CODIGO AZUL

https://www.perlasclinicas.medicinaudea.co/salud-del-adulto-y-el-anciano/nueva-guia-de-
reanimacion-de-la-sociedad-americana-del-corazon-2020

1. INTRODUCCIÓN

La atención hospitalaria de un paciente en paro cardio-respiratorio, exige la integración de un

grupo de personas que habitualmente no están coordinadas previamente como equipo, para la
realización de la Reanimación Cardio – Pulmonar (RCP).

El Código Azul es un sistema de alarma que implica el manejo de los pacientes en paro cardio-
respiratorio por un grupo entrenado, con funciones previamente asignadas, con lo cual el
procedimiento se efectúa en el menor tiempo posible y con coordinación entre todos ellos,
logrando así la mejor eficiencia y la reducción de la morbimortalidad de estos pacientes.

El término de Código Azul, se aplica, no solo para los pacientes que se encuentran en paro cardio-
respiratorio establecido, sino también para todos aquellos que por su condición de enfermedad o
trauma múltiple tienen un estado crítico que prevé la inminencia de un paro cardio-respiratorio en
los minutos siguientes al ingreso.

La determinación más importante de sobrevivencia después de un paro cardíaco súbito es la

presencia de un rescatador o un grupo entrenado que está listo, dispuesto, capacitado y equipado
para actuar.

2. OBJETIVOS

 Identificar los pacientes que pueden beneficiarse de la resucitación cardiopulmonar.

 Proponer procesos de responsabilidad delegada durante la resucitación
 Discutir las fases terapéuticas más importantes
 Tener claros las funciones y los pasos a seguir en un código azul

3. ALCANCE

Aplica para todos los procesos misionales y sedes de la ESE Hospital San Rafael de Andes.

MARCO CONCEPTUAL
 Paro cardíaco: En el paro cardíaco (PC) la circulación se detiene y los órganos se
encuentran privados de oxígeno. El paro cardíaco puede ser primario cuando se presenta como
consecuencia de fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, asistolia, actividad eléctrica sin
pulso, o secundario cuando se presenta como complicación de trombo embolismo pulmonar
masivo, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, hemorragia, obstrucción de la vía aérea,
apnea, anoxia alveolar o estados de shock.
 Paro Respiratorio: Es la desaparición súbita de los movimientos respiratorios como
consecuencia de la obstrucción completa de la vía aérea tanto superior como inferior, o como
consecuencia de compromiso del tallo cerebral, procesos neurológicos diversos,
inmersión/ahogamiento, inhalación de humo, intoxicación por fármacos o drogas, o simplemente
a partir de hipoxia inducida por el paro cardiaco.
 Paro Cardio Respiratorio: Consistente en el cese de la actividad mecánica cardiaca y
respiratoria; se diagnóstica ante la falta de conciencia, pulso y respiración. Es la combinación de
los dos anteriores, bien sea porque el paro cardiaco lleve al paciente a paro respiratorio o
viceversa. De uno a tres minutos de iniciado el paro cardiaco (PC), se iniciará el cese de la función
respiratoria debido a la isquemia del centro respiratorio, resultando un paro cardiorrespiratorio
(PCR). Puede suceder que se presente inicialmente paro respiratorio (PR) que lleve al paro
cardiaco (PC), con consecuencias iguales a las mencionadas.

CADENA DE SUPERVIVENCIA
La cadena de supervivencia es un conjunto de actuaciones en cadena, que cuando se ponen en
marcha en forma ordenada y rápida durante los primeros minutos de un paro cardiorespiratorio,
mejora la tasa de supervivencia de la víctima. Esta cadena debe funcionar a la perfección pues la
falla de un solo paso, llevará a todo el proceso al fracaso.

Para el 2020 la American Heart Association (AHA), realizó algunos cambios en la propuesta del
Protocolo de Actuación y Atención, tanto en el escenario Prehospitalario como en el escenario
Hospitalario.

Dentro de los cambios se destacan:

- Ayudas visuales y algoritmos son guías fáciles de recordar.
- Nuevo eslabón (sexto): Recuperación (Figura 1).
- Se enfatiza en algoritmo la administración temprana de adrenalina en ritmos no
desfibrilables.
- Nuevo algoritmo para la emergencia por opioides para legos y entrenados.
- Cuidados posparo: evitar hiperoxia, hipoxemia e hipotensión. Cambia por completo el
algoritmo, con nuevos objetivos claros.
- Diagrama nuevo de guía e informe del pronóstico neurológico.
- Nuevo algoritmo de paro en embarazo.
- Inicio temprano de RCP en reanimador lego (énfasis).
- El riesgo de daño al paciente, si este no sufre de un paro cardiaco y se inicia RCP, es bajo.
- No se requiere comprobación del pulso.
- Administración temprana de adrenalina (énfasis). Si el ritmo no es desfibrilable,
administrar lo antes posible. Esta recomendación resulta de un metaanálisis: adrenalina
aumentó el retorno a la circulación espontánea y la supervivencia a los 3 meses. Podría
con esto, mejorar el resultado neurológico favorable.
- Si ritmo desfibrilable, continua la indicación de administrar adrenalina después de la
segunda descarga.
- Retroalimentación audiovisual en tiempo real para mantener la calidad de la RCP.
- Aumento del 25 % en la supervivencia al alta hospitalaria si se realiza retroalimentación
acústica de la profundidad y la expansión de las compresiones.
- Puede ser razonable las medidas continuas para mejorar calidad de RCP: Capnografía.
- Fijar las compresiones a un valor de ETCO2 de al menos 10 mmHg, e idealmente 20 mmHg
o más, puede ser útil como un marcador de calidad de la RCP. No se ha identificado un
objetivo ideal.
- No se recomienda de rutina desfibrilación secuencial doble (aplicar descargas casi
simultáneas usando 2 desfibriladores), en un ritmo desfibrilable refractario.
- Acceso intravenoso (IV) de preferencia en RCP avanzada. IO (óseo) es aceptable si IV no
está disponible.
- Acceso IV se asocia con mejores resultados clínicos, pero análisis por subgrupos, son
ambas vías comparables.
- Cuidados post-paro: atención especial a oxigenación, presión arterial, temperatura,
intervención percutánea coronaria, neuro-pronóstico multimodal.
- El tratamiento de la hipotensión, el ajuste de oxígeno para evitar hipoxia e hiperoxia, la
detección y el tratamiento de convulsiones, y el manejo específico de la temperatura se
reafirmaron con nueva evidencia de respaldo.
- Para ser confiable, el neuro-pronóstico debe realizarse no antes de las 72 horas después
de recuperar la normotermia, y la definición del pronóstico debe basarse en múltiples
modos de evaluación del paciente.
- Apoyos post-paro: enfocado en garantizar un bienestar físico, cognitivo, emocional y
psicosociales óptimos, y retomar la función o el rol social.
- Una evaluación y un tratamiento de rehabilitación multimodales para trastornos físicos,
neurológicos, cardiopulmonares y cognitivos antes del alta hospitalaria.
- Planificación del alta integral y multidisciplinaria que incluya recomendaciones de
tratamiento médico y de rehabilitación, y las expectativas de regreso a la actividad o
trabajo.
- Evaluación estructurada de la ansiedad, la depresión, el estrés postraumático y la fatiga de
los sobrevivientes de paro cardíaco y sus cuidadores.
- Retroalimentación grupal post RCP tiene beneficio para la salud mental y bienestar del
personal asistencial.
- Apoyo emocional a reanimadores legos, proveedores de servicios de emergencias,
trabajadores de la salud hospitalarios.
- Los reanimadores pueden presentar ansiedad o estrés postraumático por proporcionar
soporte vital básico o por no hacerlo.
- Pueden experimentar efectos emocionales o psicológicos por atender a un paciente con
un paro cardíaco.
- La retroalimentación grupal puede permitir una revisión del desempeño del equipo
(educación, mejora de la calidad), así como el reconocimiento de los factores estresantes.
- Reanimación materna centrada en RCP materno y preparación para cesárea perimortem,
salvar el hijo y mejorar las posibilidades en la madre.
- Embarazadas son más propensas a sufrir hipoxia, se debe priorizar la oxigenación y el
manejo de la vía aérea; debido a un aumento en el metabolismo materno, una
disminución en la capacidad de reserva funcional debido al útero grávido y el riesgo de
lesiones cerebrales fetales por hipoxemia.
- No se debe llevar a cabo el monitoreo fetal durante el paro cardíaco, esto interfiere.
- Manejo específico de la temperatura para embarazadas que permanecen en estado
comatoso, supervisar continuamente al feto para detectar bradicardia como una posible
complicación, y se debe realizar una consulta obstétrica y neonatal.
RITMOS DE PARO
Los cuatro ritmos de paro son Fibrilación Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular sin pulso (TVSP),
Actividad Eléctrica sin pulso (AESP) y Asistolia.

