CÁNCER TESTICULAR

CASOS CLÍNICOS
1) J.M.B. 21 años, 12/12/2004  Paciente previamente sano, sufre hace 2 días caída accidental con golpe en zona escrotal con
molestia discreta en dicho lugar, lo que lleva a un autoexamen encontrando dureza indolora en testículo derecho, por lo cual
consulta.
 Esto es un caso común, donde el px no se da cuenta, no presenta síntomas, y de forma accidental nota una dureza testicular.
2) J.C.D. 13 años, Klinefelter (SK), 18/07/2017  Paciente
con antecedentes asociado a este síndrome, madre
accidentalmente nota aumento de volumen de
testículo izquierdo, sin otro síntoma. Preocupada por
este hallazgo decide consultar en su policlínico de
donde es remitido.
 Dentro de las causas de tumores testiculares
están las alteraciones genéticas
 Síndrome de Klinefelter  Trastorno genético en
el que un varón nace con una copia adicional del
cromosoma X.
 Los hombres que nacen con el síndrome de Klinefelter pueden tener niveles bajos de testosterona, masa muscular reducida,
y poco vello facial y corporal. La mayoría de los hombres con esta enfermedad no producen esperma o lo hacen en cantidades
reducidas. Síntomas comunes: agrandamiento de pechos en hombres, deseo sexual reducido, infertilidad, músculos flácidos,
orejas bajas, osteoporosis, pene pequeño, pubertad tardía o trastorno de hiperactividad con déficit de atención
3) J.C.V. 38 años, 22/03/2019  Hace más de 8 meses nota “nódulo” en testículo derecho de crecimiento rápido, en el último tiempo
se agrega dolor local, dolor abdominal, tos y discreta dificultad respiratoria, falta de apetito y baja de peso, confiesa no haber
consultado antes por sentir “vergüenza” que le examinaran.
 Se nota que es un caso con mayor compromiso por las manifestaciones de otros sistemas
 Estos px se ven delgados, pálidos, con aspecto terroso. La lesión testicular puede ser moderada a severa debido a la consulta
tardía.
 Entre más avanzado/agresivo sea el tumor, más difícil será tratarlo

CÁNCER
Cáncer es una palabra que proviene del griego karkinos, que significa cangrejo, dado que al
igual que las patas del cangrejo, el cáncer invade tejidos (incluyendo linfáticos y metástasis).

El testículo es un órgano masculino que presenta muchos tipos de

cánceres, los cuales son muy característicos de px jóvenes (20-40 años).
El cáncer testicular epidemiológicamente es frecuente, clínicamente a
veces indoloro y diagnosticado en su mayoría por hallazgo accidental o
por causar mayor compromiso sintomático (tumor avanzado). Es de
consulta tardía por temor o vergüenza.

Imagen izquierda: Tumor testicular se ve como una papa (tejido blanquecino) característico de un seminoma.
Todo tumor de testículo, altamente sospechoso por los exámenes, debe ir a cirugía (es simple y de corta
duración) para extirparlo y llevarlo a estudio patológico.

EPIDEMIOLOGÍA
 Se presenta en 6 de cada 100.000 hombres con tendencia al aumento
 Es más frecuente entre los 15 y 40 años de edad
 El 95% se origina en las células germinales (TCG)
 El testículo es un órgano con alta variedad de tumores
 De los cánceres masculinos corresponde al 1.5%, y de los tumores urológicos corresponde al 5-6%
 Tumor bilateral (en ambos testículos) en 2% (0.5% sincrónico [al mismo tiempo], 1.5% metacrónico [se extirpa tumor de un
testículo, y a los años más tarde aparece otro tumor en el testículo que queda])  Importante examinar ambos testículos
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
 El TCG es la neoplasia maligna sólida más común entre los hombres de 20-40 años
 Los TCG bilaterales se presentan en el 2% de los hombres. Una lesión metacrónica es la presentación más común
 La incidencia de TCG es más alta en los blancos y más baja en los afroamericanos
 La criptorquídea, los antecedentes personales o familiares de TCG y la ITCGN son factores de riesgo conocidos de TCG
 La orquidopexia para la criptorquidia realizada antes de la pubertad, se asocia con un menor riesgo de TCG
 Un 5% de los TCG se originan en sitios extragonadales, comúnmente en mediastino y retroperitoneo. Los TCGNS se asocian con
un peor pronóstico

