CURSO: MEDICINA INTERNA I

CAPITULO IV: NEFROLOGIA-GENERALIDADES

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, 27 Set. 2021
ANATOMIA
HISTOLOGIA DEL RIÑÓN
 REPASO ANÁTOMO-FISIOLÓGICO: NEFRONA

VASCULARIZACIÓN DEL RIÑÓN.

NEFRONA
corpúsculo
La cápsula de Bowman
“sinequia” o “esclerosis”
El ovillo capilar o glomérulo
La membrana basal
El espacio
“extracapilar”
El espacio
“endocapilar”
Tubulos
Tubo Contorneado Proximal
ASA DE HENLE
Tubo Contorneado Distal
Tubo Colector
REPASO ANÁTOMO-FISIOLÓGICO: NEFRONA
 FISIOLOGÍA RENAL

1.Eliminación de productos de desecho del

metabolismo nitrogenado:
– creatinina, urea, ácido úrico.
2..Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:
– • Regulación del volumen plasmático.
– • Regulación de la tonicidad y la natremia.
– • Regulación del potasio.
– • Regulación del calcio, fósforo y
magnesio.
REPASO ANÁTOMO-FISIOLÓGICO
 FISIOLOGÍA RENAL
3. Regulación del equilibrio ácido-base.
4. Función hormonal:
•. Formación de eritropoyetina: por las células
del intersticio medular. Bajo condiciones de
hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la
síntesis de eritropoyetina en otras células,
como las células del epitelio proximal.
• Formación de 1-25 O(H)2 D3 en el túbulo
proximal por acción del enzima 1-alfa-
hidroxilasa.
• Participación en el eje renina-angiotensina-
aldosterona.
 FISIOLOGÍA RENAL

 El riñón recibe el 20% del gasto cardíaco

(aproximadamente 1 Lt. de sangre/minuto).

 Al día se filtran 180 Lt. de agua y un kilo de

ClNa

 y se elimina el 1% de lo filtrado.
 Pf = presión de filtración.
 K = coeficiente de ultrafiltración.

 Poh = presión hidrostática capilar.

 Pcb = presión en la cápsula de Bowman.

 Po = presión oncótica del plasma.

 REGULACIÓN DE LAS ARTERIOLAS
AFERENTE Y EFERENTE.
 Arteriola aferente:
– se dilata si :
 cae la presión de perfusión.
 Al mismo tiempo fabrica renina

 que formará angiotensina II

 contrae la arteriola eferente.

– Se contrae si
 sube mucho la presión de perfusión.
 debida a la producción local de endotelina.

 la síntesis y liberación de renina inhibida.

 Los antagonistas del calcio producen vasodilatación

en la arteriola aferente.
 REGULACIÓN DE LAS ARTERIOLAS
AFERENTE Y EFERENTE.

 Arteriola eferente:
– se contrae por:
 angiotensina II, péptido natriurético atrial y
catecolaminas alfa.
 aumenta las resistencias del riñón.
 Tiende a reducir el flujo renal (el flujo es el cociente
entre presión y resistencia.)
 La contracción de la arteriola eferente tiende a
aumentar la presión dentro del glomérulo (presión de
filtración)
 lo que aumenta la fracción de filtración (es el cociente
entre el filtrado glomerular y el flujo plasmático renal).
 REGULACIÓN DE LAS ARTERIOLAS
AFERENTE Y EFERENTE.

 Arteriola eferente:
– Se dilata:
 al inhibir la producción de angiotensina
II (IECAs, antagonistas de los
receptores de angiotensina II,
prostaglandinas)

 al bloquear los receptores alfa de

catecolaminas (fentolamina,
fenoxibenzamina).
Aparato yuxtaglomerular
 ACLARAMIENTO DE UNA SUSTANCIA

 Aclaramiento plasmático de una sustancia es

el volumen de plasma que queda totalmente
libre de dicha sustancia a su paso por el
riñón en unidad de tiempo. Se mide en
ml/min.
Recordar
CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA.
CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA
MEDICINA I - NEFROLOGIA

EXAMEN DE ORINA

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, 27 de septiembre del 2021
INTRODUCCION

 El examen microscópico de la orina proporciona

información importante acerca de Alteraciones
renales primarias y sistémicas.
 Se debe realizar en todo enfermo renal.
 Es la técnica menos invasiva para estudiar a un
enfermo renal.
 La recolección se debe realizar con la mínima
contaminación, previa higiene de genitales
 Se prefiere la orina de la mitad de chorro y la
primera orina de la mañana.
 EXAMENES DE APOYO DIAGNOSTICO

1. ANALISIS COMPLETO DE ORINA

EXAMEN EXAMEN SEDIMENTO URINARIO

FISICO BIOQUIMICO (Examen microscópico)

 Aspecto Ph  Células Epiteliales

 Color  Glucosa  Leucocitos
 Olor  Proteínas  Cilindros
 Densidad  Cetonas  Hematíes
 Volumen  Bilirrubina  Gérmenes
 Urobilinógeno  Piocitos
 Hemoglobina  Cristales
PROPIEDADES FÍSICAS Y QUIMICAS
DE LA ORINA

ASPECTO:
– La orina normal es clara con un tinte
amarillo leve. (urocromos)..
– Más concentrada su color se
intensifica.
– Bilirrubina , otros metabolitos y
fármacos alteran el color y el olor.
– Los eritrocitos, leucocitos o cristales la
hacen turbia
 Cambio de color Sustancia

Blanco Quilo, pus, cristales de fosfato.

Rosado/rojo/marron Eritrocitos, hemoglobina,mioglobina, porfirinas, levodopa, metildopa,metroniidazol

Amar5illo/naranja/marron bilirrubina, urobilinas, fenazopiridina, compuestos de hierro , nitrofurantoina,

Marron/negro metahemoglobina, ac. Homogentícico)(alcaptonuria), melanina, levodopa, metildopa.

Azul o verdfe/verde/marron biliverdina, infec por pseudominas,tintes, triamtireno, comp vitamina B

Olor Sustancia o enfermedad

Dulce o afrutado cetonas

Amoniacal infec por bacterias divisoras de la urea

Jarabve de arce Enf de la orina como jarabe de arce

A humedad o a raton ffenmilcetonuria

Rancio hipermetioninemia, tirosinemia

COMPOSICION QUIMICA

 Se realiza con tiras reactivas que son

cromogénicos.
 Después del revelado que se controla
por el tiempo se compara el color del
papel con una escala cromática
PH

– El ph fisiológico varia de 4.5 a 8.

– La determinación es mas exacta si se
hace precozmente.
– > Ph: crecimiento de bacteria que
metabolizan urea
– < Ph . Metabolismo bacteriano de
glucosa.
 PROTEÍNAS
 La reacción proteica va desde trazas hasta 4 +.
 Equivalencia:
 trazas:5-20mg/dl
 1+ : 30 mg/dl
 2+ : 100 mg/dl
 3+ : 300 mg/dl
 4+ : más de 2000 mg/dl
 Las tiras son altamente sensibles para albumina
pero menos para globulinas, hemoglobina, o
cadenas ligeras.
 El indicador de proteínas utilizado no es lo
suficientemente sensible para detectar
microalbuminuria.
SANGRE

 También se detecta mioglobina.

 Una orina positiva para sangre por
tira, que no muestra hematíes es
sospechoso de mioglobinuria o
hemoglobinuria.
Densidad específica

 Es la proporción entre el peso del

líquido y el volumen igual de agua
destilada.
 Es una valoración de la osmolalidad
de la orina.
 Varía de 1003 a 1035 dependiendo de
la concentración de la orina
 Glucosa
 Cuando se sobrepasa el nivel
máximo de reabsorción de glucosa
aparece glucosuria.
 Glucosas séricas mayor de 180
mg/dl.
 El reactivo de la tira es específico,el
acido ascórbico produce cambio de
color e interpretarse como positivo.
Cetonas
 Las tiras muestran la aparición de un
color púrpura por reacción de
acetoacetato con nitroprusiato.
 No detecta acetona ni B-
hidroxibutirato.
 Pacientes que usan levodopa falsos
positivos
 Urobilinogeno
 Es una sustancia incolora producida en el
intestino a partir del metabolismo de la
bilirrubina.
 Parte se excreta en las heces , el resto se
reabsorbe y se excreta en la orina.
 En ictericia obstructiva la bilirrubina no
llegas al intestino.
 En otras formas de ictericia, ésta aumenta.
 Las sulfonamidas falsos positivos.
 Degradación de urobilinogeno a urobilina
falsos negativos.
 Bilirrubina

 La bilirrubina conjugada no aparece

normalmente en la orina.

 Falsos positivos: Clorpromazina o

fenazopiridina.

 Falsos negativos: ascorbato.

Nitrito

 Bacterias gram negativas

convierten el nitrato urinario a
nitrito.