RITMOS DESFIBRILABRES
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

Ritmo de paro inicial más común en el medio prehospitalario, es la FV. La supervivencia luego del
paro cardiorrespiratorio por FV, disminuye de 7 a 10 % por cada minuto que no se aplica la
desfibrilación. Las intervenciones que mejores resultados han mostrado en cuanto a disminución
de la mortalidad y de las secuelas neurológicas son la RCP básica y la desfibrilación temprana, por
lo cual las guías de reanimación hacen especial énfasis sobre estas acciones y es por eso que cada
vez se da más importancia al uso del DEA como parte del soporte básico y al cual debe tener
acceso la comunidad.

La intervención más crítica durante los primeros minutos de una FV o TV sin pulso es realizar RCP
inmediata con mínima interrupción de las compresiones torácicas y desfibrilación tan pronto como
pueda hacerse (Recomendación clase I).

La Taquicardia Ventricular:
 Ritmo regular
 QRS ensanchado, casi siempre de forma parecida
 No se identifican ondas P.
La Fibrilación Ventricular :
 Ritmo completamente irregular
 Ausencia de ondas P y T
 Sin complejos QRS normales.

La amplitud está directamente relacionada con el tiempo de evolución:

 Una onda gruesa implica un inicio reciente y buena respuesta a las descargas
 Una onda fina indica que ya se aproxima a la asistolia y la respuesta a las descargas va a
ser menos favorable.

Con cada minuto que transcurre disminuyen las posibilidades de revertir el ritmo. Debido a esto,
se ha planteado la posibilidad de iniciar RCP durante unos minutos antes de la primera descarga
en aquellos pacientes en los cuales han pasado más de 5 minutos desde el inicio del paro, con el
argumento de mejorar el estado energético de la célula cardíaca y así hacerla más sensible a la
descarga eléctrica.

Esto se acepta en el ámbito prehospitalario y es una recomendación clase IIb.

Intrahospitalariamente no hay suficiente evidencia, por lo cual se considera clase Indeterminada.

Al identificar uno de estos ritmos en el monitor se debe considerar la desfibrilación inmediata. La

descarga eléctrica se realiza a través de un desfibrilador monofásico o bifásico, su diferencia radica
en la eficacia para terminar las arritmias: con una primera descarga monofásica hay 59% de
probabilidades de conversión a un ritmo de perfusión, mientras que con los equipos bifásicos esta
probabilidad es del 92%.

Se recomienda una descarga única inicial de 360 J para un desfibrilador monofásico. Con el tipo
de onda bifásica utilizada se recomienda iniciar con 200 J. Inmediatamente después de haber
suministrado la descarga se debe iniciar la RCP sin ninguna demora y los reanimadores deben
considerar dar inicio al CABD secundario de la reanimación:

C. Compresiones torácicas, colocación de electrodos de monitorización, obtención de un acceso

venoso e inicio de medicamentos.
  Los reanimadores que realizan las compresiones deben rotar cada 2 minutos para evitar la
fatiga y el deterioro en la calidad de las compresiones torácicas.
 Nunca se debe retrasar una descarga hasta obtener un acceso venoso e iniciar
medicamentos, pues el uso de fármacos es una ayuda, sin embargo lo que logra la
conversión del ritmo son las descargas eléctricas.

A. Establecer un dispositivo avanzado de la vía aérea. (Intubación orotraqueal).

B. Ventilación con presión positiva.

• Cuando la vía aérea tenga un dispositivo avanzado como intubación orotraqueal o máscara
laringea, las compresiones son asincrónicas respecto a las ventilaciones.
• Compresiones torácicas por 2 minutos seguidos, a una velocidad de 100 por minuto y 8 a 10
ventilaciones por minuto en un paciente con intubación orotraqueal.

D. Diagnóstico Diferencial.
• Recordar las H ́s y las T ́s para identificar el factor que haya generado el paro. Generalmente
estas arritmias aparecen después de algún desencadenante (IAM, fenómeno de R en T,
taquicardias ventriculares previas, hipomagnesemia, etc), por lo cual la actividad de los
ventrículos se hace desordenada, apareciendo áreas del miocardio que se despolarizan y se
repolarizan de forma independiente, sin existir despolarización coordinada y contracción
ventricular.

Durante estas despolarizaciones descoordinadas el miocardio consume sus reservas energéticas e

inicia metabolismo anaeróbico ya que la ausencia de contracción ventricular impide la irrigación
coronaria.

El primer medicamento a administrar es un vasopresor:

• Adrenalina 1 mg IV (intravenoso) cada 3 a 5 minutos, seguido de un bolo de 20 cc de
solución salina y elevando la extremidad por 20 segundos.

Según las últimas recomendaciones, los vasopresores deben ser administrados inmediatamente a
las descargas eléctricas y las descargas deben ser lo más cercanas posible a la última compresión
torácica. Lo más importante es disminuir al máximo las interrupciones de las compresiones
torácicas.

Si la FV o la TV sin pulso (TVSP) persisten después de la segunda descarga, se considera el uso de

antiarrítmicos. Aunque hasta el momento ningún antiarrítmico tiene evidencia fuerte que respalde
su uso, en este momento el de elección es la Amiodarona (recomendación clase IIb) y como
segunda opción la Lidocaína (recomendación clase indeterminada).

AMIODARONA
• La dosis inicial 300 mg directos, con barrido de 20 cc de solución salina y elevación de
extremidad
• Si no hay respuesta se puede repetir después de 5 minutos un bolo de 150 mg, con barrido
de 20 cc de solución salina y elevación de extremidad
• Posteriormente se debe dejar una infusión de mantenimiento a 1 mg/min en las primeras 6
horas y a 0.5 mg/min las siguientes 18 horas.
LIDOCAÍNA (EN CASO DE NO HABER AMIODARONA)
• Dosis inicial es 1 a 1.5 mg/kg I.V directo seguido de un bolo de 20 cc de solución salina
• Se pueden repetir dosis adicionales de 0.5 a 0.75 mg/kg a intervalos de 5 a 10 minutos,
máximo 3 mg/kg.
• Posteriormente se deja un infusión de 1 - 4 mg/min.

SULFATO DE MAGNESIO (TORSADE DE POINTES)

• Dosis 1 a 2 gr diluidos en 10 cc de DAD 5% en 5 a 20 minutos.

CONDUCTA
Cada 2 minutos se verifica el ritmo y se administra nuevamente la descarga eléctrica cuantas veces
esté indicado. Si se observa cambio de ritmo, se recomienda la búsqueda de pulso central, de
acuerdo a este resultado se procederá con el ritmo de paro identificado o con el manejo del
estado postreanimación.

RITMOS NO DESFIBRILABLES
ASISTOLIA
Es la ausencia total de actividad eléctrica del corazón el cual no se contrae y no tiene efecto de
bomba. Es considerado entonces por algunos, como un ritmo de muerte. La tasa de supervivencia
es mínima. Generalmente no se observa un trazado totalmente plano, hay variaciones en la línea
de base y pueden aparecer latidos de escapes ventriculares aislados (latidos agónicos).