Criptorquídea  Es una patología que se produce cuando no hay descenso del testículo hacia el escroto, por lo tanto, el testículo
se encuentra en la zona inguinal o región abdominal (recordar que los testículos se forman en la zona abdominal retroperiotoneal
y con el desarrollo embrionario van bajando posicionándose lentamente en la región inguinal hasta llegar al escroto al nacer o al
poquito tiempo de nacer). Puede ser unilateral o bilateral. Esta patología debe ser detectada cuando el niño nace. Un testículo no
descendido es poco frecuente en los bebés que completaron el período de gestación, pero es común en los bebés prematuros. El
principal síntoma del testículo no descendido es no ver ni sentir un testículo donde debería estar ubicado en el escroto.
Generalmente, el testículo se ubica en la posición adecuada por sus propios medios al cabo de pocos meses. Si esto no ocurre, se
reubica por medio de una cirugía.
Orquidopexia  Es una cirugía para mover un testículo no descendido al escroto y fijarlo permanentemente allí. La orquidopexia
generalmente también describe la cirugía utilizada para resolver la torsión testicular.
TCG  Tumor de células germinales
ITCGN  Neoplasia intratubular de células germinales, lesión precursora de los tumores invasivos de células germinativas
testiculares de adolescentes y adultos jóvenes.
TCGNS  Tumor de células germinales no seminomatosas

TIPS: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL DEL TCG

 Una masa intratesticular sólida en un px varón post puberal debe considerarse un TCG hasta que se demuestre lo contrario
 La orquiectomía inguinal con ligadura alta del cordón espermático debe realizarse en hombres con sospecha de TCG. Nunca se
debe abordar desde la zona escrotal porque este tumor produce diseminación.
 El retraso en el dx es común en los TCG y aproximadamente 1/3 de los casos inicialmente se diagnostican erróneamente
 Los niveles séricos de marcadores tumorales deben medirse antes y después de la cirugía. Las decisiones de manejo se toman con
estos últimos.

ETIOLOGÍA
 Genéticas  Ej: Síndrome de Klinefelter  Tóxicos  Ej: personas que trabajan limpiando chimeneas
 Familiares  Presencia de cáncer in situ  Es un cáncer de testículo
 Virales intratubular que no se detecta a primera instancia
 Infertilidad  Criptorquidias y gónadas disgénicas

