DIABETES MELLITUS.

En este artículo vamos a tratar una enfermedad de las más frecuentes en nuestro
país y el resto del mundo, que puede ser una enfermedad silenciosa y mortal.

En este artículo me refiero a ti como lector, esperando que te sea de gran ayuda
para entender la enfermedad y saber como tratarla o para apoyar un poco más tu
conocimiento.

Diabetes Mellitus Tipo 1

La diabetes tipo 1 es un trastorno que ocurre cuando su cuerpo produce

escasa o ninguna insulina.

La insulina es una hormona producida por el páncreas. (El páncreas es

una glándula de gran tamaño que se encuentra detrás del estómago.)
Cuando usted digiere alimentos, su cuerpo convierte una gran parte de los
alimentos en azúcar (glucosa). Su sangre lleva el azúcar a las células de
su cuerpo para convertirla en energía. La insulina ayuda a que el azúcar
penetre en las células y controla el nivel de azúcar en su sangre. Cuando
su cuerpo no cuenta con insulina suficiente, las células de su cuerpo no
absorben suficiente azúcar de su sangre. Cuando usted tiene demasiada
azúcar en su sangre, comienzan a presentarse muchos problemas. Estos
problemas pueden poner en riesgo la vida si no se los trata. Sin embargo,
con el tratamiento, su nivel de azúcar en la sangre puede ser controlado.

La diabetes tipo 1 también solía llamarse diabetes insulino- dependiente.

Este tipo de diabetes generalmente se desarrolla en la niñez o a principios
de la madurez.

La diabetes tipo 1 ocurre cuando la mayor parte de las células del

páncreas que producen insulina han sido destruidas. Generalmente se
desconoce la causa de este tipo de diabetes. A veces es el resultado de
una infección viral o de una lesión del páncreas. También puede ser el
resultado de un trastorno del sistema inmunológico.

Los síntomas pueden desarrollarse repentinamente o gradualmente en el

transcurso de días o semanas. Los síntomas varían ampliamente de una
persona a otra. Los síntomas más comunes incluyen:

x orina con mayor frecuencia

x sed excesiva, boca reseca y beber muchos líquidos
 x aumento del apetito o pérdida del apetito
x pérdida de peso visible debido a la pérdida de líquidos corporales
x desgaste muscular
x pérdida de grasa
x visión borrosa
x infecciones de la piel
x infecciones vaginales
x cansancio
x sensaciones anormales de pinchazos/piquetes, ardor o comezón
en la piel, generalmente en las manos o los pies.

El principal tratamiento para la diabetes tipo 1 consiste en administrar al

cuerpo más insulina.

x Terapia con insulina

Se comenzará un tratamiento con insulina tan pronto como se

confirme el diagnóstico. (Al mismo tiempo comenzar a regular la
dieta.) Se debe revisar su nivel de azúcar todos los días para
asegurarse de recibir la dosis correcta de insulina. Si tiene
demasiada azúcar o demasiado poca azúcar en la sangre,
necesitará modificar su dieta o la cantidad de insulina que se está
administrando para mantener el azúcar en su sangre a nivel normal
y saludable.

Si la insulina parece no hacer efecto, su médico buscará lo

siguiente:

o un cambio en sus hábitos de trabajo o nivel de ejercicio

o otro problema de salud, como una infección
o técnica inadecuada para inyectar la insulina
o insulina almacenada inadecuadamente
o no ha seguido su dieta
o interacción entre la insulina y otro medicamento que esté
tomando.
x Dieta

El objetivo principal de su dieta es mantener un nivel normal de

azúcar. Le darán pautas acerca de qué alimentos deberá comer y
cuántas calorías deberá ingerir por día. El número de calorías
permitidas se determinará según necesite mantener, bajar o subir
de peso. También aprenderá a espaciar sus comidas para evitar
pasar demasiado tiempo sin comer.

Es posible que su médico le recomiende con un dietista para que lo

ayude a planificar la dieta y a organizar las comidas. El dietista le
 puede ayudar con un plan de comidas que se adapte a su estilo de
vida. La dieta que se le recetará incluirá muchos carbohidratos
(como pastas, pan y cereales), especialmente alimentos con alto
contenido de fibra. Los alimentos ricos en azúcares, como las
bebidas gaseosas, los caramelos y los postres disminuirán.

x Ejercicio

El ejercicio es muy importante. Un buen plan de actividades puede

ayudarle a controlar su nivel de azúcar en la sangre. Hable con su
médico para preparar un programa de actividades para usted.

x Educación

Pautas alimentarias:

x Elija alimentos ricos en carbohidratos complejos y bajos en grasas

saturadas. Lea las etiquetas.
x Use una balanza para pesar correctamente las porciones de
alimento hasta que esté en condiciones de juzgar a simple vista.
x Coma las comidas y bocadillos a intervalos regulares.
x Distribuya sus calorías totales de manera uniforme a lo largo del
día.
x Planifique los horarios de las comidas para equilibrar los efectos
pico de la insulina y sus actividades programadas.
x Cuando aumente su actividad, coma más o disminuya la cantidad
de insulina que se está administrando para evitar que baje el
azúcar en la sangre.
x Aprenda a elegir los alimentos adecuados cuando coma fuera.
x Solicite que le sirvan comidas para diabéticos cuando viaje (por
ejemplo, en los hoteles y aviones). Solicite las comidas con
antelación.

Pautas para controlar las calorías:

x Evite comer de manera compulsiva.

x Beba agua u otras bebidas no calóricas cuando sienta el impulso
de comer entre comidas.
x Limite la cantidad de alcohol que bebe.
x Compre sólo aquellos tipos de alimento que estén permitidos en su
dieta.
x Coma a intervalos regulares.
x Coma despacio y mastique bien la comida.

Pautas para controlar la insulina:

 x Siga las instrucciones de su médico para inyectarse la insulina.
x Pregunte a su médico qué es lo que hace que baje el azúcar y qué
hacer cuando tiene el nivel de azúcar bajo.
x Sepa cuándo y cómo analizarse la sangre.
x Siga las instrucciones de su médico para ajustar su dosis de
insulina de acuerdo con los resultados de los análisis de sangre.
x Lleve siempre consigo alguna forma de azúcar, para poder tratar su
nivel bajo de azúcar rápidamente.
x Lleve un bocadillo de alimento con proteínas, como un trozo de
queso y galletas, para asegurarse de comer con la frecuencia que
debe.

Diabetes mellitus tipo 2

En esta el cuerpo no produce suficiente insulina o no tiene la capacidad para usar

adecuadamente la insulina. Este problema con la insulina hace que el nivel de
azúcar en la sangre suba en forma anormal.

Cuando su cuerpo no cuenta con insulina suficiente, el azúcar no puede llegar a

las células. Como resultado, su nivel de azúcar en la sangre es alto. Cuando tiene
demasiada azúcar en su sangre, pueden presentarse muchos problemas. Estos
problemas pueden poner en riesgo la vida si no se los trata. Sin embargo, con el
tratamiento adecuado, puede controlar su nivel de azúcar en la sangre.

La diabetes tipo 2 ocurre mayormente en adultos mayores de 40 años,

especialmente adultos con sobrepeso. Los niños y adolescentes con sobrepeso
también pueden padecer este tipo de diabetes. A medida que sube el índice de
personas con sobrepeso, un número creciente de personas, incluyendo niños y
adolescentes, se están volviendo diabéticas.

Se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 2. Sin embargo, la edad, el

peso, los factores hereditarios y la falta de ejercicio parecen ser factores
importantes. A medida que las personas envejecen o suben de peso, tienen más
tendencia a padecer de diabetes. Sus células se vuelven incapaces de usar la
insulina fabricada por el páncreas.

Las mujeres que han dado a luz bebés de gran tamaño (por ejemplo, bebés que
pesaron 9 libras o más), o que han padecido diabetes del embarazo (diabetes
gestacional), se encuentran en mayor riesgo de desarrollar diabetes
posteriormente en su vida.

La diabetes tipo 2 puede ocasionar los siguientes síntomas:

x orina con mayor frecuencia

 x sed excesiva y beber gran cantidad de líquidos
x mayor apetito
x aumento de peso o disminución de peso
x visión borrosa
x infecciones de la piel
x infecciones vaginales
x cansancio
x heridas que cicatrizan lentamente
x sensaciones anormales de pinchazos/piquetes, ardor o comezón en la piel,
generalmente en las manos o los pies
x infecciones del prepucio en los hombres no circuncidados.

La mayoría de las personas, sin embargo, no presentan ningún síntoma, sobre

todo al principio.

A veces se realiza una prueba llamada tolerancia de glucosa. Para esta prueba, se
tomará una muestra de su sangre cuando no haya comido nada desde la noche
anterior. Luego, usted toma una bebida azucarada y se examina su sangre 2
horas después. Si después de 2 horas, el nivel de azúcar en su sangre es superior
a 200 mg/dL, usted probablemente es diabético.

El objetivo del tratamiento es controlar el nivel de azúcar en su sangre. Conviene

mantener el nivel de azúcar al mismo nivel que una persona no diabética. Esto se
lleva a cabo mediante:

x la medición del azúcar en la sangre con regularidad

x la planificación de las comidas
x ejercicios
x medicamento.

Régimen de comidas

Su profesional médico o un dietista le proveerá pautas claras acerca de qué

alimentos debe comer y cuántas calorías debe consumir al día. Si tiene
sobrepeso, la reducción de peso le ayudará a reducir su nivel de azúcar en la
sangre. Una dieta de comidas sanas le ayudará a bajar de peso. A veces con
bajar sólo 7 ó 10 libras de peso puede reducir o eliminar su necesidad de tomar
medicamento para la diabetes.

Ejercicio

La actividad física es importante para controlar la diabetes tipo 2. A veces sólo

hace falta hacer ejercicios para controlar su nivel de azúcar en la sangre. El
ejercicio mejora su circulación, utiliza más azúcar de su sangre y ayuda al cuerpo
a utilizar la insulina más eficientemente. Caminar es uno de los mejores ejercicios
que puede hacer. Pida a su profesional médico que le recomiende ejercicios.
Medicamentos

Si no puede controlar el azúcar en la sangre, su profesional médico recetará

medicamentos para bajar el nivel de azúcar en la sangre. Es posible que necesite
más de un solo tipo de medicamento para mantener el azúcar en la sangre al nivel
normal.

Los medicamentos tomados por boca más comunes que bajan el nivel de azúcar
en la sangre y se usan para tratar diabetes tipo 2 son:

x Sulfonilureas, que ayudan a que su páncreas libere más insulina. Ejemplos

de este tipo de medicamento son tolbutamida (tolbutamide, Orinase),
tolazamida (tolazamide, Tolinase), gliburida (glyburide, DiaBeta, Glynase,
Micronase), glipicida (glipizide, Glucotrol) y glimepirida (glimepiride,
Amaryl). Estos medicamentos se toman por boca 1 a 3 veces por día.
Frecuentemente causan aumento de peso, sobre todo si no controla bien su
dieta.
x Repaglinida (repaglinide, Prandin) y nateglinida (nateglinide, Starlix), que
también ayudan a liberar más insulina. Se toman por boca antes de comer.
x Metformina (metformin, Glucophage), que baja el nivel de azúcar en la
sangre sin causar aumento de peso. Se toma por boca 2 a 3 veces por día.
Puede ser tomada junto con sulfonilurea o con insulina.
x Rosiglitazona (rosiglitazone, Avandia) y pioglitazona (pioglitazone, Actos),
que ayudan al cuerpo a usar mejor la insulina. Se toman por boca una vez
al día y se pueden combinar con sulfonilureas, metformina, o insulina.
Mientras esté tomando uno de estos medicamentos tendrá que hacerse
análisis de sangre para ver si le están afectando el hígado.

La insulina se usa cuando la dieta, el ejercicio y los medicamentos orales no sirven

para mantener sus niveles normales de azúcar en la sangre o si hay cetonas
presentes cuando se le hace el diagnóstico. La insulina viene en diferentes
formas:

x Insulina regular, que es de acción corta

x NPH e insulina "lenta" que son de acción intermediaria
x Insulina de acción prolongada.

Si necesita insulina, su profesional médico le enseñará cómo darse las

inyecciones. Puede necesitar una inyección 1 a 4 veces por día. La insulina
premezclada combina insulina de acción corta y acción prolongada en una sola
dosis (con una sola aguja y jeringa). Cuando se usa la insulina glargina (Lantus),
no se puede poner ningún otro tipo de insulina en la jeringa. .
Introducción de las complicaciones

Para que la Diabetes Mellitus no cause estragos severos en el organismo, es

esencial el control de glucemia y tener una disciplina dietética y actividad física
constante.

En la gran mayoría de los casos, se manifiestan complicaciones debido a que el

paciente presenta constantemente un alto índice de glucosa en la sangre, lo que
causa la destrucción progresiva de tejidos en su organismo principalmente los
nerviosos, los musculares y los vasculares.

El cuadro sintomático previo a las complicaciones, tienen ciertas características

que lo hacen identificarlo claramente, pero éstas sólo pueden detectarse con un
examen médico, por eso es importante que al menos una vez al año te realices un
chequeo médico completo. Las señales de alarma son las siguientes:

x Elevación de colesterol , porque puede causar el depósito gradual de

grasa en las arterias y su endurecimiento
x La elevación de la presión arterial, ya que daña la integridad del árbol
circulatorio, desde su más microscópico nivel hasta los grandes vasos y
cavidades del corazón
x Aumento de la sensibilidad en las manos y los pies ante estímulos
dolorosos y otros síntomas como sensación de ardor y comezón en los
pies o adormecimiento de las manos sin causa aparente y frecuentes
contracturas musculares en las piernas si se mantienen en una misma
posición por un periodo prolongado de tiempo

Estos son los primeros síntomas de una serie de complicaciones que pueden
llevarlo a padecimientos verdaderamente tortuosos sino toma medidas de
precaución. Las complicaciones más frecuentes en pacientes con Diabetes
Mellitus son:

Nefropatía: Es el daño renal que se manifiesta por la disminución de producción

de orina, lo que como consecuencia inhibe la eliminación de sustancias tóxicas
para el organismo.

Retinopatía diabética y Cataratas: Disminución gradual de la capacidad visual

hasta llegar a la pérdida total.

Neuropatía Periférica: Pérdida en la sensibilidad de manos y pies acompañada

de sensación de ardor y comezón en los pies y manos adormecidas sin causa
aparente.

Neuropatía Visceral: Irregularidades en la digestión y evacuación intestinal.

Neuropatía Autonómica: Disfunción eréctil y ataques cardíacos entre otros.

Como verás la diabetes mellitus ataca diversas partes del organismo, lo que
repercute gravemente en tu salud, en tu persona, en el ambiente laboral y en el
familiar. Por eso es muy importante reiterarte que si te han diagnosticado diabetes
mellitus, aunque aparentes estar sano, debes desarrollar un programa diario de
ejercicios, mantener una dieta adecuada, además de solicitar una revisión médica
una vez al año, sólo así podrás mantener un nivel óptimo de glucosa y el médico
podrá detectar posibles complicaciones oportunamente.

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus.

Estas son de dos tipos:

1) Propias de la enfermedad. Son de naturaleza metabólica, y el la

mujer embarazada potencialmente reversibles aunque pueden llevar
al óbito. Comprenden la cetoacidosis diabética y el síndrome
hiperosmolar no cetósico.
2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la
enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del
tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con lesiones
estructurales. Abarcan el síndrome de hipoglucemia (en relación
con la medicación antidiabética), la acidosis láctica (instalada en
diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición)
y los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en
pacientes con macroangiopatía diabética previa).

Nos ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las

dos primeras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis láctica).

Cetoacidosis diabética:

Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de

insulina (DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y
acidosis. En oportunidades, con este déficit, y sin precipitantes, comienza la
enfermedad con esta alteración aguda. Otras veces, existe omisión del suministro
de la hormona o su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por drogas
hipoglucemiantes orales. Por último, puede existir un brusco aumento de las
necesidades de insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente
se vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier circunstancia de stress en que
actúan hormonas contrainsulares (infecciones, traumatismos, cirugía), uso de
algunos medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides, simpaticomiméticos
como la efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como isoniazida y
pirazinamida). El stress y los medicamentos también pueden precipitar la cetosis
en diabéticos no insulinodependientes.

Fisiopatología: Veamos primero la interrelación entre dos clases de hormonas

con acciones opuestas. La insulina determina disminución de la glucemia a través
del estímulo de su captación por las células. Por medio de esta acción promueve
la glucógenogénesis (síntesis de glucógeno en el hígado y músculos estriados a
través de la glucosa), lipogénesis (combinación de ácidos grasos con glicerina
para síntesis de grasas neutras o triglicéridos en el tejido celular subcutáneo y
adiposo de las vísceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el
cual sigue el ciclo de Krebs o se transforma en ácido láctico). Las hormonas
antagonistas, glucagon y adrenalina determinan glucógenolisis (liberación de
glucosa a partir del glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos en ácidos
grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeogénesis (síntesis de
glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico); la
somatotrofina inhibe la captación celular de glucosa y la glucólisis.

Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas

y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superación del umbral renal
para la reabsorción de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación se
produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La
consecuencia de todo esto es la deshidratación extracelular e hipovolemia.
También existe deshidratación del compartimiento intracelular por salida de agua
debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la hiperglucemia.

Por otra parte, se intensifica la lipólisis que también aumenta la liberación de

glicerol que es usado por la gluconeogénesis que incrementa las hiperglucemia y
las alteraciones mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son
hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho importante de la lipólisis es la oferta
de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación a cuerpos cetónicos (ácido
acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser utilizados por las
células como fuente de energía supliendo la imposibilidad del consumo de
glucosa. La cantidad de cuerpos cetónicos producidos supera la capacidad de su
oxidación celular y su acumulación en la sangre desencadena acidosis y
agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonémica produce anorexia y
vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las
pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación celular y acidosis en el sistema
nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo llegar al coma.

Sintomatología: La mayor incidencia en diabéticos tipo I hace que predomine en

niños, adolescentes y adultos antes de los 40 años. En un contexto de diabetes I.
D. que cursa una intercurrencia o medicación con fármacos hiperglucemiantes, la
acidosis comienza con aparición o intensificación si ya las había, de la poliuria y
polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso con vómitos. El sensorio se
altera apareciendo confusión mental, luego sopor. La piel está seca pero cálida y
rosada si no hay shock, o fría, cianótica y con sudoración si existe el shock. La
mucosa oral está seca. Los ojos están blandos a la compresión en lugar de
elásticos. La respiración es profunda y acelerada (respiración de Kusmaul) y el
aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetónico). Hay taquicardia con pulso
pequeño y blando con relleno lento de los capilares subungueales. La T. A. está
baja. Existe dolor abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen
agudo quirúrgico. La temperatura cutánea puede estar aumentada (por la
deshidratación celular o por una infección que ha llevado a este estado), normal o
disminuida (por el shock). En caso de hipotermia o normotermia en la piel debe
medirse la temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la influencia de la
microcirculación. El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con
sopor o directamente coma.

El laboratorio muestra hemoconcentración (hematocrito alto), puede haber

leucocitosis neutrófila aunque no exista infección porque la cetosis por si misma
modifica los glóbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia debido a las
pérdidas y la potasemia pude estar baja por la misma razón o bien normal o alta a
pesar de las pérdidas debido a que en la acidosis las células captan hidrogeniones
y expulsan potasio al compartimiento vascular. El pH descendido a menos de 7,
35 y el déficit de bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en sangre
arterial revelan acidosis que se comprueba es metabólica por el descenso del
bicarbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora) (el
valor normal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro índice que indica la
naturaleza metabólica de la acidosis es el aumento del intervalo o brecha de
aniones (normalmente. En la sangre, la suma de cationes es igual o un poco
mayor que la de aniones: (Na + K) – (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento
de la diferencia a favor de los cationes se debe al consumo del anión CO3H para
neutralizar las valencias ácidas generadas. Por último, la demostración del origen
de esta acidosis se logra con la positividad intensa (++++) de cuerpos cetónicos
en plasma sanguíneo y orina. Normalmente no existe estos compuestos en los
líquidos biológicos. Pueden aparecer, aunque en cantidades pequeñas (+) en los
estados que cursan con falta de aporte de glúcidos y obtención de energía a partir
de las grasas como el ayuno prolongado o los vómitos.

Síndrome hiperosmolar no cetósico:

Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en

algunos aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros. Como
afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque
deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la
utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si, la
hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de mal
pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la
acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes. Su
carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo II, es el gran
aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente
los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular.

El stress es también la causa más importante predominando las infecciones.

También puede desencadenarse por el uso de los fármacos anteriormente
mencionados en párrafos anteriores y debutar la diabetes con esta complicación.

Sintomatología: además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho más

solapado que en la cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del
sensorio es mucho más frecuente y severa llegando al coma en el 70 – 80 % de
los casos. Los signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No
hay sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la
glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no
hay cetonemia ni cetonuria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas
disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato importante para el diagnóstico es la
medición de la osmolaridad plasmática. Existe una osmolaridad (o presión
osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente fórmula: OPT= 2
x (Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% y 18) + (Uremia en mg% y 2,8). El valor
normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm.

Como la urea difunde del plasma al intersticio y a las células, no influye

mayormente en la presión osmótica de ellos. El potasio existe en muy baja
concentración en el compartimiento extracelular de manera que tampoco influye
mucho sobre la osmolaridad.

Por lo tanto, se puede simplificar el cálculo de la misma eliminando los valores de

la uremia y de la kalemia. El valor así obtenido se llama osmolaridad plasmática
efectiva (OPE), su fórmula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + (glucemia en
mg% y 18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE
es mayor que 300 mOsm./l.

Acidosis láctica:

Se debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del

ácido láctico. Veamos las causas y mecanismos que llevan a estas alteraciones.
El ácido láctico es un producto de la glucólisis (metabolización de la glucosa)
formado por vía indirecta a partir de la reducción del ácido pirúvico que es pricipal
metabolito derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor parte del ácido
pirúvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación de la glucosa y
ácido grasos en las mitocondrias para obtener energía para el funcionamiento
celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en ácido láctico por medio de
su reducción y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su
vez este último puede oxidarse para reconstituir el ácido pirúvico y esta es la única
vía para su metabolización. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de oxígeno
a las células y la acción de la insulina además de un buen funcionamiento
hepatocítico (sitio principal de la transformación del ácido láctico).

El riñón oxida este ácido a pirúvico y además excreta directamenre sin

metabolizar, otra parte del primero. Toda circunstancia que disminuya el aporte de
oxígeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca,
anemia y shock inhiben el ciclo de Krebs y producen mayor cantidad de ácido
pirúvico a traves de la única vía disponible para obtener energía (glucólisis
anaerobia, porque no necesita 02 para producirse) y aumentará la transformación
del ácido pirúvico en láctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, además, el
exceso de ácido láctico así generado, no puede oxidarse para reconstituir ácido
pirúvico.

La insuficiencia hepática grave anula el órgano principal donde el ácido láctico se

reoxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta su transformación y su excreción.
La misma cetosis y estado hiperosmolar a través de la hipovolemia y la
consecuente hipoxia tisular además de la insuficiencia prerrenal aumentan la
lactacidemia. La micro y la macro angiopatía a traves de la isquemia tisular
también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa sobre la mayoría de
estos mecanismos.

Todas estas circunstancias determinan acumulación del ácido láctico en las

células que lo expulsan al intersticio y de allí pasan a la sangre determinando la
acidosis láctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la producción del
mismo (a través del aumento de la glucólisis anaerobia, especialmente la
antiguamente utilizada fenformina que se abandonó y se reemplazó por
metformina que es menos tóxica). En presencia de la función renal normal, que
además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas produzcan acidosis
láctica.

Sintomatología: La acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con

el aumento de la ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento
cetónico). Existe anorexia, náuseas y vómitos. También se verifica depresión del
sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusión,
sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y del tono
del músculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardíaca e hipotensión arterial.
El laboratorio, a través de los parámetros que ya nombramos, muestra acidosis
metabólica con compensación respiratoria; la negatividad o débil positividad de los
cuerpos cetónicos en sangre y orina descartan la cetosis. El aumento de la
lactacidemia por encima de 7 mEq/l sienta el diagnóstico (sus valores normales
son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El ácido pirúvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. El
cociente ácido láctico y ácido pirúvico es de alrededor de 10 en el normal
aumentando a más de 20 en la acidosis láctica.

Hipoglucemia:

Es un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este

valor es relativo porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin
manifestaciones y también valores mayores a 55 mg. %. con sintomatología. Nos
ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la medicación antidiabética
dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia
reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades.

Fisiopatología: La glucosa es el combustible preferido por las células para

obtener la energía necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es
contínuo, el aporte de glucosa debe ser asimismo contínuo. El proveedor del
combustible es la glucosa sanguínea siendo imprescindible su mantención en
valores constantes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se
mantiene constante gracias al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares.
Una de las fuentes del azúcar es la alimentación pero como se come solo tres a
cuatro veces al día debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en
valores constantes en los períodos de ayuno, especialmente el post prandial
nocturno. La insulina liberada en el período absortivo (hasta tres a cuatro hs.
después de comer) promueve la formación de depósitos de glúcido en forma de
glucógeno, especialmente en hígado y músculos estriados.

Además, ella favorece la formación de depósitos de grasas (por la síntesis de

triglicéridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en carencia del
glúcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar las hormonas
contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores normales y para
estimular la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos grasos libres y cuerpos
cetónicos) como fuente complementaria o alternativa de energía. El sistema
nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que en
situaciones de carencia será el primero en sufrir las consecuencias mientras los
demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos grasos. El glucógeno
hepático libera inmediatamente glucosa por acción de la adrenalina y el glucagon.

El muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depósito

energético dura 24 a 48 hs. Pasado este lapso, la gluconeogénesis inducida por
cortisol y somatotrofina, utilizando glicerol, ácido pirúvico provenientes de la
oxidación de las grasas y glucosa y los aminoácidos de las proteinas musculares,
todo a nivel hepático, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la
glucemia a valores normales. La hipoglucemia en el diabético se produce cuando
el aporte de glucosa (sanguínea) a las células no compensa su consumo. El
transtorno puede ser producido por: a) exceso del consumo de glucosa por la
insulina (insulina exógena o estimulantes de su secreción como las sulfonilureas o
las meglitinidas) o bien, también cuando existe un ejercicio intenso que consume
mayor cantidad del azúcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la
deficiente alimentación o su omisión y la ausencia o la insuficiencia de la
glucogenólisis y/o gluconeogénesis (endocrinopatías y hepatopatías). Cuando una
insulina exógena de efecto rápido (insulina cristalina o corriente) es utilizada, la
hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 hs. de su inyección subcutánea. Si es una
insulina de acción intermedia o prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8
hs de su administración.

Sintomatología: Los órganos más sensibles al déficit de glucosa son los del
sistema nervioso central, y dentro de él, la corteza cerebral es la primera en
sufrirlo, luego la subcorteza, continua con el tronco cerebral y por último la médula
espinal. El conjunto de la sintomatología recibe el nombre de neuroglupenia. Por
otra parte, el sufrimiento córtico subcortical estimula los centros simpáticos del
hipotálamo que a su vez excita los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El
resultado es la liberación de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la
hipoglucemia. Las manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la
disminución de la función cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la
conducta. Luego aparece confusión mental, rigidez o distonías. La somnolencia
reemplaza a la inquietud y por último llega el coma. Puede haber convulsiones
tónicas o clónicas.

La sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración fría, sensación

de hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial. El signo
patognomónico es la hipoglucemia determinada bioquímicamente (sangre capilar
o venosa) con valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas
beta pueden suprimir la respuesta simpático adrenal y precipitar o agravar la
hipoglucemia.

Diagnóstico diferencial entre estas complicaciones:

Desde el punto de vista terapéutico y pronóstico es conveniente diferenciar estos

cuadros (algunos necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor
pronóstico y los otros registran alta mortalidad). En base a la glucemia, se los
puede clasificar en dos grupos: 1) los que cursan con hiper o normoglucemia. 2)
los que lo hacen con hipoglucemia.

1) Complicaciones que cursan con hiperglucemia a) son la cetoacidosis y el

síndrome hiperosmolar. b) complicación con normoglucemia o leve hiperglucemia:
acidosis láctica. 1a) cursan con hiperosmolaridad plasmática y acidosis leve,
moderada o intensa, aparecen en el contexto de una enfermedad infecciosa u otra
causa de stress. Son de instalación lenta y evolución progresiva, unos días en la
cetoacidosis y varios días a una semana en el estado hiperosmolar. En ambos hay
deshidratación con piel y mucosas secas, con acidosis marcada y aliento cetónico
en la cetosis, y sin signos clínicos de acidosis en el estado hiperosmolar. En la
acidosis láctica, la clínica y el laboratorio de una acidosis metabólica el elemento
importante es la lactacidemia elevada.

2) La hipoglucemia afecta un paciente que recibe medicación hipogluceniante y se

instala bruscamente con estado confusional que puede progresar y llegar al coma
acompañado de signos de estimulación simpática. No hay acidosis ni cetosis, los
electrolitos están en valores normales, y, el signo patognomónico es la glucemia
menor a 50 mg. %.

Tratamiento:

Cetoacidosis diabética: Las principales alteraciones fisiopatológicas

determinantes de esta complicación y que se deben suprimir son: la carencia de
insulina, la deshidratación, la cetoacidosis y las causas desencadenantes.

La carencia de insulina exige el aporte de insulina exógena debiendo elegirse la

de acción corta, o sea la insulina cristalina. La vía de administración será la
intravenosa en forma contínua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solución fisiológica (1
ml. contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razón de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10
unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras están calculadas para
infundirse por hora regulando el goteo con una bomba de infusión o un
microgotero.

El control de la efectividad de la posología se efectúa con la glucemia en sangre

capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir la
glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por hora. Si no se logra este resultado se
dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la deshidratación y la glucemia
no sobrepase los 200 mg % se podrá pasar a la vía subcutánea. Al desaparecer la
cetosis (controlada con la cetonemia que debe ser negativa) y el paciente se
pueda alimentar (sin náuseas ni vómitos) se pasará a una insulina de acción
intermedia (NPH o insulina lenta).

La deshidratación e hipovolemia se deben a las pérdidas de agua y electrolitos

por: orina (principalmente sodio, y menos, potasio y bicarbonato), agua por la
respiración y, agua, cloro, sodio y potasio por los vómitos. Se calcula que las
pérdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500
mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbonato 400 mEq. En las primeras
24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solución inicial
debe ser la fisiológica de cloruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de Na por
cada frasco de 500 ml) que es ligeramente hipotónica con respecto al plasma
sanguíneo del paciente.

En caso de hipernatremia (por arriba de 150 mEq/l) se usará la solución al 0,45 %

que es más hipotónica aún y corrige más rápido la hiperosmolaridad extracelular y
la deshidratación intracelular. La dosis es de 1 litro por hora durante las primeras 4
hs. Luego se puede regular el goteo para admistrar la cantidad que falta para
alcanzar los 300 mEq de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes.

No se debe comenzar la reposición de líquidos con la solución de dextrosa al 5%

porque agrava el trastorno en el juego de las presiones osmóticas de las células y
la sangre. Cuando la glucemia llega a 200-250 mg. % recién se puede colocar un
goteo de la glucosa en lugar de, o en paralelo con, la salina. La cantidad a infundir
es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de shock se recurrirá a expansores
plasmáticos (Plasma o albúmina humanos, Dextran, solución de gelatina): 500
cm3 en 15 minutos. Este es un método aproximado de reposición hidro gluco
salina. El ajuste fino vendrá por el control de glucosa en sangre capilar cada hora
junto con la diuresis, presión arterial, pulso arterial y frecuente observación de la
venas yugulares y auscultación pulmonar. Cada 2 hs se determinará el ionograma,
estado ácido base, glucemia, hematocrito y cetonemia. En caso de necesidad
(shock hipovolémico) se colocará un catéter venoso central para medir la presión y
una sonda vesical para diuresis horaria desde el inicio de la terapia. Con esta
metodología evitamos la hipoglucemia, insuficiencia cardíaca y el edema cerebral
pero sin quedarnos cortos con una reposición lenta que no resuelve la situación.
El otro ión que se debe restaurar es el potasio cuyo contenido orgánico total está
disminuido aunque la potasemia sea normal (por salida del mismo desde las
células al compartimiento vascular cuando hay acidosis) o alta (por oligoanuria).

Por otra parte, al corregirse la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuelve al

compartimiento intracelular determinando hipokalemia. Se usa la solución de
cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la debe diluir en las otras
soluciones parenterales de manera que no haya más de 30 mEq del mismo por
cada frasco de medio litro de las otras. Si al comienzo del tratamiento el paciente
estaba hipopotasémico se debe infundir 30 mEq por hora, si estaba
normopotasémico, 20 mEq por hora y si había hiperkalemia 10 mEq/ h. En total se
debe reponer de 250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La forma de controlar su
dosis es, además del ionograma sérico seriado, el ECG (la hipopotasemia muestra
aplanamiento de T y aparición de onda U, luego extrasistolia, taquicardia auricular
y ventricular y por último fibrilación ventricular) (la hiperpotasemia se manifiesta
por onda T picuda = alta, aguda y simétrica, alargamiento del QRS y del PR,
desaparición de P y por último fusión del QRS con T formando una onda sinuosa
que se alarga progresivamente hasta llegar a la asistolia eléctrica).

La cetoacidosis se corrige con la inhibición de la cetogénesis y el estímulo del

consumo de glucosa. Todo ello por medio de la insulina y las soluciones
parenterales. En principio, no se debe usar alcalinizantes mientras el pH
sanguíneo sea mayor a 7,10 porque la oxidación de los cuerpos cetónicos y su
excreción urinaria reducen en forma natural su concentración en sangre, porque
una corrección brusca de la acidosis puede derivar en una hipokalemia o una
alcalosis de rebote y afectar la curva de disociación de la hemoglobina agravando
la hipoxia (la alcalosis disminuye la liberación del O2 por la Hb a nivel tisural).
Cuando la acidosis es muy intensa hay depresión del inotropismo miocárdico, del
tono de la fibra muscular lisa vascular y depresión del sistema nervioso.

En estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solución de

C03HNa 1/6 molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusión
en 6 hs o hasta que el pH regrese a 7,10 y se suspende.

Las causas desencadenantes deben ser investigadas específicamente cuando la

semiología y los análisis de rutina no las individualizan (por ejemplo cultivos
bacterianos, dosajes de hormonas contrainsulares, enzimas de necrosis
miocárdica o pancreática, ECG, ecografías, Rx, etc). Una vez diagnosticadas
deben recibir el tratamiento correspondiente. Se preconiza el uso de heparina
cálcica a dosis antitrombóticas (10. 000 u. por vía s. c. repartidos en dos dosis).
También la prevención de úlcera gastroduodenal o gastritis erosiva con ranitidina
(50 mg. I. V. c / 6 hs.).

Síndrome hiperosmolar no cetósico.

Este cuadro clínico tiene etiopatogenia y fisiopatología semejante a la cetoacidosis

solo que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmática por mayor pérdida de
agua y la deshidratación intracelular es más severa.. El déficit insulínico es menor.
Otra característica es la de predominar en ancianos en el que suele haber múltiple
patología concomitante. Todos estos factores hacen que el control del tratamiento
del paciente deba ser más riguroso para evitar la hiperhidratación, falla ventricular,
hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. Los objetivos del tratamiento son:
combatir la hipovolemia e hiperosmolaridad plasmática con la hidratación,
normalizar la glucemia con insulina, corregir los déficit de electrolitos si los hay y
suprimir los factores desencadenantes. Las pautas de tratamiento son parecidas a
la acidosis diabética, solo que al comienzo de la hidratación i. v. y para reducir la
gran presión osmótica sanguínea se utiliza solución hipotónica de cloruro de sodio
(al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solución salina
fisiológica. El ritmo de hidratación será el mismo que en la complicación
anteriormente citada. Con glucemia de 250 mg. % se puede comenzar con aporte
i. v. de glucosa. La insulina se dosará a razón de 0, 2 u. por hora y por kg. de peso
para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la presión osmótica de
10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmáticos con minusioso
control de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores desencadenantes son
las mismas que en la cetosis. Aún con todas estas medidas la mortalidad es alta
(alrededor del 50 %).

Acidosis láctica:

La supresión de las múltiples causas del exceso de ácido láctico enunciadas es la

principal estrategia terapéutica, incluso la misma cetoacidosis diabética que llevó a
este estado. Este es el tratamiento etiopatogénico que en algunas circunstancias
es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la acidosis propiamente
dicha, más allá de su causa, y cuando la acidosis es severa (pH  7, 10 y la cifra
del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) requiere el uso de alcalinizantes y
constituye el tratamiento sintomático. El más utilizado es el bicarbonato de sodio
cuya dosis se calcula por medio del déficit de bicarbonato: valor normal del
bicarbonato en plasma menos el valor hallado en el paciente multiplicado por 60
(este último es el porcentaje del peso corporal total que ha perdido bicarbonato
para neutralizar los H+ generados). De esta cantidad se inyecta los 2/3 en las
primeras 24 hs. o hasta llegar a una bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe
insuficiencia cardíaca se reemplaza esta sal por el THAM que es un compuesto
orgánico aceptador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante se aportan en el 2º
día.

Hipoglucemia:

Desde el punto de vista terapéutico y teniendo en cuenta la intensidad de la

signosintomatología la hipoglucemia se clasifica en tres variedades:

· Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones neurovegetativas o autonómicas

reaccionales unicamente: ansiedad, sensación de hambre, temblor,
palpitaciones, sudoración, taquicardia, hipertensión arterial. El paciente tiene
la capacidad de autotratarse.
 · Hipoglucemia moderada: a las manifestaciones simpático-parasimpático se
agrega síntomas de neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusión
mental, cambios de conducta, disartria, inciirdinación motora, visión borrosa y
somnolencia. El paciente todavía conserva la capacidad de autotratarse.
· Hipóglucemia grave: hay severos trastornos neurológicos: coma,
convulsiones, cuadro de delirio agudo. El paciente debe ser atendido por otra
persona.

Además de la glucemia, un dato diagnóstico de valor es la rápida mejoría del

cuadro clínico con la administración de glucosa o sucedáneos.

En los dos primeros casos el tratamiento de elección es la ingestión de uno o dos

terrones de azúcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna
gaseosa dulce o agua azucarada.

En el cuadro grave, si el paciente es atendido por un médico o enfermero, debe

recibir 25- 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solución glucosada al 25 o 50
%). En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se inyectará
glucagon por vía i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la hormona).

A continuación , y para prevenir hipoglucemia tardía se colocara un goteo de

solución glucosada al 5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el tiempo
necesario para el agotamiento del efecto insulínico (alrededor de 4 hs-6 hs para la
insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH o Lenta).

Complicaciones Cronicas de la Diabetes Mellitus.

Microangiopatia diabética

Retinopatía diabética:

Representa la causa más frecuente de ceguera en los pacientes menores de 60

años. Se pesquiza con el examen oftalmoscópico que también el geriatra o el
diabetólogo deben saber hacerlo para derivar oportunamente el paciente al
oftalmólogo. Este, a su vez, cuenta con la retinofluoresceinografía que permite ver
diagnosticar lesiones precoces curables (zonas retinianas con falta de perfusión,
microaneurismas y exudación vascular). Puede llegar a involucrar hasta el 90% de
los diabéticos tipo I cuando la enfermedad tiene más de 20 años de antigüedad.
Es mucho menos frecuente en los diabéticos tipo II.

Cuando comienza la diabetes se instala una disregulación de la microcirculación

retiniana que induce isquemia en algunas áreas e hiperperfución en otras. La
isquemia produciría angiogénesis y neoformación vascular. El exagerado flujo
llevaría a la producción de los exudados, microhemorragias y los
microaneurismas. Existe dos tipos principales de retinopatía; a) uno es la
retinopatía no proliferativa, que puede ser reversible, si las lesiones no afectan la
mácula (la zona central de la visión). no se altera mayormente la agudeza visual.
b) El otro tipo de retinopatía es la proliferativa, que es grave porque las lesiones
son irreversibles y llevan a la pérdida de la visión.

Las primeras lesiones son las microhemorragias en llama, en forma de huso (en
las capas más superficiales de la retina) y/o las hemorragias redondeadas (se
localizan en las capas más profundas). Hay exudados duros, de forma irregular,
límites netos y color blanco amarillento. Representan proteinas y lípidos
provenientes de la exudación del plasma. Las venas están dilatadas y con
recorrido sinuoso. Los microaneurismas se presentan como puntos del tamaño de
la cabeza de un alfiler, de color rojo cereza, ubicados alrededor de vasos más
gruesos, provienen de los capilares. Con el nivel de la glucemia, normal o muy
cerca, y el control de la tensión arterial, estas lesiones revierten. Es en esta etapa
que hay que hacer una consulta con el oftalmólogo para poder conservar la visión.
Alteraciones más avanzadas, importantes, porque indican isquemia severa, son
los exudados blandos o algodonosos (color blanco, límites imprecisos). Son zonas
de infarto.

La retinopatía proliferativa, aparece solo en el 30 - 40 % de los pacientes con la

forma clínica anterior. De los vasos preexistentes emergen los vasos de
neoformación que tienen recorrido tortuoso con calibre irregular y se disponen en
forma arborescente o radial en rueda de carro, son de paredes débiles, solo con
membrana basal, sin endotelio ni adventicia. Junto con ellos y adyacente se
desarrolla tejido conectivo fibroso, de aspecto blanquecino. Ambos elementos se
dirigen hacia delante, al humor vítreo, creando adherencias entre el mismo y la
retina sobre la cual ejerce tracción. Las consecuencias de estos fenómenos son
las hemorragias en la retina, entre el vítreo y la retina o en el propio vítreo, y el
desprendimiento de la retina de la coroides por el tironeamiento. Todas estas
lesiones son irreversibles y se tratan con fotocoagulación por medio de rayos
laser, aplicados en la etapa de neoformación vascular para evitar las hemorragias,
adherencias y el desprendimiento de la retina. La panfotocoagulación (de las
áreas isquémicas) produce detención de la angiogénesis y la fotocoagulación
selectiva de los vasos produce su oclusión.

Nefropatía diabética

Aparece en un tercio de los pacientes que han padecido DMID durante 20 años
por lo menos. Es menos frecuente en la DMNID. Librada a su evolución o tratada
tardiamente conduce a la insuficiencia renal crónica. Representa el 25% de todos
los diabéticos con diversas enfermedades renales que requieren sustitución de la
función renal (diálisis-transplante) para sobrevivir. En base a la proteinuria como
evidencia de irreversibilidad de las lesiones, un autor que siguió durante mucho
tiempo los enfermos, comprobó que a los 10 años de aparición de esta alteración
bioquímica, el 43 % había fallecido en comparación con solo el 2 % de ellos sin la
proteinuria. La lesión del glomérulo renal llamada glomeruloesclerosis o síndrome
de Kimmelstiel Wilson es específica de la diabetes. En esta enfermedad son muy
frecuentes pero no privativas de ella, la arterioloesclerosis renal, la ateroesclerosis
y la pielonefritis. El paciente con la glomerulopatía diabética muere, no solo por
uremia sino también por infarto de miocardio, accidente vascular encefálico o
sepsis.

El trastorno desencadenante es funcional y consiste en aumento del flujo

sanguíneo renal con hipertrofia de los corpúsculos de Malpighi y aumento de la
filtración glomerular. Todo esto determina agrandamiento de los riñones y
clearance de creatinina por encima de lo normal. Estas son alteraciones precoces
que pueden revertir y que hay que buscar para actuar. La hiperfiltración renal
continua con engrosamiento de la membrana basal y del mesangio de los
capilares glomerulares en forma difusa y por depósito de las proteinas plasmáticas
filtradas (glomeruloesclerosis difusa).

Estas manifestaciones estructurales aumentan la fuga de las proteinas del plasma.

La albúmina es la que filtra en primer lugar por ser de molécula más pequeña. Al
principio la cantidad de albúmina excretada con la orina es escasa, no detectable
con los reactivos químicos utilizados comúnmente (requieren por lo menos más de
200 mg. por día).

Actualmente, esta microalbuminuria, puede ser medida con el radioinmunoensayo

que arroja valores normales hasta 10 microgramos por ml o 2,5 a 25 mg por 24 hs.
En la nefropatía diabética incipiente la microalbuminuria sobrepasa los 20 a 25
microg. por minuto pero no alcanza los 250 mg. por día. Al principio esta
microalbuminuria es intermitente y fluctuante pero después se vuelve contínua y
fija. En este momento la enfermedad torna irreversible aumentando 20 veces las
posibilidades de macro proteinuria y de alcanzar manifestaciones clínicas que
conducen a la insuficiencia renal. A medida que avanzan las lesiones renales
aparecen nódulos hialinos de una sustancia proteica similar a la membrana basal
en sectores del glomérulo que anulan en segmentos todas las estructuras
(glomeruloesclerosis nodular) de algunos glomérulos respetando otros y luego
comprometen su totalidad para luego generalizarse a todos ellos reemplazandolos
por acúmulos de sustancia acidófila sin ninguna arquitectura. En la etapa nodular
puede aparecer un síndrome nefrótico (si la macroproteinuria sobrepasa los 3 g.
por día).

Hay cilindruria pero no hematuria ni leucocituria. La tensión arterial comienza a

elevarse, el clearance de creatinina primero se normaliza y luego desciende con
aumento de la creatininemia y la uremia. Cuando éste es menor que 10 ml. por
minuto o la creatininemia superior a los 2 mg. % y la uremia los 100 mg.%, con
hipertensión arterial, se llega a la insuficiencia renal terminal. Antes de llegar a
esta etapa final, en la que se debe reemplazar la función renal para mantener la
vida del individuo, se puede aplicar tratamiento conservador, cuando solo hay
aumento de la filtración glomerular o microalbuminuria intermitente el cual consiste
en controlar estrechamente la glucemia con regímenes intensificados de
insulinoterapia con la dieta hipoglúcida estricta y la utilización de enalapril con lo
que revierten totalmente las alteraciones.
Con microalbuminuria persistente y fija o proteinuria importante, síndrome
nefrótico con hipertensión arterial e hiperazoemia se debe agregar dieta
hipoproteica (500 mg. por kg- de peso por día) hiposódica (1-2 g. por día) y
normalizar la T. A. con enalapril, con bloqueantes del calcio o beta adrenérgicos;
se puede agregar un diurético de asa (furosemida) cuando hay síndrome nefrótico.
La microalbuminuria persistente y la proteinuria no mayor de 500 mg. por día
pueden ser detenidas o enlentecida en su avance con estas medidas.

Neuropatía diabética:

El compromiso del sistema nervioso periférico es propio de la diabetes (hasta el 90

% de los enfermos tiene alguna alteración) mientras que la lesión del encéfalo no
lo es y depende de la macroangiopatía. Hay dos variedades de neuropatía a
saber:

· Somática
· Autonómica
A su vez, la neuropatía somática, comprende:

· Polineuropatía distal y simétrica

· Mononeuropatía
· Mononeuropatía múltiple

Neuropatía radicular o plexual

Las lesiones causales son la desmielinización y la fragmentación y pérdida de

axones. Todas ellas se manifiestan con trastornos sensitivos y motores. Los
trastornos sensitivos espontáneos son las parestesias (sensación de ardor,
adormecimiento) y los dolores (son lancinantes, urentes, de aparición nocturna
durante el reposo, no se intensifican con la deambulación, incluso pueden ceder.
Los trastornos objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo a anestesia, al
principio táctil y vibratoria, luego la dolorosa y la de posición en el espacio. Las
manifestaciones motoras son la hipotonía e hipotrofia muscular con paresia y
.arreflexia osteotendinosa. Según la variedad de compromiso nervioso tendremos
la localización de la signo-sintomatología. En la variedad distal y simétrica son los
pies y parte inferior de las piernas. Las mononeuritis toman aisladamente un
tronco nervioso (los pares craneales VII, VI, IV y III). Las múltiples lo hacen con
dos o más nervios pero asimétricamente, distal y proximalmente a la vez. En el
caso de la neuropatía radicular hay distribución en los dermatomas y miotomas de
una o más raíces nerviosas.

La neuropatía autonómica compromete el simpático y el parasimpático y puede

involucrar el corazón, la circulación periférica, estómago, yeyunoíleon, la vejiga, el
mecanismo de la erección y la secreción sudoral.

En el caso del corazón puede aparecer infartos de miocardio sin dolor ni

manifestaciones vegetativas. Taquicardia en reposo e incapacidad de variar la
frecuencia cardíaca según las necesidades del momento. Si hay lesión en el
simpático de la circulación periférica se encontrará hipotensión ortostática (al
pasar del decúbito a la posición de pié los 500 a 1000 ml. que por gravedad se
estancarían en los miembros inferiores y vísceras abdominales y producirían
severa hipotensión arterial pero normalmente el simpático compensa la situación y
la T. A. desciende muy poco). La gastroparesia, de origen parasimpático, origina
enlentecimiento del tránsito gástrico con síntomas dispépticos, anorexia,náuseas o
vómitos, disminución o falta de efecto de los hipoglucemiantes orales, y , por
retardo en la digestión y absorción de los alimentos, crisis hipoglucémicas con
dosis menores de insulina. El trastorno del yeyunoíleon, produce diarrea nocturna,
acuosa y voluminosa que aparece en forma de periodos de varios días de
duración con intervalos de calma. La vejiga neurogénica, de tipo hipotónic,
produce retención urinaria por parálisis vesical con incontinencia urinaria.
Frecuentemente se complica con infección urinaria. La falta de secreción de sudor
vuelve la piel seca y quebradiza, facilitando la producción de úlceras en los pies.

El estudio de algunos reflejos cardiovasculares puede ayudar a sentar el

diagnóstico de neuropatía. Por ejemplo la respuesta de la T. A. a la posición de pie
permite una leve hipotensión sistólica: descenso no mayor que 30 mm. de Hg.
Esta prueba explora el simpático que aumenta la fuerza de la sístole cardíaca y su
frecuencia. En caso de neuropatía vegetativa simpática el descenso supera los 30
mm. Otra prueba es la variación de la frecuencia cardíaca con la respiración
profunda: se efectúa 6 respiraciones por minuto y se controla con un monitor
cardíaco o un electrocardiógrafo la frecuencia durante cada una de las
inspiraciones y espiraciones. Se resta la taquicardia inspiratoria de la bradicardia
espiratoria y se promedian tres de ellas. Normalmente debiera haber un aumento
mayor o igual que 15 latidos por minuto. En caso anormal la misma aumenta
menos que 10. Esta prueba mide la función parasimpática. Para diagnóstico de
gastroparesia se puede medir el tiempo de tránsito del estómago con contraste de
bario o con un radioisótopo. En la vejiga neurogénica se puede medir el residuo
postmiccional con la ecografía.

El tratamiento de la neuropatía somática (dolor y parestesias) se efectúa con

carbamazepina o difenil hidantoina pudiendo agregarse imipramina.

En la hipotensión postural anormal, como primera medida, se suspenderá todas

las drogas hipotensoras, nitratos, sedantes mayores, antidepresivos tricíclicos. Los
pacientes dormirán con los miembros inferiores más elevados que el tronco y la
cabeza. Al abandonar la cama, primero se sentaran durante unos minutos y recién
entonces se pararan. Se usará vendaje elástico o medias elásticas. En caso de
inefectividad de lo anterior, se indicará fluorhidrocortisona que tiene efecto
mineralocorticoide; la dosis oscilará entre 100 y 400 microgramos por día. En caso
de fracaso, se podrá usar indometacina que actúa inhibiendo la síntesis de
prostaciclinas. La dosis es de 50 mg. cada 8 hs.

En la hipomotilidad gástrica se puede recurrir a la metoclopramida o domperidona

que son gastrokinéticas y enterokinéticas y coordinan ambas funciones. Mejoran
las molestias derivadas del tránsito lento. Si fallan las drogas queda el recurso de
la cirugía (gastroenteroanastomosis).

La diarrea se puede tratar con difenoxilato o loperamida. A veces existe

contaminación bacteriana del intestino delgado que mejoran con tetraciclinas.

En el caso de la vejiga neurogénica hipotónica se aplica las medidas que ayuden

al vaciamiento de la vejiga (maniobras de Credé, drogas colinérgicas o
cateterismo vesical intermitente o permanente). Con frecuencia se complica con
infección urinaria que requiere antibióticos guiados por el antibiograma.

La impotencia sexual se puede combatir con diversas medidas encaminadas a

aumentar la llegada de sangre al pene: se comienza con sildenafil por vía oral y se
continua, si es necesario, con inyección intracavernosa de papaverina. Si no da
resultados se puede aplicar un dispositivo que crea vacío en el pene con la
consiguiente congestión. Para mantener la misma se coloca una banda elástica
constrictora en la base del órgano. Por último, existe prótesis intracavernosas
eréctiles a voluntad.

La falta de secreción sudoral de manos y pies se trata con cremas o emulsiones

hidratantes.

Macroangiopatia diabetica

Se ve más en la D M N I D por su edad de comienzo pero también puede existir en

la D M I D cuando llega a la edad madura. Esta complicación crónica está
determinada por la ateroesclerosis, que es más frecuente, de aparición más
temprana y con lesiones arteriales más severas que en los individuos no
diabéticos (por su mayor extensión, cantidad y ubicación más distal que las vuelve
más difíciles de repermeabilizar). Los vasos más frecuentemente comprometidos
son: los encefálicos, coronarios y periféricos (miembros inferiores).

Su manifestación es la placa de ateroma que en su crecimiento estenosa la

arteria, y su complicación es la obstrucción, “ in situ”, de la luz vascular por
trombosis sobre la placa ateromatosa, o, más distal, por embolia del trombo
desarrollado, o por trozos desprendidos de la placa grasa. La resultante de estos
dos procesos oclusivos es la isquemia. En caso de estenosis por crecimiento lento
de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico (angina de pecho,
claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos transitorios). Cuando
se produce la trombosis o embolia, se instalará un cuadro agudo: infarto de
miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro inferior. Los factores
de riesgo son los mismos que en la arterioesclerosis no diabética. Su tratamiento,
médico, y, quirúrgico, además del control metabólico, tampoco difiere de ésta.
Pie diabetico

Es el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores cuya

aparición depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones principales
son: úlceras, supuraciones y gangrena. Las causas desencadenantes son los
traumatismos y las infecciones pero las enfermedades predisponentes como la
neuropatía y la macro angiopatía son las que permiten que las primeras puedan
producir las alteraciones del síndrome.

La enfermedad arterial periférica actúa a través de la isquemia que permite que

ante la menor causa se produzca la necrosis tisular, que llegue menor cantidad de
sangre o no lo haga, de manera que el aflujo de leucocitos sea insuficiente o
quede totalmente anulado. Por otra parte, el potencial de proliferación celular para
la reparación de tejidos muertos está muy menguado. La neuropatía, de ambas
variedades, producen trastornos que favorecen esta necrosis. La neuropatía
somática induce atrofia y paresia de los músculos intrínsecos del pié permitiendo
que el tono de los músculos extrínsecos lleve a la deformación en garra o martillo
o del cabalgamiento de los cuatro dedos externos, hallux valgus y procidencia
plantar exagerada de las cabezas de los metatarsianos. Con esto aparecen puntos
anormales de apoyo de los pies: debajo del 1º y 5º dedos a nivel plantar y cara
dorsal de las articulaciones interfalángicas de los cuatro dedos externos. La
pérdida de la sensibilidad no permite evitar el traumatismo permanente o
intermitente del pié, que ante zonas isquémicas determinan la necrosis. La
neuropatía autonómica al alterar el trofismo de las articulaciones del tobillo y
tarsometatarsianas permite su destrucción y la consiguiente deformidad (artropatía
de Charcot que puede conducir a pie plano valgo) que agravan el apoyo anormal.
Por otra parte, esta misma neuropatía disminuye la secreción sudoral llevando a la
sequedad y agrietamiento de la piel e hiperqueratosis cuya acción perjudicial se
suma al traumatismo del apoyo anormal del pié.

El factor circulatorio y el neurogénico pueden estar presentes con diferente

intensidad lo que permite separar el pie diabético en dos variedades: neuropático y
arteriopático con pronóstico y tratamiento diferentes.

Según el grado y forma de combinación de las tres lesiones principales (úlcera,

supuración y gangrena) el pie diabético se clasifica en cinco grados:

· Grado 0: solo existe deformidades osteoarticulares sin desvitalización de

los tejidos en la región plantar, por debajo de la cabeza del 1º o 5º
metarsiano .
· Grado I: además de las anteriores existe úlcera superficial que no
sobrepasa el tejido celular subcutáneo.
· Grado II: La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos,
tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni
osteomielitis.
· Grado III: Se presentan la supuración y/o la osteomielitis.
 · Grado IV: Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo,
una zona circunscrita en el talón).
· Grado V: La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte
de la pierna.

En el examen físico, no solo se debe buscar las lesiones isquémicas e infecciosas

propiamente dichas sino también evaluar los dos componentes del pie diabético y
las alteraciones osteoarticulares que las favorecen. El arterial mediante la
palpación de los pulsos correspondientes y el ecodoppler color. La arteriografía se
reserva para los casos en que se intentará revascularizar el miembro. El
componente neurológico requiere buscar: la sensibilidad, especialmente la táctil
con un filamento de un plástico especial y la vibratoria con un diapasón de 128
ciclos por segundo. Ambas exploraciones comenzaran por el dedo gordo que es el
primero en alterarse. La parte motora se explorará por medio del tono, trofismo y
fuerza muscular de pies y piernas y reflejo rotuliano (el reflejo aquiliano puede
estar abolido normalmente por encima de los 60 años). En ausencia de estas
alteraciones semiológicas se recurrirá al electromiograma y medición de la
velocidad de conducción nerviosa de los miembros. El color, temperatura y estado
de las faneras son útiles. En caso de neuropatía predominante, se verá que el pié
está cálido y de color rojo o violáceo. La piel es seca y brillante. En la variedad
arteriopática hay palidez y frialdad, caída del vello y deformaciones variables de
las uñas. Las alteraciones estáticas se comprueban con las deformidades de los
dedos o del antepié y la existencia de callos por la hiperqueratosis debida al apoyo
anormal. El estudio se completa con las radiografías.

Tratamiento:

Grado 0: es el pié con factores de riesgo pero aún sin las tres lesiones tróficas. El
tratamiento es básicamente preventivo aplicando educación acerca de los
cuidados: lavado diario con agua tibia y jabón neutro, secado escrupuloso con el
toque con la toalla y no con el frotamiento, o por medio de aire con un secador de
cabello o un ventilador. Evitar la aplicación local de calor (bolsa de agua caliente,
permanecer muy cerca de una estufa). El paciente se observará los pies con la
ayuda de un espejo para poder ver las plantas y los espacios interdigitales. Si hay
sequedad por déficit de la sudoración se completará la higiene con la aplicación de
una crema o emulsión humectantes. La existencia de deformaciones determinará
la consulta con un traumatólogo para la indicación de plantillas, calzados
especiales u otras medidas. Los controles periódicos con su médico de cabecera
incluirán, entre otros, el examen de los pies. Nunca se cortará las uñas por sus
propios medios sino con un tercero, especialmente un podólogo. Se examinará
diariamente el calzado para descubrir algún cuerpo extraño o un clavo. El paciente
no debe andar descalzo.

Los zapatos serán holgados (un número o dos sobre el habitual). Si son nuevos se
usaran por corto tiempo diariamente al principio hasta que amolden a los pies. El
estado de la circulación arterial determinará si el paciente sigue tratamiento
médicamentoso y de rehabilitación (caminar y pedalear regularmente una
distancia considerable) o se somete a algún procedimiento (invasivo) de
revascularización.

Grado 1: hay una úlcera superficial sin infección. No obstante se deberá efectuar
un examen bacteriológico de material obtenido por punción de la lesión (a través
de zonas sanas para evitar la contaminación por saprofitos). Debe guardar reposo
en cama o sentado hasta que cure la lesión para evitar la presión sobre la misma.
En caso de úlcera callosa con poca tendencia al tejido de granulación se extirpará
sus bordes y lecho hasta llegar a tejido sano. Para atenuar la inmovilidad se podrá
confeccionar una bota de yeso en la cual cambian los puntos de apoyo y presión
en la posición de pié. Las curaciones se harán con solución fisiológica estéril en el
lecho ulceroso y con algún antiséptico no irritante en la piel sana circundante. No
se colocará ningún polvo o ungüento y se cubrirá con apósito con vaselina
esterilizado si la lesión sangra demasiado al cambiar la curación o seco si no hay
secreción ni sangrado. No hay necesidad de internación si el paciente puede ser
atendido por enfermero/a competente y controlado frecuentemente por el médico.
Una vez cerrada la úlcera se hará las consultas estudios necesarios para
tratamiento definitivo.

Grado 2: la pérdida de sustancia profundiza en la grasa subcutánea hasta el plano

músculo tendinoso pero sin supuraciones ni gangrena. El paciente será internado
para análisis de rutina, estado metabólico y general, cultivos y antibiogramas, Rx.
del pié y los estudios que necesite para evaluar tratamiento definitivo. Las medidas
son las mismas salvo que el reposo en cama debe ser absoluto hasta evidencias
de cicatrización y considerar el desbridamiento quirúrgico de la lesión.

Grado 3: Además de úlceras, generalmente profundas, existe un proceso

infeccioso en forma de absceso o celulitis aisladas o combinadas con
osteomielitis. El paciente debe ser internado porque requerirá algún procedimiento
quirúrgico. Primero debe ser estudiado para aislar el germen y determinar los
antibióticos efectivos. Para ello debe tomarse muestras de la colección del pié y
hemocultivos buscando anaerobios además de los aerobios. Se efectuará Rx. del
pié para descartar osteomielitis y existencia de gas en las partes blandas
(anaerobios). El edema inflamatorio no permite buena palpación de los pulsos
arteriales de modo que habrá que efectuar una ecografía Doppler de todo el
miembro. Con ella podemos ver si existe suficiente flujo arterial como para indicar
cirugía conservadora (drenaje de colecciones y extirpación de hueso infectado), y
evaluar una arteriografía para conocer si hay posibilidades de algún procedimiento
de revascularización o si lo único posible es la amputación.

Previo a la cirugía deberá estudiarse el estado de compensación diabética, el

estado general y pesquizar otra complicación crónica. El tratamiento incluirá
hidratación i. v.; uso de insulina aunque el paciente tenga una diabetes tipo II y
antibióticos, también por vía i. v. según antibiograma. Se combatirá la anemia,
desnutrición e hipoproteinemia con las transfusiones de sangre, plasma o
albúmina humana. Superada la infección y curadas las úlceras se consultará con
el ortopedista para la corrección de deformidades de los pies o confección de
prótesis en caso de amputaciones. También se le dará educación diabetológica.

Grado 4: Puede existir úlceras e infección pero lo fundamental es la gangrena

localizada en una zona del pié (un dedo, una parte del talón u otras). Si se trata de
un pié frío, pálido con abolición de pulsos arteriales, es del tipo arteriopático y
habrá que amputar con mayor amplitud y eventual cirugía vascular dependiendo
del estudio de las imágenes arteriales.

En cambio, si el pié está caliente y/o rosado, es del tipo neuropático con pulsos
permeables y se podrá intentar unicamente cirugía local (amputación económica)
y luego las demás medidas como en los casos anteriores. En lo referente al
tratamiento médico vale lo mencionado en el grado III. En caso de falta o lentitud
para la curación de las lesiones se evaluará la angiografía pues la
revascularización del miembro acelerará la reparación.

Grado 5: La gangrena toma todo el pié pudiendo extenderse a la pierna. Se

efectuará por lo menos un ecodoppler para determinar el nivel de amputación
(suprapatelar o infrapatelar). Todos los aspectos extraquirúrgicos para los casos III
y IV se aplican en esta situación tan severa.