 90% de la flora de la placa bacteriana y el surco gingival), en los
últimos años han aparecido resistencias por Beta lactamasas en el 10 a 40% de los casos (puede
llegar al 80% en algunas situaciones), por lo que se les ha añadido el ácido clavulánico (AC) desde
1982. Además, son muy poco tóxicas por lo que se pueden administrar grandes cantidades y son
cómodas de tomar cada 8-12 horas.
La amoxicilina (AX), introducida en 1969 y la ampicilina (AP) introducida en 1962 tiene

características farmacocinéticas y espectro antibacteriano casi idénticas, pero la AX se absorbe
mejor por vía oral entre el 70 al 90% (casi el doble que la ampicilina) y la misma no se ve afectada
por la ingesta de alimentos, la amoxicilina es estable en medio ácido en presencia de jugos
gástricos y puede ser administrada por vía oral pero la ampicilina se prefiere por vía intravenosa o
intramuscular
La amoxicilina, se absorbe rápidamente después de la administración oral, alcanzando los niveles

máximos en 1-2.5 horas. Difunde adecuadamente en la mayor parte de los tejidos y líquidos
orgánicos, alcanza las mismas concentraciones en el fluido gingival que en el plasma. No difunde
a través de tejido cerebral ni líquido cefalorraquídeo, salvo cuando están las meninges inflamadas.
Una pequeña cantidad de la amoxicilina se excreta en la leche materna. En cambio, la
amoxicilina no cruza la barrera placentaria. El 75% aproximadamente de la dosis de amoxicilina
administrada se excreta por la orina sin cambios mediante excreción tubular y filtración glomerular.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a la amoxicilina o a los antibióticos Betalactámicos (penicilinas–

cefalosporinas) puesto que hay reacción cruzada en el 5-20% de los casos.
• Mononucleosis infecciosa, leucemia linfoide y enfermedades por citomegalovirus o virus de
Epstein-Barr (EBV) puesto que el 50-80% de los casos pueden aparecer, a los 1-28 días ,
exantemas máculo-papulares con eritema difuso y algo de picor (prurito) que puede durar 3-5
días tras suspender el tratamiento.
• Alcohólicos con neuropatía periférica, por agravar la neuropatía periférica.

Precauciones:
Irritación Gastrointestinal (ardor, úlcera, Si se puede administrar

nauseas)
Embarazo Si se puede administrar.

Clasificados B por la FDA. Son
seguros la AX, AP, AC.
Lactancia Si se pueden administrar ya que

pasan en cantidades muy
pequeñas a la leche.
Insuficiencia hepática Si se pueden administrar, pero con

precaución en casos graves.
Insuficiencia renal Si se pueden administrar. En casos

graves dar dosis cada 12 o cada
24 horas en vez de cada 8 horas.
Alteraciones de la coagulación Si se pueden administrar con

precaución.
Niños Si se pueden administrar.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIMICROBIANOS DE USO ODONTOLÓGICO
INTRODUCCIÓN:
A continuación, se realizará una descripción sintética de los efectos adversos de aquellos
antimicrobianos que pueden ser requeridos por los odontólogos en algún momento para tratar los
procesos infecciosos de la especialidad.
Para una mejor comprensión de los efectos adversos se clasificaron los mismos de acuerdo a su
frecuencia de presentación en:
• Frecuentes (+++) 3 cruces. Muy probables.
• Frecuentes (++) 2 cruces. Probables.
• Frecuentes (+) 1 cruz. Raros.
• Frecuentes (-). Rarísimos.
• También se incluyen las palabras raro (que coincide con Frecuente 1 cruz) y graves.
Usted debe conocer los colores rojos o Muy probables y probables para comunicarlos al
paciente y de esta manera evitarlos o disminuir su gravedad.
EFECTOS ADVERSOS PENICILINAS NATURALES Y AMINOPENICLINAS.
Hipersensibilidad (+++ frecuentes): (alergia) y Piel (toxidermias). Las erupciones cutáneas pueden
aparecer en el 5-10% de los casos con AP y 2% con AX. Las reacciones de hipersensibilidad
aparecen en el 1-5% de los casos y son más frecuentes por vía parenteral: pueden presentarse
incluso sin exposición previa conocida (quizás por la presencia de penicilinas en alimentos). Entre
las reacciones de hipersensibilidad más frecuentes se pueden nombrar a:
✓ Manchas enrojecidas (eritematosas) en la piel en diversas partes del cuerpo.

✓ Urticaria con elevaciones edematosas (pápulas llamadas ronchas) acompañadas de prurito.
✓ Picor (prurito), quemazón muchas veces con erosiones cutáneas por el rascado generalmente
en zona anal y genital en personas mayores de 60 años.
✓ Rinitis vasomotora alérgica con secreción nasal, congestión nasal, lagrimeo y estornudos.
✓ Broncoespasmo (reacción asmática) con sensación de opresión en el pecho, dificultad
respiratoria (disnea) y ruidos respiratorios con sibilancias (silbidos al respirar).
✓ Angioedema con hinchazón en la cara y/o cuello, con sensación y opresión en la garganta y
dificultad respiratoria.
✓ Shock anafiláctico, aunque su incidencia es baja (1:10 000-100 000) aunque la mortalidad es
alta (10%) de estos el 75% no tenía antecedentes, más frecuente cuando se administran por vía
parenteral
Digestivos (++ frecuentes):
2 al 10% con AC pueden llegar a cerca del 15% por ello las formar farmacéuticas con una
concentración menor de AC son mejor toleradas, dentro de los problemas digestivos más
frecuentes se tiene a:
✓ Molestias gástricas-abdominales, ardor, sensación de distención de gases en abdomen 2%.

✓ Náuseas, vómitos 4%,
✓ Diarrea transitoria (casi exclusiva de la vía oral y especialmente con AC) 4%.
Infecciones sobreañadidas (+ frecuentes): se presentan por la utilización de dosis mayores a las

recomendadas o por tratamientos prolongados donde por la eliminación de la flora saprófita se
produce una proliferación de gérmenes que no son sensibles al antibiótico como la cándida

albicans. Clostridium Difficile o pseudomona aureoginosa produciendo cuadros infecciosos o
micóticos en tubo digestivo, boca y vagina.
Sangre (- frecuentes):
Son menos frecuentes y se puede presentar (anemia, leucopenia, trombocitopenia, es decir

disminución de glóbulos rojos, blancos y plaquetas) y eosinofilía (aumento de eosinófilos) todos
estos problemas son transitorios.
Sistema nervioso (- frecuentes):
✓ Dolor de cabeza (cefalea)

✓ Mareos, vértigos.
✓ Ansiedad, agitación, Hiperactividad, irritación más frecuente en niños.
✓ Crisis convulsivas por encefalopatía difusa por penicilina. La causa el paso de grandes
cantidades del antibiótico al cerebro en pacientes con insuficiencia renal o alteraciones de la
barrera hematoencefálica o cuando se administran penicilinas por vía intratecal.
CEFALOSPORINAS.
Al igual que ocurre para las penicilinas, las cefalosporinas se clasifican en distintos grupos sobre la
base de su espectro antibacteriano y su uso clínico; la delimitación entre los grupos resultantes, sin
embargo, es más neta que para las penicilinas.
Los grupos farmacológicos de cefalosporinas son cuatro (cefalosporinas de primera, segunda
tercera y cuarta generación), ubicando a cada agente individual en distintas generaciones, que
difieren no solo en su espectro, sino también en su estabilidad general y ante betalactamasas,
absorción oral, metabolismo y reacciones adversas.
En líneas generales, a medida que avanzamos en generaciones, mejora la actividad frente a
gérmenes Gramnegativos, pero empeora frente a Grampositivos. Tienen el inconveniente de
poseer una actividad muy pobre frente a bacterias anaerobias, por lo que el uso en el campo
odontológico es muy restringido
A continuación, se resumen las características básicas de aquellas cefalosporinas que pueden

tener un posible uso odontológico. (Para ampliar la información consultar bibliografía de la
asignatura).