Cuando se encuentra un
tumor en el testículo se debe
extirpar el testículo
completo. Ahora bien, en
casos raros donde el px
presenta solo un testículo
(ya sea por genética o por un
cáncer testicular previo) y
tiene un tumor <2 cm, se
puede intentar sacar solo el
tumor para dejarle el
testículo, pero es una
operación de alto riesgo con
alta probabilidad de recidiva.
Este tipo de cirugía se hace
en casos muy excepcionales.
 La imagen de arriba es una clasificación simple del cáncer testicular (leerla).
 La mayoría de los tumores testiculares son de células germinales
 Los STCG por lo general tienen mejor pronóstico que los NOSTCG (más agresivo y con rápida evolución a metástasis)
 Los NOTCG no tienen tan mal pronóstico
 Clínicamente, los tumores testiculares de células germinales se dividen en 2 grupos: ① Seminomas y ② Tumores no
seminomatosos. Los primeros se mantienen confinados al testículo durante mucho tiempo y se diseminan, principalmente, hacia
los ganglios paraaórticos (las metástasis a distancia son poco frecuentes). Los segundos tienden a diseminarse en estadios más
tempranos de la enfermedad, por vía tanto linfática como hematógena (como el coriocarcinoma).
 La Gonadotropina coriónica humana (HCG) se produce en las células sincitiotrofoblásticas y sus concentraciones siempre están
aumentadas en los px con coriocarcinomas y en presencia de seminomas que contienen sincitiotrofoblasto. La HCG se puede
encontrar en tumores seminomas, no seminomas y en tumores mixtos. Las cifras de α-FP están elevadas cuando hay un
componente de tumor del saco vitelino. Ambos funcionan como marcadores tumorales.
 Los tumores testiculares son la causa más frecuente de aumento de tamaño indoloro de los testículos. Se presentan con mayor
frecuencia sobre un testículo con criptorquidia o con disgenesia testicular.
 Las células germinales son el origen del 95% de los tumores testiculares y el resto se desarrollan a partir de las células de Sertoli
(células de sostén) o Leyding (productoras de testosterona). Los TCG pueden estar compuestos por un patrón histológico único
(60% de los casos) o mixto (40%)
 Los patrones histológicos “puros” más frecuentes entre los tumores de células germinales son el
seminoma, el carcinoma embrionario, los tumores del saco vitelino, el coriocarcinoma y el
teratoma. Los tumores mixtos contienen más de un elemento, principalmente un carcinoma
embrionario, un teratoma y un tumor del saco vitelino.
 Los apéndices o hidátides testiculares son restos embrionarios de pequeño tamaño, con forma de
lágrima, que aparecen en los testículos y pueden estar en varias localizaciones. La hidátide de
Morgagni, que es la más importante, está situada en el polo superior del testículo y existe hasta en
el 90% de los varones. Generalmente estas no producen alteraciones malignas, pero a veces se
tuercen y el px consulta por dolor.

ESTUDIO CLÍNICO
 Anamnesis  ¿Qué pasó? ¿Desde cuándo se detectó? ¿Fue secundario a un golpe? ¿Fue un hallazgo? ¿Hay dolor? ¿Ha bajado de
peso? ¿Tiene tos, desgarros? ¿Decaído y sin fuerzas?... etc. La forma + frecuente de presentación es el aumento de volumen
indoloro de la glándula o la palpación de un nódulo dentro de ésta. Sin embargo, muchas veces el px sólo tiene sensación de
pesadez del testículo. En pocas ocasiones el px acude por dolor de inicio súbito, lo cual traduce hemorragia o necrosis dentro del
tumor. El 10% consulta por síntomas de metástasis: masa supraclavicular (ganglio de Virchow), síntomas respiratorios (disnea, tos
persistente, hemoptisis), dolor lumbar, síntomas neurológicos, edema de EEII, síntomas digestivos (náusea, vómitos, anorexia).
Ocasionalmente un traumatismo escrotal revela la presencia de un tumor testicular. La ginecomastia es de baja ocurrencia (7%).
 Examen físico  Se debe tener especial cuidado al evaluar el contenido escrotal, comenzando por el testículo sano como
referencia. En el testículo afectado podemos encontrar un aumento de volumen homogéneo o duro e irregular, o palparse un
nódulo intratesticular. El epidídimo y el cordón espermático en pocas ocasiones se encuentran comprometidos y se palpan
separados del testículo. Puede existir hidrocele secundario, lo que puede hacer difícil el examen.
 Laboratorio  Hay elevación de los marcadores en 51% de los casos. AFP está aumentada en 50-70% de los px con cáncer no
seminoma y HCG en 40-60% de ellos. Aprox el 90% tiene uno o dos de los marcadores elevados. Más del 30% de los seminomas
pueden tener o desarrollar un alza de la HCG durante el curso de la enfermedad. La LDH es un marcador menos específico y su
concentración está en relación al volumen tumoral, puede estar elevada en 80% de los px con un cáncer avanzado.
 Ecografía testicular  Estudio inicial. Es sencilla, rápida y confirma dx. Debe hacerse en todos los px con sospecha de cáncer
testicular. Los tumores de células germinales son habitualmente heterogéneos e hipoecoicos. Hacer también en hombres jóvenes
sin masa testicular palpable con masa retroperitoneal o masa visceral o HCG/alfa-fetoproteína elevadas. La ECO puede ser
recomendada en el seguimiento de px en riesgo cuando otros factores diferentes a la microlitiasis están presentes (tamaño
testicular <12 cc o atrofia, parénquima no homogéneo). La presencia sólo de microlitiasis no es indicación de seguimiento.
 TAC de tórax-abdomen-pelvis  Se solicita a veces de forma inmediata ante un caso muy llamativo como el px del caso 3.

