SINDROME

El síndrome nefrítico (SN) es una constelación de más altas en las mujeres que en los hombres,
manifestaciones clínicas causadas por un según el informe. En las mujeres, fue la novena
proceso inflamatorio en el glomérulo. Produce causa principal que representa el 1.8% del total de
disminución de la filtración glomerular, con muertes, mientras que, en los hombres, no se
retención de sodio y agua. Se acompaña de encontraba entre las diez principales causas.
hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en
grado variable, con oliguria y edema. La incidencia actual de la GNAPI
Se caracteriza por hematuria glomerular con un (glomerulonefritis agudas postinfecciosas) es mal
sedimento activo con hematíes dismórficos, conocida por la existencia de formas clínicas
cilindros hemáticos y granulosos. La proteinuria asintomáticas.
está presente en grado variable. La hematuria La GNAPE (glomerulonefritis postestreptocócica)
puede ser esporádica, intermitente o persistente; sigue siendo la causa más común de síndrome
micro o macroscópica. nefrítico en niños. Se estima que hay 470 000
El SN puede ocurrir como un proceso renal casos de glomerulonefritis aguda
aislado o como parte de una enfermedad postestreptocócica nuevos al año en el mundo, y
sistémica o hereditaria. En la edad pediátrica, la el 97% ocurren en países en vías de desarrollo.
causa más frecuente es la glomerulonefritis Los niños entre 4 y 14 años son los más
aguda postestreptocócica, aunque no debemos frecuentemente afectados por la GNAPE, es rara
olvidar que existen otras causas, en general de por debajo de dos años (<5% de casos) y por
peor pronóstico, en la cuales será muy encima de los 20. es el doble de frecuente en
importante realizar un diagnóstico precoz para varones que en mujeres. La distribución
plantear una opción terapéutica estacional es característica de las
glomerulonefritis agudas postestreptocócica: las
formas secundarias a infecciones rinofaríngeas
predominan en invierno, y las secundarias a
Según el informe final del Centro Nacional de infecciones cutáneas en verano. El periodo de
Estadísticas de Salud, el síndrome de nefritis, junto latencia para las formas postestreptocócica es
con el síndrome nefrótico, es la novena causa mayor tras las infecciones cutáneas (3-5
principal de muerte en los EE. UU. En el año 2017. semanas) que después de las infecciones
El número informado de muertes combinadas respiratorias superiores (7-15 días). Las formas no
debido al síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, estreptocócicas son esporádicas, y la nefropatía
y enfermedades renales fue de 50.633 de un total es simultánea al proceso infeccioso.
de 2.813.503 defunciones en el año 2017. La glomerulonefritis asociada a estafilococo es
poco común y se presenta principalmente en
La tasa de mortalidad aumenta con la edad. Las pacientes de mediana edad o de edad avanzada.
muertes por síndrome nefrítico y nefrótico fueron Constituyen en torno al 0,6 % de las
glomerulonefritis. En las glomerulonefritis
asociadas a infección bacteriana en adultos el
Staphylococcus aureus es el agente más
comúnmente aislado (en torno al 45 %), seguido
del Staphylococcus epidermidis En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis
postinfecciosa es secundaria a una infección por
La NIgA (nefropatía por IgA) es la causa más el estreptococo betahemolítico del grupo A; En los
frecuente de glomerulonefritis primaria en la niños, la causa más común de glomerulonefritis
mayoría de los países del mundo. el pico de aguda es la glomerulonefritis postestreptocócica.
incidencia ocurre entre la segunda y tercera La aparición repentina del síndrome nefrítico
década de la vida; raramente afecta la raza ocurre de siete a diez días después de una
negra y ocurre con mayor frecuencia en países faringitis estreptocócica o de dos a tres semanas
asiáticos y de raza blanca. En los Estados Unidos después de una infección de la piel (impétigo). sin
se producen 10 casos por cada millón de embargo, existen otras bacterias, virus y
personas por año, siendo la NIgA responsable del parásitos que lo pueden causar, por ejemplo:
1-3% de los pacientes con nefropatía terminal,
tanto en los Estados Unidos como en Europa.

