ALTERACIONES RENALES Y URINARIAS

ANATOMÍA-FISIOLOGIA RENAL Y MEDIOS DE

DIAGNOSTICO
M.Sc. J. MARTHA FERNANDEZ ACARAPI
Junio 2020
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
DEFINICIÓN.-
Es la perdida súbita o repentina de la capacidad del riñón para excretar los
residuos, concentrar la orina y conservar los electrolitos.
Reducción del filtrado glomerular con el consecuente incremento de los productos
nitrogenados séricos, principalmente de la creatinina y urea.
Actualmente se habla de alteración renal aguda (ARA)

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA
 La disminución rápida del funcionalismo renal ocurre en horas o en algunos
días. Este deterioro provoca una incapacidad de los riñones para excretar los
productos nitrogenados derivados del metabolismo proteico, y posteriormente
para mantener la homeostasis hidroelectrolítico y del equilibrio ácido base.
Sostenido de la tasa de filtración glomerular (FG), por lo tanto se presentará
una oliguria (20mL/h o 400mL/día).
CLASIFICACION
Se clasifican en tres estadios, que implican además un proceso diagnóstico y
terapéutico diferenciado:
La IRA pre-renal:
 Representa un 50%-60% de las IRA.

 Por definición, consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la

causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal.

 Existe trastornos vasculares de arterias/venas renales o en la circulación

sanguínea.

 Se caracteriza por una fracción de excreción de sodio inferior a 1% y un

sodio urinario inferior a 20mEq/L.

 Causas de la IRA: Hipovolemia, deshidratación (vómitos, diuréticos).

Hipotensión grave, sepsis, síndrome urémico, hipoxias.
Deterioro de la eficiencia cardiaca: Arritmias, insuficiencia cardiaca, IAM.
Vasodilatación: ocasionada por anafilaxia.
Medicamentos antihipertensivos u otros que causen vasodilatación.
La IRA renal intrínseca o parenquimatosa:

 Representa aproximadamente un 40% de las IRA.

 Está producida por trastornos que afectan directamente al tejido renal,
específicamente a la nefrona.
 Afecta a los vasos renales que se encuentran dentro del riñon.
 Se caracteriza por una fracción de excreción de sodio superior a 1% y
un sodio urinario superior a 20mEq/L.
 Causas principales: Necrosis tubular aguda (que puede ser debido a
nefrotoxicos: antibióticos, metales pesados, medicamentos AINE,
medios de contraste radiopacos, etc.
Procesos infecciosos: La glomerulonefritis aguda, pielonefritis aguda.
IRA pos-renal:
 Representa un 5%
 Se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la
orina en cualquier zona del tracto urinario.
 Sus enfermedades pueden ser de origen intrínseco o extrínseco

 Causas principales: Son más comunes aquellas que obstruyen la

uretra o el cuello de la vejiga y uretra, la obstrucción ureteral lateral o
bilateral en pacientes con un solo riñón funcionante (Producidos por
coágulos, estenosis, tumores, cristales, cilindros, etc.).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Depende de la velocidad con la que se instale el cuadro clínico,

la causa y el grado de insuficiencia renal.
• Oligoanuria (lo más frecuente). En algunos casos la diuresis
puede ser normal o aumentada.
• La anuria sugiere que la causa sea una obstrucción de la arteria
renal, de las vías de eliminación o glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
• La retención nitrogenada es la consecuencia fundamental de
este cuadro. Urea creatinina y ácido úrico aumentado.
• La retención de agua y solutos (sodio, potasio, cloro, calcio)
produce un aumento del volumen de sangre circulante:
- Insuficiencia cardiaca
- Edema agudo de pulmón
- Edema generalizado
- Hipertensión arterial
- Arritmias por hipercalemia, muerte, etc.
 Si la urea aumenta considerablemente, aparecen alteraciones
hematológicas:
- Anemia por destrucción de los glóbulos rojos, perdida sanguínea, dilución
- Trastornos en la coagulación: hematomas y tendencia a la hemorragia
ante traumatismos pequeños.
 Nauseas, vómitos, mareos.
 Inapetencia.
 Sabor metálico en la boca.
 Disminución de la sensibilidad especialmente en las manos y en los pies.
 Alteraciones en el estado mental, somnolencia, delirio, alucinaciones,
confusión, letargio y coma.
DIAGNOSTICO:

1.- Anamnesis: Una buena anamnesis detecta la causa subyacente:

 Pérdidas sanguíneas
 Medicamentos y/o sustancias nefrotóxicas
 Líquido en el tercer espacio (espacio intercelular o intersticial, LCR,
sinovial, pleural y peritoneal).
 Pancreatitis, peritonitis.
 Volumen urinario alterado.
 Convulsiones, exceso de alcohol.

