Hipoacusia Súbita

HIPOACUSIA SÚBITA
La pérdida súbita de la audición es una hipoacusia neurosensorial grave que se

desarrolla en algunas horas o se nota al despertar. Afecta a cerca de 1/5.000 a
1/10.000 personas por año. Al comienzo, la hipoacusia es típicamente unilateral (a
menos que sea inducida por fármacos) y puede variar en cuanto a la intensidad de
leve a profunda. Muchas personas tienen acúfenos y algunos mareos o vértigo.
La pérdida súbita de la audición tiene algunas causas que difieren de la hipoacusia

crónica y debe ser tratada en forma urgente
Las siguientes son características comunes de la sordera súbita:
La mayoría de los casos son idiopáticos (véase la tabla Algunas causas de

sordera súbita ).
Algunas se producen en el transcurso de un acontecimiento evidente que la

explica.
En algunos casos, representa la manifestación inicial de un trastorno oculto pero

identificable.
ETIOLOGIA
Idiopática: hay numerosas teorías para las que existe alguna evidencia (aunque
conflictiva e incompleta). Entre las posibilidades, se incluyen las infecciones virales
(sobre todo el herpes simple), las crisis autoinmunitarias y la oclusión
microvascular aguda.
FISIOPATOLOGIA
Teorías fisiopatológicas, basadas en estudios histopatológicos postmortem
Teoría viral: se han relacionado múltiples virus con la sordera súbita, que
producirían un efecto citopático directo sobre las células sensoriales del oído
interno o bien inducirían la producción de complejos inmunes, cuyo depósito
provocaría patologías inmunomediadas en el sistema audiovestibular.
Teoría vascular: la falta de aporte vascular a las células sensoriales del oído
interno produciría "infartos cócleo/vestibulares".
Teoría inmunológica: postula la realidad del oído interno como órgano diana de
enfermedades inmunomediadas, aisladas o asociadas a patologías sistémicas.
Teoría de la ruptura de las membranas: la ruptura de la membrana de Reissner

o la presencia de fístulas de las ventanas vestibulares produciría cuadros de
sordera súbita.
FACTORES DE RIESGO
Se han reconocido algunos factores predisponentes como: edad avanzada,

cambios de altitud y presión atmosférica, variaciones climáticas, consumo
excesivo de alcohol, diabetes mellitus, arteriesclerosis, embarazo, uso de
anticonceptivos orales, estrés quirúrgico y anestesia general
Signos de alarma
 Los hallazgos que plantean preocupación son

 Alteraciones de los nervios craneales (distintas de la hipoacusia)
 Asimetría significativa en la comprensión del habla entre los dos oídos
Otros signos y síntomas neurológicos (p. ej., debilidad motora, afasia, síndrome de
Horner, percepción anormal de las sensaciones o la temperatura)
La mayoría de los pacientes presentan manifestaciones unilaterales, sin embargo

hasta un 3% puede ser bilateral. En más de un 90% de los casos se ha asociado
la presencia tinnitus, y entre un 20 a un 60 % con vértigo. Otras manifestaciones
pueden que pueden presentar son parestesia y otalgia.
DIAGNOSTICO
Examen físico (audiológico)
a) Otoscopia: generalmente es normal. D escarta obstrucción del conducto

auditivo externo, lesiones timpánicas y anormalidades del oído medio.
b) Audiometría fónica: hay mala percepción de la voz hablada y de la
cuchicheada.
c) Audiometría instrumental:
Exploración con diapasones:
-Weber: Lateralizado al oído sano o al mejor.
-Rinne: positivo acortado.
-Schwabach: acortado.
-Hallazgos característicos de una HSSN.
d) Audiometría electrónica:
-Audiometría tonal liminal: caída sincrónica de ambas vías, con una intensidad de
más de 30 dbs en tres frecuencias sucesivas.
-Audiometría tonal supraliminal: orienta al topodiagnóstico de la lesión.
-Logoaudiometría: no comprende el 100 % de los fonemas.
-Timpanometría: normal.
Los exámenes tales como PEATC, electrococleografía, electronistagmografía

audiometría encefalográfica, etc., ofrecen datos relacionados con el umbral y las
características de la hipoacusia y muy importantes detalles referidos al posible
origen de la lesión.
Examen neurológico y de pares craneales
Especialmente útil resulta si la sordera se asocia con vértigo. Se deben descartar

síndromes vertiginosos centrales en los pacientes de la tercera edad con factores
de riesgo, y descartar accidentes cerebro vascular de la fosa posterior con la
participación de la pica, y el territorio vertebro basilar. Recordar la realización del
fondo de ojo como parte del examen.
Exámenes complementarios
Se indicarán, de acuerdo a antecedentes patológicos de cada paciente y a la

