Otras Alteraciones Neurológicas

[AFO015627] Master en Neuropsicología + 60 Créditos ECTS (Titulación URJC)
[MOD014107] Neuropatologias
[UDI080944] Otras alteraciones neurológicas
1. Neuropsicología del lóbulo frontal
El síndrome frontal y su afectación a la función ejecutiva, siempre ha sido objetivo de estudio de la
Neuropsicología. Este interés ha ido en aumento progresivo, a partir de los años 60, con más
avances sobre las características y funcionamiento del lóbulo frontal humano. Especialistas de
diferentes disciplinas que ha estudio el funcionamiento ejecutivo, han llegado a la conclusión del
estrecho vínculo que existe esta área cerebral y las alteraciones en las funciones ejecutivas de
pacientes con lesión frontal (Barroso y León Carrión, 2002).
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Las lesiones producidas cerebrales prefrontales causan una sintomatología denominada síndrome
frontal, que tiene consecuencias a nivel del córtex motor, premotor y otras áreas con las que
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estrechamente conectadas..
La sintomatología a nivel cognitivo, debida a lesiones frontales, es bastante amplia y diversa en
función de la localización, tamaño, profundidad y lateralidad de la lesión. Los trastornos presentes
pueden afectar a la capacidad de razonar, atencional, perceptivo a, resolución de problemas, nivel
motor, motivacional, emocional, lenguaje, personalidad y memoria.
En este sentido, pacientes con síndrome prefrontal, pueden presentar alteraciones en todos las
funciones ejecutivas con dificultades de: planificación, razonamiento, resolución de problemas,
conceptualización, planificación temporal, aprendizaje asociativo, habilidades motoras, generación
de imágenes, manipulación de las propiedades espaciales de un estímulo, metacognición y cognición
social. Además de esta sintomatología a nivel cognitivo, también hay afectación en coordinación
motriz, trastornos motores, trastornos de los movimientos oculares y de la programación motriz.
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Las lesiones en el córtex basal frontal, causan cortocircuitos que pueden provocar pérdidas de
memoria. . Además, de forma secundaria, el lóbulo frontal disminuye la capacidad de aprendizaje, al
estar implicado en la capacidad de planificación y organización de la información.
Los lóbulos frontales son los responsables de los procesos de planificación, regulación y control de
los procesos psicológicos, representan un sistema de planeación, regulación y control de los
procesos psicológicos, es decir de conductas motivacionales orientadas a alcanzar objetivos
mediante normas, influyen también en nuestras intenciones y la compleja variabilidad de la conducta
humana (Luria, 1986; Luria, 1989; Miller & Cohen, 2001; citados en Lázaro & Solís, 2008).
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El papel relevante de los lóbulos frontales en la inhibición de respuestas a estímulos irrelevantes y
en la perseverancia de la conducta programada y con un objetivo determinado, explica las
alteraciones en las funciones superiores atencionales que estos pacientes tienen. Según Pribram &
Luria (2013), una lesión en los lóbulos frontales altera sólo las formas de actuación superiores
corticales generadas con la ayuda del lenguaje. Se alteran sólo las formas atencionales superiores
voluntarias ,y las formas elementales del reflejo orientador (o atención voluntaria), provocadas por
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el efecto directo de estímulos irrelevantes. No sólo permanecen intactos, sino que pueden
intensificarse.. En estos casos, no se advierte ningún déficit del reflejo de orientación ante las
señales externas, y a veces, suele elevarse su atención involuntaria, y todo estímulo accesorio les
distrae.
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Se observan también alteraciones en el lenguaje por déficit en la capacidad de relacionar, el
conocimiento con la acción. Es decir, que aunque las capacidades lingüísticas estén preservadas, no
hayfluidez del lenguaje. Las personas afectadas pueden contestar correctamente a la pregunta: “¿un
elefante es un animal?”, pero son incapaces de generar espontáneamente listas de animales. La
emisión espontánea de palabras se altera hasta el punto de poder llegar, a la afasia dinámica
(comprenden, repiten, denominan y leen correctamente) pero pierden la fluencia verbal, recurriendo
a respuestas monosilábicas, sin poder organizar adecuadamente el discurso. Otra dificultad consiste
en la imposibilidad de interpretar frases de doble sentido o metáforas y llevando a cabo
instrucciones de forma literal.. Esto es típico en niños/as que hasta c la maduración del lóbulo
frontal (desde los 6 hasta los 10 años de edad), solo entienden el lenguaje de forma literal y no
tienen la capacidad la capacidad de interpretar proverbios,metáforas o la ironía.Las funciones
visuoespaciales y visuoperceptivas, en las que el córtex asociativo parietal está más implicado,
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también se resienten tras lesiones frontales. Las capacidades básicas de discriminación espacial
suelen estar alteradas, por lo que sigue habiendo un rendimiento óptimo en tareas de este tipo., Sin
embargo, existe alteración de las tareas que requieren de la memoria de trabajo, como son las
tareas de rotación de los elementos en el espacio. Del funcionamiento correcto de los lóbulos
frontales depende el solucionar tareas que implican: la manipulación espacial y la planificación,
ordenación y secuenciación temporales.
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Por otro lado, los pacientes con daño en el lóbulo frontal, también presentan mayor deterioro
ejecutivo de razonamiento. Es posible que estas personas presenten trastornos específicos que
afectan al cálculo, razonamiento y resolución de problemas. Sin embargo, a pesar de afectar al
cálculo, las operaciones aritméticas básicas están preservadas, mientras que toda operatización que
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implique secuenciación de pasos o acciones, así como en las que son necesarias de la memoria de
trabajo para mantener la información, sí están alteradas.
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2. Lesiones adquiridas. Traumatismos craneoencefálicos
Podemos definir las lesiones cerebrales adquiridas como aquellas que se producen de manera
repentina en un cerebro previamente sano. Se trata de agresiones externas que causan lesiones
cerebrales, que pueden derivar en discapacidad o muerte..
Son el resultado de una lesión repentina en el cerebro, que provocan déficits físicos, psíquicos y
sensoriales. Según el Centro de Referencia Estatal de Atención al Daño Cerebral (CEADAC), el
término daño cerebral sobrevenido (DCS) hace referencia a cualquier lesión adquirida sobre un
cerebro previamente desarrollado, con independencia del origen que lo causa. Las causas más
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comunes que generan este tipo de patologías en el sistema nervioso son traumatismos
craneoencefálicos, tumores, accidentes cerebrovasculares e infecciones.
Concretamente el traumatismo craneoencefálico (TCE) es el daño cerebral , producido por un
golpe externo que causa decremento o déficit del nivel de consciencia alterando las habilidades
cognitivas, físicas y/o emocionales de la persona que sufre el traumatismo..