Prevención: Por lo menos 1 o 2 veces al mes el hombre debe examinarse los testículos. El autoexamen debe ser
bimanual. Se parte con la superficie del testículo, luego hacia atrás como una “mochila” está el epidídimo, se
sigue por el cordón en donde se encuentra una especie de “tallarín” duro que corresponde al deferente. Las
hidátides se palpan delante del epidídimo y se sienten como “granitos de arroz”.
CRIPTORQUIDEA
Lo normal es que al nacer el niño tenga el testículo en la posición correcta dentro
del escroto, sin embargo, si no se encuentra allí, generalmente está en la región
prepúbica (ver imagen). Si se encuentra cerca de la posición normal,
probablemente baje solo. De lo contrario, hay que intervenir quirúrgicamente (no
esperar más de 3 años porque el testículo se degenera debido a la temperatura).

La criptorquidia consiste en el descenso incompleto del testículo desde el

abdomen hacia el escroto y se observa en el 1% de los lactantes de 1 año de edad.
Se presenta con mayor frecuencia en gestantes prematuros. La criptorquidia
bilateral y, en algunos casos, incluso unilateral se asocian a atrofia tubular y esterilidad si no se tratan rápidamente. El testículo
criptorquídico comporta un riesgo entre 3 y 5 veces mayor de desarrollar cáncer de testículo, que se origina sobre focos de neoplasia
maligna intratubular de células germinales en el seno de los túbulos atróficos. La orquidopexia reduce el riesgo de presentar esterilidad
y cáncer.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Epididimitis (inflamación del epidídimo, puede ser causado por un golpe), orquitis, hidatiditis
 Torsión testicular (ej de caso: px sano se acuesta a dormir, y durante la noche despierta con intenso dolor testicular que lo
lleva a consultar a urgencia. Se encuentra testículo inflamado, muy doloroso, quizás un poco más ascendido que el
contralateral. Si no se diagnostica en las primeras 6 hrs, el testículo se muere)
 Hematoma testicular
 Hernia, varicocele, espermatocele
 Hidrocele (es un tipo de inflamación del escroto que ocurre cuando se acumula líquido en el recubrimiento delgado que
rodea el testículo), quistes

ECOTOMOGRAFÍA TESTICULAR
 Lesión tumoral se ve como una imagen hipoecogénica
 En la eco de la derecha se visualiza el tumor en una posición
intratesticular (como “al medio”), esta lesión puede ser
imperceptible a la palpación.
 La eco confirma la sospecha clínica

TAC
Cuando ya está claro el dx, se puede solicitar un scanner de tórax y abdomen para
analizar la extensión y posibles complicaciones de la enfermedad. Puede mostrar
extensión hacia el retroperitoneo como muestran las imágenes de la izquierda.
Este examen también nos sirve para etapificar la lesión.
Si bien la sensibilidad del scanner es alta y permite detectar la presencia de nódulos o ganglios
retroperitoneales mayores a 1 cm, su especificidad es baja, ya que no permite definir si estos son tumorales
o no. Sin embargo, es de gran utilidad en los casos de metástasis mayores o en presencia de masas
retroperitoneales. En la imagen de la derecha muestra grandes metástasis en el retroperitoneo de un tumor
testicular. Se ven los órganos y vasos desplazados.

