Chlamydia pneumoniae y Bacilos Gram negativos

Artículo de revisión, 21 de septiembre 2021

Chlamydia pneumoniae y
Bacilos Gram negativos

Bastian Campos Vargas , Anuar Gascon , Alejandro Narria

Docente: María Fernanda Segovia
Microbiología, Carrera de Medicina, Universidad del Alba.
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Artículo de revisión, 21 de septiembre 2021

Introducción
Los bacilos Gram negativos son un grupo de microorganismos que generan afecciones del tipo
nosocomial y se les considera oportunistas, ya que, entre ellos destacamos a Chlamydia pneumoniae,
la cual es predominante en las vías aéreas respiratorias altas y bajas, Klebsiella pneumoniae y
Pseudomona aeruginosa son bacterias gram negativa con forma bacilar y anaerobia facultativa.
Estas son ampliamente esparcidas en el ambiente como en entornos hospitalarios, dispositivos
médicos y presente de manera especial en las superficies mucosas, el cual coloniza la nasofaringe y el
tracto gastrointestinal en el ser humano.

Chlamydia pneumoniae
Chlamydia pneumoniae va a ser una bacteria que infecta el tracto respiratorio. Gran parte de la
población está expuesta a Chlamydia pneumoniae a lo largo de sus vidas. Chlamydia pneumoniae es
una bacteria con una prevalencia de anticuerpos del 50% a los 20 años y del 80% a los 60–70 años. A
pesar de que la infección por Chlamydia pneumoniae es predominantemente asintomática o leve,
puede producir el desarrollo de enfermedades agudas de las vías respiratorias superiores e inferiores.
Esto incluye bronquitis, faringitis, sinusitis y neumonía.

A.Morfologia e identificacion

Las bacterias de la familia Chlamydiaceae se consideran Bacterias Gram negativa, no son móviles,
son parásitos intracelulares obligados que en un principio se consideraron virus debido a que son lo
suficientemente pequeñas como para cruzar filtros de 0,45µ𝑚; sin embargo, estos microorganismos
tienen características de las bacterias tales como:
1) Poseen una membrana interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gramnegativas.
2) Contienen ácido desoxirribonucleico y ácido ribonucleico.
3) Poseen ribosomas.
4) Sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos, etc.
5) Son perceptibles numerosos antibióticos antibacterianos.

La estructura de la pared celular es semejante a las de las bacterias Gram negativas por estar
constituida de doble membrana, una citoplasmática o interna, y una externa.

La membrana externa presenta el Lipopolisacárido (LPS) aunque se caracteriza porque carece del
peptidoglicano presente en la mayoría de las bacterias. Esta membrana externa se constituye de
Proteínas de la membrana externa entrecruzadas con puentes disulfuro y proteínas ricas en cisteína
(PRC) que pueden ser los equivalentes funcionales del peptidoglicano. El lipopolisacárido se puede
detectar en las pruebas de fijación de complemento y se diferencia de otras bacterias por su baja
actividad de endotoxinas.

Las chlamydias exponen un ciclo vital muy característico de ellas , estas van a pasar por formas
infecciosas inactivas desde el punto de vista metabólico llamados cuerpos elementales (CE)y por
formas no infecciosas con actividad metabólica llamadas (CR)

El CE es la forma infectante. Es una estructura rígida, que le confiere resistencia en el medio

extracelular. Como no posee peptidoglucano, esta rigidez está dada por los enlaces disulfuros de las
proteínas integrales de la membrana externa. El CR es más grande, y es susceptibles a los cambios
osmóticos. Es la forma replicativa y se encuentra en el interior de la célula huésped.
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El ciclo replicativo de las clamidias es singular. El CE (cuerpo elemental, infectante) se adhiere a la

superficie de la célula huésped (células endoteliales de las vías respiratorias y monocitos) y es
endocitada por la misma, quedando dentro de un fagosoma. Normalmente, el fagosoma, se fusiona
con los lisosomas para producir la eliminación del agente. Sin embargo, en el caso de las clamidias, la
fusión fagolisosomal se inhibe permitiendo al microorganismo sobrevivir en su interior. Se cree que
este mecanismo de escape está mediado por componentes de la envoltura de la inclusión secretados
por la chlamydia.
Después de seis a ocho horas de producido el ingreso a la célula, el CE se transforma en el CR, el cual
se activa metabólicamente sintetizando DNA, RNA, y proteínas. Sin embargo, carece de las vías
metabólicas necesarias para la producción de ATP, el cual toma directamente del citoplasma de la
célula huésped. Por esta razón, a las clamidias se les conoce como parásitos energéticos. En este
período, el microorganismo se reproduce activamente por fisión binaria, llenando el fagosoma de
cuerpos reticulados. Este conjunto es conocido como cuerpo de inclusión. Al cabo de 48 a 72 horas
los cuerpos de inclusión se rompen liberándose los cuerpos elementales infecciosos que han madurado
en su interior (se produce lisis celular)

B.Factores de virulencia

Lipopolisacárido.

El lipopolisacárido es un antígeno mas bien termoestable común a todos los miembros de la familia
Chlamydiaceae, se evidenció que en ausencia de LPS, las chlamydias no van a poder realizar el
cambio de CR a CE, que es la forma infecciosa.

Proteínas de membrana externa

MOMP: La estructura trimérica de la MOMP actúa como adhesina, de esta forma facilita las
interacciones no específicas y la penetración de los CEs al interior de la célula eucariota. Por otra
parte, la estructura monomérica actúa como porina en los CRs facilitando la permeabilidad de
nutrientes y de ATP.

PMPs: Su síntesis se lleva a cabo en las últimas fases del ciclo de desarrollo y tienen la función de
autotransporte y adhesinas.

Proteínas del proceso celular

Proteínas de inclusión (Inc)

Sus funciones tienen relación con el desarrollo de la inclusión, la evasión del sistema inmunológico, la
adquisición de nutrientes e, incluso, son mediadores en los procesos de transición de cuerpos
reticulares a elementales, y viceversa.

