República Bolivariana de Venezuela

Universidad Centrooccidental “Lisandro Alvarado”

Decanato de Ciencias de la Salud “Dr. Pablo Acosta Ortiz”
Clínica Médica II

Participante:
Wilfredo Jesús Garrido Pacheco
C.I: 22.271.471
Docente: Dra. Marisol Balabú

Mayo, 2021

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 PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren
hospitalización. Las 3 causas principales en orden de importancia son los cálculos biliares, consumo
prolongado de alcohol e hipertrigliceridemia.

Los síntomas, hallazgos clínicos y criterios diagnósticos están bien establecidos. Existen muchos
Sistemas de Puntuación que combinan criterios clínicos, de laboratorio y de imágenes para
establecer predicción de severidad y pronóstico desde el ingreso y durante la estadía
hospitalaria/UCI, detectar complicaciones locales y sistémicas, y dirigir pautas de manejo según
evidencia o criterios de expertos enfocadas en combatir sus consecuencias inflamatorias, algunas
de ellas hasta hace poco controversiales y que han impactado en el acortamiento de la estadía
hospitalaria y la mejoría de la supervivencia.

EPIDEMIOLOGÍA

En todo el mundo, la incidencia varía entre 5 y 80/100.000 habitantes

La incidencia según sexo está condicionada por la etiología:

 Alcohólica es más frecuente en hombres (pico de incidencia alrededor de los 45-55 años).
 Biliar es ligeramente más común en mujeres (Incrementa con la edad).

En nuestro medio, estado Lara, Venezuela según el boletín epidemiológico del año 2017 emitido por
el hospital central Antonio María Pineda, los datos recabados fueron los siguientes:

 Edad: la patología pancreática aguda es más frecuente en adultos jóvenes, a pesar de que
mundialmente se conoce que su incidencia aumenta con la edad.
 Sexo: predominantemente en el sexo femenino. Probablemente esto sea debido a las
características endocrino-metabólicas del sexo femenino.
 Procedencia: Municipio Iribarren
 Factores de riesgo que favorecen la aparición: ingesta de alcohol y tabaco, enfermedades
de etiología biliar.

FISIOPATOLOGÍA

La pancreatitis evoluciona en tres fases:

1. La fase inicial se caracteriza por activación de enzimas digestivas en el interior del páncreas y
daño de células acinares. La activación de la tripsina es mediada por hidrolasas lisosómicas como la
catepsina B.

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2. La segunda fase, comprende la activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y
macrófagos en el páncreas, lo cual intensifica una reacción inflamatoria dentro de la glándula.

3. La tercera fase depende de los efectos de enzimas proteolíticas y las citosinas activadas, liberadas
por el parénquima inflamado. Además de digerir tejido peripancreático, activan la elastasa y
fosfolipasa A2.

ETIOLOGÍA

 Los cálculos biliares: ocupan la primer causa (40%), más prevalente en mujeres; al migrar
pueden obstruir el conducto pancreático, mecanismo compartido con la CPRE (5-10%),
páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi.

 El consumo prolongado de alcohol: (4-6 bebidas/día >5 años) es la segunda causa (30%), al
disminuir el umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular. Más frecuente en
hombres probablemente por las diferencias en la ingesta o genética. Los mecanismos
causantes de PA o PC incluyen toxicidad directa y mecanismos inmunológicos.

 La hipertrigliceridemia: es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores etiológicos,

con un riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL asciende a 20,2%.

 Obstrucción al flujo pancreático no relacionado con litiasis: diversas causas pueden

producir pancreatitis por obstrucción de manera infrecuente: TU pancreático, de colédoco
intrapancreático, Alteraciones estructurales de la encrucijada biliopancreática, páncreas
anular, divertículos duosenales, coledococele, hipertonía del esfínter de Oddi, migración
errática parasitaria.

 Iatrogenia: Las principales causas de iatrogenia son la manipulación de la encrucijada

biliopancreática (generalmente secundaria a CPRE, o CRG) y los fármacos (diuréticos de asa
o tiazidas, azatrioprina).

 Metabólicas: La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dl, pero sobre todo a

partir de 1.000 mg/dl, puede producir una pancreatitis aguda.

 Otras: autoinmunes, isquemia pancreática, traumatismo, contusión abdominal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor abdominal: síntoma principal, va desde una molestia hasta un dolor incapacitante, es de inicio
súbito, es constante y terebrante, se sitúa en la zona epigástrica y región periumbilical y se suele
irradiar al dorso “en cinturón” y también al tórax, suele atenuar en posición fetal.