MARCADORES TUMORALES
***El laboratorio (puede incluir un perfil general del px) que se pide es de los marcadores tumorales***

 Alfafetoproteínas (AFP)  Vida media de 5 a 7 días. Se eleva en los NSTCG (ej: tumores del saco vitelino). No se encuentran
en coriocarcinomas ni en seminomas. Pueden ser (+) en carcinomas hepáticos, cánceres del estómago, páncreas y vía biliar,
en enfermedades hepáticas no cancerígenas y en tirosinemia hereditaria.
 Hormona gonatrofina coriónica, sub unidad beta (HGC)  Vida media corta de 24 a 36 horas. Se eleva en NSTCG 20-60%,
seminomas 15%, y en coriocarcinoma y carcinoma embrionario es positivo. Mayor a 5000 UI/L asociados a NSTCG. Consumo
de marihuana puede dar (+).
 Láctico deshidrogenasa (LDH)  Vida media es de 24 horas. Elevados en el 20-60% de los TCG. Se expresa en músculo liso,
cardíaco y esquelético. En linfoma también puede resultar (+). Su elevación si bien es bastante inespecífica es un índice
indirecto del grado de diseminación y de pronóstico.

Los marcadores por lo tanto son útiles en:

1) Diagnóstico, ya que se alteran precozmente con 103 células tumorales y para que un tumor sea detectable con un método
de imágenes se requieren 105 células. También pueden orientar el tipo celular.
2) Etapificación, un 90% de los estadios avanzados tienen marcadores positivos y solo un 10% son negativos en un estadio III.
Después de la orquidectomía niveles altos sugieren tumor residual.
3) Monitorización del tratamiento ya que permite evaluar recidivas, ante la elevación de marcadores que se habían
negativizado.
4) Índice pronóstico. La LDH está aumentada en un 7% de los estadios I, 38% de los estadios II y 81% de los estadios III.

Los marcadores deben ser tomados previos a la cirugía, pues su vida media en el caso de GCH no es largo y debemos tenerlos como
patrón de comparación posterior.

MARCADORES TUMORALES SEGÚN EL TIPO HISTOLÓGICO

Seminoma: Carcinoma Embrionario: Teratoma: Coriocarcinoma:
GCH (+) 15% GCH (+) 80% GCH (+) 25% GCH (+) 100%
AFP (-) AFP (+) 75% AFP (+) 37% AFP (- )
Es el tumor más frecuente, ya Hay 2 presentaciones, la del Aparece en adultos y niños. Afortunadamente son los más
sea como seminoma puro adulto o carcinoma Presenta más de una capa infrecuentes (<1%), tienden a
(35%) o acompañando a otros embrionario y la infantil o embrionaria, en ≠ estados de ser lesiones únicas y
tumores. En general se tumor del Saco de Yolk (tumor maduración. La forma madura pequeñas, con centro
encuentra en pacientes en la del saco vitelino o también contiene restos de las 3 capas hemorrágico. Puede
cuarta década de la vida. Son tumor del seno endodérmico). embrionarias (ecto, meso y visualizarse sincicio y
muy radiosensibles. Un 36% La forma infantil es el tumor endodermo), su forma citotrofoblasto. Se disemina
tiene con metástasis al testicular más frecuente en los inmadura contiene células rápido por vía hematógena
momento del diagnóstico. niños. Cuando se presenta en primitivas indiferenciadas. Es habitualmente. Casi un 100%
adultos habitualmente no es un tumor radio y de metástasis al momento del
puro y acompaña a otros quimiorresistente. Un 15% diagnóstico.
tumores. No es infrecuente tiene metástasis al momento
que presente hemorragia del dx; las metástasis se tratan
intratumoral y necrosis. Un quirúrgicamente, mediante
59% se presenta con resección, ya que es la única
metástasis al momento del dx. alternativa de tto.