CEFALOSPORINAS CON POSIBLE USO ODONTOLOGICO
Cefalosporinas 1 generación Vía administración Uso odontológico
Cefalexina Oral Reemplazo de la amoxicilina
Cefradina Oral Reemplazo de la amoxicilina
Cefadroxilo Oral Reemplazo de la amoxicilina
Cefazolina IM-IV Profilaxis
Cefalosporinas 2 generación
Cefoxitina IM-IV Infecciones mixtas y por anaerobios.
Cefalosporinas 3 generación
Ceftriaxona IM-IV Celulitis espacios aponeuróticos de cabeza
y cuello-Angina de Ludwig- Absceso
cervicofacial
Cefotaxima IM-IV Angina de Ludwig
Reacciones Adversas de las cefalosporinas con posible repercusión odontológica:
En general son bien toleradas pero al igual que las penicilinas son capaces de producir reacciones
de hipersensibilidad (+++ frecuentes) o alérgicas de diversa naturaleza que pueden manifestarse
a nivel cutáneo, mucoso o pulmonar, al margen de esto, algunas, cefalosporinas, como la
ceftriaxona, cefoperazona, cefamandol y moxalactam, pueden causar hipotrombinemia (+
frecuentes) y alteración en la formación de factores vitamina K dependientes, con el consiguiente
riesgo de sangramiento lo cual debe de tomarse en cuenta cuando se realiza un tratamiento
quirúrgico odontológico.
• Se ha observado reacción tipo antabus (intolerancia al alcohol) con ciertos agentes

específicos.
• Dado su amplio espectro, el uso de cefalosporinas de tercera y cuarta generación se ha
asociado con casos de superinfección, esto último por destrucción del equilibrio ecológico de
las bacterias saprofitas localizadas en la cavidad oral, el intestino o la cavidad vaginal.
• (+ frecuentes): Gastrointestinales: diarrea, náuseas y vómitos.
• (+ frecuentes): Hepáticos: elevación de enzimas hepáticas.
• (- frecuentes): Hematopoyéticos: raramente. Neutropenia, trombocitopenia y eosinofilia.
• (- frecuentes): Nefrotoxicidad: raramente encontrado. Sobre todo, si se asocia a
aminoglucósido o diurético potente.
TETRACICLINAS.

Las tetraciclinas están formadas por la fusión de cuatro anillos bencénicos con diversos
sustituyentes. Al igual que otros agentes que afectan la función ribosomal, las tetraciclinas se
consideran “antimicrobianos de amplio espectro”, pues actúan contra bacterias Gram - positivas
y Gram - negativas, anaerobios, Rickettsias, Chlamydias, etc. (¡incluso tienen cierta actividad
contra protozoarios!). La primera tetraciclina fue la clortetraciclina, aislada en 1948 a partir de un
cultivo de Streptomyces aureofaciens; otras tetraciclinas se derivan también de especies de
Streptomyces (demeclociclina, oxitetraciclina), y otras son derivados semisintéticos (tetraciclina,
metaciclina, doxiciclina, minociclina). De estos agentes, los más utilizados en odontología son la
doxiciclina y la minociclina.
En los últimos años, ha aparecido un nuevo tipo de representantes, las glicilciclinas, más potentes
y menos, susceptibles a resistencia que las tetraciclinas “clásicas”; la tigilciclina es el prototipo de
este nuevo grupo. Aunque antes se clasificaba a las tetraciclinas sobre todo con respecto a su
duración de acción (corta, intermedia o larga), la aparición de las glicilciclinas ha hecho que sea
clínicamente más conveniente la separación en “generaciones”, como se muestra a
continuación:
PRINCIPALES TETRACICLINAS SEGÚN SU GENERACIÓN:
GENERACIÓN REPRESENTANTES PRINCIPALES
Primera (tetraciclinas naturales) Clortetraciclina, oxitetraciclina,
Segunda Tetraciclina, Doxiciclina, minociclina,

demeclociclina, metaciclina,
rolitetraciclina, terramicina,
Tercera tigilciclina
En general se puede afirmar que en odontología las tetraciclinas (doxiciclina y minociclina) se

reservan para el tratamiento de la enfermedad periodontal. En este último caso porque son
fármacos inhibidores de colagenasas liberadas por neutrófilos y fibroblastos (agravan enfermedad
periodontal) sobre estas actúan porque quelan al ca++ que activa a las colagenasas, por otro
lado, ayudan a convertir flora mixta periodontal en microflora normal y finalmente se utilizan en
periodoncia porque son muy activas contra el actinobacillus responsable de la destrucción de
encías y pérdida ósea sobre todo en la periodontitis juvenil. A continuación, se describe a la
tetraciclina más utilizada en odontología la doxiciclina. Siendo importante hacer notar que la
minociclina (Bagomicina –Nombre comercial) tiene exactamente las mismas características
farmacocinéticas y farmacodinámicas que la doxiciclina, pero su disponibilidad en las farmacias
es menor, por lo tanto, si es que no se dispone de la doxiciclina se podrá recurrir a la minociclina)
Doxiciclina.
Es una tetraciclina introducida en terapéutica en 1967, bacteriostática, de amplio espectro sobre
aerobios y anaerobios (destruye más del 90% de la flora de la placa bacteriana y del surco gingival,
siendo particularmente muy efectiva sobre la flora de la placa subgingival). Pasa muy bien al hueso,
y tejidos blandos (30 al 100%) y se concentra hasta cinco veces más que en el suero en el surco
gingival sin embargo pasa muy poca a la saliva. Además, no se altera su absorción por los
alimentos (absorción por vía oral es más del 90%), como pasaba con la antigua tetraciclina, el
metabolismo y eliminación se hace por tres vías: hígado, riñón y tracto digestivo. Es muy cómoda
de administrar ya que se toma una vez cada 12 o cada 24 horas, y tiene dentro de las tetraciclinas,
tiene una baja toxicidad renal y general. También es la única tetraciclina que se puede administrar
por vía intravenosa (aunque en Bolivia no existen presentaciones parenterales). Es por lo tanto una
de las mejores elecciones dentro de las tetraciclinas y un antibiótico de segunda elección en
adultos mayores y adolescentes.
La resistencia a la doxiciclina se adquiere lentamente y es cruzada con el resto de las tetraciclinas.
Consideraciones importantes:
Cuando se administra por vía oral, si causa molestias gástricas al paciente, se debe administrar
después de los alimentos.
Para evitar la aparición de úlceras en el esófago (esofagitis), ingerir la doxiciclina de pie o sentado
nunca acostado y bebiendo unos sorbos antes y un vaso después (agua, zumos), además no
echarse o acostarse hasta que pasen por lo menos dos horas.
Cuando de administra doxiciclina existe el riesgo de fotosensibilización. Evitar tomar el sol y los rayos
ultravioleta. Las cremas solares no son eficaces en evitar la fotosensibilidad.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a la doxiciclina o a otras tetraciclinas.
• Niños menores de 12 años por pigmentación de los dientes, hipoplasias en el esmalte y retraso
en el crecimiento del esqueleto.

Precauciones:
Irritación Gastrointestinal (ardor, úlcera, Si se puede administrar después

nauseas) de los alimentos o utilizando
protectores de mucosa gástrica
ver tema farmacología de la
protección gástrica.
Embarazo No se puede administrar.

Clasificación D por la FDA.
Lactancia No se pueden administrar.
Insuficiencia hepática Si se pueden administrar. Una

parte de la Doxiciclina se elimina
por el tracto digestivo.
Nota: no se debe administrar a

alcohólicos crónicos pues agrava
las alteraciones en el hígado.
Insuficiencia renal Si se pueden administrar. Es la

tetraciclina menos lesiva para el
riñón y solo se elimina hasta un
40% por esta vía.
Alteraciones de la coagulación No se pueden administrar.

Potencia los anticoagulantes
orales y altera la coagulación.
Niños No se deben administrar a

menores de 12 años.
Efectos adversos:
Digestivos (3 al 10% ++ +frecuentes):
• Dolor abdominal, ardor, sensación de distención de gases en abdomen.

• Nauseas, vómitos.
• Diarreas.

En la boca y otros del aparato digestivo:
• Lengua atrófica o hipertrófica (glositis).

• lengua negra pilosa.
• Alteraciones del gusto.
• Pérdida del apetito (anorexia).
• Boca seca (xerostomía)
• Estomatitis, labios irritados o boqueras en las comisuras (queilitis)
• Pigmentación gingival en la encía adherida cerca de la línea mucogingival (al transparentarse
el hueso subyacente pigmentado).
• Ulceración en el esófago (esofagitis), con dolor y quemazón detrás del esternón, dolor y ardor
en la garganta al tragar (odinofagia). Aparece entre los 1-7 días de tratamiento. Frecuencia 1
por 25000. Recordar que las esofagitis por fármacos las causan en el 70% de los casos las
tetraciclinas.
• Alteraciones en el hígado solo por dosis altas, entonces respetar las dosis.
Embarazo-dientes-esqueleto-niños.
El peor momento para la administración de tetraciclinas es desde la mitad del embarazo hasta los
3 años del niño. Los dientes temporales se afectan desde el 5To mes del embarazo hasta los 2-4
meses del nacimiento y los dientes permanentes desde los 2 meses de edad hasta los 3 años, pero
dura hasta los 5-7 años. Los tipos de alteraciones que se producen son:
• Pigmentación o tinciones de los dientes con manchas amarillo parduscas o grisáceas.