Hasta el 60% de los pacientes con lupus

desarrollarán nefritis lúpica, incluidos dos tercios
de los niños con lupus. La nefritis lúpica es más
común en las mujeres que en los hombres, y
existe una prevalencia y gravedad aún mayor de
la enfermedad entre las mujeres afroamericanas,
asiáticas e hispanas entre 15 y 44 años, que
tienden a desarrollar la enfermedad antes y
experimentan complicaciones más graves.

La glomerulonefritis membranoproliferativa
(GnMP), son lesiones de origen primario y tienen • GLOMERULONEFRITIS ASOCIADO A INFECCION:
una prevalencia del 10 % y son la cuarta causa de La GN relacionada con la infección (IRGN)
enfermedad renal terminal entre las se desencadena por un antígeno
glomerulonefritis primarias, hace algún tiempo infeccioso, más comúnmente
estas formas idiopáticas eran más frecuentes en estreptococo, pero bacteriano (p. Ej.,
la población infantil y adultos jóvenes; sin Endocarditis estafilocócica, neumonía
embargo, con el descubrimiento de nuevas neumocócica y meningococcemia), viral
técnicas diagnósticas y el surgimiento de una (p. Ej., Hepatitis B, hepatitis C, paperas,
nueva clasificación, se han vuelto poco comunes, virus de inmunodeficiencia humana,
por lo que las formas secundarias se diagnostican varicela y mononucleosis infecciosa) y las
con mayor frecuencia tanto en edad adulta, con infecciones parasitarias (malaria,
en jóvenes. toxoplasmosis) son cada vez más
reconocidas.
Vasculitis por anca: cifras variables entre el 0,5- La IRGN generalmente afecta a niños de 2
6,39 casos/millón de niños/año. afectan de a 14 años en países subdesarrollados, pero
manera preferente a niñas en la segunda década afecta con mayor frecuencia a los
de la vida, con una edad media al diagnóstico de ancianos en los países desarrollados. En
11-14 años. los adultos, la mayoría de los IRGN ocurren
en infecciones subaguda o crónica con síntomas, mejorando primero la
antigenemia prolongada, ya que existe hipertensión y la retención de
una mayor oportunidad de que se formen líquidos, aunque la proteinuria y la
complejos inmunes dirigidos por hematuria microscópica pueden
patógenos en la circulación. persistir durante meses o años
1. Post estreptococos: PSGN es la IRGN 2. No estreptocócica: La causa más
prototípica en la que la GN está común de GN infecciosa bacteriana
precedida por una infección faríngea o no estreptocócica es Staphylococcus
cutánea por estreptococos aureus, pero en particular las
betahemolíticos del grupo A. bacterias gramnegativas representan
El período de latencia entre el inicio de el 10% de los casos. A diferencia de la
la infección y la nefritis es de 1 a 3 PSGN, la mayoría de las infecciones
semanas para la faringitis y de 2 a 6 son concurrentes con la GN en la GN
semanas para las infecciones de la infecciosa bacteriana no
piel, que es probablemente el tiempo estreptocócica.
necesario para producir complejos Las manifestaciones clínicas son
inmunes. La PSGN era común, similares a la PSGN, pero tienden a ser
especialmente entre los niños, pero más agresivas con proteinuria en
con la mejora de la higiene de las rango nefrótico, hipertensión,
manos y el uso generalizado de insuficiencia cardíaca y AKI que
antibióticos, la incidencia ha ocurren con mayor frecuencia
disminuido drásticamente en los  El C3 bajo está presente en
países desarrollados. Se debe tener 35% a 80% de los pacientes y se
cuidado con los miembros de la normaliza dentro de los 2
familia, ya que la PSGN puede afectar meses posteriores a la
al 40% de las personas que conviven y resolución del desencadenante
los brotes de PSGN en los países infeccioso.
desarrollados a menudo se deben a  Menos de la mitad de los
infecciones de la piel. pacientes con GN bacteriana
 La hematuria está presente en casi infecciosa no estreptocócica
todos los casos y del 30 al 50% de tienen una resolución completa
los casos tienen hematuria de la azotemia y la proteinuria
macroscópica. La hipertensión y las tasas de mortalidad
moderada es común, mientras pueden superar el 10%
que la encefalopatía hipertensiva y  La recuperación de la GN
la LRA oligúrica que requieren infecciosa no estreptocócica
diálisis son complicaciones raras depende del organismo
pero graves. causante, las comorbilidades,
 La mayoría de los pacientes, en la gravedad de la enfermedad
particular los niños, con PSGN y nuestra capacidad para
evolucionan bien, pero alrededor tratar la infección subyacente.
