POTENCIAL DE ACCIÓN.

Transporte de membrana:
● difusión simple
● difusión facilitada
● transporte Activo
Potencial de acción.
● Potencial de membrana en reposo: potencial de difusión del sodio y potasio
● Potencial de acción: fase de reposo, despolarización y repolarización
Contracción muscular
● Anatomía del músculo
● Mecanismos de contracción
● Mecanismo molecular de contracción
Placa neuromotora

TRANSPORTE DE MEMBRANA

La bicapa lipídica no es miscible con el líquido extracelular ni con el líquido intracelular. Por
tanto, constituye una barrera frente al movimiento de moléculas de agua y de sustancias
insolubles entre los compartimientos del líquido extracelular e intracelular. Las moléculas
proteicas de la membrana tienen unas propiedades totalmente diferentes para transportar
sustancias. Sus estructuras moleculares interrumpen la continuidad de la bicapa lipídica y
constituyen una ruta alternativa a través de la membrana celular. Muchas de estas proteínas
penetrantes pueden actuar como proteínas transportadoras.

Difusión:
Es el paso del soluto a través de una membrana de permeabilidad selectiva desde un medio
de mayor a uno de menor concentración, es decir, va a favor de un gradiente de
concentración, por tal motivo, no va a gastar energía (ATP).
La difusión a través de la membrana celular se divide en dos subtipos, denominados
difusión simple y difusión facilitada.

Difusión simple: Es cuando el movimiento cinético de las moléculas o de los iones se

produce a través de una abertura de la membrana o a través de espacios intermoleculares
sin ninguna interacción con las proteínas transportadoras de la membrana. La velocidad de
difusión viene determinada por la cantidad de sustancia disponible, la velocidad del
movimiento cinético y el número y el tamaño de las aberturas de la membrana a través de
las cuales se pueden mover las moléculas o los iones.

Se puede producir difusión simple a través de la membrana celular por dos rutas:
1) a través de los intersticios de la bicapa lipídica si la sustancia que difunde es liposoluble,
2) a través de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a través de las
grandes proteínas transportadoras.

La difusión facilitada: Precisa la interacción de una proteína transportadora. La proteína

transportadora ayuda al paso de las moléculas o de los iones a través de la membrana
mediante su unión química con estos y su desplazamiento a través de la membrana de esta
manera.

Velocidad de difusión depende:

- Gradiente de concentración.
- Solubilidad.
- Tamaño.
- Polaridad.
- Temperatura.

Regla:

1) A mayor gradiente de concentración mayor velocidad de difusión

2) A mayor liposolubilidad mayor velocidad de difusión
3) A menor tamaño mayor velocidad de difusión
4) A mayor temperatura mayor velocidad de difusión.

Activación de los canales proteicos

La activación de los canales proteicos proporciona un medio para controlar la permeabilidad
iónica de los canales. Se piensa que algunas de las compuertas son realmente extensiones
similares a una compuerta de la molécula de la proteína transportadora, que pueden cerrar
la abertura del canal o se pueden alejar de la apertura por un cambio conformacional de la
forma de la propia molécula proteica.

La apertura y el cierre de las compuertas están controlados de dos maneras principales:

1) Activación por el voltaje: En el caso de activación por el voltaje, la conformación

molecular de la compuerta o de sus enlaces químicos responde al potencial eléctrico
que se establece a través de la membrana celular. Este proceso es el mecanismo
básico para generar los potenciales de acción nerviosos que son responsables de
las señales nerviosas.
2) Activación química (por ligando):Las compuertas de algunos canales proteicos se
abren por la unión de una sustancia química (un ligando) a la proteína, que produce
un cambio conformacional o un cambio de los enlaces químicos de la molécula de la
proteína que abre o cierra la compuerta. Uno de los casos más importantes de
activación química es el efecto de la acetilcolina sobre el denominado canal de la
acetilcolina.

Transporte activo:
Es el paso del soluto a través de una membrana de permeabilidad selectiva desde un medio
de menor a uno de mayor concentración. Este va en contra del gradiente de concentración y
por lo tanto necesita gasto de energía (ATP).

Se divide en transporte activo primario y transporte activo secundario.