Chaperonas

Estas van a corregir los plegamientos incorrectos de proteínas desnaturalizadas.

Peptidoglucano
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En el cuerpo reticular va a sustituir la función de las proteínas que son abundantes en cisteína de la
pared celular del CE, así de esta forma participa en la división de la bacteria, y en la adhesión a la
membrana y superficie celular.

C. Patogénesis

El microorganismo se transmite de persona-a-persona por gotitas de aerosoles respiratorios y causa

bronquitis, sinusitis y neumonía.

Para penetrar en el organismo humano la bacteria utiliza, entre otras, la célula epitelial columnar o de
transición, infectando las vías respiratorias y los monocitos. Inicialmente lo hace en las células
respiratorias de las vías altas y/o bajas y se disemina por la sangre gracias a los monocitos. Esto le
permite la colonización a distancia de muchos lugares del organismo, tales como las arterias. Tras la
infección inicial del epitelio respiratorio de las vías altas el sujeto puede quedar como portador debido
a un fracaso en la actuación de la respuesta inmunológica . La reinfección es frecuente a lo largo de la
vida porque surgen variantes alélicas, debido a la presión inmunológica o recombinación genética en
la infección mixta. Además, no se ha demostrado la capacidad de neutralización de los anticuerpos
para evitar nuevas infecciones

D. Epidemiología

El hombre se considera el único hospedador de C. pneumoniae biovarica, transmitiendo de humano a

humano, sin reservorio animal, a través de las secreciones respiratorias. Se han documentado casos de
contagio en personal de laboratorio mediante aerosoles, así como brotes epidémicos de infección
respiratoria por C. pneumoniae en familias y poblaciones cerradas tales como campamentos militares
y residencias de ancianos.

La infección es muy frecuente llegando a reportarse 200,000 - 300,000 nuevos casos anualmente,
principalmente en adultos jóvenes. Aunque el 50% de la población tiene evidencia serológica de
infección, la mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves.

E. Síndrome Clínico

Los síntomas son faringitis, bronquitis, tos persistente y malestar. Infecciones más severas pueden
resultar en neumonía, usualmente de un solo lóbulo del pulmón.

F. Diagnóstico de Laboratorio y diagnóstico diferencial

Los métodos de laboratorio para el diagnóstico de la infección por C. pneumoniae incluyen el

aislamiento del microorganismo en cultivo celular, los ensayos serológicos y las pruebas de
amplificación de ADN.

Debido a su complejidad técnica y variabilidad, el cultivo celular se limita a laboratorios

especializados. De hecho, y a pesar de los esfuerzos por mejorar la sensibilidad del cultivo celular, se
han obtenido muy pocos aislamientos de C. pneumoniae en todo el mundo.

Los ensayos de anticuerpos son aún los tests más comúnmente usados para el diagnóstico de las
infecciones por C. pneumoniae. Las pruebas serológicas requieren muestras de suero pareadas para un
diagnóstico certero, ofreciendo un diagnóstico retrospectivo. Los anticuerpos de tipo IgM aparecen de
2 a 3 semanas tras la infección, mientras que las IgG requieren de 6 a 8 semanas para ser detectadas.
La PCR ofrece una alternativa más rápida para la identificación de la infección por C. pneumoniae,
reemplazando otros métodos directos de diagnóstico debido a su alta sensibilidad basada en la
amplificación. Esto posibilita la detección del patógeno en secreciones respiratorias durante los
estadíos tempranos de la enfermedad, cuando no hay respuesta de anticuerpos.
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Diagnóstico diferencial

C. pneumoniae puede producir otitis, sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonías. Con frecuencia se
asocian varias de esas afecciones o incluso todas ellas en un mismo paciente. Son comunes la fiebre,
la tos irritativa y el malestar general. La neumonía es generalmente atípica, similar a la que produce,
por ejemplo, Mycoplasma pneumoniae. No suele haber leucocitosis, la auscultación pulmonar suele
ser prácticamente normal, y en las radiografías suelen aparecer infiltrados intersticiales.

Se han descrito casos aislados de encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, artritis, eritema nodoso,
endocarditis, miocarditis y pericarditis producidos por C. pneumoniae.

G. Prevención y tratamiento

Buena higiene , evitar contacto estrecho con personas que presenten manifestaciones clínicas , etc.
Los macrólidos (azitromicina, eritromicina, claritromicina), la doxiciclina o el levofloxacino se
recomiendan para el tratamiento de las infecciones por C. pneumoniae, aunque las evidencias a favor
de su uso son limitadas.La tetraciclina y la eritromicina también son antibióticos de elección , no se
dispone de una vacuna para Chlamydia.

Bacilos Gram negativos

I. Klebsiella pneumoniae.
II. Pseudomona aeruginosa.
III. Escherichia coli.

I- Klebsiella pneumoniae
Dentro de la familia Enterobacteriaceae el segundo género en importancia es Klebsiella spp., con K.
pneumoniae como la especie más estudiada y de mayor relevancia clínica, porque desempeña un
papel importante como agente etiológico de enfermedades infecciosas oportunistas incluidas las
infecciones del tracto respiratorio, las infecciones del tracto urinario (ITU) y las infecciones del
torrente sanguíneo que generalmente afecta a individuos hospitalizados o inmunodeprimidos.
Clásicamente se tratan de forma rutinaria con β-lactámicos y otros antibióticos eficaces contra
Enterobacteriaceae, pero existen cepas resistentes que obliga a cambiar el tratamiento.

A. Morfología e identificación

Klebsiella pneumoniae es una bacteria gramnegativa de forma bacilar (en forma de bastón), anaerobia
facultativa, fermentador de lactosa, actividad ureasa positiva, inmóvil y encapsulada (prominente).
Está ampliamente esparcida en el ambiente (agua residuales, plantas y suelo), entornos hospitalarios,
dispositivos médicos y presente de manera especial en las superficies mucosas el cual coloniza la
nasofaringe y el tracto gastrointestinal en el ser humano.

