Asignatura de Farmacología Práctica

VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I

INFORME S9: "MOTILIDAD INTESTINAL"

Integrantes
• Bazán Burgos Carmen Jossellyn Stephany 71343516
• Cadenillas Montalvo Leslie Jazmine 73595193
• Dávila Álvarez Gerson Andree 74174402
• Deza Guzmán Angie Yomaira 72626681
• Fallaque Miranda Danitza Andrea 71223795
• Forero Llanos Geizi Rubi 77167788
• Noriega García Lesly Adela 72032515
• Núñez Alberca Rober 43169173
• Oblitas Salazar Juan Carlos 76673110
• Rodríguez Penas Ana Graciela 72687949
• Rodríguez Penas Rodolfo Brayan Junior 72687948
• Sencie Delgado Edilangel Rosendo 76135595
• Sivincha Cubas Pierina Raquel 71098692
• Viton Cueva Renzo Elian 71910333
• Ygnacio Junco Melissa Dayana 75765695

Docente

Dr. Rodríguez Salinas, Juan Ismael

Grupo
2

Horario
9:30 – 11:00 am

Chiclayo – Perú, 2021

 INTRODUCCIÓN

La motilidad gastrointestinal es la acción fisiológica del aparato digestivo encargada

de desplazar el contenido de la boca hacia el ano. La actividad de las células
musculares lisas y células musculares circulares es la responsable del
desplazamiento del quimo por el aparato digestivo.

Transductores de tensión se emplean para medir la fuerza de la contracción. Los

sensores se cosen directamente sobre el intestino y se pueden orientar para
detectar la capa circular o longitudinal. La forma primaria de motilidad es la
segmentación, proceso que consiste en contracciones anulares de la muscula lisa
circular a lo largo del intestino delgado. Las contracciones obliteran el
tracto intestinal, de manera que entre cada dos zonas contraídas, las relajadas
albergan porciones discretas de quimo.

La motilidad gástrica está bajo el control del sistema nervioso entérico, el

autonómico y las hormonas gastrointestinales. La regulación se lleva a cabo
mediante reflejos enterogástricos que pueden ser cortos y largos, denominándose
así por la distancia entre el estímulo y la repuesta. El volumen de alimento ingerido
y la composición físico-química del quimo determinan la mayor o menor intensidad
de la motilidad. Los factores más importantes son divididos en dos grupos
dependiendo de su punto de acción: Factores gástricos. La distensión de la pared
gástrica aumenta la motilidad y la velocidad de vaciamiento del estómago,
igualmente la hormona gastrina secretada por el estómago en presencia de alimento
provoca la misma respuesta que el efecto mecánico. Factores duodenales. La
distensión del duodeno tiene un efecto inhibitorio sobre la motilidad y el vaciamiento
gástrico; igualmente hormonas intestinales como el péptido inhibidor gástrico, la
secretina o la colecistoqquinina-pancreocimina tienen efecto inhibidor.
 OBJETIVOS

1. Recordar la fisiología de la motilidad intestinal haciendo énfasis en la

importancia de los neurotransmisores y su acción sobre el músculo liso
visceral.

2. Reconocer la Farmacocinética y farmacodinamia de los principales fármacos

con acción sobre la motilidad intestinal: procinéticos, antidiarreicos,
antiespasmódicos.
 MARCO TEÓRICO

MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
El tubo digestivo se encuentra en un estado continuo de contractilidad, absorción y
secreción. Siendo el sistema nervioso entérico (SNE), es el sistema regulador más
importante de la función intestinal. Este SNE se encuentra dentro de la pared del tubo
digestivo organizado en dos redes:
● Plexo mientérico (Auerbach): ubicado en el músculo circular y longitudinal.
También interviene en el control motor.
● Plexo submucoso (Meissner): ubicado en la submucosa e interviene en la
secreción, transporte de líquido y flujo sanguíneo.
El neurotransmisor principal de las motoneuronas excitadoras es la acetilcolina (ACh),
y el principal neurotransmisor presente en las neuronas motoras inhibidoras es el
óxido nítrico.
FÁRMACOS PROCINÉTICOS
Estos fármacos intensifican la motilidad gastrointestinal coordinada y el tránsito del
contenido del tubo digestivo, estimulan la contracción del músculo liso y mejoran el
vaciamiento gástrico. Pero si es liberada la acetilcolina, este es el principal mediador
inmediato de la contractibilidad muscular. Por ende, la mayor parte de los fármacos
procinéticos tienen una acción retrógrada de la acetilcolina.
La acetilcolina y los fármacos procinéticos tienen características farmacológicas y
químicas diversas, ambas aumentan la liberación del neurotransmisor excitador en la
unión nervio - músculo sin interferir en el ritmo de motilidad.

 Antagonistas de receptor de dopamina:

Dopamina se encuentra en el tubo digestivo y tiene efecto inhibidor sobre la
motilidad, como reducción de las presiones del esfínter esofágico inferior e
intragástrica. Estos efectos, son debido a la supresión de la liberación de ACh por
las motoneuronas mientéricas, los cuales son mediados por los receptores
dopaminérgicos D2. La dopamina debido a su efecto inhibidor funciona como un
antagonista sobre las motoneuronas mientéricas (las cuales liberan Ach por su
efecto excitador), por ende, los antagonistas del receptor de la dopamina (DA) son
eficaces como fármacos procinéticos. Estos fármacos tienen ventaja que alivian las
náuseas y vómitos (ejemplo de fármacos: metoclopramida y domperidona).
 A. Metoclopramida:
Farmacodinamia Farmacocinética Usos terapéuticos

 Derivada del ácido para-  Se absorbe  Frecuentemente se emplea

aminobenzoico rápidamente después en pacientes con
 La metoclopramida es uno de la ingestión oral. gastroparesia sintomática,
de los fármacos  Administración oral causando mejoras leves a
procinéticos más antiguos; (comprimidos y moderadas (vaciamiento
su administración da por soluciones) y en gástrico) y se han Se ha
resultado contracciones preparado para empleado en pacientes con
coordinadas que mejoran aplicación intravenosa o íleo posoperatorio.
el tránsito. intramuscular.  Su mayor utilidad es su
 Antagonista de receptores  Principalmente se capacidad para calmar las
serotoninérgicos 5-HT3 y excretada por la orina. náuseas y los vómitos que a
agonista de los receptores  Semivida 4 - 6 horas. menudo acompañan a los
5-HT4 implicados en el  Concentración máxima síndromes de dismotilidad
vómito provocado por 1 h después de la dosis gastrointestinal.
quimioterapia. oral, con una duración  Si el paciente presenta
 Sus efectos se limitan en de la acción: 1- 2 h. náuseas intensas se puede
el tracto digestivo administrar una dosis
superior, donde: Aumenta intramuscular donde su inicio
el tono del esfínter de acción es de 10 a 15 min
esofágico inferior y o por vía intravenosa donde
estimula las contracciones su inicio de acción es de 1 a
antrales y del intestino 3 min.
delgado.  Presenta efectos
secundarios como mareos,
diarrea, dolor de cabeza y
debilidad.
 B. Domperidona:
Farmacodinamia Farmacocinética Usos terapéuticos