del 1% desarrollará una La edad avanzada, el
enfermedad renal crónica. A corto antecedente de nefropatía
plazo, la mayoría de los pacientes diabética y la cicatrización
comienzan a recuperarse en una glomerular, evidenciada por
semana después del inicio de los proteinuria intensa,
 hipertensión grave y azotemia función renal, hematuria y proteinuria;
persistente, predisponen a en el transcurso de 20 años, el 30% de
peores resultados los pacientes con NIgA desarrollarán
● IGA’’SX DE BERGER’’: La nefropatía por IgA proteinuria progresiva e insuficiencia
(NIgA) es una enfermedad sistémica que da glomerular
como resultado un depósito mesangial de IgA  La gravedad de la proteinuria es el
que causa una lesión inmunomediada. La factor pronóstico más importante de
NIgA se debe a que las células plasmáticas los resultados renales en la NIgA
de la mucosa producen en exceso IgA1 • NEFRITIS LUPICA: El lupus eritematoso
 Es más común en hombres en la sistémico (LES) es causado por una
adolescencia respuesta autoinmune aberrante a los
 Es la GN que se diagnostica con autoantígenos nucleares. Los factores
mayor frecuencia en adultos, pero genéticos, hormonales y ambientales
sigue siendo poco común, con una influyen en la activación inespecífica de las
incidencia global anual de 2,5 por células B y la producción de anticuerpos
cada 100.000 personas. policlonales, desencadenando la
 En raras ocasiones, se ha demostrado formación de complejos inmunes que
que la IgAN tiene un componente contienen anticuerpos anti-ADN; esto
genético, pero no se ha identificado depósitos de complejos en las áreas GBM,
ningún gen causal único subendotelial, mesangial y subepitelial
 La presentación clínica de la NIgA dan lugar a una respuesta inmunitaria
también es variable, desde hematuria innata aumentada, El daño resultante en
microscópica asintomática hasta GN el parénquima renal desencadena
rápidamente progresiva (GNRP) respuestas de curación que agravan aún
 Menos del 10% de los pacientes con más la lesión renal.
NIgA presentarán síndrome nefrítico.  INCIDENCIA: varía de 1,8 a 7,6 casos
 La NIgA se presenta típicamente por 100.000 al año, y la prevalencia
como episodios recurrentes de varía de 4 a 250 por 100.000
hematuria macroscópica durante personas, con una preponderancia
una infección de las vías respiratorias femenina de hasta 12 veces.
superiores o hematuria microscópica La mitad tendrá nefritis lúpica (NL) y
asintomática en el cribado de rutina. el 60% desarrollará GN clínicamente
 Los niveles séricos de IgA están relevante durante el curso de su
elevados hasta en 50% de los enfermedad.
pacientes con NIgA, pero carecen de  PREVALENCIA: es mayor en entornos
suficiente especificidad (porque no urbanos y en personas de
existen estudios de laboratorio de ascendencia africana, hispana y
diagnóstico específicos, la biopsia asiática y a su vez tienen peores
renal con estudios de resultados con LN.