Klebsiella pneumoniae tiene un gran genoma accesorio de plásmidos y loci de genes cromosómicos.
Este genoma accesorio divide las cepas de K. pneumoniae en grupos o cepas: oportunistas (clásico),
hipervirulentos y multirresistentes. También separa a K. pneumoniae de dos especies estrechamente
relacionadas, Klebsiella variicola y Klebsiella quasipneumoniae.

Cepas de K. pneumoniae
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❖ Oportunistas o clásicos infecta a pacientes críticamente enfermos e inmunodeprimidos. Estas

K. pneumoniae son una causa común de infecciones asociadas con la atención médica, como
neumonía, infecciones del tracto urinario (ITU) e infecciones del torrente sanguíneo.
❖ Hipervirulentas infectan a personas sanas en entornos comunitarios y causan infecciones
graves que incluyen absceso hepático piógeno, endoftalmitis y meningitis.
❖ Multiresistentes. La colonización por K. pneumoniae resistente a los antibióticos se ha
asociado con una infección posterior por K. pneumoniae resistente a los antibióticos en
pacientes hospitalizados, aunque la progresión de la colonización a la infección no se
comprende completamente.
- Productoras de β-lactamasas. La resistencia a los antibióticos β-lactámicos se logra
mediante la hidrólisis del anillo del antibiótico β-lactámico por las β-lactamasas.
También se sabe que K. pneumoniae alberga β-lactamasas mediadas por plásmidos,
como las enzimas AmpC, que confieren resistencia a la mayoría de los antibióticos de
penicilina.
- Productoras de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE). Las BLEE pueden
hidrolizar las oxiiminocefalosporinas, como las cefalosporinas de tercera generación
y el aztreonam, pero son inhibidas por el ácido clavulánico. Con frecuencia, β-
lactamasas también está asociada a la resistencia a otros antibióticos, así como a
metales pesados.
- Resistente a carbapenémicos (CRE). Las hace altamente resistentes a los
antibióticos, por lo tanto, extremadamente difíciles de tratar. Quizás debido a la
presión selectiva de tratar las infecciones por BLEE con carbapenémicos, ha surgido
la resistencia a los carbapenémicos. El carbapenémico KCP (principal de K.
pneumoniae) pertenece a las carbapenemasas de clase A que son las que presentan
mayor diversidad y distribución. Se caracterizan por la capacidad para hidrolizar
carbapenémicos, cefalosporinas, penicilinas y aztreonam.

B. Factores de virulencia.

Los factores de virulencia establecidos en K. pneumoniae incluyen cápsula, lipopolisacárido,

sideróforos y pili. La utilización de alantoína, otros sistemas de captación de hierro, bombas de salida
y un sistema de secreción de tipo VI se han identificado más recientemente como factores de
virulencia.

● La cápsula de polisacárido es uno de los factores de virulencia más importantes utilizados

por K. pneumoniae. La cápsula es una estructura que se encuentra en el exterior de la célula
bacteriana adherida a la membrana externa. Está compuesto por subunidades repetidas de
cuatro a seis azúcares, así como ácidos urónicos. Se utiliza principalmente para ayudar a
evadir el sistema inmunológico durante la infección, protegiendo a las bacterias de la
opsonofagocitosis.
● El lipopolisacárido (LPS), también denominado endotoxina, es un componente principal que
parte la membrana externa de las bacterias gramnegativas. El LPS es ampliamente reconocido
como el mediador más poderoso del choque séptico causado por bacterias. La detección de
LPS por parte del huésped a través del receptor tipo Toll 4 (TLR4) conduce a una cascada
inflamatoria. Las moléculas de LPS están compuestas por lípidos A, un dominio central y el
antígeno O.
● Los sideróforos son moléculas quelantes de hierro de bajo peso molecular y alta afinidad
secretadas por diversas bacterias para ayudar en la adquisición de hierro permitiendo al
organismo obtener cantidades suficientes de hierro para sobrevivir en un ambiente donde los
niveles pueden ser muy bajos . K. pneumoniae secreta múltiples tipos de sideróforos tales
como:
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- Enterobactina (Ent) del cual el sistema inmunológico innato ha desarrollado una

forma de unirse a la Ent, evitando que las bacterias adquieran hierro. Por tanto, las
bacterias han desarrollado otros sideróforos para contrarrestar esto.
- Salmoquelina (Sal). Es un derivado de Ent glucosilado. Sal, es un mecanismo para
evadir el sistema inmunológico innato.
- Sideróforos de tipo mixto como la yersiniabactina (Ybt) y la aerobactina (Aer)
también son secretados comúnmente por K. pneumoniae. Ybt se asocia con
infecciones del tracto respiratorio en pacientes. Por otro lado, Aer induce inflamación
y diseminación bacteriana.
● Pili. Permite que se adhiera a las superficies del huésped. Son estructuras filamentosas que se
extienden desde la superficie de las bacterias. Pueden medir hasta 10 μm y entre 1 y 11 nm de
diámetro. Hay dos tipos comunes de pili que se encuentran en K. pneumoniae: pili tipo 1 (fim)
y pili tipo 3 (mrk). Se cree que los pili de tipo 1 ayudan a la virulencia a través de su
capacidad para adherirse a las superficies mucosas o epiteliales humanas. Los pili de tipo 3 se
han identificado como promotores de la formación de biopelículas.
● Las bombas de eflujo. Tienen la capacidad para exportar antibióticos de células. La bomba
de eflujo AcrAB contribuye a la virulencia en infecciones respiratorias murinas causadas por
K. pneumoniae.
● El sistema de secreción de tipo VI (T6SS). Es un aparato similar a una jeringa anclado
dentro de la membrana celular bacteriana que sirve para inyectar varias moléculas efectoras y
toxinas en otras células. Los sistemas de secreción de T6SS promueven la competencia con
otras bacterias en los sitios de colonización y mejoran la aptitud en los sitios de infección.
● La alantoína (exclusiva en la cepa virulenta) ha sido identificada como fuente de nitrógeno
en varias especies bacterianas y como fuente de nitrógeno y fuente de carbono en K.
pneumoniae. La alantoína es un intermediario metabólico de la degradación de las purinas por
varios organismos, incluidos los microbios.

