Arch Bronconeumol.

2016;52(8):425–431

www.archbronconeumol.org

Revisión

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leña:

¿un fenotipo diferente o una entidad distinta?
Carlos A. Torres-Duque a,∗ , María Carmen García-Rodriguez b y Mauricio González-García a
a
Fundación Neumológica Colombiana, Universidad de La Sabana, Bogotá, Colombia
b
Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá, Colombia

información del artículo r e s u m e n

Historia del artículo: Alrededor del 40% de la población mundial sigue utilizando combustibles sólidos, entre ellos la leña,
Recibido el 9 de noviembre de 2015 para cocinar o calentar sus hogares. La exposición crónica al humo de leña es un factor de riesgo para el
Aceptado el 4 de abril de 2016 desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En algunas zonas del mundo este factor
On-line el 17 de mayo de 2016
puede ser más importante que la exposición al humo de tabaco, generalmente inhalado como humo de
cigarrillo, como causa de EPOC.
Palabras clave: Se han descrito diferencias significativas entre la EPOC relacionada con humo de leña (EPOC-L) y la
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
EPOC causada por humo de tabaco (EPOC-T) que han llevado a plantear por algunos autores que la EPOC-
Humo de leña
Fenotipo
L pueda ser considerada un nuevo fenotipo de la EPOC. Presentamos una revisión de las diferencias entre
Biomasa la EPOC-L y la EPOC-T. Basados en que el humo de la leña y el humo del tabaco no son iguales, y que
podrían inducir mecanismos fisiopatológicos en algún punto diferentes, hacemos un análisis acerca de si
la EPOC-L debe considerarse un fenotipo diferente de la EPOC o una entidad nosológica distinta.
© 2016 SEPAR. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Is Chronic Obstructive Pulmonary Disease Caused by Wood Smoke a Different

Phenotype or a Different Entity?

a b s t r a c t

Keywords: Around 40% of the world’s population continue using solid fuel, including wood, for cooking or heating
Chronic obstructive pulmonary disease their homes. Chronic exposure to wood smoke is a risk factor for developing chronic obstructive pul-
Wood smoke monary disease (COPD). In some regions of the world, this can be a more important cause of COPD than
Phenotype
exposure to tobacco smoke from cigarettes.
Biomass
Significant differences between COPD associated with wood smoke (W-COPD) and that caused by
smoking (S-COPD) have led some authors to suggest that W-COPD should be considered a new COPD
phenotype. We present a review of the differences between W-COPD and S-COPD. On the premise that
wood smoke and tobacco smoke are not the same and the physiopathological mechanisms they induce
may differ, we have analyzed whether W-COPD can be considered as another COPD phenotype or a
distinct nosological entity.
© 2016 SEPAR. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción ambiente1,2 . Dichas características no solo se refieren a rasgos

físicos sino también a características bioquímicas y funcionales.
Fenotipo es el conjunto de características observables en Genotipo hace referencia a la constitución genética (combina-
un individuo resultantes de la interacción de su genotipo y el ción de genes) de cada individuo. La forma en que la información
contenida en los genes (genotipo) se convierte en característi-
cas observables (fenotipo) depende de diversos factores entre los
∗ Autor para correspondencia. cuales destacan su dominancia y su interacción compleja con el
Correo electrónico: [email protected] (C.A. Torres-Duque). ambiente1,2 .

http://dx.doi.org/10.1016/j.arbres.2016.04.004
0300-2896/© 2016 SEPAR. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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En el contexto clínico, el concepto de fenotipo ha sido utili-

p < 0,001
zado para identificar grupos de pacientes que comparten atributos 30%

comunes que permiten diferenciarlos de otros conformando sub-

grupos clínicos3 . En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) —en la cual, salvo el caso de la deficiencia de alfa1- 25%
antitripsina, los genes subyacentes son desconocidos— aplica bien
esta acepción de fenotipo. Con el propósito de que la diferenciación
fenotípica tenga implicaciones clínicas se ha propuesto el término