 Falsos negativos en infecciones por

enterococos.
EXAMEN MICROSCOPICO:
 Eritrocitos
 Glomérulo hasta el meato urinario.
 Más de 3-4 por campo de alto aumento
suele ser patológico.
 Son discos bicóncavos de 7 um de
diámetro.
 Orina hipertónica: arrugan
 Orina hipotonica se hinchan o rompen.
 Los que se originan en parenquima
renal :
 dismorficos , con espículas ,
vacuolas, precipitación
citoplásmatica bajo la membrana,
pliegues de la membrana y
vesículas.
LEUCOCITOS:

 El umbral del análisis es de 5-15

L/c.
 Falsos negativos en glucosuria ,
densidad específica alta, en
tratamiento con cefalexina,o
tetraciclinas.
 Leucocitos
 Tienen un diámetro aprox de 12 um , y son
reconocidos fácilmente en orina fresca .
 Los PMN indican inflamación del tracto
urinario .
 Pueden presentarse en las enfermedades
intraparenquimales como glomerulonefritis o
nefritis intersticial.
 Son características de infección del tracto
urinario superior o inferior.
 Pueden aparecer en infección periureteral (
ileítis regional o apendicitis)
Células epiteliales tubulares
renales
 Son mayores que los PMN van entre 12 um y
20 um .
 Las células tubulares proximales son
ovaladas o en forma de huevo y suelen ser
mayores que las tubulares distales.
 Las células tubulares distales son cuboideas
 Su tamaño varía con la osmolalidad urinaria
no pueden diferenciarse de forma fiable.
 Indican lesión o inflamación tubular por NTA
o nefritis intersticial.
Otras células

 Las células
escamosas de
origen uretral son
grandes aplanadas
con núcleos
pequeños .
 Cilindros Hialinos
 se componen únicamente de
mucoproteina.
 Puesto que su índice refractario es muy
cercano al de la orina son difíciles de
visualizar
 Son inespecíficos .
 Se dan en orina normal concentrada
como en otros cuadros.
Cilindros Granulosos

 Compuestos por material

granuloso fino o grueso
 No son específicos pero son
patológicos .
 Se pueden ver con el
ejercicio, depleción de
volumen , en NTA,
glomerulonefritis, nefritis
tubulointersticial.
Cilindros céreos

 Tienen un índice de
refracción mayor que los c.
Hialinos.
 Con frecuencia tiene
fisuras a lo largo de su
borde.
 Se forman en tubulos
dilatados y atrofiados
debidos a enfermedad
parenquimatosa crónica.
 Cilindros de eritrocitos

 Indican hemorragia
intraparenquimatosa .
 Son característicos de la
glomerulonefritis .
 Se han descrito junto con hematuria en
personas luego de ejercicio.
Cilindros de leucocitos

 Se componen de leucocitos
en una matriz proteica.

 Característicos de las
pielonefritis, útil para
diferenciarlo de ITU baja.

 También en nefritis
intersticial y enf
tubulointersticiales .
 Cilindros de células tubulares

 Se componen de una densa

aglomeración de células tubulares o
pocas células en una matriz hialina .

 En la orina concentrada , en el
desprendimiento de celulas tubulares que
se da en NTA.
Bacterias , Levaduras y otros agentes
infecciosos.

 Las formas bacterianas en bacilos o cocos

pueden distinguirse.
 Gram en orina no centrifugada permite
valoración de recuento bacteriano
 1 organismo por campo corresponde a 20000
org/ mm3.
 Las levaduras individuales y en formación
 Las trichomonas se identifican por su forma
de lagrimas con flagelo móvil.
 Lipiduria:
 Las células tubulares que contienen
gotas de grasa se llaman cuerpos
grasos ovales .
 Las gotas de grasa que contiene
colesterol desvían la luz polarizada ,
produciendo un aspecto de cruz de
Malta
Cristales

 Pueden aparecer
espontáneamente o por
refrigeración de la muestra .
 Pueden ser difíciles de
identificar.
 Las tres formas más
significativas son:
 Los de Cistina placas
hexagonales que se parecen
a los anillos de benceno
 de oxalato de calcio son en
forma de sobre.
 Los de Trifosfato en forma
de la “tapa de ataud”
 MEDICINA I - NEFROLOGIA

SINDROME NEFRÓTICO

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, 01 Oct. 2021
 Definición y características
El síndrome nefrótico se caracteriza por
la presencia de:
•Proteinuria masiva (único criterio
imprescindible para el diagnóstico).
• Según las publicaciones, los límites de la proteinuria
nefrótica pueden ser 3 ó 3,5 g/día; 3,5 g/1,73 m2 de
superficie corporal (adultos)
• 40 mg/hora/m2 (niños).
• La proteinuria normal en una persona sana es < de 150
mg/día
 Definición y características
 Hipoproteinemia, hipoalbuminemia (<2,5 g/dl).
 Habitualmente hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
 Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.
 Edemas (muy frecuentes, aunque su presencia no
sea necesaria para el diagnóstico), ascitis,
poliserositis, anasarca.
 Habitualmente aumento de las alfa-2 y
betaglobulinas.
 Hipercoagulabilidad.
 Tensión baja. Sólo ocasionalmente alta.
 Función renal conservada o no.
 Tendencia a la oliguria.
 Definición y características
 Se suele denominar síndrome nefrótico a la combinación de:
 proteinuria masiva
 Hipoproteinemia
 Hiperlipidemia
 Edemas
 se puede utilizar para designar la pérdida masiva de proteínas
únicamente.
 El síndrome nefrótico se denomina “bioquímico” hasta que
aparecen edemas, llamándose entonces síndrome nefrótico
“clínico”.
 Proteinurias tan intensas como para alcanzar el rango nefrótico
evocan un trastorno glomerular, más que una alteración
tubulointersticial o vascular.
 El síndrome nefrótico asociado a HTA, insuficiencia renal o
hematuria se denomina “impuro”.
Etiología
Fisiopatología
 Clínica y complicaciones
El síndrome nefrótico es la forma de
presentación más frecuente de las
nefropatías glomerulares. Constituye
alrededor del 30% en todas las edades. Las
complicaciones se suelen observar en los
casos con síndrome nefrótico grave:
• edemas generalizados
• reducción del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min
• proteinuria superior a 5 g/día
• hipoalbuminemia severa inferior a 2 g/dl
• hiperlipidemia superior a 1,5 veces el valor basal
 Edemas
 El síndrome nefrótico se suele acompañar de retención de
sodio y agua, cuyo grado puede oscilar desde ligeros edemas
en párpados o en miembros inferiores hasta anasarca.
 El edema afecta a toda la anatomía, por lo que puede provocar
malabsorción intestinal por edema de la pared del tubo
digestivo.
 La aparición de los edemas depende de:
• a) Rapidez del cuadro.
• b) Competencia del sistema linfático.
• c) Síntesis de albúmina hepática.
 Son blandos y dejan fóvea.
 Aparecen en zonas de tejido laxo, generalmente párpados y
zonas declives.
 Empiezan a ser aparentes cuando la retención de líquidos es 2
l.
 Puede acompañarse de derrame pleural, peritoneal o
pericárdico, llegando a veces al grado de anasarca.
 Insuficiencia renal

Necrosis tubular espontánea (¿efecto tóxico

tubular de la albúmina?).
Necrosis tubular inducida: diuréticos, AINEs,
IECAs.
Obstrucción intratubular por precipitación de
proteínas.
Compresión extratubular por edema
intersticial.
Nefritis intersticial inmunoalérgica por drogas.
 Tromboembolismo
 Hay hipercoagulabilidad con tendencia a la trombosis vascular.
 La incidencia de complicaciones tromboembólicas en el SNC llega a
ser del 50%.
 Hay trombosis en múltiples territorios, pero la entidad más importante
es la trombosis de la vena renal. Aparece hasta en un 30% de los
enfermos con síndrome nefrótico. Acontece más frecuentemente en
enfermos con:
• glomerulonefritis membranosa
• GN mesangiocapilar
• LES
• amiloidosis,
 es muy rara en:
 GN segmentaria y focal
 nefropatía de cambios mínimos
 diabetes.
 Clínicamente cursa con dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces,
un deterioro del funcionalismo renal.
 Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar, que tiene una
incidencia del 4-8%
Tromboembolismo
 Infecciones
 Hay susceptibilidad a la infección.
 Hay hipogammaglobulinemia, sobre todo de IgG y, a veces, de IgA. La
IgM puede estar incrementada.
 Hay linfopenia y los linfocitos son disfuncionantes ante estímulos de
mitógenos (fitohemaglutinina, etc.).
 Además, el edema de la pared intestinal favorece la traslocación
bacteriana a dicho nivel.
 Las infecciones más frecuentes son:
– • Peritonitis espontánea por neumococo (característica del SN).
– • Neumonías.
– • Meningitis.
 Los gérmenes más habituales en el SN son:
– • Streptococcus spp.
– • Haemophilus spp.
– • Klebsiella spp.
 En SN tratados con inmunosupresores: sarampión, herpes, CMV.
 Tubulopatías

Resultado de la acción de la proteinuria

sobre los túbulos y de la pérdida de
metales por la orina, con aparición de
síndrome de Fanconi:
• Glucosuria.
• Fosfaturia.
• Aminoaciduria.
• Hipouricemia.
• Pérdidas de potasio.
• Pérdida de bicarbonato.
 Hiperlipidemia y lipiduria

 Pueden preceder a la hipoproteinemia.

 Es debida al aumento de la síntesis de proteínas en el
hígado, descenso del catabolismo de apolipoproteína B
y disminución de la lipoproteinlipasa.
 Hay aumento del colesterol y triglicéridos con aumento
de las LDL y VLDL y puede haber descenso de las HDL.
 Hay mayor riesgo de aterosclerosis que, unido al
sedentarismo y la tendencia aumentada a las trombosis,
condiciona la aparición de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovasculares.
 La hiperlipidemia condiciona la aparición de lipiduria en
forma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y
células epiteliales cargadas de lípidos (cruz de Malta).
 Alteraciones cutáneas

Hay palidez cutánea por el edema y

anemia asociados.
Hay fragilidad cutánea del pelo y las uñas:
en estas se pueden ver las bandas de
Muehrcke (blancas), de disposición
transversal.
 Disminución de proteínas endógenas

• Muchas proteínas
que trasportan en
sangre iones,
vitaminas u
hormonas se
pierden por la
orina,
condicionando
déficit de las
sustancias
trasportadas.
 Alteraciones hidroelectrolíticas

La más importante es la

hiponatremia, a menudo agravada
por la hipervolemia y por el uso de
diuréticos y dietas excesivamente
pobres en sodio.
 Indicaciones de biopsia renal
 La aproximación inicial al SN debe basarse en una evaluación
de los datos clínicos y analíticos que, en muchos casos,
identifican la enfermedad causante del mismo. En tales casos,
la biopsia renal no es necesaria.
 La biopsia renal está indicada:
• En el SN del adulto, cuando los datos analíticos disponibles
no revelan una causa clara del SN.
• En el SN del niño, cuando ha sido ya tratado con esteroides
y ha mostrado ser corticorresistente, con recidivas
frecuentes o presentan hipocomplementemia.
• En la sospecha de amiloidosis renal, con negatividad para
amiloide en las biopsias de grasa y rectal.
• En aquellos casos de diabetes mellitus en los que la
evolución de la nefropatía no sea típica: ausencia de
retinopatía, deterioro rápido de la función renal, HTA de
inicio reciente, sedimento inflamatorio o sospecha de una
enfermedad renal intercurrente.
 Tratamiento.

