MANUAL MÓDULO 2 - ESPIROMETRÍA - Compressed
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MÓDULO 2.
PATRONES RESPIRATORIOS NORMALES, ANORMALES
Y PATOLOGÍAS QUE GENERAN ESTAS ALTERACIONES.
INTRODUCCIÓN
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ESPIROMETRÍA 120 HRS. NORMA SER 2018
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Mientras el usuario realiza la maniobra forzada se observa el registro gráfico y numérico de los
volúmenes y flujos, obteniendo 2 curvas espirométricas: la que relaciona el volumen exhalado en
función del �empo espiratorio (curva volumen/ �empo) y la que relaciona los flujos en relación al
volumen pulmonar (curva flujo / volumen). Es fundamental contar con ellas al interpretar los resul-
tados, ya que nos indican la calidaddel esfuerzo y nos orientan al �po de alteración ven�latoria.
(Caussade, 2019)
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Otra forma de presentar la curva flujo volumen en condiciones normales, posterior a la realización
una espirometría es la siguiente:
La curva Flujo/Volumen se ob�ene mediante el esfuerzo necesario para medir la Capacidad Vital
Forzada (CVF). Relaciona la velocidad del flujo espiratorio o inspiratorio (expresado en litros/segun-
dos) con el volumen espirado o inspirado (expresado en litros). Su segmento superior (fase espirato-
ria), de forma triangular, muestra una fase ascendente que rápidamente alcanzaun máximo flujo
(flujo espiratorio máximo) y que se logra aproximadamente en los primeros 70 mseg de iniciada la
maniobra. Esta fase es dependiente del esfuerzo realizado por el sujeto. Le sigue una fase descen-
dente más lenta, que es independiente del esfuerzo, hasta llegar a volumen residual. En su segmen-
to inferior (fase inspiratoria) su forma es generalmente redondeada y simétrica, siendo completa-
mente dependiente del esfuerzo.
En la siguiente figura se señalan las variables medibles en la espirometría forzada y que se pueden
iden�ficar en la curva Flujo/Volumen.
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Fase ascendente
El aire expulsado en esta fase proviene de la vía aérea central, de mayor diámetro (tráquea y bron-
quios). Se observa como el máximo flujo se alcanza a volúmenes pulmonaresaltos (entre el 75 y
100% de la CVF), y por otro lado que el volumen espirado es menos del 25% de la CVF. En ella inter-
vienen la diferencia de presión entre alvéolo y boca, altas presiones intrapleural y de retracción
elás�ca pulmonar, alto volumen pulmonar y baja resistenciade la vía aérea. Esta fase ascendente se
inicia en el punto “cero” de la espiración, es decir al final de una inspiración forzada, a volumen de
capacidad pulmonar total, con distensión alveolarmáxima. La presión de retracción elás�ca pulmo-
nar está en su máxima expresión ya que el pulmón se encuentra en volumen de capacidad total. Los
músculos espiratorios (músculos abdominales e intercostales internos), estando el diafragma relaja-
do, se contraen ac�vamente, generando una presión intra-pleural altamente posi�va, aumentando
así la presión intra-alveolar. En este momento la resistencia de la vía aérea es baja, ya que a capaci-
dad pulmonar total los bronquios están dilatados debido a la tracción elás�ca sobre sus paredes.
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2. PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS
Y PATRONES ESPIROMÉTRICOS ANORMALES.
Graficaremos, por ser los más frecuentes a encontrar en la prác�ca clínica, el patrón obstruc�vo y el
patrón ven�latorio restric�vo.
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Ahora revisaremos las patologías que pueden generar alteraciones ven�latorias detectables por el
examen de espirometría.
2.2.ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
2.2.1. EPOC
La enfermedad pulmonar obstruc�va crónica (EPOC), es una enfermedad prevenible y tratable,
caracterizada por una obstrucción persistente del flujo del aire. La obstrucción generalmente es
progresiva, no es completamente reversible y no cambia marcadamente a lo largo de varios meses.