2.- Examen físico:

 Evaluar el estado de hidratación
 Edemas
 Piel y mucosas secas
 Ingurgitación yugular
 Control de la FC, sentado y en decúbito
 Control de la presión arterial (PA)
3.- Laboratorio:
 Cuadro hemático
 Electrolitos: Na, K, Ca y P
 Osmolaridad
 Examen de orina
 Gasometría arterial (con este se puede demostrar la acidosis
metabólica)
 Índices de falla renal: Excreción fraccionada de sodio y sodio urinario
 Densidad urinaria
 Sedimento urinario
 Cilindros granulosos = NTA
 Cilindros hemáticos = Daño glomerular
 Cilindros leucocitarios = Nefritis intersticial
 Piuria y hematuria = Acompañan a procesos obstructivos
4.- Diagnóstico por imágenes

 Ecografía renal:
 En la IRA los riñones pueden ser normales o estar aumentados de
tamaño.
 En la IRC los riñones son generalmente pequeños, con pérdida de
la diferenciación cortico – medular.
 Puede haber riñones grandes en la diabetes
 Permite además descartar hidronefrosis y procesos obstructivos.
TRATAMIENTO:

En la IRA pre-renal:
 Medidas generales:
 Dieta rica en hidratos de carbono, con restricción de proteínas
(30g/día).
 Monitorización de signos vitales.
 Vigilancia de la aparición de sobrecarga volumétrica, como la
ingurgitación yugular.
 Canalización de una vía venosa periférica.
 Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria.
 Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
 Corrección de la acidosis metabólicas: Se trata cuando el pH es inferior
de 7.20
 Para prevenir la hemorragia digestiva se administra Ranitidina 50 mg
c/12hrs. Vía IV.
 TRATAMIENTO:

En la IRA de tipo renal:

 En el síndrome nefrótico se debe forzar la diuresis con diuréticos
(Furosemida).
 Si no hay resultado, asociar con diuréticos ahorradores de potasio como la
espironolactona (Aldactone).

 La DIALISIS está indicada cuando:

 La creatinina plasmática es superior de 6.1mg/dL
 Sobrecarga de volumen sanguíneo.
 Uremia sintomática (alteraciones neurológicas, hemorragia
gastrointestinal, alteraciones de la coagulación sanguínea).
 Hiperpotasemia rebelde al tratamiento médico.
 Acidosis metabólica grave rebelde al tratamiento.

 La ingesta de líquidos debe restringirse rigurosamente a una cantidad igual al

volumen de orina producida.
TRATAMIENTO:

En la IRA pos-renal u obstructiva:

 Las mismas medidas generales que en la IRA pre-rrenal

 Si existe una obstrucción al flujo urinario sospechada por la palpación de un

globo vesical o por ecografía, se debe realizar sondaje vesical y, si la anuria no
se resuelve, nefrectomía percutánea del riñón o de los riñones dilatados.

COMPLICACIONES
 La IRA es potencialmente mortal, y puede requerir un tratamiento intensivo sin
embargo los riñones por lo general comienzan a funcionar de nuevo dentro de
un periodo de varias semanas a meses, después de haber tratado la causa
subyacente.
Las principales complicaciones son:
 El aumento del riesgo de infecciones.
 La perdida de sangre gastrointestinal.
 IRC
 La enfermedad renal terminal
 El daño al corazón o al Sistema Nervioso
PREVENCION DE LA IRA
 Valorar de forma continua la función renal.
 Vigilar las presiones arterial y venosa central, así como controlar el
gasto urinario por hora en los pacientes en fase crítica, para detectar la
aparición de insuficiencia renal tan pronto como sea posible.
 Prevenir y tratar las infecciones de inmediato. Las infecciones pueden
producir enfermedad renal progresiva.
 Prevenir y tratar rápidamente el choque, mediante reposición de sangre
y líquidos.
 Proporcionar una adecuada hidratación a pacientes en riesgo de
deshidratación.
 Asegurar que se administra la sangre apropiada al paciente correcto
para evitar reacciones graves por transfusión, que pueden precipitar
enfermedad renal.
 Dar una atención meticulosa a pacientes con sondas permanentes,
para prevenir infecciones ascendentes de las vías urinarias.
 Para prevenir los efectos tóxicos de los medicamentos, vigilar de cerca
la dosis, tiempo de uso de los fármacos metabolizados o excretados
por los riñones.
 Tratar de inmediato la hipotensión.
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