C. Patogenia.

La colonización es un paso en la progresión hacia la infección, entonces es importante comprender los

mecanismos de esa progresión. Sin embargo, el mecanismo no es del todo claro, pero se han
encontrado resultados en el cual relacionan colonización de K. pneumoniae con una posterior
infección tras el ingreso hospitalario. De hecho, se realizó un estudio genómico para comprobar si las
infecciones son causadas por cepas colonizadoras de los pacientes el cual resultó en una concordancia
de aproximadamente 80% entre cepas infectantes y colonizadoras de K. pneumoniae en pacientes
infectados.

Diversas investigaciones proponen:

La infección generalmente comienza con una ruptura de la barrera cutánea o mucosa que permite el
acceso al tejido o al torrente sanguíneo o mediante la contaminación del catéter o dispositivo
implantado.

Cuando la Infección por K. pneumoniae progresa puede causar necrosis, inflamación y hemorragia
dentro del tejido pulmonar. Esto se debe a la aspiración de microorganismos orofaríngeos al tracto
respiratorio inferior. Las infecciones adquiridas en el hospital dependen del tracto urinario, el tracto
respiratorio inferior, el tracto biliar y las heridas quirúrgicas para establecer la colonización.

Comprensión de la patogénesis mediante infecciones en ratones. Sin embargo, presentan diferencias

con el humano respecto al sistema inmune.

D. Manifestaciones clínicas.
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Dentro de los síndromes clínicos más comunes son neumonía, UTI, infección abdominal, infección de
dispositivo intravascular, infección de sitio quirúrgico, infección de tejido blando y bacteriemia.

Neumonía. La presentación clínica típicamente incluye una combinación de:

● Fiebre de nueva aparición> 38 grados C (100,4 grados F)

● Leucopenia o leucocitosis
● Secreciones purulentas
● Empeoramiento de la oxigenación
● Inestabilidad hemodinámica inexplicable o deterioro de los gases en sangre
● Infiltrados nuevos o persistentes en las imágenes de tórax (“bowed fissure” signo radiológico)

E. Tratamiento.

Es variable según la resistencia al antibiótico. Los tipos de K. pneumoniae resistente a los antibióticos
son:

Resistentes a los betalactámicos. La industria farmacéutica se vio obligada a desarrollar nuevos

antibióticos de más amplio espectro conocidos como oximino-betalactámico tal como la cefotaxima,
ceftazidima, ceftriaxona y el monobactámico aztreonam, que no eran hidrolizados por las beta-
lactamasas iniciales.

Posteriormente surgen betalactámicos de espectro extendido (BLEE) el cual tiene actividad frente a
los oximino-betalactámicos, por lo que se debe iniciar la terapia con carbapenémicos que tiene una
rango de sensibilidad en todo el mundo.

Resistencia a los carbapenémicos. Cuando se diagnostica CRE (Enterobacteriaceae resistentes a

carbapenémicos) hay una variedad de antibióticos que se pueden utilizar. Incluyen los de la clase de
polimixina, tigeciclina, fosfomicina, aminoglucósidos o carbapenémicos de terapia dual.

F. Epidemiología, control y prevención.

Epidemiología

En la era anterior a los antibióticos, K. pneumoniae era un patógeno vital de la neumonía adquirida en
la comunidad (NAC), especialmente en diabéticos y alcohólicos. En la era de los antibióticos que
siguió, se convirtió en una de las principales causas de infecciones médicas en los hospitales. De
hecho, K. pneumoniae representa aproximadamente el 11,8% de todas las neumonías
intrahospitalarias del mundo.

Los seres humanos podemos ser portadores de K. pneumoniae durante muchos años, con el riesgo de
adquirir infecciones por ella y de diseminarla no solo en ambientes hospitalarios sino también en la
comunidad, situación que se puede agravar dependiendo de su creciente resistencia a muchos
antimicrobianos. Recientemente se ha demostrado que los pacientes colonizados por K. pneumoniae
tienen dos a cuatro veces más infecciones asociadas al cuidado de la salud que los no colonizados.
Además, se reporta que en los humanos sanos, la prevalencia de colonización con K. pneumoniae es
de 5-35% en el colon y 1-5% en la bucofaringe; por lo general, la piel se coloniza sólo de manera
transitoria.

Los pacientes especialmente susceptibles son los hospitalizados en unidades de cuidados intensivos,
los neonatos, los inmunocomprometidos y los que tienen enfermedades debilitantes de base, como
diabetes mellitus o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
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En Chile. Generalmente está asociado a las IAAS: En el estudio de prevalencia, las neumonías
asociadas a ventilación mecánica invasiva (NAVM) son la sexta infección más frecuente en Chile.
Del total de agentes, los bacilos Gram (-) fermentadores fueron el 37,52%, los no fermentadores el
36,11% y las cocáceas Gram (+) el 22,41%. De los bacilos Gram (-) fermentadores, los más
frecuentes fueron Klebsiella pneumoniae, y Esche-richia coli (54,95%, 13,31% y 9,907%
respectivamente). De los no fermentadores, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii
fueron 77,66% y 14,18% respectivamente. De las cocáceas Gram (+), Staphylococcus aureus fue el
82,29%.

Control

La implementación de toma de muestras de hisopados rectales es uno de los métodos más sencillos
para lograr acciones eficientes en el aislamiento hospitalario y una eficaz participación de los
programas de control de infecciones. Diferentes estudios han demostrado la efectividad de las
muestras de hisopado rectal para la detección de microorganismos productores de carbapenemasas, a
través de diferentes métodos fenotípicos convencionales y moleculares de RPC-TR2.