ORQUIDECTOMÍA RADICA L
El tratamiento inicial del tumor testicular es la orquidectomía radical (extracción del testículo en block),
con todos los elementos del cordón y lo más cercano posible al anillo inguinal profundo. Nunca se aborda
por el escroto para no provocar diseminación de la lesión tumoral. La cirugía consiste en disecar el cordón
obstruyendo la circulación de este (como se ve en la imagen) para luego introducir los dedos hacia la zona escrotal y sacar el testículo.
Luego de esto se debe examinar (se abre la membrana vaginal y se saca el testículo). Una vez completada la orquidectomía, se envía
el material a biopsia para definir las alternativas terapéuticas complementarias que serán variadas dependiendo del tipo tumoral y del
estadio clínico de este.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

 Neoplasia intratubular de células germinales  Son espermatogonias o células seminales que se han indiferenciado y están en
algunos túbulos seminíferos. Estos se llaman tumores in situ. Probablemente desencadenen algún tumor de células germinales a
futuro. Puede ser encontrado como hallazgo o porque se encontraron algunos marcadores elevados. Son microscópicos.
Info extra: El cáncer in situ o neoplasia intraepitelial tiene como significado la presencia de células tumorales malignas dentro del
tubo seminífero. Estas han sido identificadas en biopsias por infertilidad en el testículo atrófico en un 1%. En criptorquidea en un
2-8% y en el testículo sano contra- lateral al tumor testicular en un 1%. Su significado y evolución posterior no se conocen, sólo se
sabe que pueden evolucionar hacia un tumor invasor en un 50% a 5 años (seminoma o no seminoma). Por ahora en orquidectomía
por cáncer testicular no se justifica hacer biopsia contralateral. Sólo observación cuidadosa.
 Tumores de un tipo histológico (formas puras)
 Seminoma
 Seminoma con células sincitiotrofoblástico  Este es más importante.
 Seminoma espermatocítico
 Carcinoma embrionario
 Tumor de saco vitelino
 Tumores trofoblástico
 Coriocarcinoma  Aumenta la HGC
 Neoplasias trofoblásticas distintas del coriocarcinoma
 Coriocarcinoma monofásico
 Tumor trofoblástico del sitio placentario
 Teratoma  Presenta las características de las 3 capas embrionarios con diferenciación en alguna de ellas, encontrándose
entonces a veces cartílago, dientes, etc.
 Quiste dermoide
 Teratoma monodérmico
 Teratoma con malignidad de tipo somático (teratocarcinoma)
 Tumores de más de un tipo histológico (mixtas)

① CÉLULAS GERMINALES MALIGNAS INTRATUBULARES  CARCINOMA IN SITU

 Incidencia de 0.8% (tiene riesgo de transformase en cáncer testicular y riesgo de 2.5% de TIN en testículo contralateral)
 Precursor preinvasor de todos los RCG, excepto el seminoma espermático
 Histología: Las células tumorales tienen citoplasmas abundantes
translúcidos con un núcleo hipercromático.
 Se desarrollan a partir de gonocitos fetales
 Afecta la membrana basal de los túbulos seminíferos
 Tiene signos morfológicos de malignidad:
o Núcleo grande e irregular, cromatina gruesa y citoplasma
abundante
 Suele observarse 1 sola capa de células malignas, aunque en ocasiones todo el túbulo está ocupado
 Puede representar un estadio temprano de TCG

② SEMINOMA (35-70%)
 3 tipos de seminoma puro: ① Clásico (82-85%) ②Anaplásico (10%) ③ Espermatocítico (2-12%)
 Incidencia general: 35-70%. Es el más común de los TCG.
 Aparece en la cuarta o quinta década de la vida
 Macroscópicamente es una masa multinodular o difusa de café
claro a blanca. Puede existir necrosis.
 Histología: Régimen laminar de células con núcleos poligonales y
citoplasma claro con células divididas en los nidos por tabiques fibrovasculares que contienen linfocitos ≤ 20%
  10-15% elementos sincitiotrofoblástico
o (+) para HCG en 15% de los casos de seminoma puro, pero no son de importancia pronóstica clara.
 Típicamente CD30 (-), CD117 (+), y Fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) (+++) 90%
 El subtipo anaplásico no refiere importancia clínica o biológica por lo que ya no se utiliza
 Seminoma surge de ITGCN y se considera que es el precursor común para los subtipos NSGCT