DEFINICIÓN.-
La ERC se define de forma general como el daño renal anatomo-
histológico o la disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) que
dura 3 meses o más.
La ERC se asocia con una reducción en la calidad de vida, aumento en
los gastos médicos y muerte prematura.
La ERC puede conducir a la enfermedad renal en etapa terminal (ERET),
la cual ocasiona la retención de los productos de desecho urémicos y
requiere de tratamientos de remplazo renal, diálisis o trasplante de riñón.

FACTORES DE RIESGO
 Diabetes .
 Hipertensión arterial.
 Glomerulonefritis.
 Pielonefritis.
 Obesidad.
 Cardiópatas.
FISIOPATOLOGÍA

En las etapas tempranas, puede haber un daño significativo a los

riñones sin la presencia de signos y síntomas.
La fisiopatología de la ERC aún no se comprende del todo, pero se
piensa que el daño a los riñones se debe a una inflamación aguda y
prolongada, que no es específica de un órgano en particular y, por lo
tanto, tiene manifestaciones sistémicas sutiles.
A mayor acumulación de desechos, mayores los síntomas.
ETAPAS DE LA ERC.

Valor normal de la TFG: 125 mL/min/1.73 m2

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Las cifras elevadas de creatinina sérica indican una enfermedad subyacente y
a medida que estas cifras se incrementen, aparecen los síntomas de ERC.
 La anemia (palidez) debida a una menor producción de eritropoyetina por los
riñones.
 La acidosis metabólica y las anomalías en el calcio y fosforo anuncian el
desarrollo de la enfermedad.
 Edemas.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Hipertensión arterial (a medida que progresa la enfermedad, se confirman
anomalías en los electrolitos, se agrava la insuficiencia cardiaca y la
hipertensión se vuelve difícil de controlar).

(Valor normal de la CREATININA: De 0.7 a 1.3 mg/dL (de 61.9 a

114.9 µmol/L) para los hombres y de 0.6 a 1.1 mg/dL (de 53 a 97.2
µmol/L) para las mujeres.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Con clínica inespecífica
puede haber:

 Anorexia.
 Astenia.
 Espasmo muscular, etc.

En la ERET la clínica es más complicada donde el pcte. Presenta:

 Alteraciones neurológicas, digestivas, cardiopulmonares y hematológicas en
etapas avanzadas.
DIAGNOSTICOS:

TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

A medida que disminuye la TFG (debido al mal funcionamiento de los

glomérulos) hay mayor complicación.
La depuración de creatinina permite medir la cantidad de este producto de
desecho en ser depurado por los riñones en un periodo de 24hrs.; mientras
tanto, aumentan los valores de creatinina sérica y de BUN. La creatinina sérica
también es un mejor indicador de la función renal que el BUN.
Control de electrolitos.
 COMPLICACIONES:

 Enfermedad cardiovascular
 Anemia (Anemia debido a la menor producción de
eritropoyetina, menor vida útil de los eritrocitos, hemorragia en
el tubo digestivo por toxinas irritantes y formación de úlceras).
 Edemas.
 Afectación cutánea.
 Acidosis metabólica.
 Coagulopatía.
 Desnutrición.
 Psicológicas.
 Neurológicas.

La enfermedad cardiovascular es la principal

causa de morbimortalidad en los pacientes
con ERC en cualquiera de sus estadios.
TRATAMIENTO
El tto. se centra en eliminar las causas subyacentes
 Derivación temprana (para iniciar terapia de remplazo).
 Tratar la hiperglucemia.
 Tratar la anemia.
 Bajar de peso.
 Dejar de fumar.
 Reducir la ingesta de sal y alcohol.
DIÁLISIS
• Es un proceso mediante el
cual se extraen las toxinas y
el exceso de agua de la
sangre, normalmente como
terapia renal sustitutiva tras
la pérdida de la función renal
en personas con falla renal.

• Esta indicada cuando el

paciente presenta una cifra
alta y creciente de potasio
sérico, sobre carga de
líquidos o enema pulmonar
inminente, acidosis creciente,
pericarditis y confusión
grave.

• También se puede usar para

eliminar medicamentos o
toxinas de la sangre, o para
el edema que no responde a
otros ttos, el coma hepático,
hiperpotasemia,
hipercalcemia, hipertensión y
uremia.
DIÁLISIS PERITONEAL
La diálisis peritoneal (DP) es un
procedimiento que permite depurar líquidos
y electrolitos en pacientes que sufren
insuficiencia renal. La diálisis peritoneal
utiliza una membrana natural el peritoneo
como filtro. El fluido de diálisis se introduce
en la cavidad peritoneal a través de un
catéter de diálisis peritoneal que se coloca
mediante una cirugía menor a través de la
pared de su abdomen hasta la cavidad
peritoneal.

Parte de este catéter, permanece fuera del

abdomen y se le nombra Línea de
Transferencia y es su acceso permanente
para la diálisis peritoneal. De esta forma
puede conectarse a las bolsas de solución
de diálisis. El catéter queda oculto bajo la
ropa.
HEMODIÁLISIS

• Usado para pacientes con enfermedad aguda que requieren

diálisis a corto plazo y aquellas con NC avanzadas y NET que
requieren tratamiento de remplazo renal a largo plazo o
permanente.
• La hemodiálisis previene la muerte, pero no cura la
enfermedad renal.
• Mas del 90% de los pacientes requieren tto. de reemplazo
renal a largo plazo se encuentran bajo hemodiálisis crónica.
• La mayoría de los pctes. Se someten a hemodiálisis
intermitente (tto. 3/semana, con una duración de 3 a 4 hrs.
cada uno).
• Los objetivos: son extraer las sustancias nitrogenadas tóxicas
de la sangre y retirar el exceso de agua.
• En la hemodiálisis la sangre cargada de sustancias toxicas y
residuos nitrogenados se extrae del paciente hacia un aparato.
• DIALIZADORES
Llamados también riñón artificial.
Son dispositivos huecos de fibra que contienen miles de
pequeños tubos, que transportan la sangre a través del
aparato. Los tubos son porosos y actúan como membrana
semipermeable sintética a manera de filtro, en sustitución
de los glomérulos de los riñones afectados, que permite el
paso de sustancias toxicas, líquidos y electrolitos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN ITU:
 Uso de técnica aséptica estricta durante la instalación de sonda vesical.
 Fijación de la sonda con cinta adhesiva para prevenir su desplazamiento.
 Inspección frecuente del color, olor y consistencia de la orina
 Realización meticulosa de la limpieza perineal a diario (BID).
 Mantenimiento de un sistema cerrado (uso de bolsa colectora).
 Valoración cuidadosa de signos vitales y el grado de conciencia puede
alertar a la enfermera respecto al compromiso renal o septicemia
inminente.
 Los hemocultivos positivos y una cifra elevada de leucocitos deben
informarse de inmediato.
 Cumplimiento estricto con la antibioticoterapia.
 Incremento de el consumo de líquidos (IV). El tratamiento intensivo
temprano es clave para aminorar la tasa de mortalidad con la septicemia.
EDUCACIÓN DEL PACIENTE.
 HIGIENE:
- Bañarse en ducha, que en tina por que las bacterias de esta pueden
ingresar a la uretra.
- Después de miccionar, limpiar el perineo y el meato uretral de delante atrás
Esto ayuda a disminuir la concentración de microorganismos en la abertura
uretral y en la mujeres en la abertura vaginal.
- Aseo antes y después de las relaciones sexuales.
- Utilizar prendas intimas de algodón y evitar las ropas excesivamente
ajustadas.
-Evitar el estreñimiento, y no retener las heces cuando se tiene la necesidad
de evacuar.

 INGESTA DE LÍQUIDOS:
- Beber cantidades de líquidos para eliminar bacterias por irrigación (Beber
de 1 a 2 litros de agua al día).
- Evitar café, té, refrescos gaseosas, alcohol y otros líquidos que son
irritantes de las vías urinarias.
HÁBITOS MICCIONALES:
- Orinar c/2 a 3 hrs. durante el día y vaciar por completo la vejiga. Esto
previene la sobre distención y la afección del riego sanguíneo de la pared
vesical. Ambas predisponen al paciente a IVU.
- Las mujeres
SS deben orinar inmediato después del coito.

 TRATAMIENTO:
- Tomar los medicamentos justo como se prescribieron. (Adm. los antibióticos
diluidos hasta en 1 h.)
- Si las bacterias continúen apareciendo en la orina , pueden requerirse tto.
Antimicrobiano a largo plazo para prevenir la colonización del área
peri uretral y la recurrencia de la infección.
GRACIAS