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Los TCEs suelen caracterizarse por la formación, en las fases iniciales, de un importante edema
cerebral y la consecuente pérdida de conciencia o coma, amnesia postraumática (APT) o tras una
evaluación física y del estado mental en el que se obtienen hallazgos neurológicos (Traumatic Brain
Injury Model Systems National Data and Statistical Center (2006), citado por Caracuel-Romero y
Cuberos Urbano en Pérez-Garcia, 2009, p.143).
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El tiempo de coma, período de APT, puntuación en la escala Glasgow van a determinar la severidad
(leve, moderado, grave) de un TCE (Caracual-Romero & Cuberos-Urbano en Pérez-García, 2009, p.
145). Tras la recuperación progresiva del nivel de consciencia y a medida que se van orientando, la
mayoría de los/as pacientes presentan un conjunto de secuelas físicas, cognitivas y conductuales,
que dependiendo de la extensión y el área cerebral dañada, como del nivel intelectual y las
características personales de cada paciente, serán de una naturaleza y gravedad determinadas.
Existe un patrón de específico de afectación que se asocia a lesiones cerebrales de los lóbulos
frontales y temporales, a nivel focal. Las déficits cognitivos más relevantes y que aparecen
frecuentemente son de regulación y control conductual, dificultades de abstracción y resolución de
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problemas, trastornos de aprendizaje, memoria, así como problemas en el ámbito de la personalidad
y la regulación emocional. A nivel físico, producen alteraciones motoras y/o sensoriales.
El objetivo principal al intervenir y tratar un TCE es reducir lo máximo posible el daño secundario,
optimizando la perfusión y oxigenación cerebral para prevenir o tratar morbilidad no neurológica. A
pesar de que aún es necesario avanzar e investigar más sobre el tratamiento de estos pacientes,
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actualmente existen terapias científicamente aprobadas, que aseguran un buen pronóstico de la
enfermedad.
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2.1. Epidemiología del TCE
Es difícil tener datos epidemiológicos exactos sobre los TCEs, Puesto que actualmente, no existe un
consenso unificado sobre los requerimientos mínimos para definir un TCE. Por otra parte,
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concurren, además de los hospitales, otras numerosas fuentes de registro de TCEs como: centros de
salud, policía, y juzgados, que impiden cuantificar y analizar los factores epidemiológicos y el
resultado final de todos los pacientes. En España, no existe un registro nacional de nuevos casos,
pero los datos reflejan s la incidencia es aproximadamente de 200: 100.000 habitantes, de los cuales
aproximadamente un 10% serán de alta gravedad, un 10% de moderada gravedad y el 80% restante
de tipo leve.
Aunque en principio no hay diferencias de grupos según la de edad o sexo, sí tiene mayor incidencia
en diferentes grupos:
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Varones: Tres veces más frecuente que en mujeres.
Edad: Mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Por atropellos y caídas, son más frecuentes en los niños y en personas mayores de 65 años.
Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

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La mortalidad de los casos con TCEs en los hospitales de los lugares más desarrollados, se sitúan en
torno al 20 y 30% siendo. a mayoría de características de “graves y moderados”. En las zonas en vías
de desarrollo, esta tasa de mortalidad se puede incluso triplicar, según indica un estudio de la
Organización Mundial de la Salud (OMS).

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En los últimos tiempos se ha venido modificando en parte, el perfil epidemiológico del TCEs, debido
a la influencia de algunos factores individuales como el consumo de alcohol y drogas.
Más de un 50% de los casos de los TCEs, muestran lesiones asociadas extracraneales que en muchas
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ocasiones pasan a ser traumatismos extensos o politraumatizados. Dichas lesiones son más comunes
en los accidentes de tráfico ( tanto ocupantes del vehículo accidentado o peatones implicados en el
accidente),í como t en las caídas de altura. Según Morera (2001), las lesiones asociadas más
frecuentes tienen carácter: ortopédico (45%), torácico (30%), abdominal (12%), facial (28%),
genitourinario 1,5%) y vertebromedular (3%).
2.2. Factores etiológicos del TCE
Los accidentes de tráfico representan la causa más importante, (alrededor del 73%) seguidos por las
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caídas (20%) y las lesiones por la práctica de determinados deportes (5%). También, existen otros
factores etiológicos como son accidentes laborales, accidentes en el hogar atropellos, agresiones y
las precipitaciones.
Tiene el triple de frecuente en hombres que en mujeres, con una mayor incidencia de edad entre 15
y 34 años.
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Las secuelas de los TCEs, son las principales responsables de la mortalidad y discapacidad en
personas menores de 45 años, donde y aproximadamente el 21% de los supervivientes, presentarán
discapacidad moderada o grave.

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Los traumas son heridas profundas en el cráneo o hemorragias por la aceleración o desaceleración
rápida del cerebro, que daño los tejidos en el punto de impacto y en el polo opuesto (contragolpe).
De forma difusa, también se lesionan interiormente, los lóbulos frontales y temporales. Se produce
desgarro y rotura del tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges lo que da lugar a la
aparición de necrosis nerviosas, isquemia hemorragia intracerebral, hemorragia extracerebral y
edema cerebral.
Las fracturas craneales pueden producir laceraciones en las arterias meníngeas o senos venosos
grandes, produciendo un hematoma epidural o subdural. Las que están localizadas en la base
craneal, pueden asimismo lacerar las meninges, originando la salida de LCR por la nariz (rinorrea) o
el oído (otorrea), o bien la facilitar la entrada de bacterias o aire en el interior de la cavidad craneal.
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Las lesiones iniciales al traumatismo no pueden ser controladas por el personal médico, pero las
lesiones secundarias, que se producen en el momento del impacto, y se manifiestan de tiempo
prolongado después, sí hay más opciones de que sean controladas terapéuticamente.. Esta
diferenciación la veremos más claramente en el epígrafe siguiente.

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2.3. Clasificación de los TCE
Con independencia de la gravedad presentada en el traumatismo craneoencefálico, éste se va a
clasificar en el momento de su ingreso en tres grupos de riesgo:

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Bajo: Casos asintomáticos (cefalea, vértigo), tienen síntomas mínimos o presentan lesiones en
el cuero cabelludo, hematoma, laceración, contusión, pero sin anomalías neurológicas ausencia
de los criterios de moderado o alto riesgo.
Moderado: Presentan un cambio en su nivel de consciencia en el momento del trauma o
después de este.. Cefalea progresiva, están bajo los efectos del alcohol y/o drogas psicoactivas,
presentan múltiples traumas, tienen una factura craneal (incluyendo la basilar) o facial, tienen
menos de 2 años de edad o se sospecha que son niños víctimas de malos tratos, historia no
fiable o inadecuada sobre el mecanismo del traumatismo, crisis postraumática, vómito, amnesia
postraumática, posible lesión penetrante en el cráneo o con posible fractura con depresión.
Alto: Con nivel de consciencia disminuido o en descenso y no atribuible con claridad al alcohol,
drogas u otra causa, signos neurológicos focales, fracturas craneales con hundimiento evidente
a la palpación o heridas con penetración intracraneal, disminución del nivel de consciencia.
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Esto va a permitir evaluar las necesidades de asesoramiento y seguimiento del caso y del
tratamiento a aplicar.
Se pueden diferenciar dos procesos involucrados en la mayoría de los TCEs. Una lesión primaria,
que es la que se produce por el propio impacto, y un conjunto de lesiones secundarias, resultado de
las complicaciones locales y de otros sistemas corporales.
En lo que respecta a las lesiones primarias, se pueden diferenciar:
Lesiones abiertas o penetrantes: Un objeto fractura el cráneo, penetrando en el cerebro y
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lesionando el tejido cerebral a su paso.
Lesiones cerradas: Se producen cuando el cerebro, debido al impacto, se ve sometido a
fuerzas de aceleración y desaceleración, dañando las conexiones nerviosas. El cerebro es
sacudido violentamente hacia delante y hacia detrás (golpe-contragolpe), chocando con la parte
anterior y posterior del cráneo, así como con el resto de relieves óseos que encuentra a su
paso. Con las lesiones cerradas se genera en muchas ocasiones lesiones en los lóbulos
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frontales, en el lóbulo occipital y en los temporales. Se genera en el interior del cráneo una
fuerza de rotación que afecta a los axones de las neuronas, alterando la comunicación entre las
distintas áreas.
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Por otro lado, las lesiones secundarias tienen lugar minutos, horas o días después del accidente.
Debido a su tardía aparición, las medidas médicas deberán ir enfocadas a prevenir, diagnosticar y
tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. Algunas lesiones secundarias pueden ser
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hemorragias, edema cerebral, hipoxias, infecciones, aumento de la presión intracraneal, o
hidrocefalias..
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3. Tumores del sistema nervioso
El sistema nervioso central (SNC) está constituido por el encéfalo y la médula espinal. Ambos
están recubiertos por tres capas de membranas denominadas meninges. Además entre dos de estas
capas se sitúa el líquido cefalorraquídeo.
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El encéfalo y la médula espinal se encargan de controlar todas las funciones del organismo. El
encéfalo está integrado por tres estructuras: el cerebro, el cerebelo y el tronco cerebral. Está
rodeado por una estructura ósea, rígida (cráneo). La médula espinal es un cordón cilíndrico blanco
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compuesto de fibras nerviosas, situado en el interior de la columna vertebral. Su función más
importante es conducir, mediante las vías nerviosas que la forman, transporta la información de las
sensaciones del todo el cuerpo hasta el cerebro, y los impulsos nerviosos que llevan las respuestas,
desde el cerebro a los músculos.
El cerebro es la parte más voluminosa del encéfalo y se encuentra situado en el interior del cráneo.
Anatómicamente está compuesto del hemisferio derecho y del hemisferio izquierdo, unidos por la
cisura longitudinal, que es el surco central que los une. El cerebelo se localiza en la parte posterior
del cráneo. Controla los procesos de coordinación de los músculos, control postural, y equilibrio..
Estas funciones se regulan mediante el sistema nervioso autónomo,, es decir, la persona no tiene
control voluntario sobre las mismas.
El tronco encefálico se encuentra en la línea medial del cerebro y lo conecta con la médula espinal.
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Es el responsable del control de las funciones vitales como respiración, tos, latido cardíaco, tensión
arterial, temperatura corporal y deglución. Otras funciones que controla el tronco cerebral son los
movimientos oculares, de la boca, y la transmisión de los mensajes sensoriales como: calor, dolor,
ruidos estridentes, etc.
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, ”Un tumor cerebral es un crecimiento descontrolado de células derivadas de componentes
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cerebrales (tumores primarios) o de células tumorales localizadas en otras áreas del organismo
(metástasis)” (Asociación Española Contra el Cáncer)
Una característica propia de los tumores cerebrales, a diferencia otros, es que con poca frecuencia
se diseminan fuera del sistema nervioso central. Los tumores del SNC se clasifican según la célula
de la que procedan. Por ejemplo, si es en los astrocitos se denominan astrocitomas, en los