 Si es posible, se intentará corregir la causa.

 Independientemente del tratamiento específico, deben adoptarse una serie de
medidas generales destinadas a reducir los edemas sin producir deterioro de la
función renal ni desequilibrios hidroelectrolíticos y prevenir las complicaciones
del SN.
 El peso.
 Las medidas a adoptar son:
1. Reposo y restricción de sal y líquidos.
2. Dieta.
• restricción del aporte de líquidos y de sal.
• La dieta debe ser normoproteica (1 g/Kg/día).
• El aporte calórico debe ser de 35 Kcal/Kg/día.
• Cuando hay hiperazoemia, hay que disminuir el aporte proteico a 0,6
g/Kg/día.
 Tratamiento.
3. Diuréticos. El uso de diuréticos ha de ser muy vigilado, ya que a pesar de
los edemas masivos, presentan un estado de depleción relativa de
volumen. Se comienza con tiacidas; si hay poca respuesta se suma
espirinolactona y, si es preciso, furosemida o torasemida oral o IV.
– Hay que vigilar los signos de depleción de volumen (aumento Cr, urea,
etc.), porque podemos producir una situación prerrenal e incluso una
necrosis tubular aguda
4. Control de la presión arterial y de la dislipemia. Los IECAs y los
inhibidores de los receptores de la angiotensina II tienen efecto
antiproteinúrico y pueden estar especialmente indicados. Deben
administrarse con cuidado, aumentando la dosis de manera progresiva, ya
que si hay depleción de volumen pueden causar insufi ciencia renal aguda.
– Las estatinas son los hipolipemiantes de elección.
– Debe prohibirse el tabaco.
5. Profilaxis de tromboembolismos..
 MEDICINA I - NEFROLOGIA

SINDROME NEFRITICO

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, 29 Set. 2021
 Definición y características.

• El síndrome nefrítico se define por

la presencia de hematuria,
proteinuria y reducción aguda del
filtrado glomerular con oliguria,
insuficiencia renal rápidamente
progresiva y retención de agua y
sal. Los edemas y la hipertensión
son frecuentes, pero no
constantes.
 Definición y características.

• Este síndrome se caracteriza por:

– Es debido a una inflamación
aguda de los glomérulos (en
menor medida, de los túbulos).
Es un proceso generalmente
autolimitado, con tendencia a la
curación en días o semanas.
 Definición y características.

• La hematuria y la proteinuria se deben

a un daño de la pared glomerular, que
permite que los hematíes y las
proteínas pasen al espacio urinario,
apareciendo en la orina.
• La hematuria puede ser macro o
microscópica. El sedimento puede
contener cilindros hemáticos (hallazgo
exclusivo de las hematurias de origen
en la nefrona).
 Definición y características.

• La proteinuria aparece, casi

constantemente, en rango no nefrótico
• En ocasiones tiene carácter epidémico,
dentro de pequeñas comunidades.
• La enfermedad que típicamente cursa
con este cuadro es la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica.
 Etiología.

• El período de latencia después de

una infección faríngea por
estreptococo es de 6 a 21 días;
después de una infección cutánea
es de 14 a 28 días.
 Etiología.
• Es fundamental diferenciar la GN
postinfecciosa de la GN rápidamente
progresiva y de otras enfermedades
sistémicas, por las implicaciones pronósticas
y terapéuticas que ello conlleva.
• En general, en niños y jóvenes, el síndrome
nefrítico se asocia con frecuencia a
nefropatías glomerulares, mientras que en
adultos y ancianos se relaciona con causas
glomerulares extracapilares, vasculares o
intersticiales.
Etiología.
Clínica
 Clínica
• Hematuria macro o microscópica. Pueden aparecer
cilindros hemáticos en el sedimento de orina.

• Hipertensión arterial. Debida a la retención

hidrosalina, volumen dependiente, hiporreninémica.
Se acompaña de EFNa <1% (parece prerrenal,
pero no lo es). Puede causar encefalopatía
hipertensiva e insuficiencia cardíaca.

• Edema. Habitual en cara, párpados y

extremidades, de predominio matutino. Es
infrecuente el anasarca. Es debido a la retención
hidrosalina.
 Clínica
• Proteinuria. No selectiva, inferior a 2
g/día. Si hay proteinuria en rango
nefrótico, hay que pensar en otra causa
distinta de la GN postestreptocócica.

• Oliguria e insuficiencia renal. Está

presente casi siempre, pero no implica
mal pronóstico. Puede requerir diálisis.
 Datos de laboratorio.

• Los hallazgos de laboratorio

asociados pueden orientar
hacia un diagnóstico más
específico:
 Datos de laboratorio

• Anemia. GN membranoproliferativa,
síndrome hemolítico urémico.
• Microangiopatía trombótica. Síndrome
hemolítico urémico, vasculitis.
• Linfopenia. Lupus eritematoso sistémico
(LES).
• Trombopenia. Síndrome hemolítico
urémico.
 Datos de laboratorio

• Elevación de LDH. Síndrome hemolítico

urémico.
• Crioglobulinas. Crioglobulinemia mixta,
vasculitis secundaria a virus de la hepatitis B.
• ASLO. Entre 7 y 30 días después de una
infección por estreptococo.
• Complemento bajo: GN aguda,
crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES,
endocarditis, shunt.
 Datos de laboratorio

• ANA. Lupus eritematoso sistémico.

• Ac anti-MBG. En la GN extracapilar tipo I y en el
síndrome de Goodpasture.
• Ac anticitoplasma de neutrófilo (ANCA):
– - c-ANCA antiproteinasa-3 (PR 3). Enfermedad de Wegener.
– - p-ANCA antimieloperoxidasa. GN extracapilar tipo III y tipo II,
artritis reumatoide, infecciones, tumores, enfermedad de Churg-
Strauss, LES, poliangeítis microscópica.
• Ac antifosfolípido: LES, síndrome antifosfolipídico
primario, síndrome de Snedon, síndrome de Sjögren,
PTT.
 Tratamiento

• El tratamiento es el de la sobrecarga
salina y de la insuficiencia renal aguda.
• En vasculitis pueden emplearse
esteroides y ciclofosfamida.
• En la GN extracapilar se usan esteroides y
plasmaféresis, con o sin ciclofosfamida.
• Puede ser necesario usar diálisis.
 MEDICINA I - NEFROLOGIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, 29 Set. 2021
 Definición y características

 Rápido deterioro de la función renal que

produce elevación de urea y creatinina en el
curso de días o semanas.
 El volumen de diuresis está reducido en
dos terceras partes de los casos ,
manteniéndose conservada en el resto.
 Es potencialmente reversible.
 Produce trastornos hidroelectrolíticos
graves
 Etiología.
 Reducción en la perfusión renal
 (fracaso prerrenal o funcional)

 Patologías que afectan a los vasos

renales, al glomérulo, al túbulo o al
intersticio que sustenta al parénquima
renal
 (fracaso intrarrenal o parenquimatoso)

 Dificultades en la normal eliminación de la

orina producida
 (fracaso postrenal).
 Insuficiencia renal aguda prerrenal.

 Causa más frecuente de IRA(70% -

80%).
 Si se trata de forma adecuada, es
reversible.
 Si la causa del fracaso prerrenal no se
corrige, puede transformárse en
parenquimatoso.
 Se debe al descenso de la perfusión
renal.
Insuficiencia renal aguda prerrenal.

 Para llegar al diagnóstico es fundamental la

anamnesis y la exploración física, fijándonos
especialmente en:

 tensión arterial
 frecuencia cardíaca
 presión venosa yugular
 función cardíaca (arritmias, etc.)
 Estado de hidratación (sequedad de piel y
mucosas)
CAUSAS DE IRA PRERRENAL
1. Los AINEs (disminuyen la síntesis de
prostaglandinas) produciendo
vasoconstricción renal

2. Los IECA (enalapril, captopril), sobre

todo en pacientes con estenosis de la
arteria renal bilateral, o unilateral sin
riñón contralateral son causa de IRA
 Insuficiencia renal parenquimatosa.

 Tras excluir las formas pre y postrenal de

insufi ciencia renal, hay que concentrarse
en las causas renales, y dentro de éstas,
hay que tener en cuenta la más
frecuente: la necrosis tubular aguda
(NTA). La causa más común de ésta es
la isquemia renal mantenida. Si la
isquemia se corrige pronto, el cuadro no
se produce.
CAUSAS
IRA
RENAL
 Insuficiencia renal aguda post renal.

 Es causa del 10% de los casos.