 Es un antagonista  Se absorbe rápidamente  Actividad procinética

dopaminérgico con después de la ingestión moderada en dosis de 10 mg
propiedades oral. tres veces al día.
antieméticas.  Produce  No tiene ningún efecto
 Domperidona no atraviesa concentraciones significativo sobre la
fácilmente la barrera máximas de 30 minutos. motilidad intestinal más baja.
hematoencefálica.  Se excreta  Eleva los niveles de
 Son muy infrecuentes los principalmente en las prolactina, presentando
trastornos heces. galactorrea, amenorrea,
extrapiramidales, sin  Sufre un intenso efecto impotencia y ginecomastia.
embargo, la domperidona de metabolismo intestinal
estimula la secreción de y primer paso hepático.
prolactina en la hipófisis.  Semivida de 7 horas.
2. FÁRMACOS ANTIDIARREICOS
Los fármacos antidiarreicos están dirigidos a reducir o suprimir los síntomas propios
de la diarrea. La diarrea se suele definir como el peso de líquido excesivo más de
200g. Casi todos los casos de diarrea se deben a trastornos del transporte de agua y
electrolitos en el intestino.
La diarrea puede ocurrir por:
● Incremento de la carga osmótica en el intestino (lo que da por resultado
retención de agua en la luz intestinal).
● Secreción excesiva de electrolitos
● Alteración de la motilidad intestinal que produce un tránsito rápido (y
disminución de la absorción de líquido)
Muchos pacientes con diarrea tienen una afectación autolimitada y no es necesario
un tratamiento, sin embargo, en casos graves de lactantes, niños y ancianos puede a
ver deshidratación y desequilibrios electrolíticos, por lo tanto, es importante una
rehidratación oral y la aplicación de una mezcla equilibrada de glucosa y electrolitos
en volúmenes equivalentes a las ya perdidas.
La principal utilidad de los antidiarreicos es proporcionar alivio en los casos leves de
diarrea aguda. Ya que estos compuestos actúan disminuyendo la motilidad intestinal
(se debe evitar en diarreas agudas causadas por microorganismos invasivos, ya que
pueden encubrir el cuadro clínico, retrasar la eliminación del microrganismo y pueden
desencadenar complicaciones como el megacolon tóxico).

Fármacos antimotilidad y antisecretores:

A. Opioides:
● Se usan en el tratamiento de diarrea.
● Mediados principalmente por los receptores mu o delta opioides.
● Los mecanismos comprenden los efectos sobre la motilidad intestinal
(receptores mu), la secreción intestinal (receptores delta) y absorción
(receptores mu y delta).
● Los antidiarreicos de uso frecuente como el difenoxilato, la difenoxina y la
loperamida, son preferibles a los opioides que penetran el SNC.
 B. Loperamida:
Farmacodinamia Farmacocinética Usos terapéuticos