• Hipoplasias del esmalte, especialmente con dosis altas y tratamientos prolongados.
• Retraso del crecimiento esquelético, reversible al suprimir las tetraciclinas.
• Decoloración de las uñas (onicolisis) al exponerse al sol.
• Hepatitis, degeneración grasa e insuficiencia hepática en la madre durante el embarazo
especialmente si hay insuficiencia renal.
Hipersensibilidad (-frecuentes). La hipersensibilidad es menos del 1%.
Sangre (- frecuentes). Generalmente en tratamientos prolongados. Con reducción de glóbulos

rojos, blancos y plaquetas tambien pueden producir retardo en la coagulación al disminuir las
bacterias digestivas que elaboran vitamina K necesaria para que el hígado fabrique los factores K
dependientes.

Sistema nervioso (- frecuentes). Con Mareos, vértigos, Confusión, aturdimiento y Visión borrosa,
visión doble (diplopía), miopía (dificultad de mirar a lejos), exceso de sensibilidad de los ojos a la
luz (fotofobia, alucinaciones visuales).
Riñón. (- frecuentes)
La doxiciclina es la tetraciclina, con gran diferencia, que menos afecta al riñón. Pero a dosis altas
puede ser nefrotóxica y lo más importante puede producir el denominado Síndrome renal de
Fanconi causado por la toma de tetraciclinas pasadas o en mal estado. Se caracteriza por
nauseas, vómitos, exceso de formación de orina (poliuria), sed excesiva (polidipsia). La orina
presenta con acidosis, glucosuria, aminoaciduria, albuminuria. Desaparece al mes de haber
suspendido la toma de las tetraciclinas.
AMINOGLUCÓSIDOS.
Este grupo de fármacos se constituyen en un apoyo a los tratamientos de los procesos infecciosos
graves en odontología como los abscesos cervicofaciales que comprometan espacios
aponeuróticos de cabeza y cuello o muchos más graves como la Angina de Ludwig, son los únicos
medicamentos con doble mecanismo de acción bactericida y bacteriostático (Ver en
clasificación por mecanismo de acción) es decir que estos fármacos son bacteriostáticos a bajas
dosis y bactericidas a dosis altas. Para ingresar dentro de la bacteria requieren mecanismos de
trasporte donde el oxígeno juega un rol preponderante por eso estos fármacos no son muy
efectivos en los procesos infecciosos producidos por gérmenes anaerobios y básicamente actúan
en bacilos gran (-) aerobios por lo que siempre se combinan con betalactámicos u otros
antibióticos para ampliar el espectro antibacteriano.
Los aminoglucósidos han de considerarse como moléculas básicas policatiónicas, (es decir son
fármacos ionizados) una característica que tiene una profunda influencia en lo que respecta a sus
efectos biológicos, ya que la existencia de esos sitios cargados positivamente es la base de la alta
afinidad que tienen estos agentes por el ARN procariótico.
El carácter policatiónico de los aminoglucósidos es también el determinante fundamental de los

aspectos más importantes de la farmacocinética de estos compuestos, ya que hace que estos
fármacos no se pueden absorber por vía oral y se tienen que administrar por vía IM o IV.
La clasificación de los aminoglucósidos tomando cuenta el origen es:
• Naturales: (estreptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina, tobramicina)

• Semisintéticos: (amikacina, dibekacina, netilmicina, sisomicina).

Farmacocinética.
Dado que son moléculas con alta carga eléctrica, los aminoglucósidos no se absorben por el
tracto gastrointestinal, por lo que se administran por medio de vías parenterales, como la
intramuscular (de elección) y la intravenosa. Luego de administración intramuscular, los
aminoglucósidos alcanzan sus picos de concentración o CMAX en un lapso de 30 a 90 minutos.
El carácter catiónico de los aminoglucósidos implica que son altamente hidrosolubles, por lo que
su paso a través de las membranas celulares es escaso, con bajas concentraciones en la mayor
parte de los tejidos y nulas a nivel ocular y encefálico (necesidad de administración intratecal o
intraventricular para procesos infecciosos del SNC; subconjuntival o intravítrea para procesos
oculares). Los aminoglucósidos se unen poco a proteínas plasmáticas (< 10 %) y en los tejidos se
distribuyen en el líquido intersticial, por lo que su distribución se asemeja al del agua extracelular,
los aminoglucósidos tienen baja actividad en las secreciones, en las cuales además no alcanzan
niveles altos.
Los aminoglucósidos tienden a alcanzar concentraciones relativamente altas en ciertas

localizaciones, incluyendo las células tubulares renales y las del oído interno (perilinfa)
Los aminoglucósidos se excretan sin cambios por filtración glomerular, eliminándose más del 90%
de la dosis antes de 24 h, por lo que la concentración urinaria suele ser 25 - 100 veces mayor que
la plasmática poco después de la administración. Dado que la eliminación de estos
antimicrobianos depende fundamentalmente de la filtración glomerular, la dosificación de los
mismos debe ajustarse según parámetros de funcionalismo renal.
Las pautas clásicas de administración de aminoglucósidos requieren de multidosis en pacientes

con función renal normal, toda vez que estos antimicrobianos tienen vidas medias de dos a tres
horas. Sin embargo, en los últimos años se ha estado probando la pauta de monodosis (una dosis
cada 24 horas), cuya eficacia clínica depende fundamentalmente de dos características de la
acción de estos agentes:
• Acción dependiente de la concentración máxima ya explicada y Efecto Postantibiótico.

• El efecto post – antibiótico (Explicado brevemente en la clasificación no es más que la
persistencia en la inhibición del crecimiento de bacterias supervivientes en un medio “libre” de
antibióticos (niveles indetectables); en otras palabras, el efecto post - antibiótico implica que
los microorganismos tardan en recuperarse y re - entrar en la fase logarítmica de crecimiento
luego de usar un antimicrobiano. Este efecto es muy notorio con respecto a los
aminoglucósidos y, como se mencionó anteriormente, su existencia es parte del fundamento
que permite el uso de pautas de monodosis.
Reacciones Adversas:
Los aminoglucósidos son bien tolerados por vía intravenosa e intramuscular y no suelen provocar
reacción inflamatoria local, pero todos comparten la capacidad para provocar trastornos
importantes a nivel renal, ótico y, menos frecuentemente, a nivel neuromuscular. Los intentos para
obtener agentes menos tóxicos han sido poco fructíferos, pues la menor toxicidad de los derivados
se ha asociado también indefectiblemente a menor eficacia clínica.
Nefrotoxicidad. (++ frecuentes)
Con una frecuencia del 5 - 25%, aparece en forma progresiva y ocurre debido a que los
aminoglucósidos al eliminarse por el riñón tienden a acumularse en las células epiteliales del túbulo
proximal, lo que puede conducir a necrosis de las mismas (“necrosis tubular aguda”). Aunque suele
ser reversible, la toxicidad renal puede hacerse irreversible con tratamientos largos, por lo que los
mismos no son recomendables. El riesgo de nefrotoxicidad aumenta con la edad avanzada, la
hipovolemia, la deshidratación, los antecedentes previos de nefropatía, el uso de esquemas de
multidosis, y el uso concurrente de otros nefrotóxicos o fármacos que actúen a nivel renal como
los diuréticos el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, lisinopril,
etc.), el uso de antinflamatorios no esteroideos, Cisplatino (fármaco anticanceroso), ciclosporina
(inmunosupresor para evitar rechazo de trasplantes)
Ototoxicidad. (++ frecuentes)
Muy frecuentemente (hasta 50 % de los pacientes), los aminoglucósidos causan toxicidad ótica
que puede ser irreversible y que incluye perdida de la agudeza auditiva, tinitus (zumbido en los
oídos), mareos y nauseas. Las alteraciones auditivas ocurren por destrucción de las células ciliadas
del órgano de Corti, mientras que las vestibulares se presentan por lesiones en las células ciliadas
de los conductos semicirculares. Afectando tanto a la rama vestibular como coclear del VIII par.
Bloqueo Neuromuscular. (- frecuentes)
Los aminoglucósidos inhiben la captación presináptica de calcio a nivel de la placa

neuromuscular, lo cual conlleva a la disminución en la liberación de Acetilcolina, además
bloquean el receptor postsináptico de la placa.
Ocurre sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas de aminoglucósidos en la placa motriz.
Estas concentraciones se producen si el antibiótico se administra por vía IV o si la absorción es muy
rápida, como ocurre cuando se administran concentraciones elevadas de aminoglucósidos en
líquido pleural o peritoneal.