 Hay que descartar siempre la presencia de
globo vesical.
 Exploraciones fundamentales son el tacto
rectal y es precisa la exploración
ginecológica (neoplasia uterina...).
 La ecografía es la más útil, al demostrar
dilatación de la vía urinaria (aparece 24-36
horas después de la obstrucción).
CAUSAS DE IRA POST RENAL
 Fisiopatología del fracaso renal

 La isquemia produce una menor presión

capilar glomerular
 Predispone a un flujo tubular lento.
 La necrosis celular tóxica o isquémica
produce el desprendimiento de las células
tubulares de la membrana basal tubular, que
caen hacia el interior de la luz.
 Los detritus obstruyen la luz, aumentando la
presión intraluminal de modo retrógrado
hasta la cápsula de Bowman.
 Al aumentar la presión en la cápsula, se frena
el filtrado.
 Fisiopatología del fracaso renal

 Por otro lado, parte del líquido intratubular

se extravasa al intersticio, con las
siguientes consecuencias:
 Se produce edema que comprime los vasos
intrarrenales y agrava la isquemia.

 El edema distiende la cápsula renal,

produciendo un dolor sordo renal bilateral.

 Si se extravasa proteína de Tam-Horstall, se

produce una reacción inflamatoria local con
presencia de células inflamatorias (poco
frecuente).
evolución natural - necrosis
tubular aguda

1. La fase de inicio:

2. La fase oligúrica:

3. La fase de recuperación:
 Curso clínico y complicaciones

 Puede haber sobrecarga de  Acidosis metabólica

volumen intravascular  hiperuricemia asintomática
 Hiperpotasemia (12 a 15 mmol/l).
 Hiponatremia  La hiperfosfatemia
 Hiperfosfatemia  La anemia es leve
 Hipocalcemia  La causa más frecuente de
 hipermagnesemia muerte es la infección (75%
 síndrome urémico de los fallecimientos).
 Edemas  Las complicaciones cardíacas
son arritmias, infarto y
 aumento de la presión embolia pulmonar.
venosa  Hay mayor incidencia de
 aumento del peso corporal hemorragia digestiva leve
 edema agudo de pulmón. (10% - 30%) secundaria a
 Puede haber HTA (17%). estrés.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial en caso de anuria
 Si el fracaso renal cursa con anuria (diuresis
<100 ml/24 h), el diagnóstico diferencial queda
restringido a:
 Uropatía obstructiva infravesical (patología prostática) o
uropatía
 obstructiva a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
 Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio,
ácido úrico u oxalato.
 Necrosis cortical (CID, accidente obstétrico).
 Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral
sobre riñón único funcionante (tromboembolismo).
 Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva
(Goodpasture, lupus, vasculitis).
 Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda (raro).
 Tratamiento

 TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS.
 Insuficiencia prerrenal.
 expandir la volemia de forma enérgica
 siendo deseable el control de la PVC ( 5 y 14
cm)
 furosemida (120-240 mg, intravenosa)
 transformar una IRA oligúrica en no oligurica.
 La colocación de sonda vesical descarta la
presencia de uropatía obstructiva baja.
 Inotropos positivos.
 Tratamiento

TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS.
 Insuficiencia parenquimatosa.
 Las glomerulonefritis o las vasculitis : esteroides;
agentes alquilantes, ciclosporina y/o
plasmaféresis.
 SHU y de la PTT.
 técnicas de depuración extrarrenal:
 hemodiálisis,
 diálisis peritoneal,
 hemofiltración continua.
 Tratamiento

MEDIDAS DE SOPORTE.
 La dieta (proteínas 0,7 g/Kg/día) y
carbohidratos (100 g/d).
 Es necesario ajustar la dosis de los
fármacos, la ingesta de sal y agua para
equilibrar las pérdidas.
 Es importante el control del peso corporal
diario.
 Tratamiento

MEDIDAS DE SOPORTE.
En caso de hiperpotasemia:
1. gluconato o cloruro cálcico.
2. Redistribuir el K+ extracelular hacia el espacio intracelular:
 Catecolaminas, beta-2 agonistas (salbutamol) i.v. ó SC.
 Suero glucosado + insulina i.v.
 Bicarbonato sódico IV (sólo en caso de acidosis).
3. Forzar pérdidas de K+:
 Diuréticos de asa: furosemida.
 Resinas de intercambio iónico por vía oral.
 Resinas de intercambio iónico por vía rectal.
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal.
 Tratamiento

MEDIDAS DE SOPORTE.
 La hiponatremia se corrige con restricción
hídrica.
 La sobrecarga de volumen se corrige
restringiendo la sal de la dieta y los
diuréticos.
 La acidosis metabólica se trata cuando el
bicarbonato sérico es inferior a 15 mmol/l.
 La anemia se corrige con transfusiones o
administración de eritropoyetina sintética.
 Tratamiento

 MEDIDAS DE SOPORTE.
 La diálisis está indicada en el curso de una IRA
cuando se presenta:
 edema pulmonar rebelde al tratamiento diurético.
 Persiste la hiperpotasemia a pesar del
tratamiento.
 Severa acidosis metabólica ( HCO3 <10 mEq/l).
 Cuando es preciso, infundir grandes volúmenes
de líquidos.
 encefalopatía urémica,
 diátesis hemorrágica,
 pericarditis
ABORDAJE DE LA INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA.

 Ante una elevación aguda de las cifras de

creatinina y urea, el diagnóstico
 diferencial inicial debe seguir los siguientes
pasos:
 a) ¿Es un fracaso prerrenal?:
 b) ¿Es un fracaso postrenal?:
 c) ¿Es un fracaso renal?:
 Medidas generales:
 Depuración extrarrenal
GRACIAS
POR SU
ATENCION
A MI PAPI
 MEDICINA I - NEFROLOGIA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, 01 Oct. 2021
 IRC: DEFINICIÓN.
Es la pérdida gradual y progresiva de la
capacidad renal de excretar desechos
nitrogenados, de concentrar la orina y de
mantener la homeostasis del medio interno,
causada por una lesión estructural renal
irreversible presente durante un período largo
de tiempo, habitualmente meses o años.
La condición de cronicidad viene establecida
por la estabilidad de la función durante más de
dos semanas y por la ausencia de oliguria.
 IRC: CARACTERÍSTICAS

 La reducción de la función renal por

pérdida de masa renal produce una
hipertrofia “compensadora” estructural y
funcional de las nefronas que quedan, con
hiperfiltración a nivel de cada nefrona
remanente.
 Estos mecanismos son una mala
adaptación, dado que predisponen a la
esclerosis glomerular por un aumento de
la carga de los glomérulos poco
afectados, lo cual conduce a su
destrucción final.
IRC: ETIOLOGÍA
IRC: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las enfermedades que producen IRC

tienden a manifestarse inicialmente a
través de otro síndrome (sd. nefrítico,
sd.nefrótico, alteraciones del
sedimento, insuficiencia renal aguda...)
o por sus expresiones sistémicas
(diabetes mellitus, hipertensión
crónica).
 IRC: CLÍNICA

 tasa de filtrado glomerular 35%-50% la

función residual mantiene al paciente
asintomático.

 filtrado es del 25%-35% , hiperazoemia y

aparecen las manifestaciones iniciales.

 filtrado glomerular (FG) 20%-25%,

insuficiencia renal manifiesta.
 APARATO DIGESTIVO.

 Anorexia
 vómitos matutinos (a veces secundarios a
hiponatremia).
 aliento urémico
 parotiditis infecciosas.
 diarreas asociadas.
 hemorragia digestiva alta y úlcera péptica
 íleo no obstructivo
 colitis urémica con diarrea.
 APARATO CARDIOVASCULAR.

Hay tendencia a la aterosclerosis generalizada

el IAM la causa más frecuente de muerte.
La cardiopatía urémica (cardiomegalia y FE)
mayor frecuencia de ACV.
La pericarditis urémica
taponamiento cardíaco.
insuficiencia cardíaca
edema agudo de pulmón.
La hipertensión arterial.
 SISTEMA NERVIOSO.
 La polineuropatía urémica ( MMII, sensitivo y distal.) dolor
urente en los pies y también tiene síndrome de piernas
inquietas, debilidad, mioclonías, arreflexia y atrofia
muscular.
 encefalopatía urémica, somnolencia, alteración del ritmo
del sueño, confusión mental y, a veces, convulsiones,
coma y muerte.
 La demencia dialítica, alteración del estado mental, con
pérdida del intelecto y memoria y con tendencia al sueño,
coma y muerte, si no se corrige. Es progresiva y debida al
acúmulo neuronal de aluminio.
 El síndrome de desequilibrio, edema cerebral y cursa con
somnolencia, coma y muerte.
 PIEL

 Es frecuente el prurito
 hemostasia defectuosa.
 La piel tiene coloración amarillenta
debida a la anemia y a la retención de
urocromos.
 Hay dificultad para la curación de las
heridas.
 escarcha urémica.
 SISTEMA ENDOCRINO.

 El ritmo circadiano del cortisol no se

modifica.
 Hay un déficit de la transformación
periférica de T4 a T3 sin clínica
asociada.
 En la esfera sexual hay déficit de LH y
FSH e incremento de la prolactina
circulante, con amenorrea e impotencia,
así como disminución de la libido y,a
veces, galactorrea o ginecomastia.
 SANGRE PERIFÉRICA

1. Alteracion de la funcion leucocitaria

*defectos en quimiotaxis, fagocitosis, movilidad,
adherencia y liberación de mieloperoxidasas por los
neutrófilos. Suele existir neutrofilia relativa.
2. Hay anemia normocítica y normocrómica
*eritropoyetina.
*las pérdidas sanguíneas
3. defectos en la adhesión y agregación plaquetarias
déficit de los factores VIII (endotelial) y III
(plaquetario),aumento del AMPc y reducción del ADP
plaquetario
 TRASTORNOS METABÓLICOS.