La enfermedad es causada, predominantemente, por el hábito de fumar. Las exacerbaciones y
co-morbilidades contribuyen a la gravedad general del individuo.
El factor más estrechamente relacionado con la aparición del EPOC es el consumo de cigarrillos de
tabaco. La probabilidad de aparición daño respiratorio es proporcional a la intensidad y �empo de
consumo del tabaco, sin embargo, se reconoce un factor de suscep�bilidad individual que probable-
mente �ene un sustento gené�co.(Ministerio de salud, 2013a)
El daño se origina por un desbalance entre el sistema de protección pulmonar contras las enzimas
proteolí�cas, la acción de radicales libres y un daño inflamatorio polimorfonuclear. El ciclo de daño
se expresa en el siguiente esquema:
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2.2.2. ASMA
El asma es una enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía aérea, en la que
intervienen dis�ntos �pos celulares, par�cularmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos. En indivi-
duos suscep�bles, esta inflamación se asocia con hiperreac�vidad bronquial con episodios recu-
rrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche o la madruga-
da. Estos síntomas se asocian habitualmente con obstrucción bronquial difusa de intensidad varia-
ble que es reversible, ya sea en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación también causa
un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos es�mulos, como infecciones, ejercicio, aero-
alérgenos, frío, aire acondicionado, polvo, vapor, etc., y podría determinar remodelación de la vía
aérea. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo
aéreo y cuyos síntomas alivian rápidamente con broncodilatador o de forma espontánea.
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La patogenia está dada por la inflamación crónica de la vía aérea. En ella par�cipan diferentes
grupos celulares. Los mastocitos, por ejemplo, son los que posee receptores IgE, mecanismo de
defensa específica que al entrar en contacto con un alérgeno libera mediadores químicos como la
histamina, causante de la reacción de broncoconstricción. Macrófagos y linfocitos liberan mediado-
res que permiten la llegada de eosinofilos. La presencia de estos úl�mos pueden generar daño en el
epitelio. La exposición a alérgenos (polen, humo de cigarro y ácaros) en forma con�nua va generan-
do este proceso inflamatorio que puede permanecer en el �empo, y es la base patogénica de la
hiperreac�vidad bronquial (reacción exagerada del árbol bronquial ante es�mulos que no inducen
respuesta en individuos sanos).
La sospecha fundada de asma bronquial se basa en la presencia de antecedentes anamnési-
cos, síntomas clínicos, tales como: historia de asma en la infancia, historia de sibilancias recurrentes,
historia de disnea o sensación de “pecho apretado” recurrentes, historia de tos o disnea inducidas,
alivio inmediato (15 minutos aproxidamante) con el uso de Broncodilatador. Se considera una
mayor probabilidad de enfermedad cuanto mayor es el número de antecedentes presentes. Pero, es
importante tener en cuenta que ningún antecedente es por si sólo defini�vo para el diagnós�co por
su baja especificidad, la enfermedad requiere de un examen de función pulmonar para su confirma-
ción. (Ministerio de salud, 2013b)
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Se aprecia en el ejemplo los cambios post B2 en comparación con la prueba Pre b2. Tanto en la
forma de la curva, como en los valores números. (García, J. et al.)