El primer paso al identificar este trazado en el monitor es la confirmación del ritmo, que se hace
con el protocolo de línea isoeléctrica:

PROTOCOLO DE LINEA ISOELÉCTRICA

• Revisar la posición y conexión de los electródos y de los cables.
• Cambiar las derivadas o si se está monitorizando con paletas (palas) al paciente, modificando la
ubicación de las paletas 90° sobre el tórax del paciente.
• Aumentar la ganancia del monitor ya que una FV fina puede parecer una asistolia en algunas
derivaciones.
Los vasopresores deben ser administradas inmediatamente a las descargas
eléctricas y las descargas deben ser lo más cercanas posible a la última
compresión torácica.
Una vez se ha confirmado que es una asistolia, se continúa inmediatamente con maniobras de RCP
y se inicia el CABD secundario de la reanimación.

C. Compresiones torácicas, colocación de electródos de monitorización, obtención de un acceso

venoso e inicio de medicamentos.
• Los reanimadores que realizan las compresiones deben rotar cada 2 minutos para evitar la
fatiga y el deterioro en la calidad de las compresiones torácicas.
• Adrenalina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 minutos, seguido de un bolo de 20 cc de solución salina y
elevando la extremidad por 20 segundos.
• Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el tratamiento de la actividad eléctrica
sin pulso (AESP) o la asistolia.

A. Establecer un dispositivo avanzado de la vía aérea. (Intubación orotraqueal).

B. Ventilación con presión positiva.

• Cuando la vía aérea tenga un dispositivo avanzado como intubación orotraqueal, las
compresiones son asincrónicas respecto a las ventilaciones.
• Compresiones torácicas por 2 minutos seguidos, a una velocidad de 100 por minuto y 8 a 10
ventilaciones por minuto en un paciente con intubación orotraqueal).

D. Diagnóstico Diferencial.
• Recordar las H ́s y las T ́s para identificar el factor que haya generado el paro.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

Presencia de alguna variedad de actividad eléctrica diferente a la fibrilación ventricular o a la
taquicardia ventricular sin que se palpe el pulso arterial. Aunque se pueden producir algunas
contracciones mecánicas, éstas no producen ondas de pulso o presiones arteriales detectables.

Puede identificarse un trazado con complejos anchos y frecuencias cardíacas bajas (mal
pronóstico) o complejos angostos con frecuencias cardíacas altas.

Este es el ritmo de paro más común en el medio intrahospitalario y es donde el médico debe
hacer uso de toda su sagacidad clínica para identificar y corregir la causa que llevó al paciente al
paro cardiorrespiratorio.
Después de identificar el ritmo se procede a continuar con las compresiones torácicas y a iniciar el
CABD secundario de la reanimación.

C. Compresiones torácicas, colocación de electródos de monitorización, obtención de un acceso

venoso e inicio de medicamentos.
• Los reanimadores que realizan las compresiones deben rotar cada 2 minutos para evitar la
fatiga y el deterioro en la calidad de las compresiones torácicas.
• Adrenalina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 minutos, seguido de un bolo de 20 cc de solución salina
y elevando la extremidad por 20 segundos.
• Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el tratamiento de la actividad eléctrica
sin pulso (AESP) o la asistolia.
• Se acepta también la administración de un bolo de 250 a 500 cc de solución salina normal,
intentando revertir los estados de hipovolemia.

A. Establecer un dispositivo avanzado de la vía aérea. (Intubación Orotraqueal).

B. Ventilación con presión positiva.

• Cuando la vía aérea tenga un dispositivo avanzado como intubación orotraqueal, las
compresiones son asincrónicas respecto a las ventilaciones.
• Compresiones torácicas por 2 minutos seguidos, a una velocidad de 100 por minuto y 8 a 10
ventilaciones por minuto en un paciente con intubación orotraqueal.

D. Diagnóstico diferencial.
• Ésta es definitivamente la acción crítica en AESP. Se debe desnudar el paciente e iniciar el
interrogatorio cuidadoso, preciso y rápido al familiar, o en su defecto, buscar otras fuentes
de información (Historia clínica).

5H – 5T
1. Hipovolemia: Es la causa más común de AESP. El diagnóstico radica principalmente en los
antecedentes del paciente (pérdidas gastrointestinales, lesiones traumáticas, terceros
espacios, hemorragias uterinas) y en las manifestaciones clínicas del shock hipovolémico
antes del paro cardiorrespiratorio (piel fría, diaforesis, llenado capilar lento). Se debe
iniciar la corrección con LEV, componentes sanguíneas y se debe disponer de un equipo
quirúrgico que pueda corregir de forma inmediata la hipovolemia hemorrágica.

2. Hipoxia: Debe indagar acerca de la función respiratoria previa del paciente y la

exposición a tóxicos inhalados. En el paciente, se debe verificar la adecuada intubación y
ventilación del paciente. No se debe usar el bicarbonato para el manejo de la acidosis
respiratoria pues puede empeorar el pronóstico.

3. Hipotermia: El manejo de la hipotermia incluye: remover ropa húmeda y fría, acomodar

el paciente en un ambiente tibio y controlado. Se deben evitar movimientos bruscos ya
que se ha descrito que pueden generar FV, lo cual es de muy mal pronóstico en
hipotermia. Si la temperatura corporal es mayor de 30°C, se debe iniciar la secuencia de
reanimación de acuerdo al ritmo de paro encontrado y los medicamentos se deben
administrar a intervalos más prolongados. En pacientes cuya temperatura corporal es
menor de 30°C, no se debe administrar los medicamentos intravenosos ya que éstos
 tienden a permanecer en la circulación periférica y al calentarlos llegan a la circulación
central en bolo. Se debe realizar el manejo integral de la hipotermia y se debe tener
presente que no se deben detener los esfuerzos de reanimación hasta que el paciente
esté caliente aún así, no responda a las maniobras.

4. Hipoglicemia: Por medio de una glucometría se descarta ésta situación. Debe indagar
acerca de los medicamentos o productos farmacéuticos que el paciente consumía
(incluyendo productos naturistas, bioenergéticos, adelgazantes, energizantes, etc). Es
poco probable que la hipoglicemia sea la causa del paro, pero si puede complicarlo y de
encontrarse, debe corregirse.

5. Hiperkalemia: Esta situación se sospecha en pacientes en riesgo (Insuficiencia renal

crónica, consumo de medicamentos retenedores de potasio). Idealmente se debe revertir
esta situación antes del paro, pues después de ocurrido es bastante difícil hacerlo. En el
caso de hiperkalemia conocida preexistente es una recomendación clase I el uso del
bicarbonato de sodio a una dosis de 1 mEq/kg.

6. Hidrogeniones: La acidosis puede desencadenar paro cardiorrespiratorio. Su manejo

depende de la causa subyacente. Se debe sospechar en pacientes con enfermedad renal y
cuadros sépticos. En casos de acidosis conocida preexistente es recomendación clase IIa
el uso de Bicarbonato en la dosis descrita.

7. Taponamiento Cardíaco: Se debe sospechar en pacientes con trauma en el área

precordial y en aquellas condiciones que se caracterizan por derrames pericárdicos (TBC,
lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal crónica, etc). En el paciente en paro no se
encuentran los signos clínicos típicos (triada de Beck), que además sólo se presenta en el
40% de los pacientes. Su manejo es cirugía inmediata.

