Taquipnea transitoria del recién nacido

Exposición
DEFINICIÓN
Es un síndrome de dificultad respiratoria benigno y limitado de los recién nacidos (RN) a término y
prematuros tardíos relacionado con la eliminación tardía del líquido pulmonar, lo que conduce a un
intercambio de gases ineficaz, dificultad respiratoria y taquipnea. La dificultad respiratoria aparece
poco después del nacimiento y casi siempre se resuelve en tres a cinco días. Los sinónimos incluyen
síndrome de pulmón húmedo, síndrome de dificultad respiratoria tipo II, SDR transitorio, síndrome
de líquido retenido neonatal y dificultad respiratoria inexplicable benigna en el RN.

INCIDENCIA
La TTRN es responsable del 40% de los casos de dificultad respiratoria. La incidencia varía en la
literatura de 4 a 11 casos por 1000 nacidos vivos únicos.
La incidencia es inversamente proporcional a la edad de gestación y afecta aproximadamente al
10% de los recién nacidos entre las 33 y 34 semanas, aproximadamente al 5% entre las 35 y 36
semanas y menos del 1% en los recién nacidos a término.
En el Perú los registros de hospitalización muestran que el 0.87/1000 nacidos vivos cursan con
taquipnea transitoria.

FACTORES DE RIESGO

 RN a término o cercanos a término (predetermino tardío = 34 a 36 6/ 7 semanas). El

parto a una edad gestacional menor, incluido el pretérmino tardío, aumenta el riesgo
de TTRN. El diagnóstico en neonatos de menor edad gestacional se ve complicado
por la presencia de otras enfermedades, como el síndrome de dificultad respiratoria.

 Parto por cesárea con o sin trabajo de parto. Se cree que estas condiciones provocan
la eliminación tardía o anormal del líquido pulmonar fetal por ausencia de los
cambios hormonales que acompañan al trabajo de parto espontáneo.

 Parto precipitado

 Madres que han recibido sedación

 Macrosomía (peso al nacer ≥4500 g).

 Embarazos múltiples

 Sexo masculino: El mecanismo del riesgo asociado al sexo y al asma se desconoce,

pero quizá tenga relación con una sensibilidad anormal a las catecolaminas, que
intervienen en la eliminación del líquido pulmonar. Diversos polimorfismos
genéticos de los receptores β-adrenérgicos en las células alveolares de tipo II se han
asociado con la TTRN y pueden intervenir en la eliminación del líquido alveolar,
regulando la expresión de los canales de sodio epiteliales, así como explicar la
correlación entre la TTRN y las sibilancias durante el primer año de la vida.

 Trabajo de parto prolongado con intervalos largos.

 Fosfatidiglicerol negativo en líquido amniótico

 Asfixia perinatal al nacer.

 Sobrecarga de líquidos en la madre, especialmente con infusión de oxitocina.

 Antecedentes familiares de asma (especialmente antecedentes en la madre).

 Parto de nalgas.

 Lactante de una madre diabética (2-3 veces más común). Las razones podrían ser el
aumento de la tasa de cesáreas en este grupo o la disminución del aclaramiento de
líquidos en el pulmón del feto diabético.

 Niño de madre drogodependiente (estupefacientes).

 Exposición a agentes β-miméticos.

 Parto precipitado (parto vaginal rápido) / ausencia de exposición al trabajo de parto.

 Ubicación urbana.

 Nuliparidad.

 Historia de la terapia de infertilidad.

  Aumento del trabajo de parto / alumbramiento con ventosa / parto con fo ceps.

 Puntaje de Apgar bajo (<7) a 1 y 5 minutos. Un Apgar bajo al minuto fue el que
más se asoció con TTRN.

 Ausencia de rotura prematura de membranas.

 Hipotiroxinemia en el lactante.

 Epilepsia materna

 Mayor riesgo de taquipnea transitoria prolongada del recién nacido / mayor

gravedad de la taquipnea transitoria del recién nacido

FISIOPATOLOGIA

En la vida intrauterina, los pulmones tienen una función secretora, produciendo liquido
pulmonar fetal el cual es necesario para el crecimiento y desarrollo de los pulmones.
Entonces el epitelio pulmonar secreta activamente líquido y cloruro desde el espacio
intersticial hacia los espacios aéreos. Esto ocurre por la activación de los canales de cloro
que permiten el ingreso de cloro, sodio y agua a través de los neumocitos tipo I y tipo II. El
líquido pulmonar es diferente al líquido amniótico, pues el líquido pulmonar tiene una
osmolaridad mayor y un pH más ácido. Durante la segunda mitad del embarazo, la
producción pulmonar llega hasta su máxima capacidad de producción que es de 25 cc / kg
de peso.