inmunofluorescencia o  MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Sutiles
Inmunoperoxidasa para depósitos de y se descubre por análisis de orina y
IgA es necesaria para el diagnóstico Creatinina sérica, el hallazgo más
de NIgA) común es la proteinuria, sedimento
 Los pacientes con NIgA deben urinario activo con cilindros de
controlarse anualmente para glóbulos rojos, hipertensión e
detectar empeoramiento de la
 insuficiencia renal. (pocos casos se  Nefritis lúpica de clase V
presenta hematuria) (membranosa)
A todo px con Dx sospechoso o Suelen presentar síndrome
conocido se debe someter a un nefrótico con proteinuria y edema
análisis de orina en intervalos también se asocia con un buen
regulares (también si es pronóstico y, por lo general, se
asintomático); si es anormal el maneja sin terapia
análisis se le realiza histopatología inmunosupresora
para confirmar el Dx  Nefritis lúpica de clase VI
La Sociedad de Patología Renal / Sociedad (esclerosante avanzada)
Internacional de Nefrología se desarrolló Es el resultado de LN quemado de
en 2004, dividiendo LN en 6 clases larga duración, tienen disfunción
basadas en correlaciones clínico- renal de progresión lenta con
patológicas. proteinuria y sedimento de orina
(Si hay recaídas y brotes se progresa a LN insípido
con enfermedad proliferativa o fibrótica) NO debe tratarse de forma
 Nefritis lúpica de clase I (mesangial agresiva ya que el pronóstico renal
mínima) y II (proliferativa es malo, pero si debe enfocarse en
mesangial) terapias que retrasen la
Los pacientes en clase I y II por lo progresión de la enfermedad renal
general la enfermedad renal es ● Glomerulonefritis membranoproliferativa
mínima con proteinuria mínima, (GNMP): Es una forma de glomerulonefritis
hematuria microscópica, causada por una respuesta inmunitaria
sedimento de orina inactivo y anormal. Depósitos de anticuerpos se
creatinina sérica normal, lo que acumulan en una parte de los riñones
rara vez se diagnostica en este llamada membrana basal glomerular. Esta
punto, porque sus cambios son membrana ayuda a filtrar los desechos y
sutiles y también tiene un curso líquidos adicionales de la sangre.
benigno a largo plazo Es una enfermedad glomerular crónica, que
 Nefritis lúpica de clase III (focal) y se caracteriza por hipercelularidad
IV (difusa) mesangial y deposición subendotelial del
Los px de clase 3 y 4 tienen niveles complemento y, a veces, los complejos
bajos de complemento y títulos inmunes. La GNMP es más común en niños y
altos de anticuerpos antiADN, los en países subdesarrollados.
de clase 3 tienen hipertensión, La tinción de inmunofluorescencia se utiliza
hematuria con sedimento urinario para clasificar la GNMP en dos tipos:
activo, y proteinuria en rango 1. La GNMP mediada por complejos
nefrótico; los de clase 4 es la forma inmunes: estos complejos inmunes
más grave de NL y todos los px circulantes con un antígeno
tienen proteinuria y hematuria desencadenante se depositan en
‘’una cuarta parte de los pacientes capilares glomerulares y mesangio,
presentará un empeoramiento activando el complemento y
progresivo de la función renal a los atrayendo células inflamatorias. La
3 años y a los 10 años casi el 20% respuesta proliferativa crea una nueva
requerirá diálisis o trasplante’’ membrana basal, atrapando los
complejos inmunes y causando un
 doble contorno de la membrana en habrán desarrollado ESRD, se estima que
microscopía de luz. Y la el 70% tendrá ESRD por 20 años, y casi el
hiperlobulación de los penachos 50% de los pacientes que se someten a
glomerulares resulta de una infiltración trasplante tendrán una recurrencia de
de células mononucleares y un GNMP.
aumento de células y matriz ● Vasculitis por ANCA: Es un grupo de vasculitis
mesangiales. de vasos pequeños caracterizados por la
2. La GNMP mediada por complemento escasez de depósitos de inmunoglobulina en
(glomerulopatía C3 [C3G]): Hay una las paredes de los vasos, e incluye
desregulación de la vía alternativa del granulomatosis con poliangiitis (GPA) y
complemento se produce a través de poliangiitis microscópica (MPA).
defectos hereditarios o adquiridos. Se Característicamente, AAV tiene anticuerpos
asocia comúnmente con un dirigidos a la mieloperoxidasa (MPO) y
autoanticuerpo circulante llamado proteinasa 3 (PR3), antígenos típicamente
factor nefrítico C3, que se une y encontrados en los gránulos de neutrófilos y
estabiliza a la convertasa C3. lisosomas de monocitos. La positividad MPO-
 Tiene una presentación clínica variable, ANCA se asocia generalmente con MPA,
que va desde la hematuria asintomática y mientras que la positividad PR3-ANCA está
la proteinuria hasta la GN aguda, el asociada con el GPA.