 Es un antidiarreico activo por  Disponible en  La loperamida es más

vía oral y no penetra el SNC. cápsulas, solución y eficaz para el tratamiento
 Se une a los receptores comprimidos de la diarrea que el
opiáceos en la pared masticables. difenoxilato.
intestinal, reduciendo el  Alcanzan  No se recomienda el
peristaltismo propulsivo concentraciones consumo de loperamida en
 Aumenta el tono del esfínter máximas en un lapso niños menores de 2 años.
anal. (se aplica en pacientes de 3 a 6 horas.  Sobredosis puede causar
que padecen incontinencia  Tiene una semivida de estreñimiento y en niños
anal). 11 horas. puede resultar en
 Tiene actividad antisecretora  Se metaboliza en depresión del sistema
contra la toxina del cólera y hígado y nervioso central, mientras
algunas formas de toxina de aproximadamente que en los pacientes con
Escherichia coli, reduciendo 50% de la dosis enfermedad intestinal
la secreción de fluidos y de administrada por vía inflamatoria activa que
electrolitos y aumentando la oral se excreta sin afecta al colon puede
absorción de agua. cambios en las heces. causar megacolon tóxico.
 3. FÁRMACOS ANTIESPASMÓDICOS
Los antiespasmódicos son un grupo de sustancias que previenen o interrumpen la
contracción dolorosa e involuntaria (espasmo).
Los antiespasmódicos se clasifican en varios grupos, de acuerdo con su mecanismo
de acción:
a) Agentes relajantes directos del músculo liso (mebeverina).
b) Anticolinérgicos (hioscina, hiosciamina, levocina, dicicloverina,
butilescopolamina, trimebutina y bromuro de cimetropio)
c) Agentes bloqueadores de los canales del calcio (bromuro de pinaverio,
alverina, fenoverina, rociverina y pirenzepina).
Los relajantes directos del actúan en el músculo liso del aparato digestivo, reduciendo
el tono y el peristaltismo, y alivian los espasmos intestinales sin afectar la motilidad
gastrointestinal. Los efectos secundarios son muy raros pero incluyen cefalea y
mareo. Estos fármacos antiespasmódicos suelen usarse en pacientes con Síndrome
del intestino irritable (IBS).
Comprenden:
● Compuestos Aminas terciarias diciclomina e hiosciamina
- Hiosciamina: Tiene propiedades farmacológicas se deben a sus efectos
anticolinérgicos, que provocan una disminución de la frecuencia e intensidad de
los movimientos espasmódicos en el tracto gastrointestinal. También tiene una
acción directa sobre el centro del vómito que se encuentra en la formación
reticular del tallo cerebral. Se presentan en tabletas sublinguales, comprimidos y
en forma inyectable. La dosis de la hiosciamina en el adulto no suele superar 1.5
mg en 24 horas.
- Diciclomina: es un agente anticolinérgico antimuscarínico que tiene un efecto
espasmolítico musculo trópico directo sobre el músculo liso del tracto digestivo,
disminuyendo el tono muscular y la motilidad. Alivia los espasmos
gastrointestinales. Se administra en dosis de 20 mg por vía oral cada 6 h al
principio y se va incrementando a 40 cada 6 horas. Tiene una semivida de
eliminación es más o menos de 9-10 horas.
● Compuestos de amonio cuaternario: glucopirrolato y metaescopolamina. Estos 2
compuestos tienen menor riesgo de efectos secundarios neurológicos como
mareos, somnolencia o nerviosismo. Estos compuestos no cruzan la barrera
hematoencefálica.
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE:
Es un trastorno de la motilidad caracterizado por dolor abdominal recurrente con
alteraciones de las defecaciones asociado a cambios en el ritmo intestinal (diarrea,
estreñimiento o ambos) acompañado o no de una sensación de distensión abdominal,
sin que exista una alteración morfológica, metabólica o infecciosa que lo justifique.
Su fisiopatología es compleja y multifactorial, la hipersensibilidad visceral es
probablemente el factor patológico más importante en el desarrollo del Síndrome de
Intestino Irritable (SII) y se asocia a síntomas de dolor y malestar causado por gases
intestinales o por contracciones.
Las alteraciones de las funciones intestinal: Estreñimiento, diarrea o ambos en
diferentes momentos.
Los pacientes leves pueden ser tratados con medidas auxiliares como restricciones
alimentarios y suplementos de fibra, funcionando en el estreñimiento y la diarrea. Si
el paciente persiste con síntomas graves se deben tratar con fármacos que reducen
la contractilidad del músculo liso en el intestino. Estos “antiespasmódicos”
comprenden compuestos anticolinérgicos, antagonistas de los conductos de Ca2+ y
antagonistas del receptor de opioide periférico.
Esto ha dado por resultado la producción de moduladores de receptor específicos,
como el antagonista de 5-HT alosetrón. La buspirona y el sumatriptán son agonistas
del receptor 5-HT que pueden reducir la sensibilidad gástrica.
Otros fármacos que se usan para pacientes con Síndrome del intestino irritable son:
el cimetropio, bromuro de otilonio y el clorhidrato de mebeverin
 EXPERIMENTO Nº1

Evaluación de la motilidad gastrointestinal in vivo en roedor.

Fármacos: Agua destilada, solución 10 ml. / Neostigmina, solución 0.1 mg/ml. /

Sulfato de Atropina, solución 0.25 mg/1ml. / Metoclopramida, solución 10 mg/2ml.