Durante el trabajo de parto, se libera una oleada de catecolaminas fetales (adrenalina,

glucocorticoides) y el pulmón pasa de la secreción activa de cloruro y líquidos a la
absorción activa de sodio. Sin embargo, cuando los canales de sodio se inactivan o son
ineficaces durante el trabajo de parto, esto dará como resultado un mayor volumen de
líquido pulmonar al nacer, lo que conducirá a una función respiratoria posnatal reducida.
Los bebés nacidos por cesárea electiva tienen un mayor riesgo de TTN ya que no están
expuestos al estrés (catecolaminas) durante el trabajo de parto.

Los cambios en la tensión del oxígeno aumentan la capacidad de transporte de Na + del

epitelio y aumentan la expresión génica de los canales de sodio epiteliales (ENaC). La
presión mueve la columna de líquido distalmente hacia el alvéolo, donde se transfiere
pasivamente a través de la membrana al intersticio. Luego, el líquido en el intersticio es
absorbido lentamente por los vasos linfáticos y sanguíneos, lo que lleva temporalmente a
una presión positiva en el intersticio. La función del transporte de sodio activado desde el
alvéolo al intersticio después del nacimiento es evitar que el líquido regrese al alvéolo
como consecuencia de la presión positiva en el intersticio. Luego el líquido pulmonar es
llevado hacia los vasos pulmonares para que ingresen a la circulación y también pasan a los
vasos linfáticos, el paso del agua se realiza por canales importantes, que son la aquaporinas
5 que son los que se encargan de la reabsorción de agua. Cualquier interrupción o retraso en
la eliminación del líquido pulmonar fetal provoca el edema pulmonar transitorio
característico de la TTRN. La compresión de las vías respiratorias distensibles por el
líquido acumulado en el intersticio puede causar obstrucción respiratoria, atrapamiento de
aire y desequilibrio de la ventilación / perfusión. La capacidad residual funcional puede
verse reducida por obstrucción, en tanto que el volumen de gas torácico puede aumentar
por el atrapamiento de aire. Por lo general los neonatos se recuperan de esta situación, por
lo que no se ha establecido una definición anatomopatológica precisa.

CLINICA

El signo cardinal es la taquipnea de donde deriva el nombre de la enfermedad. La taquipnea

puede ir desde más de 60 respiraciones / min y ser tan alta como 100 - 120 respiraciones /
min, ocurre poco después del parto o dentro de las primeras 6 horas después del parto. El
bebé también puede tener quejidos (quejidos persistentes después del nacimiento), aleteo
nasal, retracciones mínimas de las costillas y grados variables de cianosis (poco común,
generalmente por hipoxemia leve que responde al oxígeno). Los pacientes pueden presentar
aumento del diámetro anteroposterior del tórax, “tórax en tonel” por hipersuflación, que
puede desplazar hígado y el bazo hacia abajo y hacerlos palpables.

La auscultación suele mostrar una buena entrada de aire y apreciarse estertores o estar
ausentes. Los signos de TTRN persisten entre 12 -24 horas en los casos leves y hasta 72
horas en los casos más graves.

Observaciones importantes:
A. Los quejidos, una frecuencia respiratoria máxima> 90 respiraciones / min y una
fracción de oxígeno inspirado> 0,40 dentro de las 6 horas de vida se asociaron con
un aumento de TTN prolongado.

B. La frecuencia respiratoria máxima en las primeras 36 horas de vida> 90

respiraciones / min provocó un riesgo 7 veces mayor de taquipnea prolongada. El
grupo con taquipnea prolongada tuvo mayor hospitalización y tratamiento
antibiótico. El recuento de glóbulos blancos y los niveles de hematocrito fueron más
bajos en el grupo con taquipnea prolongada que en el grupo con taquipnea que duró
<72 horas.

C. La ausencia de contracciones del trabajo de parto o la reducción de la duración del

trabajo de parto se asocia con un curso más severo de TTN a término, que requiere
una suplementación de oxígeno más prolongada.