Prevención

Para evitar la propagación de infecciones por Klebsiella entre pacientes, el personal sanitario debe
seguir las precauciones específicas de control de infecciones. Estas precauciones incluyen el
cumplimiento estricto de la higiene de las manos y el uso de batas y guantes cuando ingresan a las
habitaciones donde se alojan pacientes con enfermedades relacionadas con Klebsiella . Asimismo los
centros de salud también deben seguir estrictos procedimientos de limpieza para prevenir la
propagación de Klebsiella.

Para prevenir la propagación de infecciones, los pacientes también deben lavarse las manos con
mucha frecuencia, lo que incluye:

❖ Antes de preparar o ingerir alimentos

❖ Antes de tocarse los ojos, la nariz o la boca.
❖ Antes y después de cambiar apósitos o vendajes para heridas
❖ Después de usar el baño
❖ Después de sonarse la nariz, toser o estornudar
❖ Después de tocar superficies del hospital como barandillas de cama, mesitas de noche, pomo
de puertas, controles remotos, incluso el teléfono.

G. Diagnóstico de laboratorio y diferencial.

Diagnóstico de laboratorio.
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Las muestras de secreción respiratoria se cultivan en medios comunes como el Agar Mac Conkey,
Agar Sangre, Agar Chocolate y Agar nutritivo en donde incuban a 37°C de 18 a 24 horas. El resultado
son colonias grandes, convexas, de color rosa intenso. Tras la tinción de gram se observan bacilos
cortos sin agrupación.

Diagnóstico diferencial de la neumonía causada por K. pneumoniae debe incluir;

● Todos los organismos que suelen causar neumonía adquirida en la comunidad y en el hospital,
como Staphylococcus , Pneumococcus , Pseudomonas , Acinetobacter y Legionella .
● Tuberculosis
● Infección por Aspergillus
● Malignidad
● Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
● Absceso pulmonar
● Empiema y otras infecciones pleuropulmonares

II- Pseudomona aeruginosa

El nombre Pseudomonas fue acuñado en 1894 por el botánico y micólogo polaco-alemán Walter Emil
Friedrich August Migula, y etimológicamente significa «falsa unidad», derivado del griego pseudo
(ψευδο 'falso') y monás (μονάς / μονάδα 'una sola unidad'). No está clara la razón desu nombre,
algunos creen que más bien creó el término Pseudomonas por la semejanza de estas bacterias con
ciertos nanoflagelados conocidos en ese tiempo como Monas, por lo que podría haberse referido a
"falsas monas" en vez de "falsa unidad".

Corresponden a la familia Pseudomonadaceae, la clase Gammaproteobacteria su filo Proteobacteria y

el dominio Bacteria. Son Gram negativas es decir se van a teñir de coloración rojiza o rosa, es
catalogado como un invasor de amplia y abundante distribución ambiental y son considerados un
patógeno oportunista altamente versátil, capaz de tolerar condiciones variables en ámbitos como la
temperatura, nutrientes, oxígeno, pero a pesar de ello prefiere ambientes húmedos, calurosos y con
oxigenación adecuada.

Este género se compone actualmente de 10 especies que se han aislado a partir de muestras clínicas,
además de las numerosas especies que se desarrollan en la naturaleza, entre las que cabe destacar P.
aeruginosa, P. fluorescens y P. putida. Sin embargo, la Pseudomona aeruginosa es la más importante
debido a su frecuencia de aparición y su característica ubicación a nivel mundial, por lo que esta
presentación estará enfocada en esta bacteria.

Se distribuye de manera amplia en la naturaleza y suele encontrarse en medios húmedos en los

hospitales; puede colonizar al ser humano normal, en quien es un saprófito; causa enfermedades en
personas con defensas afectadas, en especial en individuos con neutropenia.

Corresponden a la familia: Pseudomonadaceae, clase Gammaproteobacteria , siendo del filo

Proteobacteria y del dominio Bacteria.
● Son bacilo gram (-) es decir se pinta de color rojo o rosa.
● Es un invasor de amplia y abundante distribución ambiental
● Son considerados un patógeno oportunista altamente versátil, capaz de tolerar condiciones
variables en ámbitos como la temperatura, nutrientes, pH, oxígeno. pero, a pesar de ello
prefiere ambientes húmedos, calurosos y con oxigenación adecuada.
● Este género se compone actualmente de 10 especies que se han aislado a partir de muestras
clínicas, además de las numerosas especies que se desarrollan en la naturaleza, entre las que
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cabe destacar P. aeruginosa, P. fluorescens y P. putida Sin embargo, la Pseudomona

aeruginosa conocida como “superbacteria” es la más relevante debido a su frecuencia de
aparición y su característica ubicación intrahospitalaria a nivel mundial

A. Morfología e identificación

Pseudomonas es un género de bacilos Gram negativo, son móviles, rectos o ligeramente curvados, y
de disposición individual o en pares (es más frecuente encontrarlos en pares).
Longitud: 1. a 5. μm (micrómetros)
● Crecen en rangos de temperatura de 4 a 42°, siendo su ideal 37°C.
● Catalasa y Oxidasa positivos en el metabolismo de energía
● Aerobios estrictos, pues, hay una discusión al respecto ya que pueden tolerar bajas cantidades
de oxígeno por su capacidad para crecer en medios anaerobios tomando el nitrógeno o
arginina como terminal de aceptación de protones.
● No son formadoras de esporas

1. Microorganismos típicos

P. aeruginosa es móvil, tiene forma de bastón, mide casi 0.6 × 2 μm; es gramnegativa y se observa
como bacteria individual, en pares y, a veces, en cadenas cortas. tal como se visualiza en la imagen:

2. Cultivo

P. aeruginosa es un bacilo aerobio obligado que se

multiplica con facilidad en muchos tipos de medios de
cultivo, que produce en ocasiones un olor dulce como a
uva. Algunas cepas originan hemólisis.