 La urea y la creatinina no tienen efectos tóxicos

 moleculas intermedias.
 Otras toxinas urémicas son las poliamidas, las
guanidinas, la beta-2 microglobulina y la PTH.
 metabolismo hidrocarbonado con tendencia a la
 hiperglucemia por intolerancia a la glucosa (resistencia
periférica a la insulina, así como a un escaso
metabolismo a nivel renal del glucagón).
 A nivel lipídico hay tendencia a la hipertrigliceridemia y
al descenso de las HDL con niveles de colesterol
normales.
 TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL.

 En la mayoría de los pacientes con IR crónica, el contenido

de agua y sodio total aumenta considerablemente
 En los pacientes edematosos con IRC no sometidos a
diálisis, los diuréticos y una modesta restricción de ingesta
de sal y agua son las claves del tratamiento.
 Estos enfermos tienen alterado el mecanismo renal de
retención de sodio y, cuando hay pérdidas extrarrenales de
líquidos, desarrollan una pérdida de volumen muy
importante con sequedad bucal, hipotensión ortostática y
colapso vascular con mala perfusión renal y empeoramiento
del cuadro de insufi ciencia renal.
 TRASTORNOS DEL POTASIO.
 El potasio se mantiene normal hasta fases
muy avanzadas de la uremia debido al
aumento del mecanismo de secreción tubular
distal

 betabloqueantes, IECA, ARA-II o diuréticos

ahorradores de potasio puede dar lugar a
hiperpotasemia en estos pacientes.

 Aquellas circunstancias asociadas que

cursan con oligoanuria, también pueden
elevar las cifras de potasio.
TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS: ACIDOSIS
METABÓLICA.
 FOSFATO, CALCIO Y HUESO.
 El riñón enfermo no produce 1-25 dihidroxicolecalciferol,
bajando la absorción de calcio en el intestino.
 Cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo normal,
comienza a subir el fosfato sérico
 La retención de fosfato en el plasma facilita la
 entrada de calcio en el hueso y las pérdidas renales,
ocasionando hipocalcemia, que provoca elevación de los
niveles de PTH
 Además, en la IRC avanzada la PTH no puede movilizar calcio
del hueso, contribuyendo también a la hipocalcemia.
 La tetania es rara, excepto si los pacientes son tratados con
grandes cantidades de bicarbonato (la alcalosis favorece la
aparición de tetania)
 FOSFATO, CALCIO Y HUESO.

Osteodistrofia renal y metabólica agrupa a la osteomalacia,

osteítis fibrosa quística, osteoesclerosis y alteraciones del
crecimiento óseo.En la radiología hay tres tipos de lesiones:
 Osteomalacia (raquitismo renal
 Osteítis fibrosa quística
 Osteosclerosis:

Cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 70, hay

calcificación metastásica en partes blandas: ojos, vasos,
tejido subcutáneo, miocardio y pulmón. A esta circunstancia
contribuye también el incremento de los niveles de PTH
 TRATAMIENTO
1. Dieta y balance hidroelectrolítico:
 Evitar un aumento excesivo de productos catabólicos de las
proteínas.
 Disminuir la ingesta de fósforo.
 Un posible efecto ralentizador de la evolución de la IRC.
2. Sodio y agua. Hay que reducir el aporte en fases avanzadas
de la IRC.
3. Potasio. En fases avanzadas, hay que disminuir el aporte.
4. Calcio. Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras son
inferiores a 7,5 mg%.
5. Fósforo.. En la actualidad, se está dando carbonato cálcico
por vía oral.
 TRATAMIENTO
6. Equilibrio ácido-base. Existe generalmente una acidosis
metabólica con anión gap elevado. Hay que mantener el bicarbonato
en cifras de 17 a 20 mEq/l, dando para ello bicarbonato sódico oral.

7. Control de la anemia. Se trata con eritropoyetina recombinante

humana (rHuEPO) en dosis de 80-120 U/Kg/semana vía subcutánea
ó 120-180 U/Kg/semana vía IV, repartida en 1, 2 ó 3 dosis
semanales, para mantener el hematocrito entre 33
y 36% (Hgb 11-12 g/dl).

8. Control de la HTA. Juega un papel muy importante para evitar

la progresión de la IRC. Los IECAs son especialmente benefi ciosos.

9. Diálisis o trasplante : cuando el tratamiento conservador es

insuficiente
RIÑÓN ECOLÓGICO
 MEDICINA I - NEFROLOGIA

UROLITIASIS

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, 06 Oct. 2021
 Epidemiología

Podemos distinguir 6 grupos de

componentes:
1) oxalato cálcico
2) fosfato cálcico
3) fosfato no cálcico
4) compuestos purínicos
5) aminoácidos (cistina)
6) otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.).
 Epidemiología

 Los cálculos de oxalato cálcico son los

más frecuentes, con cifras variables entre
55 y 62%,
 seguidos con cifras similares (12-15%)
por los de fosfato cálcico, infectivos y
ácido úrico.
 Los cálculos de cistina tienen una
incidencia baja (1-3%).
 Epidemiología

 La tercera década es la edad media de

aparición, por primera vez, de la litiasis.

 En EUROPA, la incidencia de litiasis

alcanza al 4,2% de la población, con
mayor afectación de varones (4,5%) que
de mujeres (3,8%).
 Epidemiología

 Únicamente los cálculos infectivos tienen

mayor incidencia en la mujer.
 La enfermedad litiásica recidiva en el 40%
de los casos, con una media de un nuevo
cálculo cada 2 ó 3 años.
 Por recidiva entendemos la aparición de una
nueva litiasis de la misma composición y en
la misma localización en un intervalo menor
de 4 años entre un cálculo y otro.
 Manifestaciones clínicas y su manejo
agudo

 El dolor agudo del cólico renal es la manifestación

más típica de la litiasis renal.
 El cólico renal o suele aparecer de forma progresiva
sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el
flanco hacia ingle y genitales.
 El paciente generalmente se encuentra afectado, con
dolor que no cede con reposo, por lo que el paciente
cambia de postura continuamente.
 Puede acompañarse de un cortejo vegetativo con
náuseas, vómitos y sudoración.
 TRATAMIENTO

 El manejo agudo del cólico renal se basa

fundamentalmente en el control del dolor.
 Antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y
la diuresis al inhibir la síntesis de
prostaglandinas.
 También se pueden usar espasmolíticos,
que disminuyen la presión intraureteral al
relajar la pared del uréter.
 TRATAMIENTO

 Urgencia que precisa de hospitalización, y

eventualmente, de manipulación invasiva:
1) Obstrucción severa, principalmente si se acompaña
de litiasis mayor de 10 mm.
2) Fiebre elevada (mayor de 38ºC).
3) Dolor incontrolable.
4) Riñón único.
 Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor
riesgo de complicaciones, es aconsejable, si no
el ingreso, al menos una observación estricta.
MANEJO UROLITIASIS
MANTO DE LA NOVIA
 MEDICINA I - NEFROLOGIA

DESEQUILIBRIO HIDRICO Y
TRASTORNOS DE Na y K

Dr. Ángel Terrones Marreros

Méd. Internista HRP
Prof. Pcpl. FMH-UNU
Pucallpa, 11 Oct. 2021
 UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
Facultad de Medicina Humana
Escuela Profesional de Medicina Humana
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE CIENCIAS
BASICAS MORFOLOGICAS
PRE-CLINICAS Y CLINICAS

DESEQUILIBRIO ACIDO - BASE

Luis Enrique Ciudad Fernández

Médico - Geriatra
Un obstáculo por el que se carece de datos epidemiológicos sólidos
acerca de los trastornos del equilibrio ácido-base lo representan las
diversas definiciones o clasificaciones utilizadas para describirlos; esto
limita nuestra capacidad de apreciar plenamente la incidencia real del
trastorno.
De manera clásica usamos la ecuación
Henderson- método tradicional puede
complementarse con el exceso de base y
la brecha aniónica, ambas descritas en
1977.

Mantener la concentración de hidrogeniones

del líquido extracelular en límites normales es
la finalidad de los mecanismos
compensadores.
La función renal domina el mantenimiento del equilibrio ácido-base
a largo plazo.

El análisis y diagnóstico de los trastornos ácido-base deben

basarse en el cuadro clínico del paciente y en la gasometría
arterial; las concentraciones de sodio, cloro y potasio plasmáticos
son indispensables.

El abordaje diagnóstico de los trastornos ácido-base con el

método “tradicional” de Henderson-Hasselbalch no permite
explicar todos los trastornos ácido-base.
Los iones hidrógeno (H+) son uno de los parámetros de mayor
importancia en el equilibrio del estado ácido-base y su concentración
depende de la interacción entre la presión arterial de dióxido de
carbono (PaCO2), la concentración en plasma de los iones
bicarbonato (HCO3-) y de la disociación constante del ácido carbónico
(H CO ), como lo determinó la ecuación de pH en su variante no
logarítmica como:

[H+] = 24 + pCO2/HCO3-
 GUIA DE INTERPRETACION
DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE
CAUSAS FRECUENTES DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE

ACIDOSIS METABOLICA

Con ANION GAP Aumentado: Con ANION GAP Normal:

• Insuficiencia renal • Diarrea
• Cetoacidosis • Nefritis intersticial
• Acidosis láctica • Acidosis tubular renal
• Intoxicación por metanol
• Intoxicación por Aspirina
CAUSAS FRECUENTES DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE

ALCALOSIS METABOLICA

Con respuesta al cloruro: Sin respuesta al cloruro:

• Diuréticos • Hiperaldosteronismo
• Corticoides • Hipokalemia
• Vómitos
CAUSAS FRECUENTES DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Depresión del SNC: Alteraciones Neuromusculares:

• Sobredosis de medicamento • Miastenia gravis
• Anestñesicos • Poliomielitis

Enfermedad Pulmonar:
• Crisis asmática severa
• Neumonía severa
• Edema agudo de pulmón severo
• EPOC
CAUSAS FRECUENTES DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Hiperventilación
• Hipoxemia
• Insuficiencia hepática
• Crisis de ansiedad
• Sepsis
• Tromboembolismo pulmonar
• Neumonía leve
• Crisis asmática leve
• Edema agudo de pulmón leve
 Cuando el HCO3 > 40 meq/L :
PCO2 e = ( HCO3 x 0.9 ) + 15 2
 IMPORTANTE

• Ante un trastorno ácido base simple se presenta un fenómeno de

compensación que no siempre es perfecto.