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oligodendrocitos se denominarán oligodendrogliomas, así respectivamente.
Su etiología es mayoritariamente desconocida, aunque los muchos tienen su origen tras infecciones,
daño cerebral, problemas metabólicos o exposición a tóxicos (Joseph (1990) citado en Tirapu-
Ustarróz et al., 2008, p.329).
3.1. Clasificación
Desde la Asociación Española Contra el Cáncer se destaca que los tumores del sistema nervioso
central pueden ser primarios o secundarios.
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A. Tumores secundarios o metástasis cerebrales
Los tumores secundarios cerebrales son producen como consecuencia de un tumor maligno
situado en otra parte del cuerpo, de forma que las células cancerígenas del mismo llegan hasta el
cerebro. La localización donde inicialmente se origina un cáncer se denomina tumor primario.
Cuando las células malignas se diseminan a otros órganos, se implantan y crecen en ellos dando
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lugar a tumores secundarios o metástasis. Las células que forman estas metástasis son similares
a las del tumor primario.
Los tumores secundarios cerebrales o metástasis cerebrales están causadas por los cánceres
localizados en pulmón, mamas, melanomas (piel) colon, riñones, y vejiga.

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B. Tipos de tumor primario
Los tumores primarios del SNC se denominan según la función de la célula donde se forman. Los
más frecuentes (más de la mitad) son los gliomas, que se forman en la células gliales, que son las
responsables del tejido nervioso. Se diferencian tipos de gliomas según la velocidad con la que se
dividen las células y el aspecto que tienen al microscopio. Los gliomas se dividen en cuatro grados:
Grado I y II: Denominados gliomas de bajo grado. Están constituidos por células que se
dividen lentamente y suelen ser poco agresivos.
Grado III y IV: Son los gliomas de alto grado. En ambos casos, sus células se dividen a más
velocidad y son más dañinas que los gliomas grado I y II.
El tipo tratamiento oncológico y el pronóstico de la enfermedad, dependen fundamentalmente del
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grado del tumor.
C. Tipos de gliomas
Astrocitomas
Los astrocitomas son más frecuentes en los adultos y de originan en los astrocitros. Los astrocitomas
grado III, denominados astrocitomas anaplásicos y los tumores grado IV, denominados glioblastomas
multiformes (representan el 30% del total de tumores cerebrales en adultos).
Oligodendrogliomas
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Proceden de los oligodendrocitos, que son las células que producen la mielina, que es el tejido por el
que están recubiertos los nervios, y facilita la conducción de los impulsos nerviosos entre las fibras
nerviosas. Tienen un crecimiento más lento que los astrocitomas.
Glioma Mixto
Está constituido por diferentes tipos de células, siendo los más frecuentes los oligo-astrocitomas.
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Ependimomas
Proceden las células ventriculares y del canal medular. Son poco frecuentes, puesto que representan
el 9% de todos los tumores cerebrales. Tiene mayor prevalencia en la infancia y adolescencia Se
extiende por todo el SNC a través del líquido cefalorraquídeo. Existen dos tipos de ependimomas, los
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de bajo grado o benignos(son los más frecuentes) y los de alto grado o anaplásicos.
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Méduloblastoma
Es el segundo tumor cerebral más frecuente en la infancia, aunque un 30% aparece en adultos. Su
localización habitual es en el cerebelo. El méduloblastoma es un tumor invasivo y que avanza muy
rápido y que con frecuencia se disemina a otras partes del SNC.
Meningioma o tumor neuroectodérmico primitivo
Es un tumor generalmente benigno, que se desarrolla a partir de las meninges (tejido que recubre el
SNC). Forma parte del 20% de los tumores cerebrales primarios. Aparecen con más frecuencia en
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los hemisferios cerebrales, aunque también existen en la médula espinal.
Los síntomas de este tumor son de tipo secundario, y se deben a la compresión de tejido cerebral
sano, más que a por invasión del tejido cerebral.
Craneofaringioma
Es un tumor benigno de tipo congénito, que aparece mayoritariamente en la infancia y adolescencia.