Prevalencia de EPOC, %
20%
«fenotipo clínico», que se define como «aquellos atributos de la
enfermedad que, solos o en combinación, describen las diferencias
entre individuos con EPOC en relación con desenlaces clínicamente
importantes (síntomas, exacerbaciones, respuesta al tratamiento, 15%
tasa de progresión de la enfermedad o muerte)»4 .
El término EPOC se comenzó a utilizar hace cerca de 50 años5
e incluyó principalmente 2 entidades que compartían como rasgos
10%
comunes un factor de riesgo (tabaquismo) y una alteración funcio-
nal (obstrucción persistente al flujo de aire): la bronquitis crónica
y el enfisema6,7 . Los casos más puros de estas 2 entidades tenían
características clínicas suficientemente diferentes para permitir su 5%

separación en los 2 fenotipos clásicos de la EPOC: bronquítico cró-

nico o «abotagado azul» y enfisematoso o «soplador rosado». Sin
embargo, la falta de claridad acerca de que esta diferenciación con- 0%
dujera a intervenciones terapéuticas y desenlaces diferentes restó
Exposición, años
importancia a la separación e impulsó el uso del término genérico
EPOC. ,00 < 10 años 10-19 años
El seguimiento a largo plazo de cohortes de pacientes y el avance 20-29 años ≥ 30 años NS
de la tecnología han permitido retomar el concepto de fenoti-
pos clínicos en la EPOC3,4,8,9 . Aunque persiste el debate sobre las Figura 1. Prevalencia de EPOC según años de exposición al humo de leña40 . La pre-
implicaciones de la separación por fenotipos, algunas guías clíni- valencia de EPOC en expuestos a leña aumenta significativamente a mayor número
de años de exposición.
cas han propuesto su utilización10 . Los fenotipos más aceptados
NS: no sabe (expuestos a humo de leña que no informaron años de exposición).
son: enfisematoso, bronquítico crónico, exacerbador frecuente y
superposición asma-EPOC3,4,8-10 .
La información creciente acerca de las diferencias que tienen del 70% de la población rural los utiliza como principal fuente
los pacientes con EPOC relacionada con humo de biomasa, parti- de energía17,18 . En países donde el desplazamiento desde zonas
cularmente humo de leña, con la EPOC relacionada con humo de rurales hacia las ciudades es alto, la población mayor de 40 años
tabaco11,12 , ha llevado a proponer que la EPOC por biomasa se residente en zonas urbanas tiene con frecuencia historia de expo-
constituya en un fenotipo adicional13,14 . Esta propuesta es con- sición significativa a combustibles de biomasa. Un ejemplo es el de
trovertible, lo que justifica revisar la información existente acerca Colombia, donde el 39% de la población mayor de 40 años residente
de estas diferencias y de la aplicabilidad del término fenotipo en en las 5 principales ciudades había cocinado con leña durante más
presencia de factores de riesgo que podrían considerarse distintos. de 10 años antes de llegar a la ciudad19 . En 2010, la contamina-
En esta revisión presentaremos las diferencias entre la EPOC por ción intradomiciliaria por combustibles sólidos fue el tercer factor
humo de leña (EPOC-L) y la EPOC por humo de tabaco (EPOC-T). de riesgo de mortalidad en el mundo (3,5 millones de muertes al
Usaremos la denominación general de EPOC-T, aunque la denomi- año)20 .
nación más precisa sería la de EPOC por humo de cigarrillo, el cual Un volumen creciente de publicaciones sustenta que la exposi-
contiene, además de los productos derivados de la combustión del ción a combustibles sólidos, incluida la leña, es un factor de riesgo
tabaco, un número adicional de sustancias químicas15,16 . Puesto de enfermedad respiratoria: infección respiratoria aguda en niños,
que el papel de estas en la patogénesis de la EPOC no es claramente EPOC, bronquitis crónica, obstrucción al flujo de aire, hiperreactivi-
separable del papel del tabaco, usaremos el término genérico de dad bronquial, asma, tuberculosis y cáncer pulmonar21-39 . Nuestro
EPOC-T. grupo ha documentado la asociación entre la exposición a humo de
Para esta revisión consultamos las bases de datos Medline, leña durante más de 10 años y la presencia de asma en población
LILACS y Cochrane usando los términos biomasa (biomass), com- mayor de 40 años39 .
bustibles de biomasa (biomass fuels), leña (wood), humo de leña Tres revisiones sistemáticas y metaanálisis confirman que las
(woodsmoke), contaminación intradomiciliaria (indoor air pollu- personas expuestas crónicamente a combustibles sólidos en su
tion), enfermedad respiratoria (respiratory diseases), bronquitis domicilio tienen mayor riesgo de desarrollar EPOC36-38 . En el caso
crónica (chronic bronchitis) y enfermedad pulmonar obstructiva del humo de leña, el riesgo de EPOC aumenta significativamente con
crónica (chronic obstructive pulmonary disease), y los conectores Y/O el tiempo de exposición (fig. 1)40 y con la exposición simultánea a
(AND/OR). humo de tabaco40,41 . Aunque el riesgo es consistentemente mayor
en mujeres, un estudio poblacional (n = 5.539) mostró que, después
de ajustar por edad, tabaquismo, nivel de educación y exposición
La exposición a humo de leña como factor de riesgo de ocupacional, los hombres expuestos a humo de leña durante más
enfermedad pulmonar obstructiva crónica de 10 años tienen mayor riesgo de EPOC (OR [odds ratio] mujeres:
1,84; OR hombres: 1,53)40 . Es de destacar que la exposición a humo
Alrededor del 40% de la población mundial, especialmente en de leña se ha descrito también como factor de riesgo de EPOC en
países en vía de desarrollo, sigue utilizando combustibles sólidos, países desarrollados33 .
sea carbón o biomasa (leña, residuos vegetales y estiércol), para Se considera que la contaminación domiciliaria por combus-
cocinar o calentar los hogares17,18 . En algunos de estos países más tibles sólidos es el principal factor de riesgo de EPOC a nivel
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global42,43 , aunque la prevalencia de EPOC por biomasa no ha sido Tabla 1