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Asociados: nauseas, vómitos, distensión abdominal, por la hipomotilidad gástrica e intestinal y la
peritonitis química.

Ictericia: poco frecuente, cuando surge proviene del edema de la cabeza del páncreas, que
comprime la zona intrahepática del colédoco.

Alteraciones del estado de conciencia: (Incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde la
obnubilación hasta la agitación y alucinaciones, denominado encefalopatía pancreática.

Al examen físico: Los hallazgos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia,
taquipnea, ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia. Puede encontrarse
hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e incluso signos de irritación peritoneal.

Delirium tremens: (temblores, confusión y alucinaciones) en pacientes con pancreatitis por alcohol
lo cual complica la evolución.

Retinopatía de Purtscher (por oclusión de la arteria retiniana posterior).

Fallo orgánico desde su primera evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria),
asociándose a una mortalidad elevada.

Derrame pleural: La fístula pancreaticopleural es una rara complicación de la pancreatitis aguda o

crónica, que requiere de tratamiento médico, endoscópico o quirúrgico para su resolución, siendo
el primero de estos de elección.

Pancreatitis necrozante grave: el exudado hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el
tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner) o en
la región periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico.

PARACLÍNICOS

 Hematología completa: hemoconcentración (necrosis pancreática)

 Amilasa: 3-4 veces el limite normal.
 Lipasa: elevada, puede ser particularmente útil sobre todo cuando el cuadro lleva varios días de
evolución (ya que tiene un aclaramiento plasmático más lento que la amilasa)
 Glicemia basal: hiperglicemia (disminución de la liberación de insulina)
 Bilirrubina: > 4,0 mg/ml, se normaliza en un plazo de 5-7 días
 Electrolitos séricos: hipocalcemia (alteración en la respuesta de las glándulas paratiroides, se
desconoce a detalle su patogenia)

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 PCR: a las 48 horas del inicio de la sintomatología, con un valor de corte de 150 mg /dl permite
identificar de forma precoz a los pacientes que pueden desarrollar PA en sus formas
complicadas,
 Procalcitonina: es un marcador precoz de gravedad en las primeras 48 horas de ingreso, con un
valor de corte de 0,5 ngr/ml. La elevación de la procalcitonina con valores mayores de 1,8 ngr/ml
en la fase evolutiva de la pancreatitis puede ser útil para diferenciar la necrosis pancreática
estéril de la infectada.
 TGO, TGP
 Fosfatasa alcalina
 LDH: >500 U/mL conlleva a un mal pronóstico
 Perfil lipidico
 Gasometría arterial
 Uroanálisis
 Estudios de Imágenes:
o Tomografía computarizada (TC): es el método de elección. Tiene un papel fundamental en
la confirmación de la gravedad de una pancreatitis aguda ya que es el patrón para el
diagnóstico de complicaciones locales, especialmente la necrosis.
o El procedimiento debe realizarse con contraste ya que la necrosis se define radiológicamente
como la ausencia de realce de la glándula pancreática en la fase parenquimatosa. Además
permite caracterizar la presencia de colecciones líquidas, así como su posible evolución a
pseudoquistes.
o La TC únicamente está indicada en aquellos pacientes con una PA potencialmente grave
estimada por los factores expuestos con anterioridad y no antes de las primeras 72 horas
desde el inicio de los síntomas, ya que podría subestimar la gravedad de la PA.
o Ecografía abdominal: útil para descartar patología de vesícula biliar. En pancreatitis, las
imágenes ecográficas pueden indicar presencia de edema, inflamación y calcificación,
pseudoquistes, tumoraciones y cálculos biliares.
o EKG: alteraciones en el segmento ST y Onda T que simulan un evento isquémico del
miocardio.
o Rx de Tórax PA: La presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax realizada en
Urgencias predice una evolución más desfavorable.

Debe considerarse que otras enfermedades pueden cursar con dolor abdominal e hiperamilasemia
incluyendo la colecistitis aguda, colangitis, isquemia mesentérica aguda, perforación de víscera
hueca, cetoacidosis diabética, obstrucción intestinal, apendicitis aguda, y embarazo ectópico.

Tomografía computarizada (TC): el índice se severidad se evalúa por TC, se suma el grado Balthazar
más el grado de necrosis. Evalúa presencia de inflamación peripancreática, flemón y necrosis. Un
total ≥ 5 es asociado a estadía hospitalaria prolongada y aumento de la morbimortalidad 15 veces
más que los pacientes con score <5. Supera la predicción de severidad de Ranson y APACHE II, tiene
sensibilidad de 87% y especificidad de 83%.