Puede ocurrir con cualquier representante, pero cuando estos fármacos alcanzan dosis elevadas
en pacientes que presentan alteraciones neuromusculares inmunológicas como una enfermedad
denominada miastenia gravis. Esta situación se manifiesta como debilidad de la musculatura
respiratoria, parálisis flácida y midriasis y aunque es rara puede llegar a ser fatal. Se puede también
presentar en pacientes con trastornos electrolíticos, como la hipomagnesemia y la hipocalcemia
o en pacientes que reciben succinilcolina (miorelajante) como parte de la anestesia general.
Con frecuencia se requiere de la administración intravenosa de gluconato cálcico para el manejo

de pacientes que presenten esta manifestación de toxicidad.
LINCOSAMIDAS.
En 1962 se obtuvo un antibiótico a partir del Streptomyces lincolnensis, que fue llamado
lincomicina; posteriormente se obtuvo la clindamicina, un derivado semisintético. Dado que la
lincomicina se prescribe muy poco en la actualidad, el resto de la descripción se refiere a la
clindamicina.
La clindamicina es un inhibidor de la síntesis proteica gracias a su capacidad de unirse a la

subunidad ribosomal 50S por lo tanto por su mecanismo de acción es un antibiótico bacteriostático.
Clindamicina.
Es un fármaco introducido el año 1973, es bacteriostática de espectro intermedio, actúa sobre

aerobios y muy intensamente sobre anaerobios (destruye más del 90% de la flora de la placa
bacteriana y del surco gingival), alcanza excelentes concentraciones en el hueso, pus, saliva y
fluido gingival, por lo que es muy útil en las infecciones odontológicas. Es menos toxica que la
lincomicina y se considera de segunda o tercera elección en odontología. La clindamicina tiene
una buena absorción oral, (la absorción es del 90% y la toma de alimentos no altera su absorción.)
Administrándose bajo la forma inactiva de palmitato. También puede usarse por vía intramuscular.
La distribución de este antimicrobiano es muy amplia penetrando muy bien el tejido óseo y partes
blandas se acumula en neutrófilos y macrófagos
Aunque puede haber una pequeña fracción de clindamicina en orina y heces, la mayor parte se
metaboliza se excretan por bilis y orina.
Su espectro antibacteriano es similar al de la Eritromicina, pero debe destacarse, no obstante, que

la clindamicina tiene una actividad mayor contra anaerobios (especies de Bacteroides,
Fusobacterium, Peptoestreptococcus, Peptococcus, Clostridium), así como también sobre
Bacterias aerobias Gram (+) Estafilococos y S. pyogenes siendo su uso clínico más importante el
tratamiento de la infección por todos estos agentes.
Por vía oral La resistencia se presenta relativamente rápido y es cruzada con los macrólidos.
En odontología es la opción terapéutica en pacientes alérgicos a penicilinas y macrólidos en

infecciones severas de fascias profundas, celulitis, alveolitis, periodontitis moderada o severa del
adulto, GUN, absceso apical agudo, pericoronaritis y osteomielitis maxilar, así como también se
utiliza como alternativa en profilaxis antibiótica (Clorhidrato de clindamicina).
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a la clindamicina y a los macrólidos por sensibilidad cruzada.
Precauciones:
Irritación Gastrointestinal (ardor, úlcera, Si se puede administrar.

nauseas)
Embarazo Si se puede administrar. La FDA lo

clasifica como B.
Lactancia Si se pueden administrar con

precaución. Es compatible.
Insuficiencia hepática Si se puede administrar, si la

insuficiencia es grave reducir la
dosis.
Insuficiencia renal Si se puede administrar. Casi no

varía en casos de insuficiencia
renal.
Alteraciones de la coagulación Si se puede administrar con

precaución. Tiene poco efecto
sobre los anticoagulantes.
Niños Si se puede administrar.

Efectos adversos:
Digestivos (+++ frecuentes):
✓ Sabor metálico o amargo. En ocasiones perdida transitoria del sentido del gusto.
✓ Boca seca (xerostomía) mejora con gomas de mascar sin azúcar (con xorbitol)
✓ Náuseas, vómitos.
✓ Pérdida del apetito (anorexia).
✓ Dolor abdominal, ardor, sensación de distención de gases en abdomen.
✓ Diarrea.
✓ Ulceras y llagas en la boca (estomatitis) y lengua (glositis), generalmente por sobreinfección
por cándida.
✓ Inflamación e irritación en el ano (proctitis).
✓ Pancreatitis, es muy rara.
✓ Colitis seudomembranosa por la toxina del Clostridium Difficile con diarrea acuosa con sangre,
pus, fiebre y dolor abdominal, es extremadamente rara con el metronidazol, ya que este
fármaco es el que se emplea para tratar a este germen, En caso de presentarse suspender el
medicamento y administrar vancomicina oral 150 a 500mg cada 6 horas con corticoides si es
necesario además de hidratación oral. Durante 7 a 14 días.
Sistema nervioso (+ graves):
Generalmente se presentan por dosis altas y tratamientos largos y son sin duda las reacciones
adversas más graves, dentro de estas se puede nombrar a:

✓ Desorientación, confusión.
✓ Dificultad para conciliar el sueño (insomnio).
✓ Alteraciones de la visión como visión borrosa o doble (diplopía).
✓ Alucinaciones.
✓ Ruidos o zumbidos en los oídos (tinitus).
Hipersensibilidad (- frecuentes): (alergia) y Piel (toxidermias). Alteraciones cutáneas de tipo

exantemático, predominantemente en cara, cuello, tórax y brazos caracterizadas por la aparición
repentina (erupción) con manchas enrojecidas (maculas eritematosas), elevaciones circunscritas
solidas e hinchadas (pápulas edematosas), En ocasiones acompañadas de fiebre y/o picor

(prurito), además estas manifestaciones alérgicas pueden presentarse como en el caso de las
penicilinas en forma de:
✓ Urticaria, Picor (prurito), Rinitis vasomotora alérgica, Broncoespasmo, Angioedema, Shock

anafiláctico.
Sangre (raras):
Son alteraciones raras y reversibles al suprimir el medicamento, dentro de estas se puede nombrar
a: anemia, leucopenia, trombocitopenia y eosinofilía.
Otros efectos adversos:
✓ Ardor vaginal con flujo o sequedad. Ardor uretral con dolor al orinar (disuria).
✓ Infecciones añadidas por agentes como la cándida albicans. Clostridium Difficile o
pseudomona aureoginosa.
CLORANFENICOL.
El cloranfenicol fue el primer antimicrobiano de amplio espectro del que se dispuso en la práctica
clínica (1948). Aunque posteriormente se logró también exitosamente su síntesis química como
derivado nitrobencénico, fue aislado por primera vez a partir de Streptomyces venezolae.
El cloranfenicol es básicamente un agente de tipo bacteriostático. Tiene la capacidad de inhibir
la síntesis proteica en bacterias intra y extracelulares, a las que penetra por difusión facilitada. El
cloranfenicol es también capaz de inhibir hasta cierto punto la síntesis proteica en células
eucarióticas (especialmente la síntesis proteica mitocondrial). Esta inhibición de la síntesis proteica
ocurre gracias a la unión reversible del fármaco a la unidad ribosomal 50s.
Farmacocinética:
El cloranfenicol puede administrarse por vía oral, toda vez que su absorción gastrointestinal es
bastante amplia y rápida (los preparados palmíticos y esteáricos reducen el sabor amargo del
fármaco).
También hay preparaciones parenterales para administración intravenosa o intramuscular, en las

cuales este fármaco se presenta en forma de succinato sódico. La liberación de cloranfenicol libre
a partir del succinato sódico ocurre rápidamente gracias a las esterasas plasmáticas, pero hasta
un tercio de la dosis administrada podría eliminarse por vía renal antes de que eso ocurra.
La distribución del cloranfenicol es muy amplia (Leche materna, bilis, líquidos placentarios, humor
acuoso, su unión a proteínas plasmáticas del 50%) y suele alcanzar concentraciones importantes

incluso en el Sistema Nervioso Central, donde, de hecho, puede llegar a acumularse
independientemente de que haya inflamación meníngea o no.
Exceptuando la eliminación del cloranfenicol depende fundamentalmente del metabolismo
hepático, incluyendo la conjugación glucurónica del metabolito resultante. Este compuesto
glucurónico se excreta por vía renal, conjuntamente con una pequeña fracción no metabolizada
de cloranfenicol (esta fracción no suele exceder un 10 % de la dosis administrada).
Reacciones Adversas:
El cloranfenicol puede resultar sumamente tóxico, por lo que su indicación debe ser limitada a
pocos casos muy bien seleccionados. La mayor parte de su toxicidad depende de la inhibición de
la síntesis proteica del paciente, especialmente la mitocondrial.
Digestivos (+++ frecuentes)
Los trastornos diversos relacionados con el tracto gastrointestinal (irritación, náuseas, vómitos,
diarrea, etc.), son las manifestaciones más frecuentes de la toxicidad del cloranfenicol. Suelen
ocurrir de manera dosis - dependiente y sobre todo si se administran tratamientos largos (más de
10 días).
La reacción adversa más importante, aunque en frecuencia (++ frecuentes) depende de los
efectos del cloranfenicol en la médula ósea, pues es capaz de causar reversiblemente anemia
y/o leucopenia y/o trombocitopenia, (DENOMINADA ANEMIA TOXICA REVERSIBLE) por este motivo
cuando los tratamientos se prolongan más de una semana (debe realizarse monitorización por
hemograma).
Finalmente existe además una forma idiosincrásica (- frecuentes) de alteración de la médula ósea,
que es irreversible y frecuentemente fatal;(DENOMINADA ANEMIA APLÁSICA) esta forma de
aplasia medular no depende de la dosis ni de la duración del tratamiento y aparece con una
frecuencia de 1/30.000.
Espectro Antimicrobiano:
El cloranfenicol tiene uno de los espectros antibacterianos más amplios conocidos, incluyendo
bacterias intracelulares como clamidias y Rickettsias. Además de Gram (+) y Gram (-) aerobios.
Haemophilus influenzae (Meningitis), salmonella, S. Pneumoniae, N. Meningitidis, la mayoría de los
anaerobios, incluyendo B. Fragilis.