P. aeruginosa forma colonias redondas y lisas con un

color verdoso fluorescente; suele producir el pigmento
azulado no fluorescente piocianina, que se difunde en el
agar. Otras pseudomonas no elaboran esta sustancia.
Muchas cepas de P. aeruginosa también generan el
pigmento fluorescente pioverdina, el cual le confiere un
color verdoso al agar como se logra visualizar en la
siguiente imagen.
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Pseudomonas aeruginosa en una placa de agar de Mueller-Hinton de 10 cm. Las colonias individuales tienen un diámetro de
3 a 4 mm. El microorganismo elabora piocianina, que es azul, y pioverdina, que es verde. En conjunto, estos pigmentos
producen el color verde azulado que se observa en el agar que rodea la multiplicación de pseudomonas.

Otra característica en un cultivo, P. aeruginosa puede originar múltiples tipos de colonias y estos
últimos también presentan distintas actividades bioquímicas y enzimáticas, así como diversas
susceptibilidades antimicrobianas. A veces no está claro si los tipos de colonias corresponden a
diferentes cepas de P. aeruginosa o si son variantes de la misma cepa. Los cultivos de pacientes con
fibrosis quística (FQ) a menudo generan microorganismos de P. aeruginosa que forman colonias
mucoides como resultado de la producción excesiva de alginato, un exopolisacárido. En los pacientes
con FQ, el exopolisacárido al parecer proporciona la matriz para que los microorganismos vivan en
una biopelícula

A B

Variación en las características morfológicas de la colonia de Pseudomonas aeruginosa.

A: colonias de color gris verdoso de 6 a 8 mm de diámetro en una placa de agar sangre de 10 cm; la
sangre en el agar alrededor de las colonias muestra hemólisis.

B: colonias secas de tono plateado en una placa con agar sangre similar; no se observa hemólisis (la
sombra oscura en la parte inferior de la imagen se debe a una etiqueta colocada en la parte posterior
de la caja de Petri)

B. Crecimiento

P. aeruginosa se multiplica bien a una temperatura de 37 a 42 °C; su crecimiento a 42 °C ayuda a

distinguirla de otras especies de pseudomonas en el grupo fluorescente; es oxidasa positiva; no
fermenta carbohidratos, pero muchas cepas oxidan glucosa. La identificación suele basarse en los
datos morfológicos de la colonia, la positividad para oxidasa, la presencia de pigmentos
característicos y su multiplicación a una temperatura de 42 °C. Para la diferenciación de P.
aeruginosa de otras pseudomonas con base en la actividad bioquímica, se requiere análisis con un
gran grupo de sustratos.

C. Factores de virulencia

Se deben de considerar 2 factores principales:

1. Factores intrínsecos:
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Adhesinas: confiere adherencia a las células epiteliales del organismo anfitrión, está mediada
principalmente por los pili, pero también por flagelos, lipopolisacáridos y alginato que van a
contribuir también con la adherencia.

2. Factores extrínsecos:

Neuraminidasa: Tiene la función de eliminar los residuos de ácido siálico del receptor de los pili,
aumentando así la adherencia de las bacterias a las células epiteliales.

Cápsula: Sintetizan una cápsula de polisacáridos (conocida también como exopolisacárido mucoide),
que ancla las bacterias a las células epiteliales y a la mucina traqueobronquial, cumple función
protectora frente a fagocitosis y la actividad antibiótica y forma parte de la biopelícula secretada por
la bacteria como mecanismo de evasión para los anticuerpos y la fagocitosis de las células
inmunológicas.

Las fimbrias (pili) se proyectan desde la superficie de la célula y favorecen la adherencia a las células
epiteliales del hospedador. El exopolisacárido alginato es la causa de que las colonias mucóides se
observen en los cultivos de pacientes con fibrosis quística.

Muchas cepas de P. aeruginosa producen exotoxina A, la cual causa necrosis de los tejidos y es letal
en animales cuando se inyecta de forma purificada. La toxina bloquea la síntesis de proteínas por un
mecanismo de acción idéntico al de la toxina de la difteria, aunque las estructuras de las dos toxinas
no son iguales.

P. aeruginosa produce cuatro toxinas secretadas de tipo III que causan muerte celular o interfieren
con la respuesta inmunitaria del hospedador a la infección. Las exoenzimas S y T son enzimas
bifuncionales con actividad de GTPasa y ribosiltransferasa de ADP; la exoenzima U es una
fosfolipasa y la exoenzima Y es una adenilato ciclasa.

Endotoxina: La endotoxina es un antígeno fundamental de su pared celular y es el responsable de la

estimulación excesiva del sistema inmunitario que puede llegar a provocar shock séptico y la muerte.

Exotoxina: A, S, T citotóxicas
A: inhibe la síntesis proteica al bloquear al factor de elongación-2 (EF2), responsable de la elongación
de la cadena peptídica en las células del hospedero.La inhibición ocurre por la ADP ribosilación del
EF2 y detiene la elongación durante la producción de las proteínas.(es una modificación reversible
postraduccional donde se adiciona uno o más restos ADP-ribosa a una proteína)
S y T: facilitan la adhesión a las células epiteliales, las dañan, producen necrosis tisular, y factores
que ayudan a promover la diseminación bacteriana. Son responsables de alterar el citoesqueleto para
evadir la fagocitosis.

Piocianina: Un pigmento azul muy característico sintetizado por P. aeruginosa. Este cataliza la
producción de formas tóxicas del oxígeno como superóxido y peróxido de hidrógeno, puede ocasionar
daños tisulares y estimula la liberación de interleucina-8 (IL-8), que incrementa la quimiotaxis de los
neutrófilos (atrayentes)(radicales de oxígeno).
Y presenta un olor dulce a uvas muy característico.

Pioverdina: es un sideróforo, es decir, un quelante de hierro, por lo que el hierro que normalmente se
utiliza para formación de glóbulos rojos es desintegrado, lo que genera lesiones y necrosis de
coloraciones verdes o azuladas en el tejido infectado, al igual que en el cultivo . nos va a ayudar a
identificar esta la p. aeruginosa
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Fosfolipasa C: Es una hemolisina termolábil que destruye los lípidos y la lectina facilitando la
destrucción tisular.