Diferencias entre la EPOC por leña y la EPOC por tabaco
definida con precisión. En el estudio PREPOCOL se encontró una
prevalencia de EPOC-L del 6,7%, frente al 7,8% de EPOC-T40 . Características EPOC por leña EPOC por tabaco
Es de mencionar que algunos estudios poblacionales no han Demográficas40,47,49-51,54-56
encontrado asociación entre la exposición a combustibles de bio- Sexo Predominio mujeres Predominio hombres
masa y EPOC44,45 . La mayor parte de las poblaciones evaluadas Edad Mayor Menor
en estos estudios se encuentran a bajas alturas sobre el nivel del Talla Menor Mayor
IMC Mayor Menor
mar, donde se suele cocinar por fuera del domicilio o con mejores
condiciones de ventilación. Por el contrario, buena parte de los estu- Clínicas38,49
Tos y expectoración Muy frecuente Frecuente
dios que documentan esta asociación provienen de zonas situadas
Bronquitis crónica Frecuente Frecuente
a alturas grandes o intermedias, donde, por la baja temperatura, Roncus y sibilancias Frecuente Menos frecuente
se cocina a lo largo de todo el año dentro de los domicilios, con
Funcionales13,40,47,49-51,54-56
mala ventilación, como sucede durante el invierno en zonas
PaCO2 Más alta (algunos Menos alta
con estaciones. estudios)
Aunque la exposición al humo de leña ha sido relacionada con PaO2 y SaO2 Más baja Menos baja
enfermedades respiratorias diferentes de la EPOC24,46-48 , esta revi- Obstrucción (FEV1 − Leve Más grave
FEV1/FVC)
sión se enfoca en las diferencias entre la EPOC-L y la EPOC-T.
Declinación del FEV1 Menor Mayor
Hiperreactividad Mayor Menor
Diferencias entre la enfermedad pulmonar obstructiva bronquial
DLCO y DLCO /VA Normal o poco Más disminuida
crónica por humo de leña y la enfermedad pulmonar
disminuida
obstructiva crónica por humo de tabaco Radiográficas-tomográficas13,47,49,51,54,59
Enfisema Infrecuente y leve Frecuente y más grave
Aunque el riesgo de EPOC ha sido comprobado para todos los Engrosamiento Frecuente Menos frecuente
tipos de combustibles sólidos, los estudios que caracterizan mejor bronquial
Bronquiectasias Frecuentes Poco frecuentes
la EPOC secundaria a este tipo de exposición se han enfocado
Atelectasias Frecuentes Poco frecuentes
en la EPOC por inhalación de humo de leña11-14,24,32,34,47,49 . Varios Histopatológicas 58