síndrome nefrótico, la enfermedad renal  Es más frecuente en adultos blancos
crónica e incluso la GNRP. El grado de mayores de entre 50 y 60 años con
insuficiencia renal es variable y la una distribución de género uniforme y
hipertensión puede o no estar presente. es raro en niños y adultos jóvenes. La
 La GNMP secundaria mediada por incidencia acumulada es menos de 1
complejos inmunitarios puede estar por 100.000 con GPA diagnosticado
asociada con enfermedad sistémica o con mucha más frecuencia que MPA;
infección, incluyendo infecciones virales la prevalencia es de 2,5 por 100.000
como hepatitis B o C, y enfermedades con una distribución igual entre GPA y
autoinmunes como crioglobulinemia MPA.
mixta, LES, síndrome de Sjögren y  La patogénesis del AAV es
esclerodermia. Trastornos multifactorial con una compleja
mieloproliferativos como gammapatía interacción entre factores genéticos y
monoclonal de importancia ambientales y características de los
indeterminada, leucemia linfocítica sistemas inmunes innatos y
crónica, linfomas de células B de grado adaptativos.
bajo, y el mieloma múltiple también puede  Durante la muerte celular, el ADN
causar GNMP debido a la deposición de nuclear y las proteínas
inmunoglobulinas monoclonales en las citoplasmáticas como MPO y PR3 se
paredes capilares de mesangio y extruyen en el espacio extracelular
glomerular. activando el sistema inmune y los
 En la GNMP idiopática, sólo alrededor del neutrófilos. Los neutrófilos activados
20% de los pacientes tendrán resolución por ANCA penetran las paredes del
de su proteinuria, mientras que la mayoría vaso, activan el complemento y
de los pacientes tendrán empeoramiento activan la cascada de coagulación
progresivo de la función renal. A los 10 para producir necrosis fibrinoide y
años, más de la mitad de los pacientes semilunas glomerulares. Con el
 tiempo, la inflamación aguda y la podocitos) y mesangial.
necrosis son reemplazadas por Postestreptocócica.
colágeno de macrófagos infiltrados,  Disrupción de MGB por enfermedades
linfocitos y fibroblastos activados que sistémicas.
producen esclerosis.  Daño a los podocitos.
 La AAV es una vasculitis sistémica de Los inmunocomplejos son opsonizados y activan
vasos pequeños con manifestaciones el complemento, causando infiltración
difusas que impactan en los sistemas leucocitaria en el glomérulo. Se producen
tegumentario, pulmonar, nervioso y radicales libres y proteasas que causan estrés
renal. Los síntomas constitucionales oxidativo, lesión celular y degradación de la MBG.
pueden preceder al compromiso de Hay lesión glomerular y la proliferación celular,
los órganos por semanas o meses. lesión vascular, agregación plaquetaria,
Hay una superposición significativa en activación de factores de coagulación y depósitos
la presentación clínica de GPA y MPA, de fibrina.
pero una característica distintiva es Los depósitos subendoteliales tienden a dejar
que la MPA carece de más secuelas inflamatorias, ya que están en
manifestaciones granulomatosas. Las contacto estrecho con los capilares glomerulares,
anomalías del oído, la nariz y la permitiendo mayor entrada de leucocitos.
garganta, como las costras nasales, La inflamación y el daño persisten hasta que los
las úlceras orales y la sinusitis son inmunocomplejos sean degradados, por lo que si
comunes en el GPA, mientras que las el Ag es de vida corta (como en la
anomalías del sistema nervioso postestreptocócica) hay resolución rápida, pero
periférico son comunes en la MPA. Sin en condiciones crónicas como Lupus o hepatitis
embargo, ninguna característica virales, la inflamación puede persistir por largos
clínica es el diagnóstico de GPA o periodos.
MPA.
 Las manifestaciones renales de Respuesta del glomérulo:
ambas enfermedades no se pueden  Hipercelularidad
distinguir por gravedad o curso de  Engrosamiento de MBG
tiempo, ya que se observan casos de  Hialinosis
GNRP con GPA y presentaciones  Esclerosis
indolentes con AMP. Algunos
pacientes tendrán GPA limitada renal COMO RELACIONAMOS ESTO CON LOS SINTOMAS?
sin compromiso de otros órganos, Por la inflamación glomerular hay disminución en
complicando aún más el diagnóstico
la excreción renal de agua y sodio y, con ello,
de AAV. hipervolemia y edema.