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Crecen en la silla turca, que es el área cerebral que está entre la glándula pituitaria y cerca de los
nervios ópticos. Los síntomas suelen ser debidos a aumento de la presión intracraneal.
Cordomas
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Supone el 2% del total de tumores primarios del SNC, siendo más frecuente en adultos jóvenes
(entre los 20-40 años). Se localizan en la base craneal y al final de la médula espinal. Este tumor es
generalmente de tipo benigno, aunque suele invadir los huesos por contigüidad.
Linfoma primario del sistema nervioso central
Su localización más frecuente es en los hemisferios cerebrales. Son tumores del sistema linfático,
que forman parte del sistema inmune, por lo que suelen aparecer en pacientes inmunodeprimidos
(pacientes sometidos a trasplante de órganos o con VIH/SIDA).
Adenomas de la glándula pituitaria
La glándula pituitaria es el área central de generación de las s hormonas que se encargan de
controlar a su vez, la producción hormonal del restoglándulas del cuerpo.
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Los adenomas pituitarios son tumores de tipo benigno, con crecimiento lento y representan el 8% de
todos los tumores primarios del SNC. Se clasifican en tumores secretores y no secretores, según su
capacidad para segregar o no una determinada hormona.
3.2. Etiología
Los tumores cerebrales primarios contribuyen de manera significativa a la morbimortalidad en todas
las edades.
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En los lactantes y niños pequeños, los tumores cerebrales son el segundo tipo más común de cáncer
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infantil. Por fortuna sólo el 1,5% de todos los cánceres se observa en niños/as, pero con una alta
incidencia de neoplasias del SNC, siendo la 2ª causa más importante de cáncer. El meduloblastoma
es el tumor infantil más frecuente, y conjuntamente con las astrocitomas cerebelosos, constituyen el
grupo de tumores infantiles, propiamente dichos.
En los adultos, los tumores cerebrales primarios ocupan el 13° lugar en frecuencia de todos los
cánceres (la incidencia anual de estas neoplasias oscila entre 4,8 y 10,6 por 100 mil habitantes.
(dependiendo de la edad de la población estudiada).. En España, se calcula una incidencia de 8,73
por 100.000 habitantes al año en hombre y del 5,41:100.000 en mujeres. Con respecto a la edad, la
incidencia de tumores cerebrales aumenta drásticamente. Principalmente entre los 75 y 85 años de
edad, en ambos sexos, siendo el tipo más frecuente en ancianos el glioblastoma multiforme y
astrocitoma.
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Con respecto al género, hay un predominio algo mayor de tumores benignos en mujeres, , mientras
que los malignos y las cifras globales son mayores en hombres.
El primer pico de incidencia se observa en niños/as, posteriormente existe un segundo pico a partir
de los 30 años con máximo cerca de los 54 años, para el conjunto de histologías; aunque para
glioblastoma y meningioma es de 62 años.
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La Asociación Española Contra el Cáncer indica que hay diferentes grados de malignidad, que
categoriza a las neoplasias cerebrales. Una malignidad clínica de localización, en relación con las
estructuras anatómicas donde asienta el tumor y una malignidad del tejido, es decir su
histopatología.
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Por otra parte hay que considerar que los tumores cerebrales tienen distintos componentes de
morfología y, debido a esta, es necesario que el diagnóstico histopatológico se fundamente en el
estudio íntegro del tumor. Por eso, es importante tener un extremo cuidado, en la interpretación de
pequeñas biopsias tumorales, puesto que deben ser representativas de las diferentes zonas del
mismo. Se puede hablar de tumores benignos y malignos del SN. Esta diferenciación en los dos
extremos del comportamiento evolutivo, no es tan clara en los tumores encefálicos como en tumores
de otros tejidos.
Los factores biológicos que forman parte como criterios del diagnóstico patológico son:
La edad
El sexo
Forma de presentación tumoral nodular o difusa
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Localización extra intradural, intra o extra-axial del tumor
Afectación o no de las estructuras de la línea media
Antecedentes de determinadas enfermedades congénitas en algunos pacientes en particular
Por otro lado, los factores que van a determinar el pronóstico del el paciente son:
Sintomatología: Una duración prolongada de los síntomas (de 4 a 6 meses) se relaciona con
un mejor pronóstico. Paralelamente, la presencia de convulsiones está asociada a mejor
pronóstico, tanto en el caso de los gliomas de bajo grado, como de alto grado. No está claro el
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papel independiente de esta última variable, pues la presencia de convulsiones se relaciona con
el grado histológico del tumor; y están presentes en el 50% de los pacientes con astrocitoma de
bajo grado, por tan sólo el 25% de los astrocitomas de alto grado.
Edad: En general, el pronóstico es mejor en pacientes de menos de 40 años, y empeora a partir
de los 60 años. La edad es una correlaciona negativamente con los gliomas malignos, es decir a
más edad, peor pronóstico, con independencia del grado histológico y del estado funcional del
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paciente.
Estado general: El estado funcional del paciente (performance status) se correlaciona con un
peor pronóstico en los gliomas malignos, al igual que ocurre con otras neoplasias sólidas. En
particular, el pronóstico es peor en pacientes con un índice de Karnfosky < 70%.

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3.3. Manifestaciones clínicas
La sintomatología de los tumores cerebrales depende su tamaño su localización. En general, a
estos síntomas se añaden otros secundarios debidos al aumento de la presión intracraneal.
Existen varios factores por los que un tumor cerebral incrementa la presión intracraneal:
El cerebro se encuentra en el interior de una estructura rígida formada por hueso. Con el
crecimiento del tumor, aumenta el volumen cerebral, por lo que se comprime contra las
paredes craneales provocando una serie de síntomas.
El crecimiento del tumor puede provocar el bloqueo el flujo del líquido cefalorraquídeo,
produciendo su acumulación en el cerebro.
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Los tumores malignos cerebrales provocan un edema en los tejidos circundantes, por lo que se
incrementa el volumen cerebral.
Los síntomas del aumento de la presión intracraneal son los siguientes:
Cefalea intensa (dolor de cabeza).
Vómitos (generalmente matutinos), acompañados o no acompañados de náuseas.
Cambios de personalidad y comportamiento (irritabilidad).
Deterioro del nivel de consciencia.
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Somnolencia.
Alteración de las funciones cardiaca y respiratoria.
Dependiendo de la localización tumoral, la sintomatología tumoral será diferente.
Si se localizan en el lóbulo frontal:

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Parálisis o pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo (hemiplejia izquierda o derecha ).
Mareos.
Alteraciones en el lenguaje.
Alteraciones de la memoria.
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Alteraciones de la personalidad.
Pérdida de olfato.
Si se localizan en el lóbulo parietal:
Parálisis o disminución de fuerza en la mitad del cuerpo (hemiplejia izquierda o derecha)
Mareos.
Déficit para hablar o comprender el significado de las palabras.
Alteración de la lectura y escritura.
Dificultad en la coordinación de determinados movimientos.
Dificultad en la orientación del cuerpo en el espacio.
Dificultad para reconocer las distintas partes del cuerpo.
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Si se localizan en el lóbulo occipital:
Mareos.
Pérdida de visión lateral del campo visual.
Si se localizan en el lóbulo temporal:
Los tumores localizados en esta zona suelen darse menos sintomatología, ocasionalmente
pueden producir mareos y alteraciones en el lenguaje.
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Si se localizan en el tronco del encéfalo:
Vómitos.
Cefalea.
Marcha descoordinada.
Parálisis facial de un lado de la cara.

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Dificultad para tragar (disfagia).
Dificultad para hablar.
Alteraciones en la visión.
Pérdida de audición.
Somnolencia.
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Si se localizan en el cerebelo:
Vómitos (generalmente por las mañanas y sin náuseas).
Alteración en el habla.
Vértigos.
Falta de coordinación de los movimientos musculares.
Descoordinación e inestabilidad para caminar (ataxia).
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4. Accidentes cerebrovasculares
Se destaca que, en la actualidad, las enfermedades cerebrovasculares son uno de los problemas
de mayor importancia de la salud pública. Son un grupo de enfermedades que afectan al encéfalo y
la tercera causa de muerte en los países desarrollados, la primera causa de invalidez permanente en
edad adulta y una de las principales causas de déficits neurológicos en personas mayores. No
obstante, se ha demostrado que los accidentes cerebrovasculares (ACVs) en niños de 0 a 14 años,
son los que tienen mejor pronóstico de recuperación, gracias a la flexibilidad y plasticidad del
cerebro joven. El cerebro recibe un 25% del oxígeno de todo el organismo siendo incapaz de
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almacenarlo. Puesto que las neuronas necesitan constantemente oxígeno para vivir y realizar sus
funciones, la es necesario, a través del riego sanguíneo, la continua llegada de oxígeno para
garantizar su aporte al cerebro. Son dos las arterias encargadas de este proceso: Arterias
carótidas: Ascienden por la parte anterior del cuello.
Arterias basilares: Parten de la base del cráneo en la zona de las arterias vertebrales, que
ES
recorren la columna vertebral llegando a la parte posterior del cuello.
Un accidente cerebro vascular (ACV) tiene lugar cuando el flujo de sangre de una parte del
cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina ataque cerebral o derrame cerebral.