D. Transporte terrestre de larga distancia en neonatos con taquipnea transitoria del

recién nacido. Estos bebés requirieron un mayor apoyo respiratorio en la unidad de
cuidados intensivos neonatales (UCIN) y la incidencia del síndrome de fuga de aire
pulmonar fue mayor.

Test de Silverman Anderson: es utilizada para valorar los niveles de dificultad

respiratoria considerando 5 criterios que pueden ser medidos sin perturbar al paciente.
INTERPRETACION DE LA ESCALA DE SILVERMAN

La interpretación es muy sencilla:

 0 puntos: No hay dificultad respiratoria

 1 a 3 puntos: Dificultad respiratoria leve

 4 a 6 puntos: Dificultad respiratoria moderada

 7 a 10 puntos: Dificultad respiratoria severa

DIAGNOSTICO

TTN es un diagnóstico clínico basado en hallazgos clínicos y radiológicos.

La radiografía de tórax del lactante es compatible con retención de líquido pulmonar fetal,
donde podrán apreciarse líneas perihiliares prominentes (patrón de “tormenta solar”)
secundaria a ingurgitación de los vasos linfáticos periarteriales que intervienen en la
eliminación del líquido alveolar. En ocasiones puede observarse atrapamiento aéreo con
ensanchamiento de los espacios intercostales, cardiomegalia leve cisura interlobular
ensanchada con líquido y derrames pleurales leves.

Los datos radiológicos suelen mejorar en 12 – 18 horas y desaparecer a las 48 – 72 horas.

Esta resolución rápida ayuda a distinguirla de la neumonía y la aspiración de meconio.

La radiografía de tórax también ayuda a excluir otros diagnósticos como neumotórax,

síndrome de dificultad respiratoria con buena especificidad, pero su uso no es frecuente en
la clínica.

La radiografía de tórax es el estándar de diagnóstico. Los hallazgos típicos en TTN son los
siguientes:

A. La hiperexpansión (hiperinsuflación) de los pulmones es un sello distintivo de TTN.

La hiperereación con espacios intercostales amplios es secundaria a la obstrucción
parcial de las vías respiratorias por líquido en el intersticio.
B. Las marcas o estrías perihiliares prominentes son generalmente simétricas y se
deben a la congestión de los vasos pulmonares y los linfáticos periarteriales.
C. Ocasionalmente cardiomegalia leve a moderada. Puede ser secundario a
insuficiencia miocárdica por hipoxemia, asfixia perinatal o transición vascular
pulmonar anormal.
D. La depresión (aplanamiento) del diafragma se ve mejor en una vista lateral del
tórax.
E. mi. Líquido en las fisuras menores y quizás líquido en el espacio pleural (derrames
pleurales) y derrames laminares.
F. Marcas vasculares pulmonares prominentes. “Vasos difusos”, un patrón de rayos de
sol, atrapamiento de aire periférico que resulta en un aumento de los volúmenes
pulmonares. Rara vez se ven fugas de aire.
G. No debe haber áreas de consolidación.

Otros exámenes de utilidad

La gasometría arterial, muestra cierto grado de hipoxemia leve a moderada. La presión

parcial arterial de dióxido de carbono suele ser normal debido a la taquipnea. La
hipercapnia / hipercapnia, si existe, suele ser leve (presión parcial de dióxido de carbono>
55 mm Hg), y se puede observar una acidosis respiratoria leve, pero si empeora, puede ser
un signo de fatiga e insuficiencia respiratoria inminente o complicación como un
neumotórax. Si hay alcalosis respiratoria grave, considere la hiperamonemia.

La oximetría de pulso debe monitorearse continuamente.

El hemograma completo con diferencial es normal en TTN, pero debe obtenido si se está
considerando un proceso infeccioso. El hematocrito se descartar también la policitemia.
PCR y hemocultivo (ante sospecha de infección).