Reducción de la presión hidrostática del capilar
peritubular ante la oclusión parcial por el proceso
Depende de la causa subyacente. inflamatorio y la sangre llega con baja presión a
Hay un daño en la membrana basal glomerular: la arteriola eferente y a los capilares
 Daño directo a la capa de células peritubulares.
endoteliales La disminución en el filtrado glomerular en
 Depósito de inmunocomplejos en presencia de un transporte tubular conservado
espacios subendotelial (entre endotelio y estimula la reabsorción de sodio y agua
MMBG), subepitelial (entre MBG y (excreción fraccionada de sodio baja) pero
también hay menor depuración de Creatinina = macroscópica (células de glóbulos rojos
Azoemia. dismórficos, cilindros hemáticos y
Es decir, se disminuye la excreción de Sodio, pero granulosos). La hematuria se puede
no su reabsorción, está en cambio se estimula. presentar esporádica, intermitente o
Sólo el 1% de las glomerulonefritis agudas post permanente
infecciosas hacen una insuficiencia renal aguda. • PROTEINURIA: El daño de la membrana
Las vasculitis en cambio pueden debutar en esa basal glomerular y los poros en los
forma o como insuficiencia renal rápidamente podocitos permiten el paso de proteínas a
progresiva. la orina. LA PROTEINURIA se produce en
Es típico del inicio del síndrome nefrítico agudo la un rango no nefrótico es decir < 3,5 gr/dl
presencia de oliguria con una concentración • HTA: La disminución de la excreción renal,
urinaria de sodio <10 mEq/L y una fracción por una disminución del filtrado
excretada de sodio <1% glomerular de sodio (disminución de la
La alteración en la permeabilidad de la excreción de sodio) y un aumento en la
membrana basal glomerular = hematuria y retención de agua. Esto genera
proteinuria <3,5 g/d. hipertensión o HTA mal controlada en los
ya diagnosticados
• EDEMA: Por la disminución del filtrado
glomerular y retención de agua. La
• Microscopía electrónica: La GNAPE mayoría de las presentaciones es
(glomerulonefritis aguda post moderada, pero puede progresar a una
estreptocócica) muestra proliferación forma grave llegando a presentar
difusa, con aumento del número de insuficiencia cardiaca con edema agudo
células mesangiales y endoteliales, de pulmón
acompañadas de infiltración de la luz • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: por
capilar y del mesangio por disminución de la filtración glomerular y
polimorfonucleares, monocitos y va a estar caracterizada por oliguria y
eosinófilos. GN Intracapilar porque tiene azoemia (aumento del ácido úrico y de la
lugar dentro de la membrana basal creatinina sérica) estos productos de
capilar. desechos que son tóxicos se van a
• Las JOROBAS “HUMPS” son acumular generando un aumento en el
inmunocomplejos subepiteliales. daño del órgano.
• Afectación tubulointersticial infiltración
celular y edema.
• Inmunofluorescencia: patrón granular
(depósitos IgG y C3). Permite diferenciar
la postinfecciosa de una GN por IgA El diagnóstico es de sospecha clínica ante el
desarrollo de un síndrome nefrítico agudo
precedido de infección faringoamigdalar (fiebre,
exudado amigdalar y linfoadenopatía regional) o
impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos,
• HEMATURIA GLOMERULAR: La injuria al
en ausencia en la exploración física de datos que
glomérulo produce adelgazamiento de la
indiquen enfermedad multisistémica (erupciones,
membrana basal glomerular y formación
púrpura, artralgias, síntomas gastrointestinales,
de poros en los podocitos permitiendo el
neurológicos o pulmonares), junto con la
paso de glóbulos rojos, puede ser micro o
realización de exámenes de laboratorio, entre los positiva cuando el foco es cutáneo),
que es imprescindible la determinación del antihialuronidasa o antiestreptocinasa
complemento sérico, que estará disminuido (C3 , El descenso de C3 es transitorio, sus cifras
C1 , C5 , properdina y complemento hemolítico al vuelven a la normalidad en unas 8
50% (vía alternativa)), con C4 normal. semanas.