Transporte activo primario: La energía procede directamente de la escisión del trifosfato
de adenosina (ATP) o de algún otro compuesto de fosfato de alta energía.

La bomba sodio-potasio: Es el proceso de transporte que bombea iones sodio hacia fuera
a través de la membrana celular de todas las células y al mismo tiempo bombea iones
potasio desde el exterior hacia el interior. Esta bomba es responsable de mantener las
diferencias de concentración de sodio y de potasio a través de la membrana celular.

La proteína transportadora es un complejo formado por dos proteínas globulares distintas:

una de mayor tamaño denominada subunidad α y una más pequeña denominada subunidad
β. Aunque se desconoce la función de la proteína de menor tamaño (excepto que podría
anclar el complejo proteico a la membrana lipídica), la proteína de mayor tamaño tiene tres
características específicas que son importantes para el funcionamiento de la bomba:
1. Tiene tres puntos receptores para la unión de iones sodio en la porción de la proteína que
protruye hacia el interior de la célula.
2. Tiene dos puntos receptores para iones potasio en el exterior.
3. La porción interior de esta proteína cerca de los puntos de unión al sodio tiene actividad
adenosina trifosfatasa (ATPasa).

Cuando dos iones potasio se unen al exterior de la proteína transportadora y tres iones
sodio se unen al interior se activa la función ATPasa de la proteína. La activación de la
función ATPasa conduce a una escisión de una molécula de ATP, que se divide en difosfato
de adenosina (ADP) y libera un enlace de energía de fosfato de alta energía.

Transporte activo secundario: La energía procede indirectamente de la escisión del ATP,

es la energía del transporte activo primario. Cuando los iones sodio se transportan hacia el
exterior de las células mediante transporte activo primario habitualmente se establece un
gran gradiente de concentración de iones sodio a través de la membrana celular, con una
concentración elevada fuera de la célula y una concentración baja en su interior.
Este se divide en:

Cotransporte

Contratransporte

POTENCIAL DE ACCIÓN

Potencial de membrana en reposo:El potencial de membrana en reposo es un fenómeno

que ocurre cuando la membrana de las células nerviosas no está alterada por potenciales
de acción, ni excitatorios e inhibitorios. La neurona no señala, es decir, no está enviando
ningún tipo de señal a otras células nerviosas a la que esté conectada y, por lo tanto, se
encuentra en un estado de descanso.
La siguiente imagen muestra los factores importantes que establecen el potencial de
membrana en reposo normal de –70 mV.

Factores.
A. Cuando el potencial de membrana está producido totalmente solo por la difusión de
potasio.

B. Cuando el potencial de membrana está producido por la difusión de los iones sodio y
potasio.

C. Cuando el potencial de membrana está producido por la difusión de los iones sodio y
potasio más el bombeo de estos dos iones por la bomba Na + -K +.

Potencial de acción

Son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo
de la membrana

Este comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo
normal hasta un potencial positivo y, después, termina con un regreso casi igual de rápido
hacia el potencial negativo, en donde experimenta las siguientes fases

Fase de reposo. Este es el potencial de la membrana en reposo antes del comienzo del
potencial de acción.

Principio del todo o nada. Una vez que se ha originado un potencial de acción en
cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarización viaja
por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo
son.

Fase de despolarización. En este momento la membrana se hace súbitamente muy

permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga
positiva difunda hacia el interior del axón y el potencial aumente rápidamente en dirección
positiva.

Fase de repolarización. En un plazo de varias diez milésimas de segundo después de que

la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio
comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera,
la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana
en reposo negativo normal.

Hiperporalización: Después de repolarizarse se recontra carga y experimenta un proceso

de hiperporalizacion, el cual se entiende como el exceso de la repolarización, en donde se
encuentra más negativo que su estado de reposo, por lo cual, para regresar al estado de
reposo se activa la bomba Na+/k+

No puede producirse un nuevo potencial de acción cuando la membrana aún está

despolarizada por el potencial de acción precedente, entonces es ahí cuando se presenta el
periodo refractario, el cual puede ser de tipo

-Absoluto: No puede haber potencial de acción de ninguna manera, ya que los canales de
sodio se encuentran inactivados (abiertos)

-Relativo: Puede haber potencial de acción si el estímulo es lo suficientemente fuerte como

para despolarizar la membrana

Propagación del potencial de acción

Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excita,

habitualmente, porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del
potencial de acción

Importante resaltar que una membrana excitable no tiene una dirección de propagación
única, sino que el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo.