estudios muestran que la EPOC-L tiene diferencias significativas y Enfisema Leve Más grave
similitudes con la EPOC-T13,40,47,49-62 . A continuación presentamos Antracosis Frecuente Menos frecuente
Fibrosis de las vías Frecuente Menos frecuente
las principales diferencias descritas, que se resumen en la tabla 1.
aéreas
Engrosamiento de la Frecuente Menos frecuente
Diferencias demográficas íntima de las
arteriolas
Desenlaces y fenotipos clínicos13,51,56,61,62
La EPOC-L predomina en mujeres por su dedicación más fre- Hipertensión Más frecuente Menos frecuente
cuente al oficio de cocinar11 . Es consistente la observación de que pulmonar
las mujeres con EPOC-L son de menor estatura y mayor índice de Calidad de vida Similar o más afectada Similar o menos
masa corporal (IMC) que las mujeres con EPOC-T40,47,49-51,54-56 . en síntomas y afectada en síntomas
actividades y actividades
Dado que la mayor parte de las mujeres con EPOC-L son de ori-
Supervivencia Similar después de Similar
gen rural y la mayor parte de aquellas con EPOC-T son de origen ajustar por edad
urbano, las diferencias en estatura e IMC podrían explicarse por Menor antes de ajuste
razones étnicas y ambientales que requieren investigación. Adicio- Fenotipo Similar Similar
nalmente, las mujeres con EPOC-L son de mayor edad, lo que puede exacerbador
Fenotipo mixto asma Más frecuente Menos frecuente
reflejar que el tipo de exposición requiere más tiempo para generar - EPOC
enfermedad, o que el diagnóstico es más tardío40,49-51,55,56 . Fenotipo Poco frecuente Más frecuente
enfisematoso
Diferencias clínicas DLCO : difusión de monóxido de carbono; FEV1 : volumen espiratorio forzado en
un segundo; FVC: capacidad vital forzada; IMC: índice de masa corporal; PaCO2 :
presión arterial de dióxido de carbono; PaO2 : presión arterial de oxígeno; SaO2 :
Aunque varios estudios muestran que la frecuencia de sínto-
saturación arterial de oxígeno; VA: volumen alveolar.
mas respiratorios (tos, expectoración y disnea) y bronquitis crónica
es elevada en expuestos a biomasa36,38 , los estudios comparativos
entre EPOC-L y EPOC-T no son consistentes en encontrar una dife- (fig. 2)62 . Así mismo, Camp et al., al aplicar el cuestionario de Saint
rencia significativa. Algunos estudios muestran mayor frecuencia George, encontraron mayor compromiso en síntomas y actividades
o impacto de los síntomas en la EPOC-L13,49,62 y otros no51,53,56 . en las mujeres con EPOC-L13 .
En cuanto al examen físico, González-García et al.49 encontra-
ron mayor frecuencia de roncus y sibilancias en la EPOC-L. Los Diferencias en función pulmonar
hallazgos funcionales y tomográficos mencionados adelante, que
documentan mayor compromiso bronquial, apoyan los estudios En comparación con la EPOC-T, en la EPOC-L la alteración
que muestran mayor frecuencia de tos, expectoración, roncus y obstructiva es más leve, de manera general y al ajustar por
sibilancias en la EPOC-L. edad13,40,47,49-51,56 , y la declinación del volumen espiratorio for-
zado en un segundo (FEV1 ) es menor y más homogénea que en
Diferencias en calidad de vida la EPOC-T50 . Algunos estudios muestran que la presión arterial de
dióxido de carbono (PaCO2 ) es más alta (menor ventilación) y la
Un estudio en 138 mujeres con EPOC mostró que, para un mismo presión arterial de oxígeno (PaO2 ) y la saturación arterial de oxí-
grado de obstrucción, las mujeres con EPOC-L tienen mayor com- geno (SaO2 ) más bajas en la EPOC-L que en la EPOC-T13,49,50,56 .
promiso del estado de salud (peor calidad de vida y mayor disnea) Los índices de oxigenación más bajos en la EPOC-L podrían expli-
que las mujeres con EPOC-T sin tener diferencias en comorbilidades carse en parte por la hipoventilación. Es necesario estudiar si este
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N = 138
120
EPOC leña
80 EPOC Tabaco

100

FEV1 (% del predicho)

60 80
Calidad de vida, SGRQ

60

40
40

20
0 20 40 60 80 100 120
20
DLCO (% del predicho)