Usos Terapéuticos:
Dada su toxicidad, el cloranfenicol solo se usa en casos en que la vida del paciente esté
gravemente amenazada y/o en los casos en que haya alergia y/o resistencia a fármacos
alternativos. Como en los siguientes casos:
Fiebre tifoidea o salmonelosis Estado de portador Amoxicilina, Ampicilina,

Salmonella typhi Cotrimoxazol.
Rickettsia spp Alternativa de las tetraciclinas
Meningitis bacteriana Resistente a Betalactámicos pacientes alérgicos

(Haemophilus influenzae)
Infecciones por anaerobios. Incluido Bacteroides Fragilis.
Infecciones oculares útil por su buena penetración en el humor

acuoso y vítreo,
Odontología: Angina de Ludwig
MACRÓLIDOS.
La Eritromicina, que es el agente prototipo, se deriva de Streptomyces erytheus, pero se han

obtenido numerosas moléculas por sustitución lactónica. Por lo tanto, la clasificación de los
macrólidos es la siguiente:
Antiguos macrólidos (NATURALES)
Eritromicina Streptomyces erythaeus
Nuevos macrólidos (SEMISINTÉTICOS)
Azitromicina
Claritromicina
Roxitromicina

Espectro Antimicrobiano.
Básicamente, los macrólidos son activos contra cocos Gram positivos, pero también tienen acción
contra anaerobios y algunos bacilos Gram positivos. Aunque en general la acción de los
macrólidos contra bacilos Gram negativos no es buena, la Azitromicina tiene efecto significativo
contra algunas especies.
Dado que el sitio de unión de los macrólidos se solapa con el de las lincosamidas, estos
antimicrobianos presentan posibilidad de resistencia cruzada, con las lincosamidas.
Usos Terapéuticos:
El principal uso clínico de los macrólidos los implica como alternativas para el tratamiento de
infecciones diversas en pacientes alérgicos a los Betalactámicos, especialmente a las penicilinas.
En odontología se utilizan los macrólidos para el tratamiento de: Infección periodontal, osteítis
alveolar, periostitis, Absceso periodontal, pericoronaritis, osteítis maxilar, celulitis de origen
odontógeno.
A continuación, se pasará a describir los fármacos más utilizados del grupo:
Eritromicina.
La Eritromicina, es un macrólido bacteriostático de espectro reducido, introducido en la clínica en

1952, que actúa sobre aerobios, pero moderadamente sobre anaerobios. Es un antibiótico de
segunda o tercera elección, porque su espectro antibacteriano no es tan amplio como otros
antibióticos comentados, tiene frecuentes reacciones adversas (aunque afortunadamente la
mayoría no son graves) y tiene muchas interacciones con otros medicamentos, que serán
posteriormente comentadas. Este medicamento se lo reserva para pacientes alérgicos a los
betalactamicos.
La absorción por vía oral es casi total (los alimentos no alteran su absorción por vía oral) y se
distribuye el 25-50% de la concentración sérica por los tejidos.
La Eritromicina se presenta en forma de etilsuccinato, estereato y estolato (esta última más tóxica).
El etilsuccinato se hidroliza a fármaco libre en el tracto gastrointestinal y en sangre. Penetra en las
células, especialmente en los leucocitos polimorfosnucleares y en los macrófagos (concentración
intracelular), por lo que se concentra especialmente en los sitios donde hay infecciones.
La resistencia a Eritromicina se desarrolla bruscamente y es cruzada con los otros macrólidos y las
lincosamidas.

Contraindicaciones:
• La única contraindicación es la hipersensibilidad o alergia a la Eritromicina o a otros macrólidos,

ya que la misma es cruzada.
• Pacientes con enfermedades cardiacas, especialmente con alteraciones del ritmo cardiaco
Precauciones:

nauseas)

clasifica como B.

Insuficiencia hepática Evitar su uso
Insuficiencia renal Si se puede administrar. En casos

graves utilizar intervalos de 12
horas.
Alteraciones de la coagulación No se puede administrar potencia

el efecto de los con
anticoagulantes.
Arritmias cardiacas Evitar su uso
Disminución agudeza auditiva Evitar su uso
Efectos adversos:
Digestivos (+++ frecuentes) 10 a 25% de los casos.
✓ Sabor metálico molestias y dolores a nivel gástrico-abdominal, ardor, sensación de distención

de gases en abdomen.
✓ Diarrea.
por cándida.
✓ Hepatitis colostática (Detención del flujo biliar por obstrucción) muy raramente y por
tratamientos largos (más de 10 días) y de altas dosis. Se caracteriza por dolor abdominal,
náuseas, vómitos, fiebre con o sin ictericia y orina obscura (colúrica).
✓ Pancreatitis (rarísima).
Hipersensibilidad (- frecuentes): (alergia) y Piel (toxidermias). Pueden ser el 1-5% de todos los
efectos adversos. Las características y los tipos los mismos que se describieron para las penicilinas.

✓ Alucinaciones.
✓ Pesadillas nocturnas
✓ Disminución bilateral de la audición (ototoxicidad por dosis muy altas (mayores a 4000mg al
día). Aparece en horas o días y remite espontáneamente al suspender la Eritromicina en menos
de dos semanas.
✓ Agravamiento de la Miastenia Gravis.
Sangre (raras):
✓ Son alteraciones raras y reversibles al suprimir el medicamento, dentro de estas se puede

nombrar a: anemia, leucopenia, trombocitopenia y eosinofilía.
Otros efectos adversos importantes.
Es bastante normal que la Eritromicina produzca prolongación en el intervalo QT del

electrocardiograma sobre todo administrada por vía intravenosa (lo bueno es que no contamos
en Bolivia con esta forma farmacéutica). Además, puede producir palpitaciones, dolor en el
pecho, alteraciones del ritmo (arritmias) que pueden llevar a desmayos frecuentes.
Azitromicina.
La Azitromicina, introducida en 1991, pertenece a una nueva clase de macrólidos denominados

azálidos. Estos nuevos antibióticos parecen superiores a la Eritromicina debido a su excelente

distribución tisular, su mayor vida media terapéutica, su algo más amplia actividad antimicrobiana
y su menor número de interacciones farmacológicas. Las concentraciones altas y mantenidas que
se obtienen con Azitromicina facilitan que se pueda administrar en una sola dosis diaria, con
pautas de tratamiento mucho más cortas que con antibióticos convencionales, con lo que aporta
ventajas importantes, como la reducción del número de tratamientos incompletos.
La absorción por vía oral es de cerca del 40% y la toma de alimentos no altera su absorción
excepto con las cápsulas duras. Penetra en las células especialmente en los leucocitos polimorfos
nucleares y en los macrófagos, por lo que se concentra especialmente en los sitios donde hay
infección. Alcanza concentraciones más altas que las del plasma en la saliva y en los tejidos
periodontales. El problema es su costo elevado (5 a 10) veces mayor que con amoxicilina).
La resistencia se desarrolla bruscamente siendo cruzada con otros Macrólidos y lincosamidas.
Contraindicaciones:
• La única contraindicación es la hipersensibilidad o alergia a la Azitromicina o a otros

macrólidos, ya que la misma es cruzada.
• Pacientes con enfermedades cardiacas, especialmente con alteraciones del ritmo cardiaco
Precauciones:

nauseas)

clasifica como B.

Insuficiencia hepática Si se puede administrar. En casos

graves precaución.
Insuficiencia renal Si se puede administrar. En casos

graves reducir la dosis.
Alteraciones de la coagulación Si se puede administrar.

Arritmias cardiacas Valorar beneficio -riesgo
Disminución agudeza auditiva Valorar beneficio -riesgo
Efectos adversos:
Digestivos (+++ frecuentes) 1 a 10% de los casos.
✓ Molestias gástricas-abdominales, ardor, sensación de distención abdominal.