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 Indicador de severidad en Pancreatitis Aguda.

DIAGNÓSTICO

Se realiza con 2 o más de los siguientes criterios:

1. Dolor abdominal superior característico
2. Niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor normal.
3. Hallazgos en imágenes de abdomen: USG, TCC o RM.

SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

CLASIFICACIÓN DE ATLANTA: DEFINICIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS

En base a estos criterios diagnósticos, La clasificación de Atlanta diferencia dos fases en el transcurso
dinámico de esta patología:

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Fase temprana: Comprende, en general, la primera semana del proceso y en ella la PA se manifiesta
como una respuesta inflamatoria sistémica. La gravedad de la pancreatitis y su tratamiento van a
depender, por tanto, fundamentalmente de parámetros clínicos, concretamente de si se produce o
no fallo orgánico y de su duración. Aunque en esta fase se pueden producir complicaciones locales,
se ha comprobado que la extensión de los cambios morfológicos en la PA en este momento no
necesariamente se correlaciona con su gravedad clínica.

Fase tardía: A partir de la segunda semana, aunque puede durar semanas o meses. Ocurre, por
definición, solo en pacientes con PA moderada o grave y se caracteriza por la persistencia de los
datos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales o sistémicas, de
manera que el tratamiento se basará, en este momento, tanto en criterios clínicos como
radiológicos. Y así, aunque el principal determinante de la gravedad seguirá siendo el fallo orgánico
persistente, será importante distinguir por imagen los diferentes tipos de complicaciones locales
por las implicaciones que hacerlo conllevará en el manejo del paciente.

GRADOS DE SEVERIDAD

 Pancreatitis aguda leve: es aquella que cursa sin fallo orgánico, complicaciones locales ni
sistémicas. Estos pacientes suelen ser dados de alta durante la fase temprana, no suelen
requerir pruebas de imagen y la mortalidad asociada es muy rara.
 Pancreatitis aguda moderada: es la que cursa con fallo orgánico o multiorgánico transitorio
o con complicaciones locales o sistémicas. Puede resolverse sin intervención (p. ej., si hay
fallo orgánico transitorio o una colección líquida peripancreática aguda) o requerir cuidados
especializados prolongados (como en caso de necrosis estéril extensa) y su mortalidad,
aunque mayor que la de la PA leve, es mucho menor que en la grave.
 Pancreatitis aguda grave: es la que cursa con fallo orgánico o multiorgánico persistente. Los
pacientes que lo desarrollan a menudo tienen una o varias complicaciones locales
asociadas, y los que lo hacen en los primeros días tienen un riesgo aumentado de mortalidad
de hasta el 36-50%. El desarrollo de necrosis infectada en estos pacientes asocia una
mortalidad extremadamente alta.

Estas complicaciones pueden aparecer tardíamente. Por este motivo, se han diseñado diversos
sistemas que pretenden estratificar o predecir el riesgo de evolución hacia una pancreatitis grave.
Existen varias escalas que tienen en común un elevado valor predictivo negativo, pero con un bajo
valor predictivo positivo. La escala más contrastada es el APACHE II.

A diferencia del sistema clásico de Ranson cuyo cálculo no puede completarse hasta que no han
pasado 48 horas desde el ingreso, el sistema APACHE II permite establecer el score en cualquier
momento evolutivo. Su principal desventaja es que precisa de la recogida de 14 factores. Un punto
de corte de 8 puntos parece razonable para mantener el objetivo de un valor predictivo negativo
elevado y así evitar subestimar la gravedad.

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Un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2 se asocia a una mayor frecuencia de pancreatitis
aguda grave y de mortalidad. De hecho, añadiendo la obesidad a la escala de APACHE II se ha
confeccionado la escala APACHE-O que también ha demostrado tener valor pronóstico.
Recientemente se ha publicado el sistema BISAP que recoge solo cinco variables. Con un valor
predictivo similar al APACHE II, supone una gran simplificación y también es aplicable al inicio de la
enfermedad.

La puntuación de esta escala se realiza mediante la suma de los puntos de las doce variables, a los
que se suman los correspondientes a la edad y a las enfermedades crónicas previas.

Escala multifactorial de Ranson

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Con sensibilidad de 80% en las primeras 48 horas. Valora 11 factores (5 al ingreso y 6 a las 48 horas),
un valor ≥ 3 puntos se considera PA grave.