Fenómenos de excitación

● Eléctricos: Excitar una célula con electricidad a través de un cambio de polaridad

canales de Na dependiente de Voltaje
● Físicos: A través de receptores, en el cual cambia su permeabilidad
● Químicos: Dependientes de químicos o ligando, despolariza la membrana

CONTRACCION MUSCULAR.

El 50% del tejido corporal humano está formado por músculo, del cual el 40% es músculo
esquelético y el 10% es músculo cardíaco y músculo liso. Este tiene la capacidad de ser voluntario, y
tiene la función de brindar SOPORTE, de ayudar a la MOVILIDAD, de generar calor, de permitir el
proceso de RESPIRACIÓN.

el músculo esquelético está formado por numerosas fibras que se extienden a lo largo de toda la
longitud del músculo
 ● SARCOLEMA: hace referencia a membrana celular del músculo, quien envuelve una fibra
musculoesquelética
● MIOFIBRILLAS: están formadas por filamentos de miosina y actina, responsables de la
contracción muscular real, los extremos de los filamentos de actina se unen a los discos z.
● SARCÓMERO: hace referencia a la porción de la miofibrilla que se encuentra entre dos
discos z, este presenta una longitud de 2 um cuando la fibra muscular se encuentra
contraída y así los filamentos de actina se superponen completamente a los de miosina.
para mantener a la miosina y la actina en su lugar se requiere de una proteína
denominada titina

Actina estará formada por 3 proteínas:

● troponina (C,I,T), específicamente la troponina C se unirá al calcio

● tropomiosina
● actina G

Miosina estará formada por

● dos cabezas con la enzima ATPasa y

● 4 cadenas ligeras
● 2 cadenas pesadas

● SARCOPLASMA: líquido intracelular del músculo y que se encuentra entre cada miofibrillas,
este líquido contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato.
● RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO: encargado del almacenamiento del calcio y en él se
encuentra la CALSECUESTRINA
CONTRACCION MUSCULAR

1. un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales
2. en los terminales se secreta una cantidad de acetilcolina
3. La acetilcolina permite la apertura de canales de cationes activados por acetilcolina,
permitiendo que grandes cantidades de sodio ingresen a la membrana de la fibra muscular,
provocando una despolarización local, lo que abre los canales de sodio activados por voltaje
, iniciando un potencial de acción de membrana.
4. el potencial de acción despolariza la membrana y permite que el retículo sarcoplásmico
libere grandes cantidades de calcio
5. estos iones permiten que los filamentos de actina y miosina se deslicen entre ellos,
permitiendo la contracción
6. finalmente los iones de calcio son bombeados hasta el retículo sarcoplásmico por una
bomba de Ca+, permitiendo que finalice la contracción muscular.

Mecanismo molecular de la contracción muscular

Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de la contracción muscular. La figura muestra el
mecanismo básico de la contracción muscular, donde se puede notar el estado relajado de un
sarcómero (superior) y su estado contraído (inferior).

En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z
sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. Por el contrario, en el estado contraído estos
filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo
que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. Además, los discos Z han sido
traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos de los filamentos de miosina. Así, la
contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.

¿Qué hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos de miosina?
Este fenómeno está producido por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes
cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. Luego de la relajación,
los iones calcio activan las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y de actina y
comienza la contracción. Es necesario energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía
procede de los enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a difosfato de
adenosina (ADP) para liberarla.

Siguiendo con lo anterior, describiremos uno de los procesos moleculares de contracción, el cual
realiza una serie de pasos y es la:

Interacción entre el filamento de actina «activado» y los puentes cruzados de miosina: teoría de la
«cremallera» de la contracción.

Antes de que comience la contracción, las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP. La
actividad ATPasa de la cabeza de miosina escinde inmediatamente el ATP, aunque deja los productos
de la escisión, el ADP y el ion fosfato, unidos a la cabeza.