Figura 4. Correlación entre FEV1 (%) y DLCO (%) según exposición49 . Se observa una
mejor correlación entre el FEV1 y la DLCO en la EPOC por tabaco (p < 0,001, r = 0,599)
*p < 0,01 que en la EPOC por leña (p = 0,014, r = 0,320).
0 DLCO : difusión de monóxido de carbono; FEV1 : volumen espiratorio forzado en un
SGRQ-S SGRQ-A SGRQ-I SGRQ-T segundo.
Factro riesgo
Tabaco Leña disminución del FEV1 en las mujeres con EPOC-T que en aquellas
con EPOC-L, lo cual apoya la mayor contribución del enfisema a la
Figura 2. Calidad de vida en EPOC por humo de leña o tabaco62 . En EPOC-L se observa obstrucción al flujo de aire en la EPOC-T (fig. 4)49 .
mayor compromiso de la calidad de vida (SGRQ) en la puntuación total y en todos Las mujeres con EPOC-L tienen mayor hiperreactividad bron-
los dominios (p < 0,01).
quial que las mujeres con EPOC-T (fig. 5)55 . Es necesario investigar
SGRQ: Cuestionario de calidad de vida de Saint George.
si esto se correlaciona con la mayor frecuencia del fenotipo mixto
asma-EPOC observada en la EPOC relacionada con biomasa51 .
comportamiento se relaciona con el mayor IMC de estas pacientes, Teniendo en cuenta el papel preponderante que pueden tener los
la mayoría mujeres mayores de 50 años. corticoides inhalados en los enfermos con superposición asma-
Es consistente la observación de una capacidad de difusión EPOC9,10 , es presumible que estos medicamentos tengan un efecto
(DLCO ) y una DLCO relacionada al volumen alveolar (DLCO /VA) nor- diferente en la EPOC-L que en la EPOC-T.
males o poco afectadas en la EPOC-L en comparación con la EPOC-T,
en la cual se encuentran significativamente disminuidas49,54 . Este Diferencias en capacidad de esfuerzo físico
hallazgo se correlaciona con el menor grado de enfisema encon-
trado en la TAC en pacientes con EPOC-L13,54,59 , y ocurre en todos los Algunos estudios han utilizado la prueba de marcha de 6 min
niveles de gravedad de la EPOC (fig. 3A,B)49 . La DLCO levemente dis- sin encontrar diferencias significativas entre pacientes con EPOC-L
minuida con DLCO /VA normal observada en las mujeres con EPOC-L y EPOC-T en la distancia caminada13,56,62 . En el estudio de Camp
se ha descrito en casos de compromiso significativo de las pequeñas et al.13 se encontró una menor saturación de oxígeno arterial
vías aéreas con poco enfisema («enfisema pseudofisiológico»)63 . medida por pulsioximetría (SpO2 ) al final de la prueba en las muje-
El compromiso de la difusión se correlaciona mejor con la res con EPOC-L, pero esto no se ha descrito en otros estudios.

A 100 B 120
90 110

80 100
DLCO/VA (%)

70 90
DLCO (%)

60 80

50 70

40 60

30 50

20 40

Leve Moderada Severa Leve Moderada Severa

Gravedad de la EPOC Gravedad de la EPOC

EPOC leña EPOC Tabaco

Figura 3. A) DLCO (%) según exposición y grado de obstrucción49 . B) DLCO /VA (%) según exposición y grado de obstrucción49 . En la EPOC por tabaco hay mayor compromiso
de la DLCO y de la DLCO /VA. La DLCO /VA es normal en la EPOC por leña en todos los grados de gravedad.
DLCO : difusión de monóxido de carbono; VA: volumen alveolar.
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10 y la EPOC-T56,57 . Tampoco se ha encontrado diferencia en la fre-

cuencia de exacerbaciones entre los 2 grupos51 , pero es de anotar
5 que no hay información prospectiva consistente al respecto.
4
3

2 Diferencias en la distribución de fenotipos clínicos

PC20 (mg/ml)

1 Golpe et al.51 , al evaluar la frecuencia de los fenotipos clíni-

cos definidos por la Guía española de la EPOC10 en pacientes con
,5 EPOC causada por biomasa o por tabaco, encontraron, en el mismo
,4 sentido de lo descrito antes, una mayor frecuencia de fenotipo
,3
enfisematoso en la EPOC-T. El fenotipo mixto EPOC-asma fue más
,2 frecuente en la EPOC por biomasa, pero la diferencia desapareció
al ajustar por sexo. No hubo diferencia en la frecuencia de fenotipo
,1
bronquitis crónica o exacerbador51 .