Seminoma espermático
 Es raro y representa <1% de los TCG, y 2-12% de los seminomas.
 6ta década de la vida >50% y no tiene tan mal pronóstico
 No surge de ITGCN
 No está asociado con antecedentes de criptorquidia o bilateralidad
 No expresa PLAP
 No se produce en el marco de los TCG mixtos
 Se diferencia de los seminomas en que tiene núcleos redondos, la infiltración linfocítica es mínima y presenta 3 tipos de
células: ① Pequeñas células parecidas a los linfocitos, ② Células medianas con citoplasma esosinófilo denso y núcleo
redondo y ③ Células grandes mono o multinucleadas.
 Tumor benigno y casi siempre curan con orquiectomía
 Excepción  Seminoma espermatocítico con sarcoma  Presenta elementos de diferenciación sarcomatoso  Se asocia
con enfermedad metastásica generalizada y de mal pronóstico

③ CARCINOMA EMBRIONARIO
 Tumor agresivo asociado con una alta tasa de metástasis, a menudo con marcadores tumorales séricos normales
 Tipo de células más diferenciada de los TGNS, con capacidad para diferenciar a otros tipos de células (incluyendo teratoma)
en el tumor 1rio o en metástasis
 Su presencia y proporción se ha asociado con mayor riesgo de metástasis ocultas en el estadio clínico I TGNS
 Incidencia de 3-6%
 40% contienen elementos embrionarios
 El más pequeño de los TCG 40% <2 cm
 (+) CD30, queratina (AE1/AE3) y PLAP, (-) CD117
 Las células sincitiotrofoblásticas (+) para HGC
 > AFP es rara en carcinoma embrionario, pero sucede cuando hay elementos del saco vitelino
 Histología: Células malignas indiferenciadas primitivas parecidas a las células pluripotenciales con núcleos pleomórficos
abarrotados con glucógeno, membranas más amorfas y mayor número de mitosis. Citoplasma escaso y las células parecen
estar superpuestas. Pueden organizarse en capas o como papilas o túbulos.
 La necrosis o invasión pueden ser evidentes

④ CORIOCARCINOMA
 Tumor raro y agresivo (este es el tumor más malo)
 Niveles séricos elevados de HCG (>99%) y enfermedad diseminada
 Se propaga por vía hematógena, sitios comunes  pulmones y cerebro, pero se han reportados
metástasis en ojos y piel
 Incidencia del 1-2%, con mayor presentación en la 2da y 3era década de la vida
 Puede aparecer como puro, masa hemorrágica en la periferia, o como TCGNS
 Microscópicamente el tumor está compuesto de
sincitiotrofoblastos y citrofoblastos
 Las áreas de hemorragia y necrosis son prominentes
 Es propenso a la hemorragia, a veces de forma espontánea e
inmediatamente después del inicio de la quimioterapia
 PLAT (+)

⑤ TUMORES DE SACO VITELINO

 Tumores puros del saco vitelino (tumores del sino endodérmico), fracción muy pequeña de TCG en adulto
  Más comunes en los TCG mediastínicos y pediátricos
 Tumor más frecuente en niños púberes
 Hidrocele en 25%
 AFP (+) en >90%, no HCG
 Los TCG mixtos suelen incluir elementos de tumor del saco vitelino, que consiste en una red reticular de
las medianas células cúbicas con citoplasma eosinófilo y extracitoplasmático, glóbulos hialinos ≤ 84%.
Patrón glandular, papilar o microquístico. Cuerpos de Schiller-duval 50% en seno endérmico.
 Macroscópicamente lesión homogénea de color amarillento mucinoso