T
8. Neumotórax a ensión: Se debe sospechar en trauma y se debe indagar por
antecedentes de EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis, fascies
marfanoide, bulas previas, etc. El manejo involucra la descompresión inmediata con un
Catéter Intravenoso # 14 ubicado en el CENTRO DEL TRIANGULO DE SEGURIDAD (Borde
Lateral del pectoral mayor, borde anterior del musculo dorsal ancho, línea mamilar).
Hay que hacer una limpieza de la piel (rasurado) y luego se aplica un antiséptico (povidona
iodada o clorhexidina) en el área de inserción. Posteriormente, se infiltra el anestésico
(Mepivacaina al 1%, 1 o 2 ampollas). Se puede hacer una pequeña pápula subdérmica,
inyectando una pequeña cantidad con una aguja de pequeño calibre (hipodérmica);
después se empiezan a infiltrar con una aguja intramuscular los planos musculares hasta la
pleura parietal. Se debe tener presente que este procedimiento puede fallar casi hasta en
el 40% de los pacientes, por lo cual se debe estar preparado para realizar una
toracostomía de emergencia.

9. Trauma: Se deben buscar signos externos de trauma, para lo cual se debe desvestir al
paciente y revisarlo en su totalidad. De ser ésta la causa, se procederá según la secuencia
de reanimación en trauma.

10. Tóxicos: La sobredosis de múltiples sustancias pueden generar AESP. Entre ellas se
encuentran betabloqueadores, calcio antagonistas, antidepresivos tricíclicos y
digitálicos. Cada uno requiere un manejo específico, por lo cual, la historia clínica y los
 antecedentes personales juegan un papel fundamental. Debe averiguarse sobre el uso de
productos farmacéuticos automedicados, la dosis y la frecuencia de administración de
cada una de estas sustancias. OJO CON LOS PARCHES CUTÁNEOS, CAUSA FRECUENTE EN
ANCIANOS

11. Trombosis Coronaria: Se sospecha en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, en

consumidores de cocaína a los sintomatología previa al paro cardíaco. Su manejo involucra
la implementación de Angioplastia coronaria percutánea urgente, lo que indica remisión
en traslado primario.

12. Tromboembolismo Pulmonar: Se deben buscar factores de riesgo como reposo o viajes
prolongados, cirugías recientes, signos de tromboflebitis, uso de terapia hormonal,
antecedentes de abortos o de otras condiciones procoagulantes. Se debe continuar la
reanimación y considerar la trombolisis. En resumen, se deben ejecutar todos los pasos
de la valoración primaria reconocer de forma temprana la AESP y proceder de inmediato
con la búsqueda de la causa y su respectivo tratamiento.

SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN

La secuencia de intubación rápida utiliza agentes farmacológicos para facilitar la intubación
traqueal de emergencia y disminuir sus posibles efectos adversos en el paciente con pulso. Estos
efectos adversos son dolor, aumento de la presión arterial sistémica y de la presión intracraneana,
traumatismo de la vía aérea, regurgitación y aspiración de contenido gástrico, hipoxemia,
arritmias, trauma psicológico y muerte. Sólo los miembros del equipo de salud apropiadamente
entrenados que conocen las indicaciones y contraindicaciones de la secuencia de intubación
rápida deben realizar este procedimiento. Las indicaciones de la secuencia de intubación rápida
son las mismas que las de la intubación traqueal.

Indicaciones Clínicas de Intubación:

1. Paro cardiorrespiratorio.
2. Obstrucción de la vía aérea.
3. Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea.
4. Traumatismo craneoencefálico (TEC) con Glasgow menor de 8 puntos.
5. Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < de 10 respiraciones por minuto o > de
30 respiraciones por minuto.
6. Glasgow < de 8, o caída de 1 punto de la ECG desde el ingreso, descartando causas rápidas
y fácilmente reversibles como intoxicaciones, sobredosis de opiáceos o hipoglucemia.
7. Tórax inestable: como consecuencia de un trauma torácico, accidental o post quirúrgico,
en el cual ya sea por dolor o por ausencia de arcos costales proporcionaremos un soporte
que funcionará como férula neumática hasta que se normalice la situación.
La secuencia completa de acciones y medicamentos para la secuencia de intubación rápida no está
indicada para los pacientes en paro cardíaco o profundamente comatosos que requieren
intubación inmediata. Las contraindicaciones relativas de la secuencia de intubación rápida son:

 Ausencia de entrenamiento en la técnica.

 Reflejo nauseoso activo.
 Ingestión de sustancia cáustica.

ETAPAS PARA LA SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN (7 ”P”)

1. PREPARACIÓN: Es muy importante contar antes de la administración de fármacos con

todo el equipo que requiere la secuencia rápida de intubación, incluyendo el equipo
necesario para los posibles escenarios de no poder intubar o ventilar al paciente.

ELEMENTOS PARA EL PROCEDIMIENTO DE INTUBACIÓN

 Laringoscopio y juego de palas (rectas o curvas) de diferentes tamaños. Verificar
que tiene pilas para que la luz no sea invonveniente
 Tubos endotraqueales de diferentes diámetros (de 3 a 8.5).
 Fiadores o guías semirrígidas.
 Cánulas orofaríngeas de diferentes tamaños.
 Dispositivo BVM (Ambú con válvula y bolsa reservorio).
 Fuente de oxígeno.
 Sistema y sondas de aspiración (n° 14).
 Lubricante hidrosoluble.
 Jeringuilla de 5-10 cm.
 Pinza de Kocher.
 Pinza de Magill.
 Vendas y esparadrapo para fijación del tubo endotraqueal.
 Guantes.
 Fármacos para facilitar la intubación (sedantes, opioides, miorrelajantes).
 Máscara laríngea
 Cánula de Guedel

TAMAÑOS DE TUBOS ENDOTRAQUEALES

 Adultos: en varones se recomienda un tubo endotraqueal del 8,5 y un número 8
en mujeres.
 Niños menores de 1 año: números 3-4.
 Niños entre 1 y 8 años: número 4 + (edad en años/4).
 Niños entre 8 y 10 años: números 6-6,5.
 Niños entre 10 y 12 años: número 6,5.
 Mayores de 12 años: números 7-8.

2. PREOXIGENACIÓN: El objetivo de una buena preoxigenación es desplazar el nitrógeno

que se encuentra en los alvéolos y reemplazarlo por oxígeno con el fin de aumentar su
aporte a los tejidos y aumentar el tiempo de tolerancia de la apnea durante las maniobras
de intubación orotraqueal. Administrar oxígeno suplementario lo más cercano al 100% de
 fracción inspirada, por al menos 30 s o más tiempo. La administración de oxígeno debe
realizarse con un sistema semiabierto (ej: ayre-rees) o máscara de no reinhalación en
pacientes que conservan la ventilación espontánea y en los cuales el uso de BVM no
garantiza la administración de oxígeno al 100%, debido a que su válvula permanece
cerrada y solo se abre como consecuencia de la administración de ventilaciones con
presión positiva.

3. POSICIÓN: En ausencia de lesión medular cervical o sospecha de lesión (p. ej., con
traumatismo craneoencefálico o cervical) se debe colocar al paciente en posición de
“olfateo” (paciente en decúbito supino con flexión del cuello en relación al tórax y
extensión de la cabeza en relación al cuello), misma que requiere colocar un soporte
debajo de la cabeza del paciente.

4. PREMEDICACIÓN: Se debe de administrar tres minutos antes que el inductor de

anestesia. La intubación endotraqueal genera estimulación nociva y reflejos autonómicos
en la hipofaringe y laringe, mismos que se manifiestan como taquicardia, bradicardia,
hipertensión arterial, laringoespasmo, broncoespasmo y aumento de la presión
intracraneana.

 La lidocaína puede reducir el aumento de la presión intracraneana que ocurre con

la laringoscopia y disminuir los reflejos protectores de la vía aérea.
- Dosis: Lidocaina 1-2mg/k/ IV (Ampollas 20 mg/mL).

 Analgesia: para reducir o prevenir el dolor, es conveniente administrar un

analgésico potente de acción rápida con escaso efecto hemodinámico. El fentanilo
tiene muchas de las características buscadas, pero puede causar rigidez de la
pared torácica después de la administración rápida.
- Dosis: Fentanilo: 2-4 mcg/k IV o IM V (Ampollas 50 mg/mL).