,05
EPOC-L EPOC-T Posibles explicaciones de las diferencias entre la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de
Figura 5. Hiperreactividad bronquial evaluada por PC20 según exposición55 . Círcu-
leña y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica por
los blancos: EPOC-L; círculos negros: EPOC-T. Media geométrica de la PC20: EPOC
leña versus EPOC tabaco: 0,39 (0,06-5,13) versus 1,24 (0,34-9,39), p = 0,028. humo de tabaco
PC20: concentración de metacolina que provoca una disminución del FEV1 ≥ 20%.
Es esperable que el mayor compromiso inflamatorio de la vía
Diferencias tomográficas e histopatológicas aérea y la menor frecuencia de enfisema encontrados en la EPOC-L
en comparación con la EPOC-T tengan una explicación etiológica,
Los pacientes con EPOC-L tienen consistentemente menos enfi- patogénica y fisiopatológica razonable. Sin embargo, la información
sema y más alteraciones de la vía aérea (engrosamiento y fibrosis que pueda sustentar las diferencias es muy limitada.
bronquial, bronquiectasias y atelectasias) que los pacientes con La composición del humo de leña es tan compleja (cientos
EPOC-T tanto en las tomografías del tórax como en los estu- de compuestos químicos y material particulado)23,68 como la del
dios histopatológicos13,51,52,54,59 . Estas diferencias morfológicas se humo de cigarrillo15,16 . La combustión de la leña es generalmente
pueden relacionar con el menor compromiso de la DLCO y, proba- incompleta, lo cual genera una mayor concentración de algunas
blemente, con la mayor hiperreactividad bronquial55 y frecuencia sustancias como CO, benceno e hidrocarburos policíclicos como
de fenotipo asmático observado en la EPOC-L51 . benzopireno en relación con el humo de cigarrillo23 . Prácticamente
el 100% del material particulado en el humo de cigarrillo tiene un
Diferencias en hipertensión pulmonar tamaño inferior a 2,5 ␮m69 . Esta proporción es cercana al 90% en el
humo de la leña68 ; el restante 10% de partículas tiene un tamaño
Un estudio reciente mostró una mayor frecuencia de hiper- entre 2,5 y 10 ␮m. El papel de esta distribución de tamaño de
tensión pulmonar (HP) evaluada por ecocardiografía en pacientes partículas en el mayor compromiso de la vía aérea y la presencia
con EPOC-L en comparación con EPOC-T60 . Previamente, nuestro frecuente de fibroantracosis en la EPOC-L no se ha determinado.
grupo, mediante evaluación radiográfica, había sugerido lo mismo Silva et al.70 revisaron recientemente los mecanismos pato-
en pacientes con EPOC grave49 , y Sandoval et al.61 habían mostrado génicos implicados en la EPOC por biomasa. Muchos de estos
una frecuencia alta de HP en personas expuestas a humo de leña en mecanismos, como en la EPOC-T, se relacionan con activación
comparación con personas con EPOC por humo de tabaco. El origen inflamatoria y estrés oxidativo, sin que sean evidentes diferen-
de la HP en pacientes con EPOC-L no parece estar solamente rela- cias significativas en los mecanismos involucrados en la generación
cionado con la vasoconstricción pulmonar hipóxica sino también del daño respiratorio en la EPOC-L. Aunque la menor frecuencia
con efectos directos causados por el material inhalado o efectos —o la ausencia— de enfisema en la EPOC-L podría sugerir menor
indirectos mediados por inflamación64 . actividad proteolítica ante la exposición al humo de biomasa, un
estudio reciente no encontró diferencias en este sentido al com-
Diferencias en la ocurrencia de fibroantracosis bronquial parar la exposición a humo de biomasa con la exposición a humo
de cigarrillo64 . Algunos autores sugieren que las diferencias entre
No hay estudios que evalúen prospectivamente la frecuencia de la EPOC-L y la EPOC-T podrían ser determinadas en parte por dife-
fibroantracosis bronquial y su gravedad en personas expuestas a rencias en las características de la exposición11 , pero se requiere
humo de leña o humo de tabaco, y se desconoce si hay diferen- investigación para sustentar este concepto.
cias. Sin embargo, es frecuente encontrar fibroantracosis de la vía En resumen, no hay claridad sobre los mecanismos fisiopatoló-
aérea, que puede acompañarse de estenosis bronquial, en personas gicos involucrados en la EPOC-L, pero es esperable que la activación
expuestas a humo de leña65-67 . En una proporción significativa de inflamatoria en la vía aérea sea diferente y de mayor magnitud y la
ellas se puede documentar obstrucción al flujo de aire65 , a la cual actividad proteolítica inductora de enfisema menor.