Escala BISAP

Evalúa 5 criterios: BUN>25 mg/dL,

edad>60 años, deterioro mental,
SRIS y efusión pleural. Un valor >2
eleva 10 veces el riesgo de
mortalidad.
SIRIS: síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. Se define con
más de 2 de los siguientes valores:
temperatura <36°C o >38°C,
frecuencia cardíaca >90/min,
frecuencia respiratoria >20/min y
glóbulos blancos <4000 o
>12000/mm3. Predice severidad de
PA al ingreso y a las 48 horas.

TRATAMIENTO

La pancreatitis leve puede tratarse ambulatoriamente con analgesia oral; sin embargo, la mayoría
requiere hospitalización.

Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar empeoramiento monitoreando la presión
arterial, saturación de oxígeno y gasto urinario cada 1-2 horas inicialmente. La presencia de
hipotensión, taquicardia, hipoxemia y oliguria >48 horas indica FO persistente, y si no responde con
fluidoterapia IV adecuada requiere manejo en UCI y probablemente radiología intervencionista y
abordaje endoscópico o quirúrgico.

El examen físico debe repetirse cada 4-8 horas, vigilando la alteración del estado mental y/o rigidez
abdominal que indica líquido en el tercer espacio. En las primeras 6-12 horas debe realizarse panel
metabólico completo, hematológico, niveles séricos de calcio, magnesio, glucosa y BUN, según el
estado del paciente. La hipocalcemia e hipomagnesemia deben corregirse vía intravenosa. La
hiperglicemia debe manejarse con insulina.

La hemoconcentración y los niveles de BUN elevados indican hidratación inadecuada o Injuria renal,
lo que obliga a incrementar el aporte de líquidos IV.

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La TCC abdominal debe repetirse si hay pobre respuesta a la terapia estándar para evaluar
complicaciones o empeoramiento del cuadro.

En caso de no corregirse con tratamiento médico debe tener manejo Quirúrgico.

MANEJO

1. Hospitalizar en unidad de agudos o UCI dependiendo de la severidad del cuadro clínico.

2. Dieta absoluta primeras 48 horas.
Soporte nutricional: en los pacientes con PA leve: dieta blanda baja en grasas al tolerar la VO.
En pancreatitis grave: uso de sonda nasoyeyunal (colocando el extremo de la sonda al menos en el
ángulo de Treitz) En condiciones ideales el inicio de la nutrición enteral debe ser precoz, en las
primeras 48 h. En caso de no ser posible la nutrición enteral, se debe optar por la parenteral. En tal
caso, se recomienda empezar la NPT (nutrición parenteral total) a los 5 días del ingreso para
minimizar el riesgo de hiperglucemia e infecciones. Se recomienda la utilización de dietas
poliméricas, en las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidratos de carbono y
grasas, acompañados de líquidos claros. La NPT es más cara, más riesgosa y menos efectiva que la
NE en pacientes con PA y se reserva como segunda línea.
3. Hidratación parenteral: de acuerdo al peso y balance hídrico, con solución fisiológica al 0,9%. En
caso de pancreatitis severa, se debe colocar vía venosa central y manejar líquidos de acuerdo al PVC
y diuresis.
4. Protección gástrica: bloqueadores H2 (Ranitidina: 50 mg C/12 hs) EV.
5. Control del dolor:
 Primer escalón: metamizol (Dipirona) 2 g (EV) cada 6-8 h, con rescates de meperidina (50-
100 mg) subcutáneas cada 4 h, si es necesario.
 Segundo escalón: bomba de analgesia de 6-8 g de metamizol + 30 mg de morfina a los que
se puede asociar metoclopramida como antiemético en 500 cc de suero fisiológico en
infusión continua para perfundir en 24 h (20 ml/h). adicionalmente pueden emplearse
rescates de morfina o meperidina subcutáneas.
 Tercer escalón: analgesia epidural.
6. Antibioticoterapia profiláctica: solo para pancreatitis grave. Cefalosporinas de segunda y tercera
generación, quinolonas, penicilinas de amplio espectro. Los carbapenémicos deben ser reservados
para el manejo de infección pancreática establecida.
7. Sonda nasogástrica: solo en casos de distención abdominal, vómitos incontrolables.
8. Laboratorios: Hematología completa, Amilasa y Lipasa séricas, Glicemia, Urea, Creatinina, TGO,
TGP, FA. Triglicéridos y Colesterol. LDH, PCR, Procalcitonina. Electrolitos séricos: Ca, Na, K, Cl, HCO3.
Uroanálisis, Gases arteriales.
9. Imágenes: EKG, ecografía abdominal, tomografía abdominal contrastada.
10. Interconsulta: Cirugía general, gastroenterología.
11. Control de signos vitales
12. Avisar eventualidad

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COMPLICACIONES

Complicaciones locales

 La necrosis pancreática es un marcador de gravedad, ya que se asocia al desarrollo de Fallo

orgánico precoz (por la propia PA) y tardío (asociado a la infección de necrosis). Sin
embargo, no todo paciente con PA necrotizante desarrolla fallo orgánico, ni todo paciente
con fallo orgánico tiene esta complicación.
 Los pseudoquístes pancreáticos, son cúmulos extrapancreáticos de líquido pancreático, y
una cantidad pequeña de restos celulares. No poseen revestimiento epitelial, y su pared
está formada por tejido necrótico, de granulación y fibrótico
 Absceso pancreático colección de pus bien definida intraabdominal, habitualmente en la
proximidad del páncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se
desarrolla tras una pancreatitis aguda o un traumatismo pancreático.

Complicaciones sistémicas

 Pulmón: derrame pleural, atelectasia, absceso mediastínico, neumonías, síndrome de

insuficiencia respiratoria del adulto.
 Cardiovascular: hipotensión, hipovolemia, muerte súbita, cambios inespecíficos en
segmento ST-T, derrame pericardio.
 Hematológicas: coagulación intravascular diseminada, hemorragia de tubo digestivo,
enfermedad ulcerosa péptica, gastritis erosiva, necrosis pancreática hemorrágica,
trombosis de vena porta, hemorragia de varices.
 Renal: oliguria, apremia, trombosis de arteria y vena renal, necrosis tabular aguda.
 Metabólico: hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia, encefalopatía, amaurosis.
 Sistema nervioso central: psicosis, embolia grasa.
 Esteatonecrosis: tejido subcutáneo, hueso, mediastino, pleura y sistema nervioso

PANCREATITIS CRÓNICA

Entidad patológica caracterizada por daño irreversible del páncreas, a diferencia de los cambios
reversibles que aparecen en la pancreatitis aguda. El trastorno se caracteriza por tener
anormalidades histológicas, que incluyen inflamación crónica, fibrosis y destrucción progresiva del
tejido exocrino y al final, endocrino.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pueden tener síntomas similares a la pancreatitis aguda, sin embargo:

 El dolor puede ser continuo, intermitente o nulo

 Pérdida de peso

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  Esteatorrea
 Síntomas de malabsorción
 Discordancia entre intensidad del dolor y escasez de signos físicos.

ETIOLOGIA

 Tóxicas-metabólicas: alcohol, tabaquismo, hiperlipidemia, insuficiencia renal crónica.

 Autoinmunes: pancreatitis crónica autoinmunitaria aislada
 Pancreatitis aguda recurrente y grave: cuadro postnecrótico, enfermedades
vasculares/isquémicas
 Idiopáticas
 Genéticas: pancreatitis hereditaria
 Obstructivas: páncreas Divisum, trastornos del esfínter de Oddi, tumores, cicatrices
postraumáticas del conducto de wirsung.

TRATAMIENTO

 Los principales objetivos del tratamiento son: la corrección de la mala digestión, el alivio del
dolor abdominal.
 El fundamento del tratamiento es el uso de preparaciones de enzimas pancreáticas.
 Se requiere una preparación potente para asegurar que la lipasa y las proteasas escapen de
la destrucción por el ácido gástrico y lleguen al duodeno.
 La lipasa es necesaria para corregir la esteatorrea y las proteasas para el tratamiento del
dolor.
 Dieta adecuada.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 ALVAREZ-AGUILAR, Pablo Andrés and DOBLES-RAMIREZ, Carlos Tobías. Pancreatitis aguda:

fisiopatología y manejo inicial. Acta méd. costarric [online]. 2019, vol.61, n.1 [cited 2021-
05-09], pp.13-21
 Harrison Principios de Medicina Interna 18ª Edición
 Pancreatitis aguda: Enrique de Madaria, Juan F. Martínez Sempere Unidad de Patología
Pancreática. Unidad de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva. Hospital General
Universitario. Alicante
 LOPEZ-TIZON, E.; REINOSO-MONTALVO, C.; MENCIA-GUTIERREZ, E. y GUTIERREZ-DIAZ,
E. Pérdida de visión como diagnóstico de pancreatitis aguda. Arch Soc Esp Oftalmol [online].
2006, vol.81, n.3

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