• Así ante una ácidosis metabólica ( HCO3 ) , el pulmón intenta

compensar eliminando más CO2 que en condiciones normales, Para
llevar el pH a un nivel de normalidad, pero no siempre se alcanza este
valor, aunque si esto se logra se dice que el trastorno primario está
compensado.

• Para establecer ello se utilizan las fórmulas mostradas.

• Si el nivel de compensación que la paciente presenta es diferente de la
compensación esperada ( calculada por fórmula ), será porque:

- El desorden primario aún no está compensado ( descompensado ), ó

- Se trata verdaderamente de un desorden mixto ( dos trastornos simples

simultáneos ).
CASO CLINICO:

Mujer 55 años, con antecedente de DBM-2, ingresa a emergencia por dolor

abdominal y leve alteración de conciencia.

Presenta: pH = 7.10, PaCO2 = 24 mmHg, PO2 = 75 mmHg,

HCO3 = 6 mEq/L, Na = 132 mEq/L,
Cl = 100 mEq/L.

¿ Cuál es el trastorno ácido-base?

CONCLUSION DEL CASO CLINICO:

La paciente tiene una Acidosis Metabólica Mixta ( no ANION GAP y con

ANION GAP elevado ), descompensada con Acidosis Respiratoria ( Trastorno
Triple ).
GRACIAS…
Glomerulopatías Primarias y
Secundarias
Dr. Ricardo Martin Moreno Aguayo
 Glomerulopatías:
Designa a un grupo de enfermedades que se
caracterizan por una pérdida de integridad de la
membrana de filtración glomerular, con la aparición de
elementos formes y macromoléculas en la orina, junto
con un deterioro variable de la capacidad depurativa del
riñón.

• Se trata de un conjunto heterogéneo de entidades nosológicas,

con un patrón relativamente constante de manifestaciones
clínicas.

• Función glomerular:
• Mantener una filtración glomerular adecuada, de forma que el organismo
pueda eliminar los productos tóxicos generados en el metabolismo
diariamente

• Evitar que en este proceso de filtración se pierdan por la orina elementos

Medicine. 2019;12(80):4711-6
formes y macromoléculas circulantes necesarios para el individuo.
Medicine. 2019;12(80):4711-6
Medicine. 2019;12(80):4711-6
Mecanismos generales de generación y progresión de las glomerulonefritis:

Medicine. 2019;12(80):4711-6
Medicine. 2011;10(82):5525-31
Glomerulopatías primarias y secundarias:

• Las GN primarias son aquellas en las que las alteraciones renales tienen lugar aisladamente, sin que
existan enfermedades sistémicas concomitante.

• Se engloban una serie de entidades anatomoclínicas caracterizadas por no estar asociadas

patogénicamente a enfermedades sistémicas, infecciosas, tumorales, hematológicas o metabólicas, ni ser
secundarias a fármacos o a algún otro proceso o enfermedad identificable.

• GN secundarias cuando se asocian a enfermedades extrarrenales.

Clasificación histológica de las glomerulonefritis primarias:

Medicine. 2011;10(82):5525-31
Clasificación etiológica:

Medicine. 2011;10(82):5525-31
Medicine. 2011;10(82):5525-31
Glomerulopatía-Nefrótica
• Enfermedad de cambio mínimo
• Glomeruloesclerosis focal segmentaria
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Nefropatía membranosa
• Nefropatía asociada al VIH
• Nefropatía diabética
• Amiloidosis
Glomerulonefritis nefrítica
• Nefropatía por IgA • Glomerulonefritis creciente idiopática
• Púrpura de Henoch Schonlein (HSP) • Síndrome de Goodpasture
• Glomerulonefritis post estreptocócica. • Nefritis lúpica
• Enfermedad de la membrana basal • Infección por hepatitis C
antiglomerular • Glomerulonefritis membrano proliferativa (la
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva presentación típica es con síndrome nefrítico
agudo, sin embargo, a veces pueden ocurrir
• Granulomatosis con poliangeítis características que se asemejan al síndrome
• Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis nefrótico).
• Poliarteritis nodosa

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Clasificación de las glomerulonefritis en función de la edad:

Medicine. 2019;12(80):4711-6
Historia clínica:
• Hipertensión
• Edema (periférico o periorbitario) - inicialmente en las áreas dependientes / áreas con baja tensión
tisular
• Sedimentación urinaria anormal
• Hematuria – microscópica o macroscópica
• Oliguria
• Azotemia
• Dificultad para respirar o disnea al hacer esfuerzo
• Dolor de cabeza - secundario a la hipertensión

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Síntomas y signos de enfermedad glomerular agrupados por
diagnósticos histológicos:

Medicine. 2019;12(80):4711-6
Síntomas específicamente relacionados con una enfermedad
sistémica subyacente:

• Tríada de sinusitis, infiltrados pulmonares y nefritis – Granulomatosis de Wegener

• Náuseas, vómitos, dolor abdominal, púrpura – púrpura Henoch-Schönlein Artralgias - lupus eritematoso
sistémico (LES)

• Hemoptisis - Síndrome de Goodpasture o glomerulonefritis progresiva idiopática

• Erupciones cutáneas – en vasculitis por hipersensibilidad, LES, crioglobulinemia, púrpura de Henoch-

Schönlein

Además, la insuficiencia renal aguda con una tasa de filtración glomerular reducida (TFG) también puede
ser el cuadro de presentación.

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

 Evaluación:
sangre • Complemento (niveles c3,c4)
• Hemograma completo • Autoanticuerpos [ANA, ANCA, anti-ds-DNA, anti-
• Electrolitos séricos membrana basal glomerular (GBM)]

• Pruebas de función renal • Hemocultivo

• Pruebas de función hepática • Antiestreptolisina O (ASOT)
• Inmunoglobulinas
• Serología de hepatitis
• Proteína C reactiva (PCR)

• Electroforesis

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Evaluación:

Orina • Imágenes:
• Microscopía, cultivo y sensibilidad • Radiografía de tórax (ayuda a ver si hay evidencia
de hemorragia pulmonar)
• Proteína de Bence Jones
• Ecografía renal (ayuda a evaluar el tamaño y la
• Albúmina: creatinina/proteína: creatinina anatomía para biopsia)

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Biopsia renal:

• Proporción aproximada de glomérulos involucrados (focal vs. difuso)

• Participación aproximada de cada glomérulo (segmentario vs. global)

• Presencia de hipercelularidad

• Cualquier esclerosis evidente

• Cualquier depósito en inmunohistología (inmunoglobulinas, cadenas ligeras, complemento)

• Hallazgos de microscopía electrónica: localización precisa de depósitos. Aspecto ultraestructural exacto.

Apariencia de los podocitos

• Presencia de inflamación tubulointersticial, atrofia o fibrosis

• Patología evidente relacionada con los vasos.

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Manejo:
• Las enfermedades glomerulares secundarias asociadas con una enfermedad sistémica, en su mayoría se resuelven
con el manejo de la causa subyacente.

• La glomerulonefritis primaria se maneja mediante una terapia modificadora específica de la enfermedad.

Las opciones disponibles incluyen:

• Dosis altas de corticosteroides

• Rituximab (un anticuerpo monoclonal que causa la lisis de los linfocitos B)

• Los agentes citotóxicos (por ejemplo, ciclofosfamida, junto con glucocorticoides son de valor en casos
graves de glomerulonefritis postestreptocócica)

• Recambio plasmático (nefritis proliferativa glomerular, glomerulonefritis pauci-inmune – utilizado

temporalmente hasta que la quimioterapia surta efecto)

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Glomerulonefritis-Nefrítica:
• Nefropatía por IgA: Se utilizan inhibidores de la ECA/ARA (3-6 meses) ya que reducen la
proteinuria. Se pueden prescribir corticosteroides. La púrpura de Henoch Schonlein (HSP). Los
esteroides son útiles para los síntomas relacionados con el tracto gastrointestinal. (GIT)
• GN post estreptocócica: Tratamiento de apoyo y antibióticos para las bacterias nefritogénicas.
• Enfermedad anti-GBM: Las opciones disponibles incluyen recambio plasmático, corticosteroides y
ciclofosfamida.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN): La RPGN se trata con corticosteroides y
ciclofosfamida.
• El recambio plasmático se utiliza para la vasculitis anti-GBM/ANCA.
• Para la nefritis lúpica, los anticuerpos monoclonales son efectivos.
Glomerulonefritis-nefrótica:

• Enfermedad de cambio mínimo: Prednisolona 1 mg/kg (4 a 16 semanas). Si recae, se puede utilizar la

inmunosupresión con mayor intensidad o por períodos más largos. La ciclofosfamida y los inhibidores de la
calcineurina son opciones efectivas.

• Glomeruloesclerosis focal segmentaria: El tratamiento se realiza inicialmente con inhibidores de la

ECA/ARA y mediante el control de la PA. Los inhibidores de la calcineurina son de 2ª línea. El recambio
plasmático y el rituximab son útiles para la recurrencia en los trasplantes. Para la enfermedad primaria
(idiopática), se deben usar corticosteroides.