Especie: Ratones

Metodología: Simulación

Procedimiento:
24 horas previo al inicio del experimento, se priva de alimentos a los roedores y se
les deja con agua ad libitum. Posteriormente se administra la sustancia problema, de
la siguiente forma: Ratón 1: Agua destilada, 0.1 ml/10 g P.C. por V.O. Ratón 2:
Neostigmina, 0.4 mg/kg, por vía IP. Ratón 3: Sulfato de Atropina, 1,5 mg/kg, por vía
IP. Ratón 4: Metoclopramida, 10mg/kg, por vía IP. Esperar 15 minutos y proceder a
administrar por vía oral, a todos los ratones, el marcador carbón activado al 5-10%,
en dosis de 0.1 ml/10 gr de peso. Esperar 15 minutos y sacrificar a los animales por
dislocación cervical. Seguidamente, realizar disección tipo laparotomía y extraer el
intestino delgado desde la porción pilórica, hasta la unión ileocecal. Luego, medir la
distancia recorrida del carbón activado que contuvo por lo menos 1cm continuo de
carbón. Observar las distancias recorridas del carbón activado, terminar de llenar los
datos faltantes en la tabla y comparar los resultados, para el análisis respectivo.
 DESARROLLO

a) Ratón N°1: Agua Destilada

0,1 ml/10g → 22g
Dosis = 0,1 (22/10) = 0,22 ml

Carbón activo → 0,1 ml/ 10 gr de peso

0,1 (22/10) = 0,22 ml

Cálculo de % efector
26 → 100%

10 → x%
% Recorrido = 38,46 % (Control)

b) Ratón N°2: Noestignina

0,4 mg/kg → 25g = 0,025 kg
Dosis = 0,4 (25/1000) = 0,4 (0,025) = 0,01 mg

Carbón activo → 0,1 ml/ 10 gr de peso

0,1 (25/10) = 0,25 ml

Cálculo de % efector
29 → 100%

20 → x%
% Recorrido = 68,97%

38,46 → 100%
68,97 → y%

y = 179,33 → Estimulación del 79,33%

c) Ratón N°3: Sulfato de Atropina
1,5 mg/kg → 24g = 0,024 kg
Dosis = 1,5 (24/1000) = 1,5 (0,024) = 0,036 mg

Carbón activo → 0,1 ml/ 10 gr de peso

0,1 (24/10) = 0,24 ml

Cálculo de % efector
28 → 100%

6 → x%
% Recorrido = 21,43%

38,46 → 100%

21,43 → y%

y =55,72 → Inhibición del 44.28%

d) Ratón N°4: Metoclopramida

10 mg/kg → 21g = 0,021 kg
Dosis = 10 (21/1000) = 10 (0,021) = 0,21 mg

Carbón activo → 0,1 ml/ 10 gr de peso

0,1 (21/10) = 0,21 ml

Cálculo de % efector
24 → 100%

15 → y%
% Recorrido = 62,5%

38,46 → 100%

62,5 → y%

y =162,51 → Excitación del 62,51%

CONCLUSIONES

La motilidad gastrointestinal es la acción fisiológica del aparato digestivo encargada

de desplazar el contenido de la boca hacia el ano. La actividad de las células
musculares lisas y células musculares circulares es la responsable del
desplazamiento del quimo por el aparato digestivo. Se registró el recorrido del carbón
activo tras 30 minutos de la aplicación de drogas estimulantes e inhibidoras de la
motilidad intestinal.
● Con la administración del agua destilada en el primer ratón por Vía Oral , y la
medición del recorrido del carbón activo nos permitió obtener un recorrido del
38,46 % del intestino, obteniendo un referente de control.
● En el caso de la administración de neostigmina en el segundo ratón por por vía
Intraperitoneal, se observó que la motilidad gastrointestinal fue estimulada,
ocasionando un 79,33% de aumento en el recorrido del carbón activo.
● Al administrar el Sulfato de Atropina en el tercer ratón por vía Intraperitoneal,
la motilidad intestinal se ve inhibida, teniendo una reducción del 44.28% en el
recorrido del carbón activo.
● La Metoclopramida administrada por por vía Intraperitoneal ocasiona
excitación en la motilidad intestinal, dando como resultado el aumento del
recorrido del carbón activo en un 62,51%.