podría contribuir la estenosis observada en la vía aérea central de
estos pacientes. No es posible definir actualmente si la fibroantra- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de
cosis bronquial es un rasgo más de la EPOC-L, más frecuente y grave leña, ¿nuevo fenotipo de enfermedad pulmonar obstructiva
que la observada en la EPOC-T, o si es una entidad específica que se crónica o entidad distinta?
acompaña de obstrucción.
La evidencia presentada sustenta consistentemente que la
Diferencias en desenlaces clínicos relevantes EPOC-L es diferente de la EPOC-T por mayor compromiso inflamato-
rio de la vía aérea y mucho menor o ningún grado de enfisema. Dado
Después de ajustar por edad, sexo y gravedad de la enfermedad que los factores etiológicos —humo de leña o humo de cigarrillo—,
no se han encontrado diferencias en supervivencia entre la EPOC-L aunque agrupables bajo la denominación de partículas o gases noci-
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vos, son también diferentes23 , es razonable plantear que la EPOC-L EPOC-L se entiende mejor como una enfermedad distinta que como
se trata de una enfermedad distinta más que identificarla como un un nuevo fenotipo de EPOC cuestionando la falta de especificidad
nuevo fenotipo de EPOC13,14 . Adicionalmente, el reconocimiento de de la definición de EPOC.
que la exposición a humo de leña puede relacionarse con manifes-
taciones radiológicas, funcionales e histopatológicas, diferentes de
Conflicto de intereses
las descritas bajo la definición de EPOC, como infiltrados pulmo-
nares, patrones restrictivos y depósito de material particulado en
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
el pulmón24,46-48 , puede considerarse un argumento más para su
separación como entidad nosológica distinta.
Aun aceptando que, con la definición actual, la enfermedad obs- Bibliografía
tructiva causada por la exposición a leña cabe bajo el término EPOC,
la separación de la EPOC-L en un fenotipo clínico diferente no 1. Suzuki DT, Griffiths AJ, Miller JH, Lewontin RC. An introduction to genetic analy-
sis. 7th ed. WH Freeman and Company; 2000.
es contundente en la actualidad, puesto que sus diferencias clíni- 2. Wojczynski MK, Tiwari HK. Definition of phenotype. Adv Genet. 2008;60:
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talidad como lo plantea la definición de fenotipo clínico4 . tructive pulmonary disease phenotypes: The future of COPD. Am J Respir Crit
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rio altamente específico de una enfermedad, la identificación de 10. Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA, et al.
fenotipos clínicos es una aproximación válida en el camino de la Guía española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014. Arch Bronconeumol.
individualización del manejo de los enfermos3,9 . Cuando el factor 2014;50:1–16.
11. Pérez-Padilla R, Ramirez-Venegas A, Sansores-Martinez R. Clinical characteris-
etiológico de una enfermedad no está identificado o no es único, tics of patients with biomass smoke-associated COPD and chronic bronchitis,
como en el caso de la EPOC (partículas o gases nocivos), y la enfer- 2004-2014. J COPD F. 2014;1:23–32.
medad está definida por un rasgo inespecífico, las características y 12. Assad NA, Balmes J, Mehta S, Cheema U, Sood A. Chronic obstructive pulmo-
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desenlaces diferentes de un grupo podrían representar una entidad 2015;36:408–21.
distinta y separable más que otra expresión fenotípica. 13. Camp PG, Ramirez-Venegas A, Sansores RH, Alva LF, McDougall JE, Sin DD, et al.
Independientemente de su consideración como un nuevo feno- COPD phenotypes in biomass smoke- versus tobacco smoke-exposed Mexican
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tipo o como una entidad distinta, lo relevante son las implicaciones 14. Gonzalez-Garcia M, Torres-Duque C. Wood smoke COPD: A new description of
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parative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk
etiológico o causal sigue siendo fundamental71,75 . El concepto de factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010: A systematic analysis
la EPOC como un síndrome que cobija diversas entidades específi- for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380:2224–60.
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