• GN membranoproliferativa: El tratamiento se realiza inicialmente con inhibidores de la ECA/ARA y mediante

el control de la PA. La inmunosupresión es útil si no se encuentra una causa subyacente. Actualmente se
está trabajando para bloquear o modificar la activación de C3.

Glomerulonefritis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Pronóstico:Entre las enfermedades del espectro nefrítico
• La recuperación es probable en niños con glomerulonefritis postestreptocócica, mientras que
los adultos tienen una mayor tendencia a desarrollar glomerulonefritis (RPGN) rápidamente
progresiva y enfermedad renal crónica (ERC).
• La nefropatía por IgA puede dar lugar a tres resultados posibles; remisión clínica espontánea
en un tercio de los pacientes, enfermedad renal terminal (ERT), en un 20 a 40% mientras que
el resto tiene un estado de hematuria microscópica crónica.
• La púrpura de Henoch Schonlein (HSP) generalmente resulta en recuperación, si la hematuria
es microscópica y la proteinuria mínima. Aquellos que tienen síndrome nefrótico tendrían más
probabilidades de desarrollar ERC y, en última instancia, ESRD. La presencia simultánea de
síntomas nefróticos y nefríticos indica un pronóstico muy malo.
• Con un tratamiento oportuno y ávido, la GN pauci-inmune generalmente remite (75% de los
casos). Pero si no se trata, conlleva un pronóstico muy pobre.
• La glomerulonefritis membranoproliferativa progresa a ERT inevitablemente, a pesar de la
terapia. Además, la frecuencia de recurrencia es alta incluso después de un trasplante de riñón.
Entre las enfermedades del espectro nefrótico:

• La enfermedad de cambio mínimo rara vez progresa a ERT.

• Aproximadamente un tercio de los pacientes con nefropatía membranosa que tienen proteinuria
subnefrótica, responden al tratamiento conservador. La remisión espontánea también se ha visto en casos
de proteinuria pesada. Sin embargo, en otros con características de síndrome nefrótico, la remisión puede
tardar hasta 6 meses, siempre que se administre el tratamiento adecuado.

• El tratamiento adecuado retrasa la progresión de la nefropatía asociada al VIH, pero con la progresión a la
ERT, puede ser necesario un trasplante de riñón.

• La amiloidosis de cadena ligera (AL) amiloide tarda de 2 a 3 años en progresar hacia la ERT, mientras que
para la amiloidosis amiloide A (AA), la remisión se puede lograr identificando y manejando la enfermedad
subyacente.
 Pielonefritis aguda
Ricardo Martin Moreno Aguayo
Especialista en Medicina de Enfermedades Infecciosas y Tropicales
Definiciones de infección urinaria (ITU):

Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases-2016

Factores de riesgo de las infecciones del tracto urinario:

Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases-2016

Resumen de factores de riesgo y diagnóstico de infecciones
urinarias comunes:
Tipo de infección Factores de riesgo Se necesita cultivo de orina para el diagnóstico?

Mujeres pre- Reciente relación sexual, Uso de

No
menopausicas espermicidas, Historia previa de ITU

Historia de ITU, Incontinencia urinaria,

Mujeres post-
Cistocele, Prolapso vaginal, vaciamiento Debe considerarse si <= 1 síntoma presente
menopausicas
incompleto de vejiga.

Relaciones sexuales recientes, uso de

espermicidas, historia previa de ITU,
Pielonefritis Si
madre con ITU, mujeres con
incontinencia > 30 años, diabetes
Relaciones sexuales recientes, uso de
Si, al menos una vez mientras los síntomas esten
ITU recurrente espermicidas, historia previa de ITU,
presentes
madre con ITU.

Prim Care Clin Office Pract 46 (2019) 191–202 https://doi.org/10.1016/j.pop.2019.01.001

Clasificación de las infecciones del tracto urinario (ITU):

Prim Care Clin Office Pract 46 (2019) 191–202 https://doi.org/10.1016/j.pop.2019.01.001

Frecuencias relativas de las causas de aparición aguda de polaquiuria y/o
disuria en las mujeres jóvenes:

Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases-2016

Pielonefritis aguda:

• La pielonefritis aguda tiene el potencial de causar sepsis, shock séptico y muerte.

• El cultivo de orina es la prueba diagnóstica de confirmación fundamental.

• Se recomienda la obtención de imágenes en el momento de la presentación para pacientes con sepsis o

shock séptico, urolitiasis conocida o sospechada, un pH urinario de 7.0 o más, o una nueva disminución en

la tasa de filtración glomerular a 40 ml por minuto o menos. Las imágenes posteriores están indicadas en

pacientes cuya afección empeora o no mejora después de 24 a 48 horas de tratamiento.

N Engl J Med 2018;378:48-59. DOI: 10.1056/NEJMcp1702758

Pielonefritis aguda:

• La creciente prevalencia de Escherichia coli resistente a fluoroquinolonas y trimetoprima-sulfametoxazol

complica la terapia oral empírica. En pacientes que reciben tratamiento oral desde el principio, dependiendo

de la probabilidad de resistencia, una dosis inicial de un agente antimicrobiano parenteral suplementario de

acción prolongada (p. Ej., Un aminoglucósido, ceftriaxona o ertapenem) puede ser apropiada, y se debe

seguir de cerca.

• La evaluación de la gravedad de la enfermedad, el estado subyacente del paciente y la situación

psicosocial del paciente y la estimación de la probabilidad de resistencia de los patógenos a los agentes

antimicrobianos relevantes son fundamentales en las decisiones sobre la disposición y el tratamiento del

paciente. N Engl J Med 2018;378:48-59. DOI: 10.1056/NEJMcp1702758

Etiología:

E – 18-070-A-10 ¶ Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento

Manifestaciones clínicas:

• Signos de cistitis, a menudo inaugurales (pródromos) y discretos, a veces ausentes

• Signos de compromiso parenquimatoso renal: fiebre y, a menudo, escalofríos; dolor en la fosa lumbar y en
el ángulo costolumbar, por lo general unilateral, con irradiación descendente hacia el pubis y los órganos
genitales externos. Puede ser espontáneo o provocado por la palpación, que presenta empastamiento, o la
percusión de la fosa lumbar

• Trastornos digestivos: vómitos, distensión abdominal o diarrea, que a veces ocupan el primer plano y
resultan, por consiguiente, engañosos. En la exploración física se suele encontrar alteración del estado
general y astenia.

E – 18-070-A-10 ¶ Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento

C. Pigrau / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013;31(9):614–624
N Engl J Med 2018;378:48-59. DOI: 10.1056/NEJMcp1702758
N Engl J Med 2018;378:48-59. DOI: 10.1056/NEJMcp1702758
N Engl J Med 2018;378:48-59. DOI: 10.1056/NEJMcp1702758
N Engl J Med 2018;378:48-59. DOI: 10.1056/NEJMcp1702758
N Engl J Med 2018;378:48-59. DOI: 10.1056/NEJMcp1702758
DESEQUILIBRIO HÍ DRI C O

MÓ N IC A Q UIÑ O N ES RUIZ
MÉD IC O NEUM Ó LO GO
HO SPITALAMAZÓ N IC O
 CONCEPTO:

• Alteración en la regulación de líquidos

corporales,caracterizados por perdidas
o excesos de agua extracelular
REQUERIMIENTOS HÍDRICOS
 intracelular
El agua
60% - 50%
extracelular
 Plasma 4%
(intravascular)

Fluido intersticial 12%

El líquido extracelular 20%
(extravascular)

Transcelular
 El líquido
intracelular
40%
 Electrolitos

Elementos
No electrolitos
contenidos en el agua

Coloides
 CLASIFICACIÓN

Alteración del • Déficit de volumen (hipovolemia)

volumen • Exceso de volumen (hipervolemia)

Alteración en la • Hiponatremia
concentración • Hipernatremia

Alteración de la • Trastorno del equilibrio acido base

composición • Trastorno de potasio,magnesio y calcio
 A L T E R A C I Ó N DEL V O L U M E N

D éficit de volumen: el déficit de volumen del LEC es el

trastorno mas común.
• La perdida no solo es agua,si no también electrolitos
 Causas;
• Líquidos gastrointestinales por vómitos, aspiración nasogástrica,
diarrea,drenaje fistular.
• Secuestro de líquidos en lesiones e infecciones de tejidos blandos,
peritonitis,obstrucción intestinal,quemaduras
Exceso de volum en: Este suele ser
por yatrogenia o secundario a
insuficiencia renal, cirrosis hepatica o
insuficiencia cardiaca congestiva.
 M A N IFESTA C IO N ES C LÍN IC A S

Sistema Déficit de volumen Exceso de volumen

Generalizado Perdida de peso, Aumento de peso, edemas
disminución de la
turgencia de la piel y
globo ocular,mucosa seca
Cardiaco Taquicardia, Incremento del gasto
ortostasis/hipotensión,venas cardiaco,aumento de la
del cuello colapsada PVC, venas del cuello
distendidas, soplo
Renal Oliguria,hiperazoemia
Gastrointestinal íleo Edema intestinal
Pulmonar Edema pulmonar
Neurológico Delirio, coma Estupor, coma o
convulsiones
 MANEJO DE DESHIDRATACIÓN
• Evaluación inicial:
- Gravedad de la deshidratación (leve, moderada, grave),
- Valorar existencia de hipovolemia e iniciar reposición de volumen.
• Hay que monitorizar:
- Tensión arterial.
- Presión venosa central.
- Concentración urinaria de sodio (excepto en pacientes con disminución del volumen
circulante debido a un tercer espacio, como en el caso de la insuficiencia cardiaca o la
cirrosis).
- Diuresis.
- Hematocrito (si no ha habido sangrado y tenemos un nivel de referencia del paciente).
• La tasa de corrección de la depleción del volumen depende de la severidad del cuadro y se
debe continuar hasta que mejoren los signos de hipovolemia, generalmente se reponen
1-2 litros de suero salino isotónico rápidamente y posteriormente 50-100 ml/h añadidos a
la pérdida de fluidos no fisiológica (p.ej. el estimado por diarrea).
• En pacientes estables, se debe aportar más volumen que las necesidades estimadas por
las pérdidas (diuresis+ pérdidas insensibles+ cualquier otra pérdida si es que existiera:
cutánea, gastrointestinal, tercer espacio, sangrado).
• La elección de la composición del fluído dependerá de la circunstancia. Si nos
encontramos ante pérdida de fluido isotónico, se deberá reponer con solución salina
isotónica y si precisara con hemoterapia. La terapia debe corregir los déficits existentes de
electrolitos y agua.
 MANEJO HIPERHIDRATACIÓN