IN
Si se para el flujo sanguíneo durante unos pocos segundos, el cerebro deja de recibir sangre y
INESEM
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oxígeno, y puede producirse necrosis celular, lo que causa daño permanente.
El ACV es originado por el taponamiento o la rotura de una arteria cerebral. Generalmente viene
acompañado de arterioesclerosis e hipertensión arterial, aunque esta afección puede prevenirse. El
ACV puede producirse por dos causas:
Accidente cerebrovascular isquémico: Es la causa más frecuente y se produce por el
taponamiento de una arteria que hace que no llegue sangre (y por tanto oxígeno) a una parte
del cerebro. Se conoce también como infarto cerebral. Es, básicamente, por falta de sangre.
Accidente cerebrovascular hemorrágico: Se produce con la rotura de una arterial cerebral
EM
provocando una hemorragia y dañando el sector donde ocurre.
ES
IN
4.1. Accidente cerebrovascular isquémico
Se da cuando un vaso sanguíneo encargado de enviar sangre al cerebro, se ve bloqueado a causa de
un coágulo sanguíneo. Este bloqueo de un vaso sanguíneo se puede dar de dos formas:
Accidente cerebrovascular trombótico: Formación de un trombo o coágulo en una arteria
que se encuentra muy comprimida.
Embolia cerebral o accidente cerebrovascular embólico: Tiene lugar cuando se desprende
un coágulo en alguna parte del cuerpo o en otro lugar de los vasos sanguíneos y se traslada
hacia el cerebro.
INESEM
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EM
También los ACVs isquémicos, pueden darse por tener una arteria obstruida, por diferentes factores
como: colesterol, grasa y otras sustancias que forman una sustancia q pegajosa denominada placa,
que es la responsable de la obstrucción arterial.
A. Trombosis cerebral
ES
Una trombosis cerebral consiste en la obstrucción arterial debida a la formación de un coágulo de
sangre, causado por el endurecimiento arterial (arteriosclerosis. cerebral. Este coágulo se forma
como consecuencia de la arteriosclerosis, que es un proceso involutivo de endurecimiento de las
arterias.
IN
La arteroesclerosis es un proceso es complejo y con el tiempo da lugar a::
Las paredes arteriales se vuelven más gruesas, rígidas y estrechas de forma progresiva
disminuyendo el riesgo de sangre, dando lugar a una estenosis (estrechamiento).
Como consecuencia de las lesiones arteriales, el sistema inmune libera leucocitos. Los
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macrófagos, eliminan los restos y se convierten en células de aspecto espumosos que se
acumulan al adherirse a las células de los músculos lisos, haciendo que se acumulen.
El sistema inmune, comienza a liberar s citoquinas, dando lugar a mayor liberación de
leucocitos, manteniendo el proceso de regeneración, por lo que el aporte de sangre se
enlentece.
Las paredes de las arterias anómalas no lesionadas no producen óxido nítrico suficiente, que es
vital para mantener la elasticidad de los vasos sanguíneos. Como consecuencia, se produce
calcificación arterial y pérdida de elasticidad.
Las arterias calcificadas y endurecidas, son más sensibles a lesionarse. Por lo que si se
EM
desgarran, puede formarse trombos o coágulos..
El coágulo sanguíneo, obstruye completamente la arteria estrechada y no deja llegar oxígeno
hasta determinadas partes cerebrales donde lugar al ACV.
B. Embolia cerebral
ES
Una embolia cerebral se produce por la emigración de un coágulo sanguíneo, que circula por los
vasos sanguíneos hasta quedar atascado en una arteria.
Los émbolos representan un 60% de los ACVs debido a varios trastornos:
En un 15% de todos los casos, las embolias se forman originalmente como consecuencia de una
IN
alteración del ritmo cardíaco denominada fibrilación auricular, que es un latido irregular
rápido en las aurículas del corazón. A consecuencia del bombeo irregular, parte de la sangre
puede acumularse en la aurícula cardíaca, dando lugar a coágulos, que posteriormente, pueden
soltarse y llegar al cerebro como émbolos.
Los émbolos también pueden producirse por coágulos de sangre que se encuentran en las
válvulas cardíacas artificiales, tras un infarto de miocardio, o como resultado de la alteración
de una válvula del corazón (insuficiencia cardíaca).
Rara vez un émbolo se forma a partir de partículas grasas, células tumorales, o burbujas de
aire que circulan por la sangre torrente sanguíneo.
INESEM
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4.2. Accidente cerebrovascular hemorrágico

EM
Se da cuando un vaso sanguíneo de cualquier parte del cuerpo, resulta debilitado y se rompe,
haciendo que la sangre vaya hasta el cerebro. En algunos casos, se nace con algunos defectos en los
ES
vasos sanguíneos cerebrales que aumentan el riesgo de ACV hemorrágico, debido a una
malformación arteriovenosa o aneurisma. La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos:
Privación del riego sanguíneo al área cerebral dependiente de esa arteria.
La sangre extravasada presiona y aumenta las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos
IN
sanguíneos. Debido a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido genera
líquido plasmático, aumentando nuevamente el efecto de presión local. Debido a este
mecanismo p la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral,
se retrasa24 a 48 horas, hasta que se sabe con seguridad en el área afectada. Por otro lado, las
causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas
cerebrales.
INESEM
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5. Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune sistémica, que se incluye dentro de las
enfermedades desmielinizantes siendo enfermedad neurológica caracterizada por la inflamación y
pérdida de mielina del SNC, sin dañar el sistema nervioso periférico. Por tanto, afecta al cerebro y la
médula espinal.
EM
ES
La mielina es una sustancia lipoproteica que envuelve los nervios del sistema nervioso y permite la
transmisión rápida y eficiente de los impulsos a lo largo de las neuronas. Esta sustancia, se
encuentra en los nervios, tanto del SNC(encéfalo y médula espinal) como del sistema nervioso
IN
periférico (nervios de los miembros y de los órganos),.
La anatomía patológica de la EM se caracteriza por la aparición de lesiones focales en la sustancia
blanca, denominadas placas, cuyas principales características son la pérdida de mielina
(desmielinización) y la preservación relativa de los axones, ya que el grado de destrucción axonal es
variable. Estas placas de desmielinización son de dos tipos:
Debido a la actividad de la enfermedad, aparecen las placas que producen la lesión,
produciendo inflamación.
Las placas debidas a la lesión crónica producida por la desmielinización progresiva.
No todas las placas aparecen al mismo tiempo, ya que la enfermedad evoluciona como ocurre con las
enfermedades autoinmunes con periodos de brotes y remisiones. Por lo tanto, se puede afirmar que
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se trata de una enfermedad crónica con crisis de agudización.
En cuanto a su localización, las placas se distribuyen de forma selectiva por todo el SNC, aunque las
regiones más afectadas suelen ser: regiones periventriculares del encéfalo, nervio II, quiasma
óptico, cuerpo calloso, tronco cerebral, suelo del cuarto ventrículo y vía piramidal. También, pueden
aparecer placas en la sustancia gris, generalmente en las subpiales, aunque son más difíciles de
detectar.
La EM es una patología que suele aparecer entre los 20 y los 40 años, con mayor incidencia en
mujeres. La prevalencia de esta enfermedad depende de la situación geográfica de cada país. Su
EM
prevalencia va aumentando progresivamente a medida que nos alejamos del ecuador (Ribal et al., en
Pérez-García, 2009, p. 247). En España, 47.000 personas padecen EM, unas 700.000 en Europa, y
2,5 millones a nivel mundial. La Sociedad Española de Neurología (SEN), diagnostica a los años
1.800 casos nuevos en España, siendo un 70% de ellos pacientes entre los 20-40 años.
ES
5.1. Etiología
La causa exacta de la esclerosis múltiple es desconocida aunque se sabe que se produce como
consecuencia de la destrucción de la mielina. La pérdida de la mielina interrumpe la transmisión
nerviosa entre las neuronas, por lo que se pierde comunicación entre el cerebro y otras partes del
IN
cuerpo. El daño puede deberse por un funcionamiento anormal del sistema inmune, que es el
encargado de protegernos frente a los organismos infecciosos . En este caso, en la enfermedad
autoinmune, el organismo no reconoce su propio tejido y lo ataca.
Aunque no se conoce todo sobre el origen de la EM, la teoría más aceptada es que existen dos
posibles causas que juntas, pueden desencadenar la enfermedad, y son la susceptibilidad genética y
los factores ambientales.
Factores genéticos
Se han identificado genes que pueden determinar una predisposición a contraer la enfermedad. Por
lo tanto, aunque no se sabe con exactitud cuáles son los genes implicados, sí se ha comprobado que
algunas personas tienen más riesgo que otras de desarrollar la enfermedad.
INESEM
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Factores ambientales
Se piensa que un factor ambiental desconocido, probablemente un virus latente en el cuerpo, libera
el efecto de estos genes, actuando como disparador del proceso inmunitario anómalo, que produce
el desarrollo de la enfermedad.
5.2. Sintomatología
La esclerosis múltiple es una enfermedad variable, y su síntomatología depende de las áreas del
SNC que estén afectadas.
EM
No hay una EM típica, por lo que las personas que la padecen suelen experimentar un conjunto de
síntomas diferente. A continuación se muestran, de forma general, algunos de los síntomas más
comunes.
Síntomas musculares, de equilibrio y coordinación:

ES
Fatiga.
Pérdida del equilibrio.
Espasmos musculares.
Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área.