2.2.3. SILICOSIS
La silicosis es una enfermedad fibró�ca del pulmón causada por inhalación de par�culas de sílice,
incapacitante, progresiva, carece de tratamiento y por tanto es potencialmente mortal. Aún es
prevalente a pesar que conocemos su causa: exposición a polvo que con�ene sílice. La presencia de
par�culas de sílice en el ambiente de labor es variable; su tamaño va desde muy pequeñas, 1 a 3 µm,
tamaño mediano de alrededor de 5 µm, hasta las de gran tamaño ≥ 10 µm. Estas caracterís�cas que
condicionan su inhalación en mayor o menor can�dad y �empo. De acuerdo a estos factores, el
sistema respiratorio las va controlando mecánicamente. Así, las de gran tamaño se quedan en el
área nasal o en cornetes y nasofaringe. Las medianas y pequeñas logran pasar y alcanzan el tracto
respiratorio medio e inferior. Pero, las muy pequeñas, las más numerosas, llegan el tracto respirato-
rio inferior. Existen par�culas menores a 1 µm que, por su ínfimo tamaño, no son atrapadas ni
retenidas; entran con la inspiración y salen en la espiración; por eso se les llama ‘par�culas respira-
bles’, aunque en determinadas circunstancias también podrían ser atrapadas. El organismo humano
carece de vías metabólicas para manejar las par�culas sólidas de sílice que ingresan a la vía respira-
toria, debido a que la solubilidad de estas para formar ácidos salicílicos es muy reducida o solo lo
hacen en el largo plazo, razón por la cual ellas no pueden ser totalmente eliminadas, contenidas o
movilizadas química ni mecánicamente del alveolo pulmonar o de los ganglios linfá�cos
traqueo-bronquiales donde se hallan rela�vamente fijas.(Ramírez, 2013)
Espirometría y silicosis
En la silicosis, las pruebas de función respiratoria sirven para evaluar el grado de deterioro funcional
delpulmón causado por la enfermedad. Los hallazgos en la espirometría pueden oscilar entre
valores normales y patrones tanto obstruc�vos como restric�vos, con descensos acusados de VEF1
y CVF. Estudios observacionales con muestras amplias han demostrado que la pérdida de función
pulmonar medida con descenso en CVF y VEF1 guarda relación con la magnitud de la exposición, la
extensión de las lesiones radiológicas ylos antecedentes de enfermedad tuberculosa. La espirome-
tría se hará en el momento del diagnós�co y en las consultas de seguimiento de los pacientes para
valorar el posible deterioro funcional.
La capacidad de difusión se altera en las formas complicadas de la enfermedad y es sensible para
detectar la presencia de fibrosis.Los volúmenes pulmonares está�cos pueden mostrar un descenso
en la capacidad pulmonar total que guarda relación con la afectación radiológica. (Fernández, 2015)
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2.2.ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
En una enfermedad restric�va el usuario presentará una disminución de la capacidad para acumular
aire (por alteración de la caja torácica, o por disminución del espacio alveolar ú�l, como ocurre por
cicatrices pulmonares extensas), sin embargo, los flujos son normales, porque no existe ninguna
obstrucción a su salida (el aire sale con normalidad, pero no hay mucho). En ocasiones se compara
con un globo lleno de aire que esté menos inflado de lo normal, pero que no presenta ninguna
dificultad para expulsar el aire que �ene, que es menos del que debería. Esto se observa en la
espirometría como:
Ejemplos de este patrón son las enfermedades de la pared torácica (cifoescoliosis, obesidad, espon-
dili�s anquilosante), neuromusculares (parálisis diafragmá�ca, miastenia gravis, síndrome de
Guillain–Barré, distrofias musculares), sarcoidosis, fibrosis pulmonar, neumoconiosis, neumopa�as
inters�ciales, enfisema o bronquiectasias (en estados avanzados, por importante fenómeno de
atrapamiento aéreo). (Romero, 2013)
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CONCLUSIONES
Las dis�ntas disfunciones que afectan al sistema respiratorio ocasionan diversos �pos alteraciones
de los patrones espirométricos y de los valores específicos que el examen mide (VEF1, CVF, etc.)
dependiendo de la naturaleza de la patología,se dis�nguen 2 grandes grupos en los cuales se agru-
pan las alteraciones a la normalidad que se presentan en la espirometría. El patrón obstruc�vo y el
patrón restric�vo. Conocer patologías que generan exámenes de espirometría alterados nos permi-
te abordar de mejor manera a cada usuario que acude a la realización del examen, permi�endo
orientar mejor la anamnesis, el examen �sico y también acceder a una interpretación más precisa
de la espirometría.
REFERENCIAS
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