⑥ TERATOMA
 Contienen elementos bien diferenciados o incompletamente diferenciados de al menos 2 capas de
células germinales: endodermo, mesodermo y ectodermo
 Todos los componentes están mezclados
 Los tumores bien diferenciados  Maduros. Los tumores incompletamente diferenciados  Inmaduros.
 Los maduros pueden incluir hueso, cartílago, dientes, pelo y epitelio escamoso
 Su aspecto macroscópico depende de los elementos que contenga: áreas sólidas y quísticas
 Se asocia a marcadores tumorales normales, pero pueden causar niveles séricos ligeramente mayores de AFP (25%)
 47% de los TCG mixtos contienen teratoma
 Los teratomas puros son poco comunes, con presentación más frecuente en pediátricos
 En los adultos, los teratomas son histológicamente benignos, pero se encuentran con frecuencia en los sitios de metástasis
en pacientes con TCGNS avanzados
 Su líquido quístico frecuentemente contiene HCG y AFP, confirmando su potencial maligno
 Inestabilidad genética  Pueden crecer sin control, invaden las estructuras adyacentes y se convierten resecables (sx de
teratoma en crecimiento)
 Raras ocasiones, teratomas con transformación maligna
o Cuando se hace mixto y se suman otros tumores: Rabdomiosarcoma, adenocarcinoma, tumor neuroectodérmico
primitivo
o Anormalidades del cromosoma 12 o I(12p)
o Agresivos y resistentes a la quimioterapia convencional. Se asocian con mal pronóstico

⑦ TUMORES MIXTOS
 Aparecen en combinaciones. El más frecuente es  carcinoma
embrionario, seminoma, tumor del saco vitelino, teratoma y
sincitiotrofoblastos.
 En 2da y 3era década de la vida
 Los marcadores (+) dependen de los tipos celulares, por lo general,
AFP (por tumor de saco vitelino) y HCG (por sincitiotrofoblastos)
 Se tratan como TCGNS
 Deben documentarse los tipos celulares y su contribución al
volumen tumoral
ETADIFICACIÓN CLÍNICA SEGÚN SCANNER, MARCADORES E HISTOLOGÍA

< de 5 cm
TRATAMIENTOS
 Vigilancia  Muy de cerca, por lo menos 5 años controlando. La vigilancia posterior debe hacerse con controles clínicos
generales, marcadores tumorales (realizar máximo hasta los 15 días, pero no en las primeras 24-48 hrs), laboratorio general
(para ver estado general del px, si hay anemia o no, etc) y TAC de tórax-abdomen-pelvis (una vez al año o cada 6 meses,
durante 4 años aprox).
 Radioterapia  Generalmente en los seminomas no tan avanzados (duración: 2-4
semanas)
 Quimioterapia  En seminoma avanzado.
 Cirugía retroperitoneal  Linfadenectomía en algunos px (no pocos) en los que en
el scanner muestran grandes masas. Con esta cirugía se retiran todos los ganglios
que están en el retroperitoneo (imagen de abajo). Esto es más común en los no
seminomas que tienen ganglios comprometidos.

El tratamiento es realizado por especialista. No existe un protocolo único, pero frecuentemente se realiza la orquiectomía radical vía
inguinal. El esquema terapéutico posterior dependerá del tipo histológico y el estadio en que se encuentre. El tratamiento final puede
ser quimioterapia, radioterapia y/o cirugía. Tratamiento primario es la orquiectomía radical, con los siguientes pasos:

1) Incisión inguinal (no compromete linfáticos de escroto)

2) Clampeo inicial del cordón espermático
3) Exploración testicular
4) Sección y ligadura a nivel de anillo inguinal profundo

 Aquí se muestran las zonas en

las que se sacan los ganglios según
el lado afectado.

 Se abre el retroperitoneo y se va disecando la zona para extirpar la masa tumoral. Es una

cirugía delicada (por la cercanía con la aorta) que puede ser abierta o laparoscópica. Si estos px
han tenido una buena quimioterapia, en la operación se encuentra la masa sin actividad
cancerosa

SEGUIMIENTO
Es realizado por especialista. En algunos casos en estadio I y IIA se puede hacer seguimiento vigilado luego de la orquidectomía radical.
Vigilar pacientes con carcinoma in situ porque puede evolucionar a tumor invasor en un 50% a 5 años.