5. PARÁLISIS: Los sedantes ideales hacen que el paciente pierda la conciencia rápidamente
y tienen efectos colaterales mínimos. Se utilizan benzodiacepinas (midazolam, diazepam),
barbitúricos (tiopental). Los sedantes hipnóticos no barbitúricos como: etomidato y
propofol y el anestésico disociativo ketamina.

 Barbitúricos: (Tiopental) son sedantes-hipnóticos que comienzan a actuar

rápidamente y tienen un efecto breve. No poseen propiedades analgésicas, tienen
efecto cerebroprotector, disminuyen la tasa metabólica cerebral y la demanda
cerebral de oxígeno, pueden disminuir la presión intracraneana. Los barbitúricos
de acción corta suelen ser los sedantes de elección para los pacientes con
traumatismo craneoencefálico, estatus epiléptico o presunta hipertensión
endocraneana. Las desventajas son depresión miocárdica e hipotensión por lo
que se debe evitar en los pacientes con hipotensión o hipovolemia. Otros efectos
adversos son depresión respiratoria, broncoespasmo, tos, laringoespasmo y
anafilaxia. Por lo general, no deben utilizarse en pacientes con asma aguda. Estos
fármacos están contraindicados en los pacientes con porfiria.
  Dosis: Tiopental 2-4mg/k IV. (Ampollas 25 mg/mL).
Tiempo de inicio del efecto: hasta 30 s.
Duración del efecto: de 5 a 10 min.

 Benzodiacepinas: El midazolam es el sedante de elección para la secuencia de

intubación rápida, puede causar depresión e hipotensión y no posee propiedades
analgésicas.
 Midazolam 0,1-0,3 mg/k IV/IM (Ampollas 5 mg/mL).
Tiempo de inicio del efecto: de 60 a 90 s.
Duración del efecto: de 15 a 30 min.

 Propofol: Es un sedante hipnótico de acción rápida. Puede causar dolor en

el momento de su administración.
Dosis de inducción: 1,5mg/kg.
Tiempo de inicio del efecto: de 15 a 45 s.
Duración del efecto: de 5 a 10 min.

 Sedación profunda disociativa: La ketamina es el único agente capaz de

producir analgesia, rápida sedación y amnesia. Proporciona estabilidad
hemodinámica y puede disminuir el broncoespasmo y mejorar la
ventilación en pacientes con asma. Los efectos colaterales incluyen
aumento de la presión sistémica, intracraneal e intraocular, alucinaciones,
laringoespasmo y excesivo incremento de secreciones. Se recomienda
pretratamiento con atropina y midazolam.
Dosis: Ketamina 1-2mg/k IV (Ampollas 50 mg/mL).
Tiempo de inicio del efecto: de 45 a 60 s.
Duración del efecto: de 10 a 20 min.

 Etomidato: Es un agente sedante-hipnótico de acción ultra corta, no

barbitúrico sin propiedades analgésicas. Causa mínima depresión
respiratoria o cardiovascular. Puede ser buena de elección en pacientes
politraumatizados o con hipotensión. El etomidato disminuye la presión
intracraneana, el flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica basal
cerebral por lo que se recomienda en pacientes con trauma de cráneo
severo e inestabilidad hemodinámica. Puede causar actividad mioclónica y
puede exacerbar convulsiones focales.
Dosis: Etomidato 0.2-0.4 mg/k IV (Ampollas 20 mg/mL).
Tiempo de inicio del efecto: de 15 a 45 s.
Duración del efecto: de 3 a 12 min.

6. PARÁLISIS NEUROMUSCULAR: Se debe administrar inmediatamente después del

inductor de anestesia. Los dos relajantes más utilizados son la succinilcolina y el rocuronio.
 Succinilcolina: Tienen rápido inicio de acción y duración corta. Son los únicos
bloqueadores neuromusculares aprobados para uso intramuscular. Tienen
múltiples efectos adversos. Las contraindicaciones relativas son: presión
intracraneana aumentada, trauma ocular, alteraciones neuromusculares, historia
 familiar o personal de hipertermia maligna, quemaduras, hiperkalemia y falla
renal.
 Dosis : 1-1.5mg/k IV; IM se debe duplicar la dosis. (Ampollas 100 mg/
mL).

 Rocuronio: es un agente no despolarizante con un rápido inicio de acción y

duración intermedia de acción. El rocuronio tiene mínimos efectos
cardiovasculares, es seguro en pacientes con falla hepática y renal pero el bloqueo
se puede prolongar en pacientes con enfermedad hepática.
 Dosis 0.6-1.2mg/k IV (Ampollas 50 mg/mL).

7. PASO DEL TUBO.

Maniobras para la intubación
 Sujetar el laringoscopio con la mano izquierda e introducir la valva por la
comisura bucal del lado contralateral, desplazando la lengua hacia el
mismo lado de la mano y traccionando del laringoscopio hacia adelante y
arriba, teniendo especial atención en no apoyarse sobre los dientes.
 Visualizar la epiglotis. Situar la punta del laringoscopio en la vallécula
(valva curva) o directamente en la epiglotis (valva recta).
 Para disminuir el riesgo de broncoaspiración o regurgitación secundarias a
la noxa o a la utilización de ventilación con presión positiva, un compañero
debe realizar la maniobra de Sellick, la cual se lleva a cabo presionando
hacia el fondo el cartílago cricoides, lo que permite una ligera oclusión del
esófago. La maniobra debe ser sostenida por todo el tiempo que dure el
proceso de intubación; hay que recalcar que la evidencia acerca de su uso
no es concluyente.
 Si la visualización de la glotis o cuerdas vocales no es posible y además se
desea disminuir el riesgo de broncoaspiración, un compañero debe
realizar la maniobra de BURP, la cual se efectúa produciendo una
movilización del cartílago cricoides hacia el fondo, arriba y a la derecha, de
esta forma se expondrá mejor.
 Con la mano derecha se introduce el tubo (con guía), manteniendo la
visión de las cuerdas vocales, se desliza e introduce a través de las cuerdas
vocales hasta que veamos desaparecer el manguito de taponamiento.
 La colocación correcta del tubo corresponde generalmente con la marca
de 20-21cm en el hombre y de 19-20cm en la mujer. Conviene ser
precavido en notar que el manguito neumotaponador atraviese en su
totalidad las cuerdas vocales, y tener en cuenta que esta longitud es
correlativa con la estatura y la composición corporal del paciente.
 Retirar el laringoscopio sin mover el tubo y la guía en caso de haberla
utilizado. Inflar el manguito de taponamiento con 5 cc de aire.
 Comprobar la colocación correcta del tubo en la tráquea: auscultar
primero en epigastrio y luego simétricamente en el tórax.
 Se procede a la fijación del tubo, recordando evaluar su adecuada
ubicación cada vez que el paciente sea movilizado.
  Se puede introducir, según crea conveniente, una cánula orofaríngea para
impedir que el paciente muerda el tubo orotraqueal y obstruya el flujo
aéreo.
 Luego se conecta el tubo a la fuente de oxígeno y se inicia la ventilación
artificial.
 Si la intubación no se lleva a cabo en pocos segundos (20 s
aproximadamente), se debe suspender el intento, preoxigenar de nuevo al
paciente hasta lograr las condiciones adecuadas para realizar un nuevo
intento. La interrupción máxima de la ventilación no debe pasar de 30 s.
Un médico no entrenado en el manejo de vía aérea no debe realizar más
intentos: debe esperar a un médico con más experiencia en la intubación.
Mientras este llega, debe permanecer ventilando el paciente con BVM.
Una alternativa es introducir una máscara laríngea en espera del
aseguramiento definitivo de la vía aérea.

