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El Corazón

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EL CORAZÓN

martes, 28 de septiembre de 2021 11:03 a. m.

Potencial de acción en el músculo cardíaco y acoplamiento excitación - contracción:

Fisiología del músculo cardíaco:

El corazón está formado por dos clases de células musculares:

1. Células musculares contráctiles:


Son las del músculo atrial y ventricular.
Al contraerse o relajarse van a generar cambios de presión en las cavidades

2. Células musculares especializadas

• Hay una especializadas en excitación:


(nodo SA, nodo AV (región nodo - hisiana) y fibras de Purkinje).
- En condiciones normales tienen la capacidad de generar potenciales de acción por ellas mismas

• Hay unas especializadas en conducción:


(fascículos internodales, nodo AV (región intranodal), haz de His, ramas derecha e izquierda (antero superior y antero
posterior)
- En condiciones normales NO tienen la capacidad de generar potenciales de acción por ellas mismas

Sistema de éxito conductor eléctrico:

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO (contráctil)

Las células están como entrelazadas, el núcleo nos dice que es una célula diferentes, y esta estrucutura enlazada permite que cuando se

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Las células están como entrelazadas, el núcleo nos dice que es una célula diferentes, y esta estrucutura enlazada permite que cuando se
contrae, se contraiga como un todo

Tiene:
- Sarcolema
- Mitocondria
- Desmosomas
- Discos intercalados
- Núcleo
- Túbulos T
- Uniones GAB (Estrechas, sinapsis eléctricas: las más rápidas de todas)
- Retículo sarcoplásmico
- Miofibrillas
- Disco Z

Su estructura es similar a la fibra del músculo estriado esquelético.

Filamentos contráctiles

Gruesos:
Filamentos de miosina, tiene lo mismo que el esquelético: cola, 2 cadenas pesadas, 2 cabezas ligeras con 2 sitios activos, p ara actina y
ATP, tiene bisagras y tiene capacidad ATPasa.

Finos:
Filamentos de actina, también tiene sitios activos de unión a la miosina, tiene tropomiosina y esta bloquea sitios activos de actina y
miosina y a su vez está a unida a complejo toponímico, subunidad T, I y C (lo mismo)

Sarcómero: lo que hay entre un disco Z y otro disco Z

Esa conformación hace que al mirar con microscopio electrónico hace que se vean estriaciones

¿CÓMO SUCEDE LA CONTRACCIÓN?

1. Cabeza de miosina unida a la actina, y se le conoce como complejo rigidez


2. Llega ATP, se une a sitio activo y pierde afinidad cabeza de miosina por actina, se libera
3. Se hidroliza el ATP, sufre otro cambio conformacional y se desplaza
4. Quedó entonces ADP, fosforo inorgánico y energía contenida
5. Se utiliza esa energía para generar golpe de poder y eso empieza a cortar el sarcómero, es decir, generar la contracción

(asumiendo que concentración de Ca este elevada).

Contracción

Papel dual del ATP

1. ATP --> ADP + Pi + Energía


2. Obligatoriedad de la concentración de Calcio

Relajación

Papel dual del ATP

1. ATP --> romper los complejos rigidez


2. Disminución de las concentraciones de calcio. Por medio de la Ca2+ - ATPasa (RS: SERCA - sarcolema), Na+ - Ca2+ (sarcolema)
Evitar la formación de nuevos enlaces miosina - actina.

Diferencias en el músculo estriado cardíaco:

Cuando hablamos del MEE, el aumento en el citosol de calcio en fibra muscular estriada esquelética dependía 100% del calcio q ue se
liberaba del RS, pero en músculo estriado cardíaco ESO NO ES ASÍ, se requiere tanto del que viene del LEC y del que viene del RS.

Entonces acá también se encuentra el fosfolambon. ¿cómo se disminuye?

- Por medio de SERCA, la bomba Ca2+ ATPasa y es un transporte activo primario.

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- Por medio de SERCA, la bomba Ca2+ ATPasa y es un transporte activo primario.
- Hay una Ca2+ - ATPasa en el sarcolema (membrana) bombea calcio de adentro hacia afuera (en contra de gradiente) y es un
transporte activo primario.
- Contratransporte Sodio - Calcio, es un tipo de transporte activo secundario tipo contratransporte.

¿cómo ingresa el calcio?

Hay un potencial de acción


Entra calcio
Calcio que entra hace que se libere más calcio.

En el MEC también está en el fosfolambon normalmente está en estado desfosforilado que inhibe la SERCA, ella funciona pero mu y poco,
entonces hay unos receptores acoplados a proteína G, llega hormona/neurotransmisor se pega a receptor Beta -1, subunidad alfa,
propiedad GEF, activa enzima, adelinato ciclasa, proteín cinasa A, y eso fosforila al fosfolamban, entonces favorece la relaj ación por lo
que ya no inhibe al SERCA, por ende, es un efecto lusitrópico (efecto sobre relajación) positivo

Fosforilación del fosfolambon tiene una efecto inotrópico (efecto sobre la fuerza) positivo, esto sucede porque en la siguien te
contracción la fuerza de contracción será mayor, el próximo potencial de acción activa canales para que salga Ca2+ del Retícu lo,
entonces cuando abra al RS, va a salir más calcio, con una SERCA más activa, el siguiente potencial de acción generar mayor l iberación de
calcio.