✓ Diarrea.
✓ Estreñimiento.
✓ Falta de apetito (anorexia)
✓ Raramente decoloración de la lengua.
✓ Alteración del gusto y olfato de forma excepcional.
✓ Aumento de enzimas hepáticas en sangre como fosfatasa alcalina y transaminasas
✓ Hepatitis colostática. (rara)
✓ Colitis pseudomembranosa (en tratamientos largos y con dosis elevadas).
✓ Pancreatitis (rarísima).
Hipersensibilidad (- frecuentes): (alergia) y Piel (toxidermias). Pueden ser el 6 % de todos los efectos
adversos. Las características y los tipos los mismos que se describieron para las penicilinas.
✓ Dolor de cabeza (cefalea 1%) especialmente en dosis elevadas.

✓ Mareos, vértigos (1%).
✓ Somnolencia, letargia, sopor y debilidad no habitual.
✓ Disminución bilateral de la audición y Ruidos o zumbidos en los oídos (tinitus).
✓ Nerviosismo, ansiedad, agitación, hiperactividad, incluso reacciones de agresividad.
✓ Convulsiones.
Sangre (raras):
✓ Son alteraciones raras y reversibles al suprimir el medicamento, dentro de estas se puede

nombrar a: leucopenia, trombocitopenia.

✓ Dolores en las articulaciones (artralgias)

✓ Infecciones sobreañadidas.
✓ Reducción de la temperatura corporal (hipotermia), al bajar a 35ºC
QUINOLONAS.
Las quinolonas son antimicrobianos conocidos desde el año 1962, cuando se introdujo el ácido
nalidixico; en la actualidad, diversas modificaciones estructurales han llevado a la consecución
de múltiples derivados que abarcan un total de tres a cuatro generaciones, dependiendo de la
clasificación que se considere.
Clasificación:
Antes de pasar a la clasificación propiamente dicha, se hace necesario plantear ciertos detalles
acerca de la química de las quinolonas. La estructura básica de estos agentes está formada por
un par de anillos, las sustituciones u otras modificaciones químicas en las distintas posiciones de
estos anillos pueden modificar profundamente distintas características farmacológicas, como la
biodisponibilidad oral o la potencia con respecto a tipos específicos de bacterias (Gram negativas,
Gram positivas, anaerobios); sin embargo, los puntos más importante son la posición 6 y la 7 pues
la introducción de flúor en la posición 6 y piperacina en posición 7, aumenta considerablemente
el espectro y la potencia de estos agentes. Estas quinolonas fluoradas, o fluoroquinolonas como se
les llama habitualmente, no solo presentan un mejor espectro, sino que también presentan
características farmacocinéticas más ventajosas que las de otros agentes.
Las características estructurales, sumadas a diferencias clínicamente relevantes del espectro
antibacteriano configuran la base de la clasificación de las quinolonas. En cada generación
puede haber derivados fluorados, aunque algunas clasificaciones las excluyen de la primera
generación.
El siguiente listado muestra una posible clasificación “generacional” de las quinolonas (no
exhaustiva ni universalmente aceptada):
• Antiguas quinolonas: ácido nalidixico, ácido pipemídico (solo activas contra algunos bacilos
gram -)
• I Generación o monofluoradas: norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina (activas
contra bacilos gram -, Cocos gram + y Anaerobios)
• II Generación o Difluoradas: lomefloxacina, esparfloxacina, gatifloxacina,
• III Generación o Trifluoradas: temafloxacina, tosufloxacina, fleroxacina
• IV Generación: Clinafloxacina, gemifloxacina, moxifloxacina.

Dentro de esta clasificación la más utilizada en el campo de la odontología es la ciprofloxacina y
algunos autores estimulan la utilización de la gatifloxacina y moxifloxacina, aunque no existe
todavía la experiencia clínica necesaria para recomendar su utilización frecuente.
Mecanismo de acción:
Inhibición de la DNA girasa (gram -) o Toipoisomerasa IV (gram +), además su mecanismo
bactericida se explica porque el DNA dañado sintetiza EXONUCLEASAS que digieren el propio DNA.
Es importante recordar que la ADN Girasa controla el super - enrollamiento del ADN en cambio la
Topoisomerasa IV es una enzima homóloga de la ADN Girasa, con la cual comparte importantes
aspectos estructurales y funcionales; su diferencia básica estriba en que la Topoisomerasa IV no
mediaría el enrollamiento del ADN, sino que favorecería la separación (“desencadenamiento”)
de los cromosomas aún ligados tras la replicación del ADN. Estas enzimas son esenciales para el
crecimiento y la división celular
De manera general, puede afirmarse que el grado de inhibición de la ADN Girasa se correlaciona
con la actividad de las quinolonas contra bacterias Gram negativas, mientras que el grado de
inhibición de la Topoisomerasa IV se correlaciona con la actividad contra bacterias Gram positivas.
Debido a que la quinolona que mayor uso odontológico tiene es la ciprofloxacina a continuación
nos referiremos a sus características más sobresalientes.
Farmacocinética de la Ciprofloxacina.
La ciprofloxacina se administra por vía oral e intravenosa, su absorción por vía oral es rápida pero
puede verse afectada por la presencia de alimentos o algunos cationes como el hierro el Mg o el
calcio, por lo que es mejor administrarla alejada de los mismos por lo menos por 1 o 2 horas, su es
muy buena ya que alcanza buenas concentraciones en los tejidos y en algunas células como los
fagocitos pero al nivel del SNC sus concentraciones son bajas, se metaboliza a nivel hepático y se
elimina por vía biliar y renal utilizando la filtración glomerular a nivel renal alcanza concentraciones
10 a 50 veces mayores que las del plasma.
Reacciones adversas de la ciprofloxacina:
Dentro de las reacciones adversas se tienen las siguientes:
Náuseas, vómitos, mal sabor, anorexia, erupciones cutáneas, prurito, fotosensibilidad, urticaria
edema en los labios, mareos, cefaleas, insomnio, perdida concentración, temblores, convulsiones
a dosis elevadas, daño en los cartílagos de crecimiento por lo cual estas prohibidas en menores
de 16 años , tendinitis y rotura de tendones esto último muy raro pero muy importante de considerar
como se explicó en clases.

Usos clínicos de la ciprofloxacina en odontología.
En medicina la ciprofloxacina se utiliza para el tratamiento de procesos infecciosos de vías urinarias
y digestivas por gérmenes sensibles pero en odontología se la recomienda en endodoncia a una
dosis de 250mg-750mg cada 12 horas durante 5 a 9 días, para el tratamiento de Infecciones
periapicales refractarias a tratamiento endodóntico (aislada pseudomona), así como también en
Periodoncia sola a una dosis de 500mg cada 12 horas durante 8 días y en el caso específico
cuando el agente causal es el Actinobacillus Actinomycetemcomitans se la combina con
metronidazol a una dosis de 500mg de cada uno cada 12 horas durante 8 días. También en celulitis
por vía intravenosa.
Otras quinolonas que se pueden administrar en odontología, pero de las que no existe evidencia
clínica son:
• OFLOXACINA + potente contra gram + y contra ciertos anaerobios que ciprofloxacina.
• GATIFLOXACINO importante actividad contra cocos gram + y anaerobios
• MOXIFLOXACINO importante actividad contra cocos gram + incluso resistentes a
Betalactámicos y a macrólidos y también contra anaerobios.
NITROIMIDAZOLES.
Este grupo de fármacos es utilizado en medicina para el tratamiento de las parasitosis provocadas
por ameba histolítica, trichomonas vaginalis y también por la giardia lamblia, pero es innegable su
actividad contra gérmenes anaerobios, es por este motivo que su uso odontológico es desde hace
muchos años recomendado, junto a otros fármacos como los Betalactámicos, o las quinolonas,
tetraciclinas y macrólidos.
Dentro de este grupo se tiene a:
• Metronidazol
• Tinidazol
• Secnidazol
• Ornidazol
• Satranidazol
En el campo de la odontología el que se utiliza es el metronidazol, por lo cual a continuación nos
referiremos al mismo, pero es importante hacer notar que en los últimos años el tinidazol puede ser
utilizado como opción terapéutica al metronidazol.
Metronidazol.
El metronidazol (ME) introducido en la clínica en 1960, pero utilizado más ampliamente en

odontología en los últimos años, es un antimicrobiano bactericida, que actúa exclusivamente
sobre anaerobios estrictos, siendo además poco tóxico y con buena distribución en hueso, pus,
fluido gingival y saliva. La absorción por vía oral es mayor del 80% y no se altera por la ingesta de
alimentos además al ser irritante para el estómago es mejor administrarlo con alimentos, como se
manifestó anteriormente alcanza buenas concentraciones en hueso y pus y alcanza las mismas
concentraciones que en sangre en saliva y fluido gingival. La presentación de resistencia es poco
frecuente. Pero han sido identificadas especies extraorales del genero Bacteroides con resistencia
a este fármaco. (3)
Farmacodinamia.
El metronidazol penetra en las células bacterianas por difusión pasiva en forma de profármaco.
Una vez dentro es activado gracias a la actuación de la ferredoxina, enzima que forma parte de
la cadena de transporte de electrones de la bacteria. Ésta toma los electrones que se están
transportando en la cadena y se los cede al metronidazol inactivo. El fármaco se activa por
reducción de su grupo nitro. La estructura del metabolito activo no se conoce, pero por las
características de su reactividad se supone que es un radical libre u otra molécula fuertemente
electrófila. Parece ser que el efecto bactericida del metronidazol activado pasaría por inducir la
desnaturalización de la doble hebra de ADN y una extensa rotura no reparable de las monohebras.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad al metronidazol o a otros nitroimidazoles (tinidazol).