• Encontraremos una elevación de IgG e En cuanto a los estudios de imagen, la
IgM en el 80% de los casos radiografía de tórax puede mostrar
• Títulos elevados de factor reumatoide en imagen de insuficiencia cardíaca
el 50%, crioglobulinas séricas e congestiva, con cardiomegalia y edema
inmunocomplejos circulantes en el 75% de agudo de pulmón.
los pacientes en la primera semana, Otros estudios serológicos de ayuda para
existiendo también un aumento de las establecer un diagnóstico diferencial
concentraciones séricas de interleucina 6 serían:
y del factor de necrosis tumoral alfa. • Anticuerpos antinucleares y anti-
• La analítica hemática refleja anemia (de ADN (lupus)
causa dilucional), aumento de la • Anticitoplasma del neutrófilo
velocidad de globular y de la proteína C (vasculitis) y antimembrana basal
reactiva, y alteración de las pruebas de glomerular (síndrome de
coagulación. Goodpasture).
• En relación con el deterioro de la función
renal existirá elevación de los valores de
creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo,
potasio y fosfatos, acidosis metabólica y
descenso de las concentraciones de calcio
y albúmina.
• En orina se detecta hematuria, con
hematíes dismórficos, cilindros hialinos,
granulosos y hemáticos.
• En orina de 24 h la proteinuria encontrada
es de rango nefrítico (por debajo de 40
mg/m2 /h) y las concentraciones de sodio,
bajas (< 20 mEq/l); también es posible
encontrar productos de degradación de la
fibrina.
Para confirmar la etiología
postestreptocócica es preciso que se
cumplan al menos 2 de los siguientes Tener en cuenta que la mejor manera de hacer el
hallazgos: enfoque es con la anamnesis y el examen físico,
• Aislar el germen en la faringe o piel las pruebas complementarias ayudarán a
• Demostrar elevación transitoria de esclarecer la etiología.
anticuerpos antiestreptolisina O
(puede ser negativo en el impétigo
debido a que el antígeno liposoluble
puede quedar atrapado en piel), UROANALISIS
antidesoxirribonucleasa B (que es • Hematuria: La definición de esta es 3 GR
por campo, pero en el Sx nefrítico es
 común verla por encima de 5 GR/campo • ANA: Anticuerpos antinucleares para
junto con acantocitos, glóbulos rojos descartar trastornos autoinmunes
dismórficos (indica que es H. glomerular) • Niveles de complemento de C3 y C4 en
y cilindros de glóbulos rojos (GR) y, en suero: Los niveles de complemento son
algunos casos, cilindros de glóbulos bajos en enfermedades en las que hay
blancos (GB) (piuria en ausencia de una activación de la cascada inflamatoria
infección). También se podría determinar que da como resultado el depósito de
por tira reactiva. Una característica complejos inmunes en el glomérulo. Las
identificativa del sangrado glomerular son afecciones incluyen glomerulonefritis
los hematíes dismórficos con protrusiones, posestreptocócica, endocarditis infecciosa
burbujas y vesículas. Puede verse botón y LES.
hemático en el fondo del tubo • Títulos ASO: niveles altos de anticuerpos
centrifugado de orina antiestreptolisina O, anti-DNasa B indican
• Proteinuria: suele oscilar en el rango sub una infección estreptocócica reciente
nefrótico (menos de 3,5 g / día), pero • ANCA: se evalúan los niveles de
puede llegar hasta el rango nefrótico. Se anticuerpos Anticitoplasma de neutrófilos
requiere un análisis de proteínas en orina (ANCA) tanto citoplasmáticos como
de 24 horas. Pueden aparecer también periféricos para descartar vasculitis
cilindros granulosos e hialinos, sobre todo sistémica (es decir, granulomatosis con
si la proteinuria es elevada. Se puede poliangeítis, poliangeítis microscópica)
hacer la relación proteinuria/creatinina. • Anticuerpos anti-dsDNA: altamente
ESTUDIOS HEMATICOS: sensibles para el diagnóstico de lupus
• Función renal: Creatinina y urea (la eritematoso sistémico.
excreción de urea y creatinina se ve • Anticuerpos anti-membrana basal
afectada debido a la alteración de la glomerular: para descartar el síndrome de
barrera de filtración glomerular), por lo Goodpasture
que se ve reflejado en una disminución de • Antígeno de superficie de la hepatitis B y
la Tasa de filtración glomerular, aumento anticuerpos del VHC: para descartar la
de la creatinina y en azoemia. infección por hepatitis B y C.