Contraindicaciones de las maniobras de Sellick y BURP

 Trauma de la vía aérea superior: unión cricotraqueal.
 Enfermedad de la columna cervical.
 Trauma.
 Artritis severa.
 Cuerpo extraño en la tráquea o en el esófago.
 Absceso retrofaríngeo.
 Divertículo esofágico superior.

Cuidados post intubación.

 Mantenimiento farmacológico posintubación: Luego de la intubación se pueden
administrar al paciente medicamentos sedantes y analgésicos, tal como la combinación de
una benzodiacepina y de un opioide en forma de infusión continua, procedimiento que se
realiza bajo constante vigilancia médica. El objetivo y grado de la sedación-analgesia está
basado en el criterio médico, el cual se fundamenta en mantener a los pacientes sin dolor,
orientados, tranquilos, cooperadores o dormidos que respondan órdenes, mas no
conservarlos ansiosos, agitados, inquietos o dormidos sin respuesta a estímulos4

VALORACIÓN DEL GRADO DE DIFICULTAD PARA LA INTUBACIÓN

Clasificación de Mallampati
Es un examen de las vías respiratorias superiores con base en el tamaño de la lengua y las
estructuras visibles de la faringe al abrir la boca con el paciente sentado viendo hacia adelante.
Esta clasificación valora cuatro grados o clases, según se visualicen las estructuras faríngeas:

 Grado I. El paladar suave, los pilares anteriores y posteriores de las amígdalas, y la úvula
están visibles (sugiere una intubación sencilla de vías respiratorias).
 Grado II. La lengua oculta los pilares de las amígdalas y parte de la úvula.
 Grado III. Sólo los paladares suave y duro están visibles.
 Grado IV. Sólo el paladar duro está visible (sugiere una vía respiratoria desafiante).
ARRITMIAS
Las arritmias son una causa importante de muerte en los adultos. Siempre debe tenerse una
monitorización electrocardiográfica lo más pronto posible en los pacientes que sufren un colapso
hemodinámico o tienen síntomas de isquemia coronaria. Para evitar retrasos en la desfibrilación
deben colocarse los electrodos adhesivos de un DEA o un desfibrilador manual o visualizar el ritmo
con las palas del desfibrilador convencional, recordando que las decisiones terapéuticas deben ser
basadas en la evaluación clínica del paciente y la interpretación del ritmo.

Las arritmias son una causa importante de muerte en los adultos. Siempre debe tenerse una
monitorización electrocardiográfica lo más pronto posible en los pacientes que sufren un colapso
hemodinámico o tienen síntomas de isquemia coronaria. Para evitar retrasos en la monitorización
deben colocarse los electrodos adhesivos de un DEA o un desfibrilador manual o visualizar el ritmo
con las palas del desfibrilador convencional, recordando que las decisiones terapéuticas deben ser
basadas en la evaluación clínica del paciente y la interpretación del ritmo.

Se debe tener en cuenta, que en los pacientes con isquemia coronaria aguda el mayor riesgo de
arritmias graves ocurre después de las primeras 4 horas de la aparición de los síntomas. En
pacientes con alteraciones del ritmo debe evaluarse la ventilación, oxigenación, frecuencia
cardíaca, presión arterial, nivel de conciencia buscando signos de perfusión inadecuada de órganos
como: hipotensión, disnea, dolor precordial, alteración de la conciencia, cianosis, llenado capilar
prolongado, piel moteada.

BRADICARDIA
La bradicardia se define como una Frecuencia Cardíaca (FC) menor de 60 latidos por minuto.
Deben evaluarse los signos y síntomas de hipoperfusion y determinar si son causados por la
bradicardia. Los pacientes asintomáticos no requieren ningún tratamiento pero si deben ser
monitorizados para detectar signos de deterioro. Debe instaurarse un tratamiento inmediato a los
pacientes con signos de mala perfusión como hipotensión, alteración del estado mental, dolor
precordial, insuficiencia cardíaca, convulsiones, síncope u otros signos de shock relacionados con
la bradicardia. El tratamiento inicial de todo paciente con bradicardia debe dirigirse al soporte de
la vía aérea y la respiración.

 Administre oxígeno suplementario

 Monitorice al paciente: Evalúe la presión arterial y la saturación de oxígeno y establezca
un acceso intravenoso.
 Realice un ECG de 12 derivados para definir mejor el ritmo, mientras inicia el tratamiento
evalúe el estado clínico del paciente e identifique posibles causas reversibles.

BLOQUEOS.
Los bloqueos AV (Auriculoventriculares) son clasificados en bloqueos de primer, segundo o tercer
grado. Pueden ser causados por fármacos, alteraciones electrolíticas, miocarditis o problemas
estructurales posteriores a un infarto agudo del miocardio. El bloqueo auriculoventricular se
clasifica de la siguiente forma

 De primer grado: la conducción eléctrica hacia los ventrículos se retrasa.

 De segundo grado: la conducción eléctrica se bloquea de forma intermitente.
 De tercer grado (completo): la conducción eléctrica está completamente bloqueada.

BLOQUE AV DE PRIMER GRADO

El bloqueo AV de primer grado, es el más leve de los bloqueos auriculoventriculares. Se define
como un alargamiento anormal del intervalo PR más allá de los 0,2 segundos. El bloqueo AV de
primer grado representa un retraso de la conducción de los impulsos eléctricos a través del nodo
AV y, por tanto, los complejos QRS son típicamente normales a menos que haya una alteración
preexistente de la conducción intraventricular, como un bloqueo de rama. Este hallazgo puede
constituir una variante de la normalidad en el 0,5% de los adultos jóvenes asintomáticos sin
cardiopatía estructural. En adultos de edad avanzada su causa más frecuente es la enfermedad
degenerativa idiopática del sistema de conducción.

En el bloqueo AV de primer grado, el trastorno de la conducción normalmente se encuentra a

nivel del nodo auriculoventricular y más raramente a nivel del sistema His-Purkinje

Electrocardiograma del bloqueo AV de primer grado

  Intervalo PR prolongado >0.20 segundos (un cuadrado grande).
 Toda onda P es seguida de un complejo QRS.
 Los complejo QRS presentan una morfología normal en ausencia de otra alteración..

Ante la presencia de un bloqueo AV de primer grado se deberá descartar que esté provocado por
fármacos antiarrítmicos (betabloqueadores, digoxina, entre otros), y de ser así, valorar el
riesgo/beneficio de mantenerlos. También puede aparecer en la hipercalemia.

Cuando la prolongación del intervalo PR es marcada (>0.3 s), puede aparecer disincronía
auriculoventricular, pudiendo presentar síntomas, sobre todo durante el ejercicio.

BLOQUEO AV DE 2DO GRADO

El término bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se produce un fallo de uno o más
impulsos auriculares, pero no de todos, en la conducción AV. El bloqueo AV de segundo grado
puede dividirse principalmente en dos tipos, según los patrones observados en el ECG: tipo I
(Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). En el bloqueo AV de segundo grado se produce una
ausencia intermitente de la conducción auriculoventricular, por lo que no todas las ondas P son
seguidas de un complejo QRS, presentando pausas en la estimulación ventricular.

Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz I. Fenómeno de Wenckebach

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) se produce una pausa en la
conducción AV con un alargamiento progresivo del intervalo PR de los latidos previos.

Dicho de otro modo, el intervalo PR se va alargando hasta que la onda P no se conduce (fenómeno
de Wenckebach). También se observa un acortamiento de los intervalos R-R previos hasta a la
pausa.

Electrocardiograma del bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz I

  Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es seguida de un QRS
(onda P bloqueada).
 Acortamiento progresivo del intervalo R-R hasta que la onda P se bloquea.
 El intervalo R-R que contiene la onda P bloqueada es más corto que dos intervalos P-P
previos.
 La prolongación del intervalo PR puede no ser progresiva. Si los intervalos PR previos son
diferentes entre sí, también se considera bloqueo AV de segundo grado tipo I.
 Se necesitan al menos dos intervalos PR antes de la onda P no conducida para poder
determinar el tipo de bloqueo AV.