IN
Problemas para mover los brazos y las piernas.
Problemas para caminar.
Problemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeños.
Temblor en uno o ambos brazos o piernas.
Debilidad en uno o ambos brazos o piernas.
Síntomas vesicales e intestinales:
Estreñimiento o escape de heces.
Dificultad para comenzar a orinar.
Necesidad frecuente de orinar.
Urgencia intensa de orinar.
INESEM
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Escape de orina (incontinencia).
Síntomas oculares:
Visión doble.
Visión borrosa.
Molestia en los ojos.
Movimientos oculares rápidos e incontrolables.
Pérdida de visión (normalmente afecta un ojo a la vez).
EM
Entumecimiento, hormigueo o dolor:
Dolor facial y muscular.
Espasmos musculares dolorosos.
Sensación de picazón, hormigueo o aumento de la temperatura en brazos y piernas.

ES
Otros síntomas cerebrales y neurológicos:
Problemas atencionales y de memoria..
Dificultad para razonar y resolver problemas.

IN
Depresión o sentimientos de tristeza.
Mareos o pérdida del equilibrio.
Hipoacusia.
Síntomas sexuales:
Problemas de erección.
Problemas de lubricación vaginal.
Síntomas del habla y de la deglución:
Lenguaje mal articulado o difícil de entender.
INESEM
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Problemas para masticar y deglutir.
Síntomas neuropsicológicos:
Disminución de la capacidad intelectual general.
Enlentecimiento de la atención, concentración y velocidad de procesamiento.
Afectación de las funciones ejecutivas: planificación, flexibilidad cognitiva, espontaneidad,
autorregulación conductual, resolución de problemas, etc.
EM
5.3. Diagnóstico
Cuando se sospecha que un paciente puede tener EM, debe ser evaluado por un/a neurólogo/a.
No existe ninguna prueba médica que pueda para diagnosticar la EM con una seguridad del 100%.
Para saber con certeza si alguien la padece, se deben seguir una serie de pasos:
ES
Historia clínica de síntomas neurológicos (falta de fuerza, pérdida de visión, alteración del
equilibrio...).
Análisis de sangre y del líquido cefalorraquídeo, para descartar otras enfermedades que
IN
pueden producir daños en el SNC. En el líquido cefalorraquídeo, pueden encontrarse también
datos de inflamación y activación del sistema inmune, que puedan apoyar el diagnóstico.
Prueba de resonancia magnética, para comprobar si hay lesiones (placas) en el cerebro o la
médula espinal, con o sin inflamación.
Potenciales evocados, para evaluar el estado de distintas vías nerviosas como la visual,
sensitiva y auditiva.
Ninguno de los resultados de estas pruebas indica con total seguridad que se trate de esclerosis
múltiple, ya que las alteraciones que se pueden encontrar en cada una de ellas, pueden ser
producidas también por otras enfermedades.
Por lo tanto, es el conjunto de todos estos datos, junto con una historia clínica compatible, lo que
lleva al diagnóstico, que en algunos casos no es definitivo, siendo el tiempo y la evolución de la
INESEM
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enfermedad, lo que puede dar una respuesta definitiva.
Criterios para definir la evolución clínica
Inicialmente la EM puede tener un curso con recaídas y remisiones , recaídas y progresión o
primariamente progresivo . Con el transcurso del tiempo, algunos pacientes con una evolución
inicial de recaídas-remisiones, cambian a un curso secundariamente progresivo.
Un brote es el periodo de exacerbación de la sintomatología, con la aparición actividad inflamatoria
focal. Se considera brote, la aparición de nuevos síntomas o la exacerbación de alguno previo, con
una duración superior a 24 horas. El periodo entre brotes sucesivos debe ser de al menos un mes de
EM
estabilización clínica. Cuando un paciente con una EM con recaídas-remisiones, presenta una
progresión continua de los síntomas durante más de seis meses se considera que su evolución se ha
hecho secundariamente progresiva.
Diagnóstico diferencial
ES
El diagnóstico de EM únicamente puede confirmarse cuando se si se han descartado otros posibles
diagnósticos diferenciales, que explicarían el cuadro clínico del paciente. El diagnóstico diferencial
de la EM con recaídas-remisiones, es muy amplio e incluye todas las enfermedades r
manifestaciones clínicas y/o lesiones multifocales y recurrentes. En el caso de la EM con un curso
primariamente progresivo, la sintomatología presente es aún más variada y es el que más dudas
IN
diagnósticas puede generar. La mayoría de las enfermedades que pueden simular una EM, tienen un
diagnóstico positivo por el laboratorio o la neuroimagen.
No existe consenso sobre las exploraciones mínimas que deben realizarse de rutina en un paciente
con sospecha de EM. El diagnóstico diferencial de un paciente con una sospecha de EM, debe
adecuarse a sus características concretas (edad, presentación clínica, evolución, hallazgos en la
resonancia magnética, etc.).Debe ser tan exhaustivo como sea necesario, incluso en los casos en que
el diagnóstico de EM pueda parecer muy obvio, es imprescindible descartar sistemáticamente, entre
ellas, otras posibles enfermedades autoinmunes sistémicas.
5.4. Tratamiento
INESEM
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Actualmente, no existe un tratamiento para curar la EM, puesto que como hemos mencionado
anteriormente, se trata de una enfermedad crónica. Sin embargo, existen variedad de tratamientos
con el objetivo de paliar la sintomatología, para mejorar la calidad de vida de los pacientes con EM.
Por ejemplo, el uso de determinados fármacos puede modificar y mantener la enfermedad a raya,
minimizando el número de brotes y retrasando la progresión de la discapacidad.
Tratamientos modificadores de la enfermedad

EM
Los tratamientos modificadores de la enfermedad tienen como objetivo prevenir o disminuir el
ES
número de brotes en la EM recurrente-remitente así como los efectos incapacitantes que conllevan
el padecer esta enfermedad. Los fármacos modificadores de la enfermedad de primera línea
incluyen interferón beta 1b, interferón beta 1a y acetato de glatiramero. Todos ellos son
administrados mediante inyecciones diarias, en días alternos o semanales, dependiendo de la dosis.
Estos tratamientos han demostrado su eficacia para reducir las tasas de recaída y en la mayoría de
IN
las personas con EM, reducen la progresión de la discapacidad a corto plazo. Sin embargo, los
efectos secundarios más comunes por el consumo de estos fármacos, pueden incluir síntomas
pseudogripales, cambios de humor y reacciones en el lugar de la inyección.
Si una persona con EM no parece estar respondiendo a estos tratamientos, se suele prescribir
natalizumab (mediante infusión intravenosa cada cuatro semanas) o fingolimod (una terapia oral).
Ambos tienen también, efectos secundarios que deben ser monitorizados.
Hay dos nuevos tratamientos, teriflunomida y alemtuzumab, para mejorar la evolución de la
enfermedad y disminuir el número de brotes, así como otro tratamiento oral (dimetilfumarato) para
EM recurrente-remitente.
Tratamiento de los síntomas
INESEM
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Las personas con EM experimentan una amplia gama de síntomas producidos por el daño a su SNC.
Estos síntomas afectan gravemente su calidad de vida , por lo que es importante tratarlos. El
tratamiento compuesto por THC (tetrahidrocarbocannabinol) y CBD (cannabidiol) permite a los
pacientes mejorar la espasticidad y todos los síntomas asociados a ella como el dolor, los espasmos y
las alteraciones urinarias.
Tratamiento de los brotes
Cuando una persona con EM tiene un brote con afectación severa, se suele proponer al paciente un
tratamiento con corticoides a dosis elevadas por vía intravenosa durante unos 3-5 días. Este
EM
tratamiento no mejora a largo plazo la recuperación del brote, pero hace que la recuperación sea
más rápida. Cuando los brotes son leves, muchos médicos prefieren no prescribir tratamiento
corticoideo o hacerlo, condosis más bajas por vía oral. Durante los brotes, es recomendable que el
paciente guarde reposo, aunque en muchos casos, en la fase de recuperación serán necesarias
sesiones de rehabilitación.
ES
Otros tratamientos
Aparte del tratamiento corticoideo, existen otros tratamientos farmacológicos, como el se lleva a
cabo con los inmunosupresores, que inhiben la división celular. Actúan sobre el sistema inmune sin
discriminar entre las distintas células del cuerpo, por lo que pueden ser efectivos para tratar la EM.
Los inmunosupresores más utilizados en EM normalmente son azatioprina, ciclofosfamida,