• Aclaramiento de creatinina en 24 horas: • Electroforesis de proteínas e
ya que el filtrado glomerular estimado por inmunofijación séricas: para identificar los
la fórmula de Schwartz modificada basa trastornos de las células plasmáticas y los
el aclaramiento en una función renal niveles de proteínas monoclonales.
estable, con cifras de creatinina sin • Factor reumatoide: para detectar
variaciones rápidas, y nos puede dar crioglobulinemia en pacientes
datos erróneos. sospechosos
• Reactantes de fase aguda: Puede haber ESTUDIOS DE IMAGEN:
aumento de la PCR y de la VSG • Ecografía renal: para determinar el
• Hemocultivos: En pctes con Infección tamaño renal y las posibles
crónica o fiebre persistente. complicaciones. Aunque un tamaño renal
OTROS: normal no excluye insuficiencia renal
• Perfil hepático, HLG, electrolitos. (De crónica, ya que pueden estar aumentados
rutina) sobre su situación basal debido al SN, los
• Estudios inmunológicos riñones pequeños indican fibrosis
irreversible, probablemente atrofia renal.
 • Rx de tórax: Signos de una insuficiencia resolución de la hematuria antes de que
cardiaca como cardiomegalia o edema desaparezca
agudo de pulmón. la proteinuria refleja una resolución más lenta de
• Biopsia: Los pacientes con hematuria de los depósitos subepiteliales comparados con los
características glomerulares con presión subendoteliales. Los inmunocomplejos
arterial, función renal normal y proteinuria subendoteliales se aclaran rápidamente por las
baja no requieren biopsia renal, a menos células inflamatorias de la circulación
que sospechemos una enfermedad sistémica. No se ve en las biopsias, a menos que
sistémica con glomerulonefritis. Las sean muy precoces. Los depósitos subepiteliales
indicaciones absolutas de biopsia renal se separan de las células inflamatorias
incluyen un deterioro rápido de la función circulantes por la membrana basal glomerular,
renal por la sospecha de una por eso está limitado su aclaramiento. En general,
glomerulonefritis rápidamente progresiva, el grado de proteinuria se correlaciona
insuficiencia renal establecida en la con el número de depósitos subepiteliales. La
evolución, presencia de proteinuria recurrencia de los episodios de GNAPE es rara.
superior a 1 g/1,73 m2 /día, persistencia de Esto se puede deber a la persistencia de
proteinuria y alteraciones inmunológicas anticuerpos frente a los antígenos del
no compatibles. estreptococo asociado a nefritis.

El pronóstico del síndrome nefrítico depende de la El síndrome nefrítico puede comprometer

etiología subyacente y la edad de los pacientes. gravemente la función renal y provocar las
Por lo general, los niños tienen un curso agudo siguientes complicaciones.
autolimitado de glomerulonefritis y el pronóstico La complicación más frecuente es la insuficiencia
es bueno. Los adultos suelen tener un curso cardíaca congestiva. Otras complicaciones son la
fulminante crónico. La enfermedad no se resuelve encefalopatía hipertensiva que se presenta como
en el 20 al 74% de los adultos. En estos pacientes, convulsiones y alteración de la conciencia, la
el trastorno de la función renal persiste y dará insuficiencia renal aguda y progresión a GNRP,
lugar a insuficiencia renal crónica Hipertensión incontrolada, Azotemia,
Hiperpotasemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia...
La resolución del GNAPE es generalmente
bastante rápida. La diuresis típicamente empieza Son raras las recidivas, por lo que ante episodios
a mejorar en una semana y la creatinina vuelve a repetidos de GNAPE habrá que sospechar la
valores normales en 2-4 semanas. existencia de una enfermedad crónica
Las anomalías urinarias desaparecen subyacente.
progresivamente. La hematuria suele resolverse
en 3-6 meses. La proteinuria desaparece durante
la recuperación en los casos en los que es más
lenta hay que plantearse otra etiología. La
La histología mejora a la par que las
manifestaciones clínicas, aunque no se suele
comprobar porque no se suelen repetir las
biopsias. La normalización de la función renal y la