D. Patogenia

P. aeruginosa tiene acción patógena sólo cuando se introduce en zonas sin defensas normales, como
el caso de las mucosas y la piel afectadas por daño hístico directo, como ocurre en las quemaduras;
cuando se introducen catéteres o sondas por vía intravenosa o vesical; o cuando existe neutropenia,
como en la quimioterapia oncológica. Las bacterias se adhieren a las mucosas o la piel y las
colonizan, las invaden de forma local y provocan un cuadro generalizado. Las causas de los procesos
mencionados son las fimbrias, las enzimas y las toxinas que se describieron en párrafos anteriores. El
lipopolisacárido interviene de forma directa en la aparición de fiebre, estado de choque, oliguria,
leucocitosis y leucopenia, coagulación intravascular diseminada y síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto. La propensión a formar biopelículas de P. aeruginosa en la luz de los catéteres
y en los pulmones de pacientes con CF contribuye en gran medida a la virulencia de este
microorganismo.

P. aeruginosa y otras pseudomonas son resistentes a muchos antibióticos y, por esa razón, adquieren
una actividad dominante e importante cuando se suprimen bacterias más susceptibles que son parte de
la microbiota normal.

E. Epidemiología

P. aeruginosa es un microorganismo patógeno principalmente intrahospitalario y los métodos de

control de la infección son similares a los de otros agentes patógenos intrahospitalarios. Puesto que las
pseudomonas se reproducen en medios húmedos, debe prestarse especial atención a los lavabos, los
calentadores de agua, las regaderas, las tinas de hidromasaje y otras zonas húmedas.

Los humanos son su único hospedero, suele afectar en mayor porcentaje a aquellos
inmunodeprimidos, neutropénicos, pacientes con fibrosis quística, quemados o aquellos recibiendo
antibióticos de amplio espectro por lo que es considerado un patógeno oportunista. Esta característica
como ya sabemos destaca la importancia de la capacidad del anfitrión para prevenir la colonización y
evitar una posterior invasión.

Se encuentran en ambientes húmedos naturales: en la tierra, materia orgánica en descomposición, en

la vegetación y en el agua.

Es considerada una bacteria nosocomial, lo que quiere decir que causan infecciones adquiridas
durante la estancia en un hospital, por lo que también vamos a encontrarla ambientes
intrahospitalarios como los lavados, los baños, pisos, paños de limpieza, los respiradores, los equipos
de diálisis e incluso en soluciones desinfectantes.

Estas son responsable aproximadamente de 10 a 15% de las infecciones nosocomiales mundiales. Se

le considera la quinta causa más frecuente en las infecciones en general a nivel mundial, la segunda
causa de neumonía nosocomial, la tercera causa de infecciones urinarias, el cuarto de infecciones de
sitio quirúrgico y el séptimo responsable de sepsis.

F. Manifestaciones clínicas

La afectación del sistema respiratorio, sobre todo por respiradores contaminados, produce neumonía
necrosante. En pacientes con FQ, P. aeruginosa provoca neumonía crónica, una causa importante de
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morbilidad y mortalidad en esta población. La bacteria a menudo se encuentra en la otitis externa leve
en nadadores. Puede generar otitis externa invasora (maligna) en diabéticos. La infección ocular, que
puede desencadenar la destrucción rápida del ojo, es más frecuente después de lesiones o
procedimientos quirúrgicos. En lactantes o en personas debilitadas, P. aeruginosa puede invadir la
circulación sanguínea y producir septicemia mortal. Esto suele ocurrir en los pacientes con leucemia o
linfoma que han recibido antineoplásicos o radioterapia y en aquéllos con quemaduras graves.

En la mayor parte de las infecciones por P. aeruginosa, los signos y los síntomas son inespecíficos y
se relacionan con el órgano afectado. A veces se puede detectar verdoglobina (un producto de
degradación de la hemoglobina) o pigmento fluorescente en heridas, quemaduras u orina mediante
fluorescencia ultravioleta. La necrosis hemorrágica de la piel suele presentarse en los casos de
septicemia por P. aeruginosa; las lesiones, llamadas ectima gangrenoso, están rodeadas por eritema
y casi nunca contienen pus. Se puede ver P. aeruginosa en muestras de lesiones por ectima teñidas
con técnica de Gram y los cultivos son positivos. El ectima gangrenoso es infrecuente en la
bacteriemia por otros microorganismos diferentes a P. aeruginosa.

Las infecciones de las vías respiratorias inferiores por P. aeruginosa pueden variar en gravedad desde
una colonización asintomática o una traqueobronquitis benigna hasta una bronconeumonía Necrosante
grave. La colonización se da en pacientes con fibrosis quística, los aquejados de otras enfermedades
pulmonares crónicas, y en neutropénicos. Las cepas mucoides son las que se suelen aislar en las
muestras de estos pacientes, y son difíciles de erradicar con tratamiento antibiótico. Las circunstancias
que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones por Pseudomonas son: el
tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la población bacteriana protectora
normal, el uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías respiratorias
inferiores dando una tasa de mortalidad tan elevada con un 70%.

P. aeruginosa puede afectar a diferentes sistemas los cuales se sintetizan con los siguientes:

● Infecciones de las quemaduras: La colonización de una quemadura, seguida de un daño

vascular localizado, necrosis tisular y finalmente bacteriemia, es frecuente en los pacientes
con quemaduras graves. La superficie húmeda de la quemadura y la falta de respuesta de los
neutrófilos a la invasión tisular predisponen a los pacientes a adquirir estas infecciones. La
foliculitis es otra infección frecuente producida por Pseudomonas, que se produce por la
inmersión en agua contaminada (p. ej., baños calientes, remolinos, piscinas). Las infecciones
secundarias por Pseudomonas pueden ocurrir también en los individuos que tienen acné o que
se depilan las piernas.

● Infección del aparato urinario: Aparece principalmente en los pacientes con sondas
urinarias de larga duración.