IN
metotrexato y mitoxantrona.
El problema es que también tienen una amplia gama de efectos secundarios adversos. Pueden ser
eficaces en algunas personas con EM, por ejemplo en la EM que avanza rápidamente o en la EM
recurrente-remitente con una alta tasa de recaída.
Rehabilitación
La mayoría de las personas con EM se benefician de la realización periódica o continua de
rehabilitación integral, no sólo físicamente (por ejemplo, trabajando la espasticidad)), como a nivel
general y vital
Tratamientos futuros
Los investigadores están trabajando para encontrar nuevos y mejores tratamientos para las personas
INESEM
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con EM. Actualmente, hay tres medicamentos orales sometidos a ensayos clínicos para la EM
recurrente-remitente (fingolimod, cladribina y teriflunomida) con varias terapias orales más..
Otros de los tratamientos que se están investigando para los pacientes con EM, son las terapias con
células. Actualmente, hay varios ensayos investigando el potencial de varios tipos de células madre
para diversas formas de EM. Incluyen células madre mesenquimales, hematopoyéticas y neurales.
Con respecto a las células madre mesenquimales, están siendo probadas para EM y se cree que
pueden tener un efecto terapéutico a través de la "inmunomodulación" y podrían promover los
mecanismos de reparación del sistema nervioso, para reparar la mielina dañada.
EM
Por otro lado, las células madre hematopoyéticas ya utilizadas para tratar la leucemia, linfoma y
varios trastornos sanguíneos hereditarios, están siendo probadas en EM bastantes activas o
avanzadas, con el objetivo de que puedan prevenir la pérdida de mielina mediante la alteración del
funcionamiento del sistema inmunológico.

ES
Por último, las células madre neurales son responsables de la reparación de la mielina en el cerebro
y se espera que pronto sea probado su tratamiento para la EM.

IN
INESEM
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6. Epilepsia
Las crisis convulsivas tienen un origen cerebral, producidas por una descarga neuronal excesiva. La
tendencia a presentar convulsiones periódicas es el trastorno que se conoce como epilepsia, que se
origina por hiperactividad de un grupo de neuronas. Así, cabe señalar que no todas las crisis son
epilépticas.
No se puede considerar como epilepsia:
Una sola crisis.
EM
Las crisis que acompañan a ciertos procesos cerebrales agudos: tóxicos, metabólicos,
infecciosos, etc.
Las crisis recurrentes parecidas a las epilepsias pero que tienen un mecanismo diferente:
espasmos de sollozo, tics, narcolepsia, histeria, etc.
Las convulsiones se dividen en dos grupos principales:

ES
Las convulsiones focales: También llamadas convulsiones parciales, están localizadas en una
parte específica del cerebro.
Las convulsiones generalizadas: Sn el resultado de actividades anormales en ambos
hemisferios cerebrales.
IN
Una crisis, por tanto, es una descarga eléctrica anormal del cerebro que puede afectar un foco
pequeño del cerebro, o afectar a todo el cerebro (generalizada). Por ejemplo, si un área cerebral
controla una pierna, y tiene una crisis, la pierna puede temblar reiterativamente. Si una crisis afecta
el cerebro entero, todas las extremidades pueden temblar sin control.
Teóricamente, cualquier función del cerebro, motora, sensorial o cognitiva o emocional, puede ser
individualmente afectada por una crisis. Sin embargo, las convulsiones, , primordialmente seguirán
siempre el mismo modelo en la persona que las padece..
El status epiléptico es una serie ininterrumpida de convulsiones epilépticas sin interrupción entre
una y otra, con una duración de más de 30 minutos.
INESEM
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EM
Las crisis convulsivas son episodios que, aun cuando las hayamos presenciado en alguna ocasión,
generan gran alarma alrededor del paciente. El paciente no tiene conciencia en ese momento de lo
que está sufriendo una crisis, por eso deben seguirse unas pautas claras y sencillas que eviten
imprudencias.
Crisis parcial o focal

ES
Las convulsiones parciales o focales, se producen cuando hay función eléctrica cerebral anormal en
una o más zonas de un hemisferio cerebral. Con las convulsiones focales, en especial las
convulsiones focales complejas, se experimenta un aura antes de que ocurra la crisis. El aura es una
sensación anormal basada en cambios visuales, anomalías auditivas o cambios en el sentido del
IN
olfato.
Existen dos tipos de convulsiones focales, que son los siguientes:
Crisis focales simples: Las convulsiones típicamente duran menos de un minuto y la
sintomatología depende del área del cerebro afectada. La actividad de la crisis está limitada a
un grupo muscular aislado, como los dedos, o a músculos más grandes en los brazos y las
piernas. En este tipo de crisis, el paciente no pierde el conocimiento y puede experimentar
sudores, náuseas o palidez. Por ejemplo, si el funcionamiento anómalo cerebral es en el lóbulo
occipital (la parte de atrás del cerebro que responsable de la visión) se pueden sufrir
alteraciones visuales.. Por lo general, los músculos son la parte más comúnmente afectada.
Crisis focales complejas: Este tipo de convulsiones generalmente ocurren en el lóbulo
temporal del cerebro, que es la zona cerebral que controla las emociones y los procesos de la
INESEM
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memoria. La crisis suele durar entre uno y dos minutos. Generalmente, se pierde el
conocimiento durante estas convulsiones y se presentan diversos comportamientos. Dichos
comportamientos pueden ser desde ahogarse, chasquear los labios, correr, gritar, llorar y, o
reírse. Cuando el paciente vuelve en sí después de la crisis, puede quejarse de sentirse cansado
o somnoliento. Esto lo que se conoce como período postictal.
EM
ES
Crisis generalizadas
IN
Entre las convulsiones generalizadas se pueden destacar las siguientes:
Ausencias: Consiste en fijarla mirada durante unos segundos y entonces el paciente regresa a
plena función a la actividad donde fue dejada en el inicio de la crisis, como si nada hubiera
pasado. El paciente no tiene ningún recuerdo del acontecimiento. Esta es la diferencia con la
mayor parte de otras convulsiones, que serán seguidas durante el periodo postcital, crisis de
somnolencia y confusión, que a veces puede ser prolongada..
Crisis mioclónicas: Por lo general se presentan con sacudidas rápidas de músculos. Estas
pueden ser causadas por:
Benigno (mioclonus no epiléptico): Similar a las sacudidas que uno tiene al dormirse.
Epilepsia benigna mioclónica: Esta comienza entre 4 meses y 2 años de edad.
Epilepsia severa mioclónica: Desorden que causa daño crónico progresivo cerebral.
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Síndrome de Lenox-Glastaut: Desorden severo epiléptico, asociado con ausencia
atípica (atonía y mioclonía), condas-espigas complejas y lentas en el
electroencefalograma y retraso mental.
Crisis tónicas-clínicas: Se caracterizan por la aparición de cinco fases diferentes. El cuerpo y
las extremidades(se contraen), se extienden (se estiran) y tiemblan (se sacuden).Continúan con
un período clónico (contracción y relajación de los músculos) y período postictal (cansancio y
desorientación). Durante el período postictal el paciente puede estar somnoliento, tener
problemas de visión o del habla, y fuerte cefalea, fatiga o dolores en todo el cuerpo.
Crisis atónicas: con pérdida del tono muscular (se dejan caer). En las convulsiones atónicas
EM
hay una pérdida súbita del tono muscular y el paciente puede caer si está de pie o r dejar caer
la cabeza. Durante la crisis, el paciente está sin fuerzas y no responde.
Crisis no clasificadas
Son crisis que no pertenecen a las crisis mencionadas anteriormente.