Tan pronto los iones de calcio viajan al filamento de actina y se unen y se unen a la troponina C
dejan al descubierto los puntos activos quienes atraen a las cabezas de los puentes cruzados.
Generando la contracción.

La figura muestra las cabezas de los puentes cruzados uniéndose y liberándose de los puntos activos
de un filamento de miosina.
Se ha establecido que cuando una cabeza se une a un punto activo, esta unión produce
simultáneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo de
este puente cruzado.

La nueva alineación de las fuerzas hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y que arrastre con
ella al filamento de actina.

Este desplazamiento de la cabeza se denomina golpe activo. Inmediatamente después del

desplazamiento, la cabeza se separa automáticamente del punto activo.

Luego de lo anterior, la cabeza recupera su dirección extendida. En esta posición se combina con un
nuevo punto activo que está más abajo a lo largo del filamento de actina.

Después la cabeza se desplaza una vez más para producir un nuevo golpe activo, y el filamento de
actina avanza otro paso.

Así, las cabezas de los puentes cruzados se incurvan hacia atrás y hacia delante y paso a paso
recorren el filamento de actina, desplazando los extremos de dos filamentos de actina sucesivos
hacia el centro del filamento de miosina.

Se piensa que cada uno de los puentes cruzados actúa independientemente de todos los demás,
uniéndose y tirando en un ciclo repetido continuo. Por tanto, cuanto mayor sea el número de
puentes cruzados que estén en contacto con el filamento de actina en un momento dado, mayor
será la fuerza de contracción.

VÍA MOTORA (hace parte de la placa neuromotora)

El potencial de acción que va a llegar al músculo se origina del lóbulo frontal del área
motora primaria o área 4 de Brodmann, se caracteriza por poseer neuronas piramidales, se
le da ese nombre porque tienen forma piramidal, tienen la función de generar el potencial de
acción. Este potencial va viajando por toda la médula espinal hasta llegar a las
motoneuronas, estas van a enviar la señal al músculo esquelético para que finalmente se
produzca la contracción.
 PLACA NEUROMOTORA

A través del transporte pasivo se va a dar el ingreso de sodio y calcio a la neurona y se

cambiará el potencial de membrana.

El calcio además de cambiar la polaridad de la neurona, se unirá a pequeñas vesículas

sinápticas que contienen acetilcolina y gracias a esta unión, las vesículas vaciarán su
contenido al espacio sináptico, cabe resaltar que este espacio sináptico es un espacio de
comunicación entre la neurona y el músculo.

La acetilcolina liberada en ese espacio sináptico busca un receptor que se encuentre en la

membrana plasmática del músculo esquelético, es decir el sarcolema, aquí se encuentra un
receptor o canal nicotínico; y, para que se abra ese receptor nicotínico se requieren 2
moléculas de acetilcolina para que a la vez sirva como canal para el sodio.

El canal nicotínico va a estar conformado por unas subunidades:

2 subunidades alfa α

1 subunidad beta β
1 subunidad delta δ

1 subunidad gamma γ

Las unidades alfa son donde se van a unir las dos moléculas de acetilcolina, y esta unión
permite la apertura del canal nicotínico para que posteriormente por allí entre el sodio.

Teniendo en cuenta que todo lo que abre en algún momento tiene que cerrar, este canal o
receptor nicotínico se cierra por dos razones:

1. Porque hay una desensibilización, es decir, la acetilcolina deja de estimular al canal

nicotínico y esta regresará nuevamente a la neurona para que nuevamente sea
recapturado por las vesículas y pueda ser utilizado más adelante en un nuevo proceso
de contracción.

2. La acetilcolinesterasa rompe la relación Receptor-Ach, exactamente el enlace simple

entre el acetato y la colina.

MIASTENIA GRAVIS
Se produce cuando los receptores nicotínicos se destruyen, por ende las células inmunes
los reconocen como agentes extraños y los atacan.
Cuando esto sucede, ocurre una parálisis muscular generalizada, incluyendo extremidades,
abdomen etc. lo que conduciría a un paro respiratorio.