Si no favorece relajación es un efecto lusitrópico negativo.

RELAJACIÓN:

La relajación ventricular tiene doble componente:

1. Relajación Activa --> Gasta ATP


- Romper complejos rigidez
- Disminución del Calcio intracitosólico

2. Relajación Pasiva --> NO gasta ATP


- Colágeno (menor distensibilidad, mayor elastancia), elastina (mayor distensibilidad, menor elastancia), titina.
- Si no ha ocurrido una buena relajación activa, existiera cierto grado de contracción y será más difícil que se relaje de form a pasiva

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO:

Cuando están en reposo tienen un voltaje, hay una diferencia de voltaje con respecto afuera y será negativo.

Estas células por sí solas NO pueden desencadenar potenciales de acción (las contráctiles), requiere que otras células lo rea licen y se
propaguen hacia ellas

La despolarización inicial de las fibras musculares contráctiles atriales y ventriculares, provienen de la despolarización de l nodo sinusal en
condiciones normales, entonces ese potencial de acción de las fibras contráctiles atriales y ventriculares es este:

Ya no es "puntudo" como en MEE.

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1. Suponiendo que el PMR está en -90
2. Hay un umbral también (ej: -70)
3. LA despolarización inicial proviene del Nodo SA, los cationes difunden por uniones GAB y se alcanza el umbral
4. Una vez alcanza el umbral, se activan canales de Na+ rápidos activados por voltaje, entra sodio. (fase cero o ascendente o de
despolarización rápida) se da por los canales de Sodio rápidos activados por voltaje y entra mucho sodio, cuando se alcanza u mbral
también se activan canales de potasio, esos canales de potasio se empiezan a abrir lentamente,
5. LA FASE CERO: se da por la entrada de sodio que despolariza (inward) es mayor que la salida de potasio (outward), si la entra da de
sodio es mayor que salida de potasio, entonces se despolariza
6. En el punto más alto de gráfica, se cierran canales de sodio, ya no entra más sodio, pero los de potasio ya van a estar más a biertos,
entonces empieza a suceder la despolarización inicial o FASE 1, el MEC existen otros canales.
7. Canales de Calcio y son de tipo L (lentos), se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos más tiempo. Entonces cuando se
llega al punto 2 en gráfica.
8. Los canales de Calcio ya van a estar abiertos (este se demora en responder, se dio orden pero se demoran en activarse), los d e
potasio están abiertos, entonces potasio está saliendo (outward) y se activan los de calcio, entonces el calcio va a entrar y habrá
una corriente de calcio Inward, entonces por un lado sale potasio, es un catión se repolariza, pero por otro lado entra calci o,
entonces se despolarizaría y entran a competir
9. Entonces hace que se mantenga un estado estable como una meseta (se llama FASE2 o de meseta).
10. Al final de meseta, los canales de calcio se cierran, pero sigue saliendo potasio, entonces se repolariza y eso se llama FASE 3 o fase
de repolarización
11. Hasta que alcanza su PMR y a eso se llama Fase 4.

En el punto máximo de la gráfica, los canales estarán:


- Sodio: cerrados
- Potasio: abiertos
- Calcio: cerrados (porque son tardíos)

Fase 0: entra sodio


Fase 1: Na cerrados y sale potasio
Fase 2: sale potasio y entra calcio
Fase3: cierran calcio y sigue saliendo potasio para repolarizar rápido
Fase 4: se vuelve al reposo (PMR).

Es obligatorio que aumente el calcio para contracción.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA2+ TIPO L

- Nifedipina
- Diltiazem
- Verapamilo

Bloquean estos canales Ca+, entonces disminuye y ahí mejora la capacidad de relajación.

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Ese potencial de acción ocurre en ambos pero hay una diferencia en atrial y ventricular.

El ventricular dura más porque su meseta es más prolongada (entra más clacio porque ventrículo se tiene que contraer con más fuerza)

EL potencial de acción en nodo SA, es distinto (en fase 0, no entra sodio, entra calcio)

Todas la células musculares que tengan pendiente de fase 4 inclinada tienen automatismo, y las que tienen automatismo son: no do SA,
nodo AV (región nodo - hisiana) y fibras de Purkinje.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN:

Mecanismo que traduce el potencial de acción muscular en 1:06:45

En los potenciales de acción-- 1:07:00

- La magnitud de la tensión desarrollada por las células miocárdicas es proporcional a la concentración de Ca2+ intracelular
- Existen diferentes hormonas, neurotransmisores y fármacos que pueden alterar depósitos de calcio en el RS, o alterar entrada
de calcio en fase de meseta
- ¿Por qué pasa eso? La cantidad de calcio que se libera del retículo depende de la cantidad de calcio previamente almacenada y
el tamaño de la meseta que entra durante esa fase.
- En conclusión para que ocurra tensión o fuerza contráctil en fibras musculares contráctiles previamente tiene que haber un
aumento en la concentración de calcio en citosol, previamente potencial de acción en estas fibras musculares contráctiles y
previamente potencial de acción en el nodo SA

Tanto en MEC, y MEE es obligatorio in potencial de acción previo para que se dé la contracción, en cambio, en ML NO es necesa rio.

Potencial de acción cardiaco de fibras musculares contráctiles de atrios y ventriculares fue lo que analizamos hoy

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