ES
Espasmos infantiles: Son poco frecuentes y se producen en bebés de menos de 6 meses de
edad. Se dan frecuentemente O cuando el bebé se está despertando o cuando quedándose
dormido/a. El bebé, suele presentar breves periodos de movimientos del cuello, tronco o l
piernas, que duran unos segundos. Los bebés pueden alcanzar hasta más de 100diarias lo que
IN
puede suponer un grave problema grave y tener consecuencias a largo plazo.
Convulsiones febriles: Están asociadas con la fiebre. Son más frecuentes en los niños de
entre 6 meses y 5 años de edad, y puede haber antecedentes familiares de este tipo de
convulsiones Silas convulsiones febriles tienen una duración de menos de 15 minutos se llaman
"simples" y generalmente no tienen efectos neurológicos a largo plazo. Cuando duran más de
15 minutos se llaman "complejas" y pueden causar alteraciones neurológicas permanentes en
el niño.
INESEM
39 / 42
Recuerda
Las lesiones producidas en zonas prefrontales cerebrales o dan lugar a la aparición de un
conjunto de síntomas agrupados, denominados síndrome frontal, con consecuencias sobre el
córtex motor, premotor y otras áreas relacionadas.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión cerebral, producida por una fuerza
externa que puede disminuir el nivel de consciencia y que conlleva alteraciones de las
habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales.
Un tumor cerebral es un crecimiento descontrolado de células cerebrales (tumores primarios)
EM
o metástasis, que son células tumorales de otras áreas del organismo y que llegan al cerebro.
Un accidente cerebro vascular (ACV) se da cuando el flujo de sangre de una parte del
cerebro se detiene, provocado por el obstrucción o la rotura de una arteria cerebral
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica autoinmune sistémica, que se
caracteriza por la inflamación y la pérdida de la mielina del SNC, sin afectar al sistema
ES
nervioso periférico.
Una crisis epiléptica, es una descarga eléctrica anormal del cerebro que puede afectar una
pequeña área cerebral focalizada, o a todo el cerebro. La tendencia a presentar convulsiones
periódicas es el trastorno que se conoce como epilepsia.

IN
INESEM
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Autoevaluación
1. Indica si es verdadero o falso el siguiente enunciado: “Las funciones

visuoespaciales y visuoperceptivas, en las que el córtex asociativo parietal está
más implicado, también se resienten tras lesiones frontales”.
Verdadero.
Falso.
EM
2. ¿En qué grupo de riesgo se clasificaría un caso de TCE con un nivel de
consciencia disminuido no atribuible a alcohol u otra causa?
Bajo.
ES
Moderado.
Alto.
IN
3. Completa el espacio en blanco del siguiente enunciado: “El ________________ es

un tumor congénito de tipo benigno, que aparece fundamentalmente en la
infancia y adolescencia”.
Méduloblastoma.
Meningioma.
Craneofaringioma.
4. ¿Cuál de los siguientes accidentes cerebrovasculares se produce cuando un
INESEM
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vaso sanguíneo de una parte corporal resulta debilitado y se rompe, haciendo

que la sangre vaya hasta el cerebro?
Trombosis cerebral.
Accidente cerebrovascular hemorrágico.
Embolia cerebral.
EM
5. ¿En qué tipo de crisis epilépticas se produce una pérdida súbita del tono
muscular?
Atónicas.
ES
Tónicas-Clónicas.
Mioclónicas.
IN
INESEM
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[AFO015627] Master en Neuropsicología + 60 Créditos ECTS (Titulación URJC)

1. Neuropsicología del lóbulo frontal

El síndrome frontal y su afectación a la función ejecutiva, siempre ha sido objetivo de estudio de la

pacientes con lesión frontal (Barroso y León Carrión, 2002).

La sintomatología a nivel cognitivo, debida a lesiones frontales, es bastante amplia y diversa en

función de la localización, tamaño, profundidad y lateralidad de la lesión. Los trastornos presentes

pueden afectar a la capacidad de razonar, atencional, perceptivo a, resolución de problemas, nivel

motor, motivacional, emocional, lenguaje, personalidad y memoria.

funciones ejecutivas con dificultades de: planificación, razonamiento, resolución de problemas,

conceptualización, planificación temporal, aprendizaje asociativo, habilidades motoras, generación

de imágenes, manipulación de las propiedades espaciales de un estímulo, metacognición y cognición

motriz, trastornos motores, trastornos de los movimientos oculares y de la programación motriz.

memoria. . Además, de forma secundaria, el lóbulo frontal disminuye la capacidad de aprendizaje, al

estar implicado en la capacidad de planificación y organización de la información.

los procesos psicológicos, representan un sistema de planeación, regulación y control de los

procesos psicológicos, es decir de conductas motivacionales orientadas a alcanzar objetivos

mediante normas, influyen también en nuestras intenciones y la compleja variabilidad de la conducta

en la perseverancia de la conducta programada y con un objetivo determinado, explica las

Se observan también alteraciones en el lenguaje por déficit en la capacidad de relacionar, el

elefante es un animal?”, pero son incapaces de generar espontáneamente listas de animales. La

en la imposibilidad de interpretar frases de doble sentido o metáforas y llevando a cabo

tienen la capacidad la capacidad de interpretar proverbios,metáforas o la ironía.Las funciones

frontales depende el solucionar tareas que implican: la manipulación espacial y la planificación,

ordenación y secuenciación temporales.

afectan al cálculo, razonamiento y resolución de problemas. Sin embargo, a pesar de afectar al

trabajo para mantener la información, sí están alteradas.

2. Lesiones adquiridas. Traumatismos craneoencefálicos

cerebrales, que pueden derivar en discapacidad o muerte..

sensoriales. Según el Centro de Referencia Estatal de Atención al Daño Cerebral (CEADAC), el

craneoencefálicos, tumores, accidentes cerebrovasculares e infecciones.

Concretamente el traumatismo craneoencefálico (TCE) es el daño cerebral , producido por un

cognitivas, físicas y/o emocionales de la persona que sufre el traumatismo..

Cuberos Urbano en Pérez-Garcia, 2009, p.143).

(leve, moderado, grave) de un TCE (Caracual-Romero & Cuberos-Urbano en Pérez-García, 2009, p.

mayoría de los/as pacientes presentan un conjunto de secuelas físicas, cognitivas y conductuales,

características personales de cada paciente, serán de una naturaleza y gravedad determinadas.

frecuentemente son de regulación y control conductual, dificultades de abstracción y resolución de

y la regulación emocional. A nivel físico, producen alteraciones motoras y/o sensoriales.

optimizando la perfusión y oxigenación cerebral para prevenir o tratar morbilidad no neurológica. A

2.1. Epidemiología del TCE

Edad: Mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.

Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

Organización Mundial de la Salud (OMS).

a la influencia de algunos factores individuales como el consumo de alcohol y drogas.

genitourinario 1,5%) y vertebromedular (3%).

2.2. Factores etiológicos del TCE

personas menores de 45 años, donde y aproximadamente el 21% de los supervivientes, presentarán

discapacidad moderada o grave.

aparición de necrosis nerviosas, isquemia hemorragia intracerebral, hemorragia extracerebral y

lesiones secundarias, que se producen en el momento del impacto, y se manifiestan de tiempo

diferenciación la veremos más claramente en el epígrafe siguiente.

Con independencia de la gravedad presentada en el traumatismo craneoencefálico, éste se va a

clasificar en el momento de su ingreso en tres grupos de riesgo:

de los criterios de moderado o alto riesgo.

Moderado: Presentan un cambio en su nivel de consciencia en el momento del trauma o

a la palpación o heridas con penetración intracraneal, disminución del nivel de consciencia.

las complicaciones locales y de otros sistemas corporales.

En lo que respecta a las lesiones primarias, se pueden diferenciar: