REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA

EDUCACIÓN SUPEROR ESCUELA DE MEDICINA
DR. WITREMUNDO TORREALBA
DEPTO. DE PARASITOLOGÍA

Alumnos
Adriana Barrios
Evelia Batta
Isabel Bejas
Luis Angulo
Oswaldo Acuña
Profesor: David Osorio Miguel Bianco
Grupo A1
Maracay, Abril del 2021
 DEFINICIÓN

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis

americana es una enfermedad parasitaria
sistémica causada por el protozoario
flagelado Trypanosoma cruzi

Se transmite a través de insectos infectados que

chupan la sangre, llamados triatominos. También
se conocen como vinchucas
 GENERALIDADES
1.- Organismos unicelulares, eucariotas, sin pared
celular rígida.
2.- Motilidad por flagelos (uno o más flagelos),
pseudópodos o cilios, con uno o más núcleos de un
solo tipo.
3.- Reproducción por división binaria
4.- Gran mitocondria que contiene ADN en una
porción diferenciada como organela llamada
cinetoplasto situado en la base del flagelo
5.- La morfología cambia durante su
ciclo evolutivo
 GENERALIDADES

6.- Puede tener diferentes formas: amastigota,

tripomastigota, epimastigota, promastigota.
7.- Poseen un hospedador vertebrado y uno
invertebrado.
8.- Se multiplica en el hospedador vertebrado
bajo la forma de amastigota solamente.
 HISTORIA

En 1908, cuando Carlos Chagas estaba a cargo de la campaña contra

la malaria en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais,
Brasil, es informado que en las viviendas de los obreros que estaban
construyendo el ferrocarril central de Brasil, había unos insectos
hematófagos que se les conocía como “barbeiros”, tal vez, por que
las picaduras que ocurrían en la noche eran más frecuentes en la
cara.
 HISTORIA
El 14 de abril de 1909, Carlos Chagas examina a una niña de 2
años, llamada Berenice, a quien detecta fiebre, hepato y
esplenomegalia; por la sospecha de malaria, examina el frotis
sanguíneo y encuentra un protozoo flagelado, similar al
observado en los “barbeiros”.
 TAXONOMÍA
Reino: • Protista
Phylum: • Sarcomastigophora
Sub-phylum: • Mastigophora

Orden: • Kinetoplastida
Familia: • Trypanosomatidae
Genero: • Trypanosoma
Sub-genero: • Schizotrypanu
Especie: • cruzi
Familia: Reduviidae
MORFOLOGÍA VECTOR
Subfamilia: Triatominae
(Triatominos) Características biológicas
Géneros: Rhodnius y morfológicas generales
Triatoma
Panstrongylus
• Insecto hematófago (obligatorio).
• Metamorfosis Hemimetábola.
• Transporte biológico.
• 3 pares de patas (hexápodo).
• Cabeza, tórax y abdomen bien
diferenciados.
• Presencia de Pronoto (dorso del Protórax).
• Presencia de Escutelo (dorso del Mesotórax)
• 2 pares de alas (anterior o semidura,
posterior o blanda)
• Hemielitro (ala anterior), Orden Hemíptera.
• Abdomen (7-8 segmentos).En machos, el
ultimo (9no) corresponde al pigoforo.

En Venezuela y Colombia el principal vector

de enfermedad del Chagas, es la especie
Rhodnius prolixus
 MORFOLOGÍA
Agente etiológico
Trypanosoma cruzi
Forma o estadio:
Tripomastigote
metaciclico (FPI)
Características
Porción • Forma extracelucar no
anterior replicativa.
• Forma de “C” o “S” al ser
fijado.
• 10-25 um de largo.
• Núcleo central (prominente).
• Flagelo, que recorre
(longitudinalmente) a todo el
protozoario.
Porción • Cinetoplasto posterior al
posterior núcleo ( de donde inicia o nace
Sentido de el flagelo).
desplazamie • Membrana ondulante.
nto
 ESTADIOS EVOLUTIVOS
Amastigote Agente etiológico

Núcleo

Cinetoplasto
Amastigotes

• Estadio intracelular replicativo

(células nucleadas del HS).
• Forma esferoidal.
• 2-4 um.
• Núcleo prominente.
• Cinetoplasto (forma de barra). Amastigotes dentro de células cardiacas.
• Fisión binaria
 ESTADIOS EVOLUTIVOS
Agente etiológico
Epimastigote
Flagelo

Núcleo

Membrana
Cinetoplasto ondulante

• Estadio Extracelular replicativo

(intestino del vector).
• 18-20 um.
• Núcleo central prominente.
• Cinetoplasto anterior al
núcleo (forma de barra). Epimastigotes
• Fisión binaria
 ESTADIOS EVOLUTIVOS
Agente etiológico
Tripomastigote
Flagelo

Membrana Cinetoplasto
Eritrocito
ondulante

Núcleo

• Estadio Extracelular no replicativo.

• Forma de “C” o “S” al ser fijado Tripomastigotes
• 10-25 um. Sanguíneo
• Núcleo central prominente.
• Cinetoplasto posterior al núcleo (de
donde inicia el flagelo)
• 2 tipos:
Tripomastigote sanguíneo (hombre) Tripomastigotes sanguíneos (Frotis de sangre)
Tripomastigote metacíclico (Vector) FPI
ESTADIOS EVOLUTIVOS Agente etiológico
Características Amastigote Epimastigote Tripomastigote (TS y
TM)
Núcleo Presente Presente Presente
(posición) (Central) (Central, + (Central, + anterior)
posterior)
Cinetoplasto Presente Presente Presente
(posición) (Central) (Central, + (posterior, + posterior)
anterior)
Flagelo Ausente Presente Presente
(origen) NA (Central) (extremo posterior)
Membrana Ausente ½ anterior Presente
ondulante
Distancia Poca Poca Aumentada
Nu - Ci
Localización Células Intestino Medio Según el tipo: TS o TM
nucleadas (HS) (Vector) Sangre (HS)TS, Amp
Rec (V)TM
Replicación Fisión Binaria Fisión Binaria NA
Celular
 ESTADIOS EVOLUTIVOS
Agente etiológico

• Metamorfosis Hemimetabola • Tiempo

• Las Ninfas presentan 5 estadios: aproximado del
Huevos – I: 29 a 30 días ciclo: De 187 a
I - II: 23 a 29 días 200 días
II - III: 22 a 28 días • Longevidad
III - IV: 29 a 37 días (adulto): 1 año.
IV - V: 37 a 50 días
V - Imago: 42 a 50 días
 Ciclo
Heteroxeno
CICLO BIOLÓGICO
 CICLO BIOLÓGICO
En el hombre
1) Picadura del Triatomino
(defecación de heces contaminadas
con Tripomastigotes metacíclicos).
- Prurito
- Puertas de Entrada (PE)
• Picadura misma
Defeca • Excoriaciones
• Conjuntiva del ojo
Picadura
Trasmisión por contaminación (De
estación posterior o estercolaria)
2) Infección de células
conjuntivas (alrededor de la
picadura).

Formacion de un chancro de
inoculación o “Chagoma”
Signo de Romaña
 CICLO BIOLÓGICO
3) Multiplicación por fisión binario de En el hombre
los Amastigotes
• Aumento del N°
• Replicación celular

4) Transformacion de los amastigotes

en Tripomastigotes sanguíneos
• Diferenciación Celular
• Lisis Celular
• Culmina el periodo Pre-patente (2
semanas)
• Parasitemia obligatoria
CICLO BIOLÓGICO
En el Vector
5) Inoculación del
Vector (Tripomastigotes
sanguíneos)

6) Diferenciación en
Epimastigotes.
(Estómago)

7) Multiplicación por fisión

binaria de los Epimastigotes.
• Aumento del N°
• Replicación celular
• Intestino Medio

8) Diferenciacion en
Trimastigotes Metaciclicos
(Ampolla Rectal)
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Fase aguda
• Alta parasitemia
• Ruptura por células parasitadas  Macrófagos, fibroblastos.
• Lesión inflamatoria de entrada.
• Ocurre en cualquier tejido
• Preferencia por fibras del músculo cardíaco.
• Destrucción de neuronas parasimpáticas
• Todas las capas de la pared cardíaca son atacadas.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Fase latente

• Reacción inmunológica  disminución de la parasitemia

• Infección en algunos focos selectivos
• Paciente asintomático
• Comprende  Final fase aguada / Inicio de la fase Crónica
• Aproximadamente 10 años
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Fase crónica
• Reducción de la parasitemia
• Lesiones típicas en el corazón o tubo digestivo
• Dilatación cavidad derecha del corazón
• Puede existir trombosis mural del endocardio
• Miocarditis
• Cadiopatía  Frecuente muerte súbita
• Discreta hipertrofia ventricular  Aneurisma en el ápice
• Insuficiencia cardíaca  Forma progresiva
 SINTOMATOLOGÍA
Fase aguda
• Síntomas pueden ser leves y poco precisos
• Fiebre intensidad variable  Continua o intermitente
• Hepatoesplenomegalia  Leve
• Síntomas generales  Anorexia, vómito, diarrea, mialgia
• Lactantes  Cuados de Meningoencefalitis (puede ser mortal)
• Parásitos en circulación  4-6 semanas
 SINTOMATOLOGÍA
Fase aguda Síndrome de
“Puerta de entrada”
Chagoma de inoculación
 Penetración  Piel
 Nódulo  Inflanatorio
 Puede ser  Duro y Doloroso
 Edematoso  Adenopatías satélites

Signo de Mazza-Romaña
 Penetración  Mucosa ocular
 Edema  Unilateral o bilateral bipalpebral
 Conjuntivitis
 Queratitis
 Dacriocistitis
 SINTOMATOLOGÍA
Fase aguda
 Miocarditis aguda:
•Insuficiencia Cardiaca
•Bajo voltaje  complejo QRS
•Alteraciones electrocardiográficas  Taquicardia sinusal
•Prolongación de intervalos  P-R y Q-T
•Bloqueo aurículo-ventricular
•Trastornos de la repolarización ventricular.
 SINTOMATOLOGÍA
Fase indeterminada o asintomática
•Baja parasitemia  No presenta sintomatología
•Fase aguda  Asintomática o sintomática
•Pueden desarrollar cambios cardíacos  Sin ser detectados
•Puede evolucionar  Forma crónica después de 10 a 20 años
 SINTOMATOLOGÍA
Fase crónica
•Se presenta  30% seropositivos
•Daño cardíaco, digestivo o neurológico
•Miocarditis y Visceromegalia
•Muerte súbita
•Insuficiencia cardíaca
 SINTOMATOLOGÍA
Fase crónica Muerte súbita por Fibrilación Ventricular
 Miocarditis crónica:
•Daño leve o compensado  Arritmias y bloqueos incompletos o
completos

•Daño severo o descompensado

 Pacientes > 50 años
 Cardiomegalia e Hipertrofia ventricular izquierda
 Aneurisma apical
 Trombosis y embolias
 SINTOMATOLOGÍA
Fase crónica
 Visceromegalias Lesiones en plexos Auerbach y Meissner

Megaesófago Megacolon

 Disfagia  Constipación
 Regurgitación  Meteorismo y timpanismo
 Sensación plenitud  Colon sigmoides palpable

Ambos observados principalmente en ( Brasil, Chile, Argentina)

 Infección Transmisión vectorial

Signo de Romaña Chagoma de inoculación

Incubación 1-2 semanas

Fase aguda 95% Forma

90% Parasitemia 10% benigna
Malestar, fiebre, cefalea,
Asintomático Sintomático diarrea,mialgias,escalofríos

Forma
5% graves
Fase latente o indeterminada Miocardipatias chagásica
(Asintomática) Meningoencefalitis chagásica

20 – 30% 10 – 30 años

Fase crónica (Sintomática)

• Cardiopatía crónica chagásica

• Alteraciones del tubo digestivo: Megaesófago y megacolon
 DIAGNÓSTICO
• Clínico-Epidemiológico:

-Procedencia del paciente (Zonas endémicas)

-Picadura del chipo

-Antecedentes de transfusiones sanguíneas

-Antecedentes familiares

-Signos y síntomas
 DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: Métodos de demostración

*Directos:
-Al fresco
-Gota gruesa
-Extendido
-Por concentración

*Indirectos:
-Xenodiagnóstico
-Hemocultivo
 DIAGNÓSTICO
• Métodos inmunológicos:
-Reacción de fijación del complemento
(RFC)
-Reacción de hemoaglutinación
-Reacción indirecta de anticuerpos
fluorescentes (RIAF)
-ELISA
-Reacción de inmunofluorescencia (RI)
 OTROS:
-Biopsia -Hemograma
-Rx de tórax -EKG y ecocardiograma
 TRATAMIENTOS
• Fase aguda de la enfermedad:

-Nifurtimox 8-10mg/kg/día VO 1-2 meses

-Benznidazol 5-6mg/kg/día VO 1-2 meses

• Fase crónica de la enfermedad:

-Amiodarona: Anti-arrítmico
-Marcapasos: Trastornos de conducción
-Resolución quirúrgica: Megacolon y megaesófago.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Parasitosis de amplia distribución geográfica.

• En todos los países del continente americano.

•Endémico en 21 países de Latino America.

•Afecta severamente áreas rurales.

• Los campesinos son la población mas

susceptible

•Se relaciona con el tipo de vivienda

•Distribuido en Venezuela en todos los estados:

excepto Amazonas y Delta Amacuro
Lara, Trujillo, Mérida y Táchira
 EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio

Hombre infectado

 Animales domésticos: Gato y perro

 Animales silvestres:
rabipelado y el cachicamo
 EPIDEMIOLOGIA
Mecanismos de transmisión

• Transmisión natural
Se efectúa con la intervención de hospedadores intermediarios

Insectos hematófagos:

• Familia Reduviidae

• Subfamilia Triatominae

Triatoma maculata
Rhodnius prolixus Panstrongylus geniculatus
 10% de las mujeres embarazadas
Transmisión congénita chagásicas - Chile

Transfusiones sanguíneas

Durante la lactancia

Transmisión por ingestión Manipulación de animales silvestres

contaminados

Ingestión de carne poco cocida contaminada

ACTUALIDAD DE LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS EN VENEZUELA
Boletín epidemiológico MPPS(2016)
531 casos para la semana 52 del 2016
683 casos para la semana 52 del 2015

• Epidemia de Chagas agudo adquirido por

vía oral en una escuela de Caracas en el año
2007.

• En 2009, 54 niños y 4 adultos de la escuela

estadal Rómulo Monasterio de Chichiriviche
de La Costa, estado Vargas, se enfermaron.

• Brote de Chagas en la región andina del

oeste de Venezuela (2018).

• Motivos suficientes para considerar a la

enfermedad de Chagas de transmisión oral
como un motivo de preocupación en
Venezuela.
 PROFILAXIS
• No hay vacuna preventiva

• Programas para el control de la enfermedad y su

erradicación

• Mejoras en las viviendas de las zonas endémicas

• Rociamiento convencional con insecticidas

 VECTORES DE LA
TRIPANOSOMIASIS
Los vectores del Triposoma cruzi
son insectos hematófagos que
pertenecen al orden hemíptera y
corresponde a varios géneros de
la familia Reduviidae, subfamilia
Triatominae y géneros Rhodnius,
Triatoma y Panstrongylus, los
cuales son conocidos
popularmente como “Chipos” en
Venezuela.

Los miembros de este orden tienen

un aparato bucal (probóscide) mas
o menos largo, adaptado para
perforar y chupar, el cual seria su
característica morfológica
diagnostica.
 CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
DE LOS TRIATOMINOS

Rhodnius prolixus Panstrongylus geniculatus Triatoma maculata

-Phylum: Artrópoda -Phylum: Artrópoda -Phylum: Artrópoda

-Clase: Insecta -Clase: Insecta -Clase: Insecta
-Orden: Hemíptera -Orden: Hemíptera -Orden: Hemíptera
-Suborden: Heteróptera -Suborden: Heteróptera -Suborden: Heteróptera
-Familia: Reduviidae -Familia: Reduviidae -Familia: Reduviidae
-Subfamilia: Triatominae -Subfamilia: Triatominae -Subfamilia: Triatominae
-Genero: Rhodnius -Genero: Panstrongylus -Genero: Triatoma
-Especie: R. prolixus -Especie: P. geniculatus -Especie: T. maculata
 MORFOLOGÍA
Vector de Transmisión
Caracteres Diagnósticos

Géneros de importancia medica

 MORFOLOGÍA
Vector de Transmisión
Caracteres Generales Tórax
Antenas

Alas Abdomen
 VECTORES DE LA
TRIPANOSOMIASIS
Es el principal insecto vector hematófago, relacionado con el
Rhodnius prolixus ciclo de transmisión domestico del T. cruzi. Mide alrededor de
19-22 mm de longitud y su color es pardo-amarillento, con
manchas marrón oscuro en varias partes de su cuerpo