• Suspender aporte de líquidos y tratamiento

diurético para forzar diuresis. En caso de nula
o escasa respuesta renal, tratamiento
sustitutivo renal con diálisis.
 FLUIDOTERAPIA

• La fluidoterapia intravenosa constituye una de las

medidas terapéuticas más utilizadas en el ámbito
hospitalario.
• Su objetivo primordial consiste en la
corrección del equilibrio hidroelectrolítico
alterado.
• En la actualidad poseemos dos grupos de soluciones
intravenosas, las cristaloides y las coloides
 SOLUCIONES CRISTALOIDES

• Son soluciones que contienen agua, electrolitos y /o azucaradas en diferentes

proporciones y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto
al plasma.
• Permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen
intersticial (más que el plasmático) y en caso de contener azúcares aportar
energía.
• El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda una media de
15 minutos en abandonar el espacio intravascular.
• Su capacidad de expandir volumen está relacionada directamente con
las concentraciones de sodio.
 SOLUCIONES CRISTALOIDES SEGÚN SU
TONICIDAD
• Soluciones Hipotónicas: útiles en situaciones de pérdida de agua, producen desplazamiento de líquidos
hacia el compartimento intracelular.
• Hiposalino 0’45% útil en el tratamiento inicial de las hipernatremias graves y en el coma hiperosmolar
diabético con hipernatremia y/o HTA.
• Soluciones Isoosmóticas: útiles cuando existen deficiencias tanto de agua como de electrolítos. A la
hora, permanece el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular.
• Solución fisiológica al 0’9% es la sustancia cristaloide estándar, es levemente hipertónica respecto al
líquido extracelular y tiene un pH acído. Contiene 9 gr de ClNa o 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na en un
litro de agua con una osmolaridad de 308 mOsm/L. Es útil en casos de pérdidas de cloro (estados
hipereméticos) por su proporción cloro:sodio de 1:1 (líquido extracelular 2:3), en la depleción hidrosalina
sin acidosis. Como norma se debe infundir 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar
parámetros hemodinámicas. Por su alto contenido en sodio y cloro, en exceso, puede producir edemas y
acidosis hiperclorémicas (precaución en cardiopatas e hipertensos). Indicada en alcalosis hipoclorémicas
e hipocloremia como las causadas en shock y quemaduras extensas.
• Solución de Ringer-lactato (Solución de Hartmann) contiene Na+ 130 mEq, Cl 109 mEq, lactato 28 mEq
Ca2+ 3 mEq y K+ 4 mEq, le supone una osmolaridad de 273 mOsm/L. Indicado en la deshidratación
extracelular acompañada de acidosis metabólica. El lactato es transformado en bicarbonato en el hígado
(ciclo de Cori), por lo que en presencia de hepatopatía o ante perfusión hepática disminuida, el
aclaramiento de lactato estará disminuido y aumentaría el riesgo de daño cerebral. El calcio puede unirse
a ciertos fármacos y derivados sanguineos y disminuir la biodisponibilidad.
• Solución Glucosada al 5% (50 gr/L de glucosa = 200 calorias). Útil para mantenimiento de vía venosa,
deshidratación hipertónica (ausencia de ingesta de líquidos, sudoración intensa, evaporación) y para
proporcionar energía durante un período corto tiempo
• Soluciones hipertónicas: del edema cerebral. Hay que tener precaución porque incrementa el riesgo
Causan un efecto de extracción de líquido desde el espacio intracelular hasta el compartimento
extracelular, de manera que las células muestran disminución de volumen y tiene lugar la eliminación de
sobrecarga de volumen, especialmente en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
• Solución salina hipertónica: tratamiento de la hiponatremia sintomática grave y en el shock hipovolémico.
• Soluciones glucosadas (10,20%) útiles para aportar agua y calorías. Hay que administrarlos lentamente,
por el riesgo de producir hemólisis al metabolizarse la glucosa. Usada en situaciones que requieren
máximo aporte calórico con mínimo aporte de líquidos (insuficiencia renal con oliguria).
 SOLUCIONES COLOIDES

• Son soluciones que contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no
atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión
osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular.
• Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del
movimiento de fluidos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático.
• Son agentes expansores plasmáticos con efecto antitrombótico (mejoran el flujo sanguíneo
favoreciendo la perfusión tisular).
• Su vida media intravascular de 3 a 6 horas.
• Indicaciones en shock hemorrágico, hipoalbuminemia intensa o pérdidas grandes de
proteínas como el las quemaduras.
• En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción
aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloides.
• Existen coloides naturales y artificiales.
• Coloides naturales: derivados de la sangre. Útiles en la hipoproteinemia
grave y tras paracentesis evacuadora.
• Albúmina: proteina oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de
fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en
soluciones salinas a diferentes concentraciones (más habitual 20%). La
solución de albúmina contiene citrato, que tiene la capacidad de captar calcio
sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la
función cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la
dilución de los factores de la coagulación aumenta el riesgo de sangrado
• .A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los
virus (VIH, VHA, VHB, VHC) las soluciones de albúmina pueden ser portadoras
de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección.
• Puede tener polímeros alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de
coloides artificiales, reservandose el uso a estados edematosos severos y
en paracentesis de evacuación asociando diuréticos.
• Dextranos: son polisacáridos de síntesis bacteriana, dos tipos comercializados
Rheomacrodex 40 y Macrodex 70. No debe administrarse más de 20 ml/kg/día.
Reducen la viscosidad sanguínea y la agregación celular, por lo que mejoran la
microcirculación en los estados de shock e hiperviscosidad
• Almidones: Hidroxietilalmidon, se incluyen moléculas de diferente peso molecular
obtenidas a partir del almidón de maíz. Desarrollan presión isooncótica respecto
al plasma. Los nuevos compuestos no alteran la. Como efectos adversos riesgo
de anafilaxia en pacientes atópicos, inducción de fallo renal cuando son
administrados a altas dosis
• .
• Coloides artificiales: expansores plasmáticos, permanecen horas en la
circulación sanguínea, restaurando durante ese tiempo la volemia. Se
dividen en dos tipos.
• Son preparados menos alergizantes que los coloides naturales.
• Derivados de la gelatina: son soluciones de polipéptidos de mayor
poder expansor que la albumina con una eficiencia volémica de 1-2
horas. No alteran la coagulación, pero pueden producir reacciones
anafilácticas por efecto histamínico. Son fuente de nitrógenos a tener en
cuenta en pacientes renales. (Hemocéª).
• Manitol: diurético osmótico que favorece el paso de agua desde el tejido
cerebral al espacio vascular. Con aparición de su efecto a los 15 minutos
de la infusión y con duración de varias horas. Indicado en hipertensión
intracraneal
COLOIDES
 MONITORIZACIÓN DE LA
FLUIDOTERAPIA

• El empleo de soluciones intravenosas implica riesgos importantes por lo que se requiere una
continua evaluación de la situación hemodinámica del enfermo valorando especialmente la
aparición de signos de hiperhidratación y el exceso de electrolitos.
• La monitorización se puede realizar mediante los signos clínicos, monitorización invasiva y
los parámetros de laboratorio.
-Signos clínicos: con control de constantes cada 2 horas de diuresis, frecuencia cardiaca,
Presión arterial, nivel de alerta, frecuencia respiratoria. Signos de sobrecarga: ingurgitación
yugular, crepitantes a la auscultación, tercer ruido cardiaco, edemas. Signos de hipovolemia:
paciente con sed, signo del pliegue, sequedad de piel y mucosas.
-Monitorización invasiva: control de la presión venosa central (PVC valor que oscila normalmente
entre 3-7 cm agua), presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCP), saturación de hemoglobina
de sangre venosa mixta SO2vm, gasto cardiaco, consumo de oxígeno.
- Datos de laboratorio: concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, osmolaridad plasmática.
BALANCE HIDRICO
 COMPLICACIONES DE LA
FLUIDOTERAPIA :

• Se pueden relacionar tanto con la técnica de inicio como es la punción venosa, con
posible flebitis, extravasación, embolismo gaseosos, punción arterial, hematomas,
neumotórax, como las relacionadas con la infusión de la solución como
insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, edema cerebral.
• Una agresiva hidratación con soluciones cristaloides como la solución salina
al 0.9% puede empeorar el edema intersticial y la función pulmonar.
• Las soluciones coloidales tanto las semisintéticas como la albúmina humana,
podrían aparecer como atractiva alternativa, pero existe poca evidencia de
superioridad en los ensayos clínicos.
• Los cristaloides carecen de efectos nefrotóxicos y son básicos en el relleno del
espacio intravascular como aporte de agua y electrolitos en los pacientes críticos.
• En los casos severos de hipovolemia y sepsis su uso exclusivo no es adecuado
debido a que no son capaces de mantener suficientemente la microcirculación