DISCUSIONES

● De las cuatro sustancias expuestas en distintos ratones es el agua destilada la

que servirá como control, ya que la falta total de iones metálicos disueltos la
convierten en una sustancia aislante.
● La Neostigmina es la sustancia que produce un mayor porcentaje de
estimulación de la motilidad, gracias a su efecto como un inhibidor reversible
de la enzima colinesterasa, que impide la destrucción de la acetilcolina y
produce un efecto parasimpaticomimético indirecto mediante el aumento de la
concentración de acetilcolina en el receptor (la acetilcolina actúa estimulando
la motilidad intestinal).
● El Sulfato de Atropina a diferencia de Neostigmina y Metoclopramida produce
un efecto inhibidor de la motilidad intestinal, debido a que posee un principio
 activo perteneciente a un grupo de medicamentos denominados
anticolinérgicos, que reducen la producción de saliva y las secreciones de los
bronquios, ayuda a que los músculos se relajen (como los del intestino) e
incrementa el latido del corazón.
● En cuanto a la Metoclopramida, posee un efecto estimulador de la motilidad
intestinal, justificado por ser un antiemético y procinético, perteneciente al
grupo de las ortopramidas. A nivel central actúa bloqueando los receptores D2
de la dopamina en el área gatillo quimiorreceptora interfiriendo con la
integración de los impulsos emetógenos aferentes, ya que la dopamina se
encuentra en cantidades importantes en el tubo digestivo, y tiene varios efectos
inhibidores sobre la motilidad gastrointestinal. En consecuencia, al bloqueo del
efecto de la dopamina, no se inhibe la motilidad gastrointestinal.
 EXPERIMENTO Nº2

Evaluación de la motilidad intestinal in vitro en Íleon de rata.

Fármacos: Acetilcolina solución 1% / Atropina Sulfato. Amp.1 mg/ ml / Pargeverina

clorhidrato sol. 5 mg./ ml. 24 Hioscina, sol. 20mg/ml. / Loperamida, 2mg en 10ml.

Especie: Íleon de rata.

Metodología: Simulación mediante Videos

Procedimiento:
Se sacrifica una rata por dislocación cervical. Seguidamente, realizar disección tipo
laparotomía y ex traer un segmento de intestino delgado, de aproximadamente 3 cm.
Realizar lavado de la luz intestinal, e instalarlo en el aparato de órganos aislados.
Utilizar como líquido nutricio una solución de Ringer Locke, aireación continua y
temperatura de 37ºC. Registrar la actividad espontánea y agregar los fármacos y
observar la reacción respecto a contracción o relajación del intestino aislado. La
siguiente fue la secuencia de administración de drogas: 0.2 ml de Acetilcolina.
Encontrándose el segmento de intestino contraído, se instilo 0.2 ml de Hioscina. Se
cambia de segmento intestinal e instilar 0.2 ml. de Acetilcolina, encontrándose el
segmento contraído, se instiló 0.6 ml de Loperamida. Se cambia el segmento
intestinal, e instilar 0.2 ml. de Acetilcolina, encontrándose el segmento contraído, se
instiló 0.2 ml. de Pargeverina. Cambiar el segmento intestinal, e instilar 0.2 ml.
Acetilcolina, encontrándose el segmento contraído, se instiló 1 ml de Atropina. Los
resultados de las variaciones en las contracciones del segmento de intestino se
catalogan en intensidad de efectos, bajo la siguiente forma: Leve = +. Moderado = ++.
Intensa = +++. Muy intensa = ++++. Los resultados se encuentran en la siguiente
tabla. Se debe completar los datos de dosis.
 TABLA DE RESULTADOS DEL EXPERIMENTO N°2 EVALUACIÓN DE LA
MOTILIDAD INTESTINAL IN VITRO EN ÍLEON DE RATA
Fármacos ml Intensidad del efecto
Acetilcolina 0.2 +++
Hioscina 0.2 ++
Acetilcolina 0.2 +++
Loperamida 0.6 ++
Acetilcolina 0.2 ++++
Pargeverina 0.2 +++
Acetilcolina 0.2 ++++
Atropina 1 ++