ABDOMEN
CABEZA TÓRAX
De forma oval y sus
Visto por la cara dorsal, bordes laterales
Alargada hacia adelante aplanados presentan
solamente se observa el
(prognata), con ojos dibujos utilizados para
pronoto de forma
compuestos prominentes la clasificación. Estos
trapezoidal y
y multifacetados. Los bordes reciben el
seguidamente un par de
tubérculos antiferos son nombre de conexivo.
alas que cubren el
las bases de implantación En la hembra este
mesotórax, metatórax y
para las antenas. conexivo se interrumpe
el abdomen
y en el macho no es
interrumpido
VECTORES DE LA TRIPANOSOMIASIS
Es el vector hematófago, relacionado con el ciclo de
transmisión peridoméstica del T. cruzi, ya que se establece
Triatoma maculata en los alrededores de la vivienda humana con escondrijos en
troncos de arboles o nidos de aves, roedores y otro animales
domésticos. Su morfología general es semejante a la del
Rhodnius prolixus.

• Tamaño: 19-22 mm de longitud

• Coloración general: oscura, con manchas amarillentas o
color naranja pálido en diversas partes del cuerpo

En el caso de Triatoma maculata sus tubérculos antiferos están

situados en la parte media de la región anterocular a cierta
. lo cual es característicos de
distancia de los ojos compuestos,
todos los ejemplares del genero Triatoma
 VECTORES DE LA
TRIPANOSOMIASIS
Es el vector relacionado con el ciclo de transmisión
Panstrongylus silvestre de T. cruzi, ya que su hábitat principal son las
geniculatus cuevas de roedores, rabipelados y cachicamos y de otros
animales silvestres, es el ejemplar mas grande que los
anteriores, mide aproximadamente 25-30 mm de longitud.

• La morfología general es semejante a la descrita en el

Rhodnius prolixus.
• Los tubérculos antiferos están situados muy próximos a
los ojos, los cual es una característica para todos los
ejemplares del genero Panstrongylus.
• Además puedes ser reconocida porque presenta sobre la
parte media del pronoto una mancha negra que semeja
un trébol de cuatro hojas y en el borde posterior de dicho
pronoto, hay una franja transversal negra de margen
anterior ondulado.
 Ninfas
En líneas generales, podemos decir que las ninfas
tienen una morfología muy parecida a la de los
adultos, diferenciándose de ellos principalmente
por ser de menos tamaño y carecer de alas. En la
ninfa de IV estadio comienzan a ser vistos los
rudimentos alares los cuales presentan un mayor
desarrollo en el V estadio.

Las ninfas de los Triatominae pueden

distinguirse de las de otros hemípteros
por la cabeza alargada en forma de
cono, rostro recto que se extiende mas
allá del pro esternón.
 BIBLIOGRAFÍA
• Libro parasitología humana Botero 5ta edición
• Libro parasitología humana Becerril 4ta edición
• Guía del depto. de parasitología de la UCSA
• Conde Poole, M. (2019). InmunoparasitologíadeTrypanosoma cruzi.
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Poster/MARIA%20CONDE%20POOLE.pdf
• Mata, L., & Goula, M. (2015, 30 junio). CLASE INSECTA Orden Hemiptera Suborden
Heteroptera. www.sea-entomologia.org/IDE@ Clase: Insecta: Orden: HEMIPTERA:
Suborden Heteropt. http://sea-entomologia.org/IDE@/revista_53.pdf
• Ayala Landa, J. M. (2017). Los triatominos de Costa Rica (Heteroptera: Reduviidae,
Triatominae). http://www.aegaweb.com/arquivos_entomoloxicos.
https://www.aegaweb.com/arquivos_entomoloxicos/ae18_2017_ayala_landa_triatominos_c
osta_rica_heteroptera_reduviidae_chagas.pdf
• Cardona Lissete, (2010), Brote Mal de Chagas fue por alimentos
contaminados,http://www.svinfectologia.org/index.php/la-comunidad/noticias/generales/76-
brote-mal-de-chagas-fue-por-alimentos-contaminados.html
• Añez Nestor, (2020) , Chagas disease in Venezuela: from neglected
• to re-emerging infection. a critical review, Academia Nacional de Medicina de Venezuela.