• Patologías activas del sistema nervioso central (neuropatías, epilepsia, convulsiones), ya que el
metronidazol produce toxicidad en el sistema nervioso y puede agravar estas enfermedades.
• Enfermedades sanguíneas agudas o crónicas (neutropenias o disminución de neutrófilos,
trombocitopenias, alteraciones de la coagulación diversas).
• Enfermedad intestinal de Crohn, el metronidazol puede potenciar la formación de canceres a
nivel intestinal y extraintestinal.
Precauciones:
Irritación Gastrointestinal (ardor, úlcera, No se puede administrar. Excepto

nauseas) si es leve.
Embarazo No se puede administrar. Aunque

la FDA lo clasifica como B. Hay un
criterio de prudencia con este
fármaco.
Lactancia No se pueden administrar.

Insuficiencia hepática Si se puede administrar, pero con
precaución si es grave reducir la
dosis al 50%.
Insuficiencia renal Si se puede administrar. Si es grave

reducir la dosis.
Alteraciones de la coagulación No se puede administrar él ME

tiene un efecto intenso sobre los
anticoagulantes.
Efectos adversos:
Digestivos (+++ frecuentes):
✓ Sabor metálico o amargo. En ocasiones perdida transitoria del sentido del gusto.
✓ Boca seca (xerostomía) mejora con gomas de mascar sin azúcar (con xorbitol)
✓ Diarrea.
por cándida.
✓ Inflamación e irritación en el ano (proctitis).
✓ Pancreatitis, es muy rara.
✓ Colitis seudomembranosa por la toxina del Clostridium Difficile con diarrea acuosa con sangre,
pus, fiebre y dolor abdominal, es extremadamente rara con el metronidazol, ya que este
fármaco es el que se emplea para tratar a este germen, En caso de presentarse suspender el
medicamento y administrar vancomicina oral 150 a 500mg cada 6 horas con corticoides si es
necesario además de hidratación oral. Durante 7 a 14 días.
Hipersensibilidad (- frecuentes): (alergia) y Piel (toxidermias). Alteraciones cutáneas de tipo

exantemático, predominantemente en cara, cuello, tórax y brazos caracterizadas por la aparición
repentina (erupción) con manchas enrojecidas (maculas eritematosas), elevaciones circunscritas
solidas e hinchadas (pápulas edematosas), En ocasiones acompañadas de fiebre y/o picor

(prurito), además estas manifestaciones alérgicas pueden presentarse como en el caso de las
penicilinas en forma de:
✓ Urticaria, Picor (prurito), Rinitis vasomotora alérgica, Broncoespasmo, Angioedema, Shock

anafiláctico.
Sangre (raras):
Son alteraciones raras y reversibles al suprimir el medicamento, dentro de estas se puede nombrar
a: anemia, leucopenia, trombocitopenia y eosinofilía.
Sistema nervioso (+ graves):
Generalmente se presentan por dosis altas y tratamientos largos y son sin duda las reacciones
adversas más graves, dentro de estas se puede nombrar a:

✓ Desorientación, confusión.
✓ Dificultad para conciliar el sueño (insomnio).
✓ Alteraciones de la visión como visión borrosa o doble (diplopía).
✓ Alucinaciones.
✓ Ardor vaginal con flujo o sequedad. Ardor uretral con dolor al orinar (disuria).
Infecciones añadidas por agentes como la cándida albicans. Clostridium Difficile o pseudomona
aeruginosa.
Tinidazol.
Es igual al metronidazol, pero su metabolismo es más lento su vida ½ = 12 horas por lo que requiere
una o dos dosis diarias tiene menor incidencia de reacciones adversas: (Gusto metálico 2%,
nauseas 1%, erupciones cutáneas 1%
Dosis odontología: 500 mg 2 veces por día /5 días, en infecciones más graves 2g inicial seguida de
500mg cada 12 horas por 5 días.

GLICOPÉPTIDOS
Vancomicina.
Las indicaciones de la vancomicina son las Infecciones graves causadas por cepas sensibles de
estafilococos resistentes a la meticilina. En pacientes alérgicos a la penicilina. Es de indicación
cuando se sospecha que la infección se debe a estafilococos resistentes a la meticilina, hasta que
se disponga de los resultados de las pruebas de sensibilidad.
En odontología su uso se reserva a las celulitis graves cuando se tiene la confirmación de que el
agente causal es el estafilococo y se administra a una dosis de 500 mg por vía EV cada 6 horas
durante 7-10 días.
Por otro lado, también se la recomienda en las osteomielitis a una dosis de 500 mg por vía EV cada
6 horas diluidos en 100 mL de dextrosa al 5 % para administrar en 1 hora. Finalmente, la forma
parenteral puede administrarse por vía oral en el tratamiento de la colitis seudomembranosa
Contraindicaciones y precauciones:
Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo y lactancia.
El uso prolongado de vancomicina puede producir crecimiento excesivo de microorganismos no
sensibles. En pacientes con disfunción renal subyacente o que reciben tratamiento asociado con
un mismo glucósido, deberán realizarse determinaciones seriadas de la función renal y seguir de
cerca la posología, para reducir el riesgo de nefrotoxicidad. Al ser irritante para los tejidos, debe
administrarse por venoclisis fija. Puede presentarse tromboflebitis que se evita con el fármaco
diluido y administración lenta. La posología debe ajustarse en pacientes de edad en los cuales la
disminución natural de la filtración glomerular puede producir concentraciones séricas elevadas
del antibiótico. Debe administrarse en una solución diluida. La ototoxicidad se evidencia en
pacientes que recibieron dosis excesivas.
Interacciones:
La asociación de vancomicina y agentes anestésicos ha producido eritemas y reacciones
histaminoides y anafilactoides. El uso concomitante con otros medicamentos que pueden producir
efectos neurotóxicos o nefrotóxicos (anfotericina-B, aminoglucósidos, bacitracina, polimixina-B,
colistina y cisplatino) requiere el seguimiento cuidadoso del paciente.
Reacciones adversas:
Reacciones anafilácticas, incluso hipotensión, sibilancias, disneas, urticaria y prurito. La venoclisis
rápida puede causar rubefacción de la parte superior del cuerpo. En raras ocasiones produjo
nefrotoxicidad por incremento de la creatinina sérica. Se informaron casos raros de nefritis
intersticial en pacientes que tenían disfunción renal o recibían aminoglucósidos simultáneamente.
Hipoacusia, en pacientes con tratamiento concomitante de otro medicamento ototóxico. Vértigo,

mareos y acufenos, muy raramente. Puede aparecer neutropenia reversible luego de una o más
semanas de tratamiento con vancomicina. Náuseas, escalofríos, exantemas y dermatitis exfoliativa
en casos raros.
Consideraciones especiales:
• Obtenga cultivo y pruebas de sensibilidad antes de iniciar el tratamiento (a menos que la
medicación se esté usando como profilaxis).
• No la aplique por vía intramuscular porque es muy dolorosa.
• Si el paciente presenta erupciones cutáneas disminuya la frecuencia de aplicación.
• Realice pruebas de agudeza auditiva en pacientes ancianos donde se requieran tratamientos
prolongados.
Uso geriátrico.
• Los pacientes de edad avanzada pueden ser más susceptibles a los efectos citotóxicos de
la medicación.
Lactancia.
• Se desconocen los efectos del medicamento sobre los lactantes.
PROFILAXIS EN ODONTOLOGÍA.
Definición: Empleo de agentes antimicrobianos para evitar la aparición de una infección o para
suprimir una infección circunscrita antes que se manifieste clínicamente.
¿Cuándo está justificada la profilaxis en odontología?
• Prevención de la infección en la herida

• Prevención de una infección distante (endocarditis)
¿Qué se busca con la profilaxis?
Alcanzar concentraciones del antibiótico lo suficientemente altas en el momento de la

bacteriemia la duración de la profilaxis no debe ser mayor a las 48 horas.
¿En qué pacientes se debe realizar profilaxis?
• Pacientes con prótesis valvulares cardiacas (bioprótesis, homoinjertos).

• Endocarditis bacteriana anterior.
• Enfermedad cardiaca congénita cianótica (Ventrículo único, transposición de grandes troncos
arteriales, Tetralogía de Fallot).
• Disfunción valvular adquirida por F. Reumática. (Estenosis o insuficiencia valvular)
• Miocardiopatía hipertrófica o dilatada (Chagas)
• Diabetes mellitus tipo 1 o 2 descompensada.