RESULTADOS
DISCUSIÓN

En el experimento se observó como actuaban los diferentes fármacos en el íleon de

rata. Empezando con la acetilcolina, se vio una mayor intensidad del efecto debido a
que tiene un efecto excitador, y por lo tanto aumenta notablemente la motilidad
gastrointestinal, también tiene otros efectos como son estimular la secreción por parte
de células gástricas (HCl, pepsinógeno) y las criptas. Luego, se administró Hioscina
(Escopolamina), con lo que hubo una disminución del efecto, debido a que es un
antimuscarínico, por lo tanto, antagoniza competitivamente los efectos de acetilcolina,
haciendo lo inverso, reducir la motilidad gastrointestinal por relajación del músculo
liso, inhibiendo así este peristaltismo. Continuando con el experimento, se cambió a
otro órgano similar para probar nuevamente los efectos de acetilcolina con la misma
dosis, obteniéndose el mismo efecto; posteriormente al administrarse Loperamida,
conocido por ser agonista opioide, la intensidad del efecto disminuyó, ya que este
fármaco actúa de forma similar a la Hioscina, reduciendo los movimientos de masa
del colon y es utilizado comúnmente como antidiarreico.
En el tercer intento con acetilcolina, se cambió nuevamente a un órgano similar de
otro ratón, con la misma dosis, se obtuvo mucha más intensidad que en los intentos
anteriores para luego administrarse el antiespasmódico Pargeverina que disminuyó
ligeramente el efecto de la acetilcolina. Cabe resaltar que la Pargeverina actúa
directamente sobre el músculo liso del tracto gastrointestinal, vías biliares y
urogenitales, relaja las fibras musculares y previene el espasmo visceral. En el último
intento, se cambió el órgano por uno de otro ratón nuevamente y se administró
igualmente acetilcolina en la misma dosis obteniéndose un efecto espasmódico
notable al igual que en el tercer intento, y posteriormente se antagonice
competitivamente el efecto con Atropina, que como sabemos actúa relajando el
músculo liso, y disminuyendo el tono, amplitud y frecuencia de las contracciones
peristálticas. Además, la atropina tiene una acción inhibidora de las secreciones,
especialmente salivar y bronquial, relaja la musculatura bronquial y reduce la
aparición de laringoespasmo.
 CONCLUSIONES

1. La motilidad gastrointestinal es la acción fisiológica del aparato digestivo

encargada de desplazar el contenido de la boca hacia el ano. La actividad de
las células musculares lisas y células musculares circulares es la responsable
del desplazamiento del quimo por el aparato digestivo. Ayuda a las funciones
de digestión, secreción y absorción de sustancias.

2. Se puede concluir que el fármaco que generó más aumento de la motilidad

gástrica, es la Neostigmina esto se debe a que actúa localmente aumentando
la concentración de acetilcolina que produce la activación de los receptores
colinérgicos muscarínicos y nicotínicos. En segundo lugar, se encuentra a
Metoclopramida que aumenta la motilidad gástrica por bloqueo del tono
dopaminérgico intestinal, lo que facilita la acción colinérgica, finalmente el
sulfato atropina es el que generó poco aumento de la motilidad gástrica, su
acción se debe a inhibición de los efectos contráctiles de la acetilcolina
endógena.
 REFERENCIAS

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anestesiol reanim [Internet]. 2013 Abr [citado 2021 Mayo 19] ; 12( 1 ): 1-3.
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67182013000100001&lng=es.

Alessandra, Castilla Candela Lucía Del Carmen et al . Efecto sobre la motilidad

intestinal del extracto de alcaloides de semilla de Jatropha curcas L. Rev
Cubana Plant Med [Internet]. 2013 Mar [citado 2021 Maio 19] ; 18( 1 ): 84-
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Zavala-Flores Ernesto, Goicochea-Lugo Sergio, Agurto-Muñóz Thalia,

Adrianzen-Rodriguéz Sandra, Coronel-Bustamante Gianmarco, Salazar-
Granara Alberto. Dosis-respuesta sobre la motilidad intestinal y el sistema
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