TRATAMIENTO

1. Se administra oxígeno húmedo, de ser posible tibio, a través de cabezal para

mantener una presión de oxígeno (PaO2) normal según los requerimientos
determinados por los gases en sangre y/o monitoreo por oximetría de pulso de la
saturación de oxígeno en hemoglobina (SO2) la cual debe permanecer entre 88 -
95%. Si hay un aumento del trabajo respiratorio y la necesidad de oxígeno es> 30%,
la CPAP nasal es un tratamiento alternativo eficaz. CPAP proporciona una presión
positiva continua en las vías respiratorias, lo que ayuda a oponerse a la reentrada de
líquido y mantiene la FRC. Los criterios de intubación varían según el centro, pero
una práctica común es intubar cuando la necesidad de oxígeno es> 40% cuando se
usa una CPAP de 8 cm H2O.
2. Balance hídrico. Se deben controlar los líquidos y electrolitos y mantener la
hidratación. El manejo de líquidos es controvertido. Ya que un pequeño ensayo
aleatorizado, en el que se aplicó un manejo restrictivo de líquidos en RN con TTRN
grave mostro una reducción en la asistencia respiratoria como en el costo de
hospitalización. Sin embargo, el grupo de control en este ensayo que recibió una
ingesta de líquidos mayor que la recomendada actualmente, no mostro una
diferencia significativa, de modo que las diferencias entre ambos grupos fueron
mínimas
3. Control de funciones vitales.
4. Reposo gástrico y vía periférica, hasta que la frecuencia respiratoria sea menor de
80 por minuto. Entre 60 - 80 respiraciones por minuto, administre preferentemente
 leche materna por sonda orogástrica (SOG) y lactancia materna directa si la
frecuencia respiratoria es menor de 60 por minuto. Debido al riesgo de aspiración,
un lactante no debe ser alimentado por la boca si la frecuencia respiratoria es> 60
respiraciones / min. Si la frecuencia respiratoria es <60 respiraciones / min, se
permite la alimentación oral. Si la frecuencia es de 60 a 80 respiraciones / min, la
alimentación debe realizarse por sonda nasogástrica. Si la frecuencia es> 80
respiraciones / min, está indicada la nutrición intravenosa
5. Mantener T° axilar en 36.5°C (incubadora).
6. Ante la sospecha de otra patología actuar según guía específica.
7. La necesidad del uso de CPAP y ventilación mecánica es rara, de ser necesario
derivar a cuidados intensivos.
8. Antibióticos. La mayoría de los lactantes se tratan inicialmente con antibióticos de
amplio espectro (generalmente ampicilina y gentamicina) durante 36 a 48 horas
hasta que se descarta el diagnóstico de sepsis o neumonía (controvertido). En un
ensayo controlado aleatorio de manejo restrictivo de líquidos en TTN, los 73 bebés
con TTN no fueron tratados con antibióticos y ninguno de los bebés manifestó
neumonía o bacteriemia neonatal. Una técnica de estrategia combinada (factores de
riesgo perinatal, signos clínicos y pruebas de laboratorio para detectar infecciones)
para decidir si los antibióticos son necesarios puede reducir el uso de antibióticos en
este grupo.
9. No se recomiendan los diuréticos. Los diuréticos se han utilizado en la práctica en
algunos centros con la justificación de acelerar la absorción de líquido pulmonar
con una reabsorción inmediata de líquido pulmonar independiente de la diuresis y
un aumento retardado de la producción de orina. La furosemida también causa
vasodilatación pulmonar, lo que conduce a una mejor combinación de ventilación /
perfusión. Sin embargo, los ensayos que investigan la administración oral o en
aerosol de furosemida en lactantes con TTN no han mostrado diferencias en el curso
de la enfermedad. Una revisión Cochrane (2015) señaló que ni la furosemida oral ni
la intravenosa proporcionaron ningún beneficio para el tratamiento de la TTN y, por
lo tanto, no se pueden recomendar.

COMPLICACIONES
El tratamiento de sostén a veces se acompaña de complicaciones. El uso del CPAP aumenta
el riesgo de fugas de aire. El retraso de la alimentación por via oral puede interferir con el
vínculo madre hijo y en ocasiones prolonga la estancia en el hospital.

PRONOSTICO

Por definición la TTRN es un trastorno autolimitado por lo que su pronóstico es bueno. No

suelen apreciarse efectos residuales a largo plazo. Sin embargo, estudios observacionales
sugieren una posible relación entre la TTRN y la enfermedad por reactividad de las vías
respiratorias en la infancia.

FUENTES DE INFORMACIÓN
 GOMELLA’S.NEONATOLOGY. Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and
Drugs. EIGHTH EDITION. 2020.
 CLOHERTY Y STARK . Manual de neonatología 8.ª edición. WOLTERS KLUWER. 2017
 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE ATENCION AL RECIEN NACIDO CON TAQUINEA
TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO MINSA 2015.
 Jha K, Nassar GN, Makker K. Transient Tachypnea of the Newborn. [Updated 2021 Jul 10].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537354/