• Paciente inmunodeprimido por fármacos, enfermedad o radiación.
• Artropatías inflamatorias: Artritis reumatoidea, lupus.
• Pacientes portadores de prótesis articulares.
• Malnutrición.
• Hemofilia.
¿En qué clases de procedimientos dentales es aconsejable la profilaxis?
• Exodoncias.
• Procedimientos periodontales (Cirugía, raspado, pulido y alisado radicular, sondaje y visitas de
mantenimiento).
• Colocación de implantes dentales y reimplantación de dientes avulsionados.
• Instrumentación endodóncica o cirugía endodóncica más allá del ápice.
• Colocación subgingival de tiras o fibras antibióticas.
• Colocación inicial de bandas de ortodoncia, pero no de brackets.
• Inyecciones de anestésico local intraligamentosas.
• Profilaxis de dientes o implantes en los que se espera que haya hemorragia.
Esquemas recomendados:
Existen diversos esquemas que se adaptan a las características particulares de cada paciente (Ver
tablas).
ESQUEMAS RECOMENDADOS PARA PROFILAXIS EN ODONTOLOGÍA
SITUACIÓN FÁRMACO RÉGIMEN
Profilaxis estándar Amoxicilina Adultos: 2g vía oral. 1 hora antes de la

intervención.
Niños: 50mg/kg. Vía oral 1 hora antes de

la intervención.
Imposibilidad de toma de la Ampicilina Adultos: 2g Vía IM / IV 30min. Antes de la

medicación por vía oral intervención.
Niños: 50mg/Kg. vía IM / IV 30min. Antes de

la intervención.

Alergia a la penicilina Clindamicina Adultos: 600mg vía oral 1 hora antes de la
intervención.
Niños: 20mg/Kg. vía oral 1 hora antes de la

intervención.
Alergia a la penicilina Cefalexina Adultos: 2g vía oral 1 hora antes de la

intervención.
Cefadroxilo
Niños: 50mg/kg. Vía oral 1 hora antes de
la intervención.
Azitromicina Adultos: 500mg vía oral 1 hora antes de la

intervención.
Claritromicina
Niños: 15mg/Kg. vía oral 1 hora antes de la
intervención.
Alergia a la penicilina Clindamicina Adultos: 600mg vía IV 30 min. Antes de la

intervención.
E imposibilidad de toma de la Cefazolina
medicación por vía oral N: 20mg/Kg vía IV 30 min. Antes de la
intervención.
Adultos: 1g vía IM o IV30 min. Antes de la

intervención.
Niños: 25mg/Kg vía IM o IV 30 min. Antes

de la intervención.
Fuente: ADA

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1.Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas

odontogénicas Bascones Martínez A, Aguirre Urízar JM, Bermejo Fenoll A, Blanco Carrión A, Gay-
Escoda C, González Moles MA, Gutiérrez Pérez JL, Jiménez Soriano Y, Liébana Greña J, López-
Marcos JF, Maestre Vera JR, Perea Pérez EJ(12), Prieto J, Vicente Rodríguez JC.
2. Velasco M Ignacio, Soto N Reinaldo. Principios para el tratamiento de infecciones

odontogénicas con distintos niveles de complejidad, disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
40262012000600016&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0718-40262012000600016.
3. Peterson LJ. Contemporary management of deep infections of the neck. J Qral Maxillofac Surg.
1993; 51:226-31.
4. Resistencia al metronidazol: disponible en:

http://www.dentaid.com/uploads/resources/3_12102014205433_Dentaid_Expertise_13.pdf)
BIBLIOGRAFIA
1. Goodman y Gilman. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA Ed.

Panamericana México 1998.
2. Goodman y Gilman. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA Ed.
Panamericana México 2002.
3. Laurence Dr. B. FARMACOLOGIA CLINICA Ed. Salvat 1994.
4. Liter Manuel. FARMACOLOGIA CLINICA Y EXPERIMENTAL. Ed Interamericana 1996
5. M. Smith Cedrid M. D. FARMACOLOGIA ediciones médicas. Ed. Panamericana 1993
6. Velásquez FARMACOLOGIA Ed. Interamericana 1993.
7. H. P. Rang y M. M. DALE FARMACOLOGIA. Ed. Churchill. 1999
8. Jesús Flores. Farmacología Humana. Ed. Masson, Barcelona España. 1999.
9. Heinz Lüllmann, Klaus Mohr. ATLAS DE FARMACOLOGÍA. Ed. Masson. 2004.
10. ADA. TERAPÉUTICA DENTAL. Ed. Masson. 2003.

Material Unidad 2 Tema 4 Antimicrobianos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Material Unidad 2 Tema 4 Antimicrobianos

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Material Unidad 2 Tema 4 Antimicrobianos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TEXTO GUÍA

pág. 1 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

QUIMIOTERÁPICOS: productos de la síntesis o semisíntesis química en el laboratorio bioquímico

ANTIBIÓTICOS: Sustancias elaboradas por microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos) que

ANTIMICROBIANO: molécula natural (producida por un organismo vivo, hongo o bacteria),

Los antimicrobianos constituyen un grupo heterogéneo de sustancias con diferente

pág. 2 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

Siempre aclarando que el término antimicrobiano es amplio y engloba diversos grupos

• Antivirales (cuando actúan sobre virus)

• Clasificación según su estructura química.

pág. 3 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

GRUPO FARMACOS DEL GRUPO PARA USO ODONTOLOGICO

BETALACTAMICOS PENICILINAS: Naturales: PG Sódica, PG Potásica, PG Procaínica, PG

INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS: Ácido Clavulánico, Sulbactam,

CEFALOSPORINAS: Primera generación: Cefalexina, Cefadroxilo y

TETRACICLINAS Doxiciclina, Minociclina.

QUINOLONAS Primera generación monofluoradas: Ciprofloxacina, Ofloxacina,

AMINOGLUCÓSIDOS Gentamicina, Kanamicina, amikacina, tobramicina.

MACRÓLIDOS Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.

POLIPEPTÍDICOS Bacitracina, Tirotricina, uso tópico en pastillas.

NITROIMIDAZOLES Metronidazol, Tinidazol.

LINCOSAMIDAS Lincomicina, Clindamicina.

pág. 4 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

DERIVADOS Clotrimazol, Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol.

Fuente: Diseño propio

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN O EL RECEPTOR (BLANCO CELULAR) SOBRE EL

pág. 5 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

Antibióticos que Actúan en la Pared Celular.

En la síntesis de este compuesto participan al menos 30 enzimas, que ejercen su función en

pág. 6 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

Fuente: Diseño propio

pág. 7 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

Los glucopéptidos clásicos (vancomicina, teicoplanina) y los nuevos derivados en investigación

Antibióticos que Actúan en la membrana plasmática.

pág. 8 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

Antibióticos que Actúan en los Ribosomas.

Fuente: Diseño propio

pág. 9 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

pág. 10 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO.

Clásicamente los antibióticos se han clasificado en antibióticos de amplio espectro y de espectro

pág. 11 COMPILADOR: Dr. ERIC MAURICIO MOSCOSO PACHECO

FARMACOS ESPECTRO FARMACOS ESPECTRO FARMACOS ESPECTRO FARMACOS ESPECTRO

PG Sódica Reducido Dicloxacilina Reducido Doxiciclina Amplio Gentamicina Reducido

PG Potásica Reducido Cefalexina Intermedio Minociclina Amplio Eritromicina Reducido

PG Procaínica Reducido Cefadroxilo Intermedio Ciprofloxacina Intermedio Azitromicina Intermedio

PG Benzatínica Reducido Cefradina Intermedio Ofloxacina Intermedio Vancomicina Reducido

Amoxicilina Intermedio Cefazolina Intermedio Gatifloxacina Intermedio Metronidazol Intermedio

Ampicilina Intermedio Cefoxitina Intermedio Moxifloxacino Intermedio Lincosamida Intermedio

Cloxacilina Reducido Doxiciclina Amplio Cloranfenicol Amplio Clindamicina Intermedio

Fuente: Diseño propio

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MODO DE ACCIÓN SOBRE LA MUERTE BACTERIANA

Antimicrobianos tiempos dependientes: la actividad bactericida es dependiente del tiempo,

1. Acinetobacter baumannii, resistente a los carbapenémicos.

2. Pseudomonas aeruginosa, resistente a los carbapenémicos.

3. Enterobacteriaceae, resistentes a los carbapenémicos, productoras de betalactamasas de

4. Enterococcus faecium, resistente a la vancomicina.

5. Staphylococcus aureus, resistente a la meticilina, con sensibilidad intermedia y resistencia a la

6. Helicobacter pylori, resistente a la claritromicina.