El bloqueo AV de Segundo Grado tipo I (Wenckebach) se considera benigno y habitualmente es

asintomático. En la mayoría de los pacientes no hay progresión a bloqueos AV de mayor gravedad,
aunque en pacientes ancianos se recomienda un control más estrecho.

Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II

El intervalo PR es constante, no se observa prolongación progresiva y la relación de las ondas P con
el QRS que puede ser regular (2:1, 3:1, 4:1, etc.) o producirse de forma ocasional y no predecible.
Se asocia habitualmente a QRS ancho (morfología de bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama
izquierda), siendo la localización habitual del bloqueo infra-Hisiano, y ocasionalmente intra-
Hisiano (en el propio haz de His). Su riesgo de progresar a grados más avanzados de bloqueo o a la
asistolia es alto. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo Mobitz II, es menos
frecuente y casi siempre significa enfermedad severa del sistema de conducción.

Características del electrocardiograma

 Onda P no conducida con intervalos PR previos y posteriores de similar duración.

 Intervalo PR posterior a la onda P bloqueada de similar duración que los previos.
 El intervalo R-R que incluye a la onda P bloqueada es igual a la suma de dos intevalos P-P.

Bloqueo AV de segundo grado tipo 2:1

Los patrones de conducción puros 2:1 no pueden clasificarse de manera fidedigna como Mobitz I o
Mobitz II mediante un registro corto de ECG de superficie, a menos que existan cambios en el
intervalo PR que sugieran un mecanismo de tipo Wenckebach. La localización anatómica del
bloqueo dentro del sistema de conducción puede estar en el nodo AV o en el sistema de His-
Purkinje. Por tanto, el bloqueo AV de segundo grado de tipo I como el de tipo II pueden presentar
una progresión o una regresión a un bloqueo 2:1.
Bloqueo AV de segundo grado avanzado
En el bloqueo AV de segundo grado avanzado (o de alto grado), observamos en el EKG más de una
onda P no conducida consecutivas (3:1 o más). Este tipo de bloqueo es de mayor riesgo y de peor
pronóstico que los anteriores, pudiendo ocasionar episodios de bradicardia severa sintomática. El
bloqueo AV avanzado generalmente precisa implante de marcapasos definitivo.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo completo)

Se caracteriza por un fallo de la conducción al ventrículo de cada impulso auricular (onda P). Se
observa disociación entre la actividad auricular y ventricular, entando en funcionamiento un
marcapasos alternativo que da lugar a un ritmo de escape. Un QRS estrecho implica bloqueo a
nivel del nodo AV, siendo el haz de His el marcapasos alternativo, que suele conducir de manera
más rápida y estable que localizaciones inferiores. En caso de que el bloqueo tenga una
localización inferior, entra en funcionamiento un marcapasos ventricular con QRS ancho, más
inestable y de conducción más lenta, con mayor riesgo de asistolia que los bloqueos suprahisianos.

Causas de bloqueo auriculoventricular completo

 Esclerosis del sistema de conducción (enfermedad de Lenegre o de Lev).
 Cardiopatía isquémica.
 Secundario a fármacos (betabloqueadores, digoxina, diltiazem, verapamilo).
 Enfermedades valvulares: estenosis aórtica calcificada, calcificación del anillo mitral,
endocarditis bacteriana.
 Post cirugía cardiaca o implante de prótesis aórtica percutánea.
 Cardiopatías congénitas.
 Bloqueo AV completo congénito.

Características del electrocardiograma del bloqueo AV completo (tercer grado)

  Intervalos P-P y R-R regulares.
 Las ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre ellos, encontrando ondas P
cercanas al QRS, inscritas en él, o en la onda T.
 La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular.
 Intervalos PR muy variables.

TRATAMIENTO EN LA URGENCIA
Tanto el BAV de segundo grado, Mobitz II y el BAV de tercer grado se consideran avanzados y son
de alto riesgo.
Atropina: La atropina es la droga de elección en el manejo de la Bradicardia Sintomática. La
atropina es útil para el manejo de bradicardia sinusal sintomática y puede ser beneficiosa para
cualquier tipo de BAV nodal. Evitar el uso de la atropina en los bloqueos AV tipo II de segundo
grado o tercer grado y complejo QRS ancho nuevo, estos pacientes necesitan un marcapaso
urgente y en algunos casos la infusión de medicamentos cronotópicos positivos (dopamina,
adrenalina)

Dosis de atropina recomendada es de 0.5 mg IV cada 3 a 5 min hasta completar una dosis
máxima total de 0,04 mg/kilo (aproximadamente 3 mg en un adulto de 70 kilos). Recordar que
dosis inferiores de 0.5 mg de atropina en adultos pueden producir bradicardia paradójica.

Se recomiendan las infusiones de fármacos cronotrópicos como una alternativa al marcapasos

ante una bradicardia inestable y sintomática.

 Adrenalina: En pacientes con bradicardia e hipotensión a pesar del uso de la atropina

Dosis: infusión de 2 a 10 mcg/min aumentándola gradualmente según la respuesta del
paciente.
 Dopamina: Actúa sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos.
Dosis: infusión de 2 a 10 mcg/kg/min, ajustándola dosis según respuesta.
 Glucagón: Se documenta mejoría de los síntomas y de la FC con el uso de Glucagón en los
pacientes con bradicardia por sobredosis de betabloqueador o bloqueador de canales de
calcio que no responden a la atropina.
Dosis: 3 mg IV seguidos de una infusión de 3 mg/hora.

TAQUIARRITMIAS
Existen varias formas de clasificar las taquicardias según la apariencia del complejo QRS,
diferenciando así entre taquicardia sinusal, taquicardia de complejos estrechos y taquicardia de
complejos anchos, teniendo en cuenta que la mayoría de las taquicardias de complejos anchos son
de origen ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
TAQUIARRITMIAS MÁS PREVALENTES EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
1. Taquicardia Sinusal: La taquicardia sinusal es frecuente y a menudo resulta de un estímulo
fisiológico como fiebre, dolor, anemia o shock. Se define taquicardia cuando la frecuencia
de descarga del nodo sinusal es mayor de 100 latidos por minuto, por estímulos o agentes
cronotrópicos positivos. El objetivo del tratamiento es identificar y manejar la causa
subyacente.

2. Taquicardia Supraventricular: La TSV Se considera que es de origen supraventricular

cuando tiene un QRS estrecho (menor de 120 mseg), R-R Regular. En la TSV la FC es mayor
de 180LPM.

3. Fibrilación Auricular: Ritmo rápido, NO hay onda P antes del QRS, QRS estrecho y con R-R
Variable y ondas f. Si el paciente se encuentra estable debe tomarse un ECG de 12
derivaciones. Debe estar dirigido a controlar la respuesta ventricular rápida (control de la
FC) y revertir la FA hemodinámicamente inestable a ritmo sinusal (control del ritmo). Los
pacientes con FA mayor a 48 horas de duración deben recibir anticoagulación
previamente por el riesgo de fenómenos tromboembólicos. En estos pacientes no se
debe intentar la cardioversión eléctrica o farmacológica a menos que el paciente esté
inestable. Se recomienda controlar la FC inicialmente con Diltiazem o betabloqueadores
en pacientes con FA y una respuesta ventricular rápida. En algunos casos en que los
betabloqueadores y los calcioantagonistas estén contraindicados, puede utilizarse
Digoxina para control de la FC. Se puede considerar la administración de amiodarona para
controlar el ritmo en pacientes con FA menor de 48 horas de duración. No se debe
administrar bloqueadores del Nodo AV como la Adenosina, bloqueadores de canales del
calcio, Digoxina, betablooqueadores a pacientes con fibrilación o flutter auricular con
preexcitación, porque estos fármacos pueden causar un aumento paradójico de la
respuesta ventricular a los impulsos auriculares rápidos de la fibrilación auricular.
 4. Flutter Auricular: Ritmo rápido, QRS estrecho, ondas F. Ritmo puede ser Regular o
Irregular.

TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS

La taquicardia de complejos anchos se define como una taquicardia con complejo QRS ancho
(mayor de 120 mseg), las formas más comunes de taquicardia de complejos anchos son:

1. Taquicardia ventricular Monomórfica: HAY PRESENCIA DE PULSO, QRS ancho, R-R regular.
2. Taquicardia Ventricular Polimórfica: QRS ancho, R-R irregular. TORSADE DE POINTS. La TV
polimórfica (irregular) necesita tratamiento inmediato porque es probable que se
deteriore y se convierta en un paro cardiorespiratorio. El tratamiento farmacológico de la
TV polimórfica recurrente está determinado por la presencia o ausencia de un intervalo
QT prolongado durante el ritmo sinusal (TV torsades de pointes), el primer paso es
suspender cualquier medicación que prolongue el QT, corregir los trastornos
hidroelectrolíticos u otros factores precipitantes como las intoxicaciones. En TV
polimórfica irregular con un QT prolongado (TV con torsades de pointes), el magnesio ha
sido útil en el tratamiento según el reporte de algunos estudios. Es poco probable que el
magnesio resulte efectivo para poner fin a una TV polimórfica en pacientes con intervalo
QT normal, la amiodarona puede ser efectiva para ello. Si un paciente tiene una TV
polimórfica y se encuentra inestable trate el ritmo como si fuera una FV y administre
descargas no sincronizadas de alto nivel de energía (dosis de desfibrilación). Si existe duda
entre una TV monomórfica o polimórfica en un paciente inestable, no se debe retrasar la
administración de la descarga para realizar un análisis detallado del ritmo, por lo cual se
deben administrar descargas de energía altas sin sincronizar (dosis de desfibrilación).
El primer paso en el tratamiento de cualquier taquicardia es determinar si la condición del
paciente es estable o inestable. Un paciente inestable con taquicardia de complejo ancho se
supone que tiene una TV y se realiza cardioversión inmediata.

Si el paciente está estable el segundo paso del tratamiento es obtener un ECG de 12 derivaciones
para evaluar la duración del complejo QRS. Si el paciente se torna inestable en cualquier momento
de la evaluación, proceda a la cardioversión inmediata. Si el paciente desarrolla un paro
cardiorespiratorio o está inestable y tiene una TV polimórfica, trátelo como si tuviera una FV y
administre descargas de alto nivel de energía no sincronizadas (dosis de desfibrilación).

El tercer paso en el tratamiento de la taquicardia es determinar si el ritmo es regular o irregular. Es

probable que si la taquicardia de complejo ancho es regular se trate de una TV o TSV con
aberrancia. Si la taquicardia de complejo ancho es irregular, posiblemente se trate de una
fibrilación auricular con aberrancia o una fibrilación auricular con preexitación (FA con WPW Wolf-
Parkinson-White) o TV polimórfica. La TV polimórfica puede representar torsades de pointes.

Evaluación inicial y tratamiento de las taquiarritmias:

El médico tratante debe evaluar al paciente mientras proporciona soporte a la vía aérea,
administra oxígeno, realiza un ECG para identificar el ritmo, vigila la presión arterial y la saturación
de oxígeno, canaliza una vía intravenosa y trata las causas reversibles de la taquiarritmia.

TRATAMIENTO INICIAL EN PACIENTE ESTABLE

CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
1. ADENOSINA: Se recomienda la adenosina como un fármaco seguro y potencialmente
efectivo, tanto con fines terapéuticos como diagnósticos, para el tratamiento inicial de la
taquicardia regular monomórfica de complejo ancho no diferenciada, es decir, que se trata
de una TSV con alteración en la conducción. La cardioversión sincronizada es apropiada
para el tratamiento de la taquicardia de complejo ancho monomórfica (regular) en
particular si el paciente presenta síntomas de inestabilidad (dolor torácico, alteración del
sensorio).
Administrar adenosina 6 mg IV rápido en 1 a 3 segundos en una vena de gran calibre
seguido de 20 ml de solución salina fisiológica. Si el ritmo no revierte en un lapso de 1 a
2 minutos se debe administrar un bolo de adenosina de 12 mg IV, si el ritmo no revierte
después de un lapso de 1 a 2 minutos administre un segundo bolo de 12mg.
EFECTOS SECUNDARIOS Y CONTRAINDICACIONES
Sus efectos adversos son comunes pero transitorios: flushing, disnea, dolor torácico,
náuseas, mareo, sensación de muerte, por lo cual se le debe advertir al paciente las
molestias que sentirá pero que serán de corta duración. Es segura y efectiva en embarazo
y está contraindicada en asmáticos, bloqueos AV de segundo y tercer grado, en WPW
(favorece conducción por vía accesoria), puede producir robo coronario en angina.
Presentación: ampolla 6 mg/2mL.

2. AMIODARONA: Si se identifica el ritmo de TV en paciente estable, se recomienda usar un

antiarrítmico como la Amiodarona 150 mg IV durante 10 minutos repitiendo la dosis si es
necesario hasta alcanzar una dosis total máxima de 2,2 gr en 24 horas. Se recomienda
dejar una infusión continua por 24 horas a dosis de 1 mg/minuto las primeras 6 horas y 0,5
mg/ minuto por las siguientes 18 horas.
TRATAMIENTO EN PACIENTE INESTABLE
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Si el paciente se encuentra inestable con signos y síntomas de shock (alteración del sensorio, dolor
torácico, hipotensión, disnea, insuficiencia cardíaca) debe realizarse una cardioversión
sincronizada inmediatamente.

La cardioversión sincronizada se encuentra recomendada para el tratamiento de:

1. TSV por reentrada inestable
2. Fibrilación auricular inestable
3. Flutter auricular inestable
4. Taquicardia ventricular monomórfica inestable.

Si es posible debe establecerse un acceso vascular antes de la cardioversión y administrar sedación

si el paciente está consciente pero nunca retrasar la cardioversión.

La dosis inicial recomendada para la cardioversión de la fibrilación auricular con un dispositivo de

onda monofásica es de 100 J a 200 J, con los dispositivos de onda bifásica, una dosis de 100 a 120
J. es la recomendada. Debe aumentarse la segunda dosis y las siguientes dosis de descargas si es
necesario. En general, la dosis de descarga necesaria para la cardioversión en el Flutter auricular es
menor (50 a 100 J con desfibrilador de onda monofásica es suficiente). Es probable que la
cardioversión sea poco efectiva para el tratamiento de la taquicardia de unión o la Taquicardia
Ectópica o la Auricular Multifocal, ya que estos ritmos tienen un foco automático que surge de
células que se despolarizan espontáneamente a una frecuencia rápida.

En general, la administración de una descarga no logra detener estos ritmos y por el contrario
puede empeorar la taquiarritmia. La energía necesaria para cardiovertir una TV (taquicardia
ventricular) está determinada por las características morfológicas y la frecuencia de la TV. Si un
paciente con TV monomórfica tiene pulso y está inestable suministre cardioversión sincronizada
inmediatamente. (Dispositivo de onda monofásica y bifásica 100 J y aumente progresivamente a
200 J- 300 J- 360 J).

MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS

1. FC: >150 lpm
2. INESTABLE? CARDIO VERSIÓN ELÉCTRICA
- Hipotensión
- Alteración del Sensorio
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva
- Signos de Choque (Palidez, frialdad, Retorno capilar >2 seg)
- Dolor torácico isquémico
3. ESTABLE? CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
4. RITMO REGULAR O IRREGULAR?
4.1.REGULAR = Adenosina
- 1ra dosis: 6mg IV.
- 2da dosis: 12mg IV
4.2.IRREGULAR = Amiodarona
- 150mg en 10 minutos
- Infusión: 1mg/Kg por 6 horas
BIBLIOGRAFIA
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