posible causa, si se detectara en la anamnesis: (hemograma, hemoquímica,
coagulograma, estudios serológicos, virológicos e inmunológicos). Se realizarán
también estudios imagenológicos que incluyen la TAC y la RMN.
Existen numerosos autores que realzan la utilidad de la resonancia magnética
(RM) como método diagnóstico en los pacientes con sordera súbita. Esta
afirmación se hace extensiva a todos los casos de sordera sensoneural asimétrica,
en la que la utilización de la RM objetiva hasta un 20 % de patologías a lo largo de
toda la vía auditiva. La aplicación de modernas técnicas diagnósticas proporciona
un mayor conocimiento de la etiología de la enfermedad, contribuyendo a
disminuir el número de casos idiopáticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La HIPOACUSIA SUBITA puede ser un síntoma de muchas enfermedades, tanto como forma de
debut de las mismas, como en el curso de su evolución. Lo difícil es determinar la relación causal
en cada paciente individual.
Hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la hipoacusia subita y otras

entidades de presentación parecida, como la ototubaritis catarral, el barotrauma,
para lo que es fundamental la otoscopia y la acumetría
TRATAMIENTO
Preventivo: encaminado a evitar, corregir o controlar los factores de riesgo

(relacionados con la etiología).
El manejo de los pacientes con sordera súbita debe ir basado en la etiología del
cuadro. Sin embargo debido a que la mayoría de los cuadros son idiopáticos se ha
establecido un tratamiento empírico, a pesar no existe evidencia clara de su
eficacia.
La Academia Americana (AAOHNS) sugiere el inicio de esteroides orales en las

primeras dos semanas de su diagnóstico, recomendando el uso de prednisona a
una dosis de 1mg/ kg/día (60mg máximo) por 10- 14 días.
Los glucocorticoides intratimpánicos se reservan para aquellos pacientes

refractarios o que no toleren los esteroides orales. Las dosis de estos difiere en la
literatura, sin embargo los más utilizados son dexametasona 10-24 mg/ml o
metilprednisolona 30-40mg/ml.
La guía de la AAO-HNS no sugiere el uso de antivriales, debido a la falta de

evidencia de su eficacia; sin embargo en otros estudios se establecen esquemas
de tratamiento con valaciclovir 1g TID o famciclovir 500mg TID por 7 a 10 días.
Se ha estudiado otras terapias como el magnesio y zinc oral, el uso de cámara

hiperbárica, aféresis de fibrinógeno, entre otras; sin embargo no se ha logrado
establecer con certeza su eficacia.
Aunque los médicos suelen dar medicamentos antivirales eficaces contra el

herpes simple (p. ej., valaciclovir, famciclovir), los datos muestran que este tipo de
medicamentos no afectan los resultados de la audición. Algunos datos limitados
sugieren que la terapia con oxígeno hiperbárico puede ser beneficiosa en la
pérdida repentina de la audición idiopática.
Oxigenoterapia hiperbárica (OHB). El conocimiento sobre el OHB para la

hiperoxigenación de los tejidos ha llevado en los últimos 40 años a aumentar el
número de indicaciones para este tratamiento. El gran aumento del oxígeno
disuelto en plasma durante la OHB (con 2,6 Atm=1.6 bar de sobrepresión en la
cámara hiperbárica lleva la presión parcial de O2 a 1 800 mm Hg) resulta en una
mayor difusión del O2 por unidad de tiempo a los tejidos.
Esto es de gran significación para la oxigenación del oído interno, dado que las
células ciliadas auditivas (internas y externas) y las fibras periféricas del nervio
auditivo externo se nutren de O2 por difusión a través de la perilinfa. El tratamiento
consiste en administrar en una cámara de compresión oxígeno a 1,4 a 2,2 atm
durante 60 minutos. La compresión y la descompresión se hacen en iguales
lapsos de tiempo de 20 minutos cada una. El número de secciones está entre las
5 y 10. El mecanismo exacto de acción de este está siendo actualmente
investigado.
 Se realiza control, incluyendo audiometría tonal y verbal, a los 15, 30 y 90

días del diagnóstico, si bien para descartar hipoacusias autoinmunes o
enfermedad de Menière sería conveniente revisar los pacientes hasta 12
meses después del diagnóstico, especialmente en SS que afectan a
frecuencias graves.

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La pérdida súbita de la audición es una hipoacusia neurosensorial grave que se

La pérdida súbita de la audición tiene algunas causas que difieren de la hipoacusia

Las siguientes son características comunes de la sordera súbita:

La mayoría de los casos son idiopáticos (véase la tabla Algunas causas de

Algunas se producen en el transcurso de un acontecimiento evidente que la

En algunos casos, representa la manifestación inicial de un trastorno oculto pero

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Teoría de la ruptura de las membranas: la ruptura de la membrana de Reissner

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a) Otoscopia: generalmente es normal. D escarta obstrucción del conducto

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-Weber: Lateralizado al oído sano o al mejor.

-Rinne: positivo acortado.

-Hallazgos característicos de una HSSN.

-Audiometría tonal supraliminal: orienta al topodiagnóstico de la lesión.

-Logoaudiometría: no comprende el 100 % de los fonemas.

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Se indicarán, de acuerdo a antecedentes patológicos de cada paciente y a la

Hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la hipoacusia subita y otras

Preventivo: encaminado a evitar, corregir o controlar los factores de riesgo

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