● Infecciones del oído: Se encuentran principalmente la Otitis externa causada por la infección
por P. aeruginosa, siendo la natación un importante factor de riesgo («oído de nadador»).
Además, se presentan la Otitis externa maligna y Otitis media crónica.

● Las infecciones oculares: Tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la

córnea (p. ej., abrasión por lentes de contacto, arañazo de la superficie ocular) y la posterior
exposición a P. aeruginosa en el agua contaminada. Se producen úlceras corneales que
pueden progresar a una enfermedad con riesgo de pérdida del ojo a no ser que se instaure un
tratamiento precoz.

● Nivel cardiaco: La endocarditis por Pseudomonas se registra principalmente en adictos a

drogas por vía parenteral. Estos pacientes adquieren la infección a través de los instrumentos
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empleados para preparar la droga, los cuales están contaminados con microorganismos que se
transmiten a través del agua

G. Pruebas de laboratorio

Se deben considerar 3 pruebas especificas para detectar a P. aeruginosa

1. Muestras

Se deben obtener muestras de lesiones de la piel, pus, orina, sangre, líquido cefalorraquídeo, esputo y
otras secreciones, según lo determine el tipo de infección.

2. Frotis

Suelen observarse bacilos gramnegativos en los frotis. No hay características morfológicas específicas
que distingan a las pseudomonas en muestras de bacilos intestinales u otros gramnegativos.

3. Cultivo

Las muestras se siembran en placas con agar sangre y suelen utilizarse medios diferenciales para el
cultivo de bacilos intestinales gramnegativos. Las pseudomonas se multiplican con facilidad en casi
todos estos medios, pero lo hacen con más lentitud que los microorganismos intestinales. P.
aeruginosa no fermenta lactosa y se distingue de inmediato de las bacterias fermentadoras de lactosa.
El cultivo es la prueba específica para el diagnóstico de infección por P. aeruginosa.

H. Tratamiento

De modo tradicional, las infecciones importantes por P. aeruginosa no se tratan con un solo fármaco,
porque el índice de buenos resultados es bajo con la monoterapia y las bacterias generan resistencia
con rapidez cuando se utiliza un solo producto.

Se usa una penicilina de amplio espectro, como la piperacilina, que es activa contra P. aeruginosa, en
combinación con un aminoglucósido, por lo regular la tobramicina. Otros fármacos activos contra P.
aeruginosa incluyen aztreonam, carbapenémicos (como imipenem y meropenem), y fluoroquinolonas
que abarcan la ciprofloxacina.

De las cefalosporinas, la ceftazidima, la cefoperazona y la cefepima son activas contra P. aeruginosa;

la ceftazidima suele utilizarse en combinación con un aminoglucósido en el tratamiento primario de
infecciones por P. aeruginosa, sobre todo en individuos con neutropenia.

Los aminoglucósidos actúan inhibiendo la translocación peptídica al alterar el ARN ribosomal. Y las
quinolonas actúan inhibiendo enzimas principalmente topoisomerasas las cuales son indispensables en
la síntesis del ADN

Las propiedades de susceptibilidad de P. aeruginosa varían con el sitio geográfico y es necesario

realizar pruebas de sensibilidad como complemento para seleccionar el antimicrobiano adecuado. La
resistencia a múltiples fármacos se ha tornado un grave problema en el tratamiento de infecciones
intrahospitalarias por P. aeruginosa por la adquisición de β lactamasas cromosómicas, β lactamasas
de amplio espectro y mutaciones del conducto de porina y las bombas de salida.

I. Prevención

Es una bacteria resistente a muchos desinfectantes por lo que es difícil de erradicar, otro factor que
empeora esta situación es la característica ubicua del microorganismo, ya que le permite estar en
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superficies y ambientes muy variados, como en cualquier depósito de agua, en materia orgánica o en
hospitales por lo que se debe estar enfocado en prevenir la contaminación de equipos estériles,
contaminaciones cruzadas paciente-paciente o personal-pacientes.

También se debe evitar el uso inadecuado de los antibióticos de amplio espectro, debido a que este
uso puede suprimir la flora microbiana normal, provocar resistencia antibiótica y permitir el
crecimiento excesivo de Pseudomonas.

III- Escherichia coli

Características generales a nivel respiratorio.

E.coli suele producir pruebas con positividad para indol, lisina descarboxilasa y fermentación de
manitol y produce gas a partir de glucosa.

Asociado a enfermedades de carácter respiratorio debe de considerarse casos de septicemia en donde

las defensas normales del hospedador son inadecuadas. E. coli puede llegar al torrente sanguíneo y
producir septicemia. Los recién nacidos son muy sensibles a septicemia por E. coli porque carecen de
anticuerpos IgM. Puede presentarse sepsis secundaria a infección de vías urinarias y a menudo el clon
principal asociado con la invasión es E. coliO25b/ST131.

Conclusión
Se puede concluir que todas son consideradas patógenos oportunistas, que tienen características
únicas entre las bacterias Gram negativas nosocomiales, como su capacidad de supervivencia y
multirresistencia, que favorecen su persistencia en el ambiente a través de los años. Estos
microorganismos se difunden fácilmente en el ambiente de pacientes infectados o colonizados y
pueden persistir en él durante muchos días, un factor que podría explicar su capacidad de causar
brotes persistentes en el tiempo y de difícil control. Además de seleccionar al hospedero que se
encuentra con inmunosupresión lo cual lo hace más susceptible a su bacteremia y posterior cuadro
clínico.

De cierta forma es necesario agrandar el abanico de exámenes para otros agentes en el estudio
etiológico de pacientes con síntomas respiratorios bajos e infiltrados pulmonares, procedentes de áreas
en las que las bacterias vistas sean frecuentes , así de esta manera se contribuirá a un mejor
diagnóstico diferencial y evitando así tratamientos empíricos inadecuados.

También es importante recalcar que el uso inadecuado de antibióticos es el factor de riesgo más
significativo para la selección de microorganismos resistentes,
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Artículo de revisión, 21 de septiembre 2021

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