FACULTAD DE MEDICINA HUMANA - PREGRADO

INTERNADO NO PRESENCIAL 2021-MEDICINA

TAREA ACADEMICA N° 2

1. Mencione los problemas de salud identificados en el paciente

a su ingreso a EMG

 Sexo masculino

 HTA: hace 7 años en tto con enalapril e hidroclorotiazida. Al momento

del examen presenta PA:200/90, que se clasifica como una crisis

hipertensiva

 DM: hace 7 años en tto con metformina

 Pie diabético con exeresis de 1er dedo de pie derecho

 Hace 1 semana: Dificultad para hablar más hemiplejia de cara, pero

que duro menos de 24 horas y se recuperó. Esto se clasifica como un

Ataque Isquémico Agudo (TIA).

 Hace 8 horas: dificultad para hablar y no puede caminar, además de

cefalea

2. Mencione las características clínicas neurológicas que se

presentan en un infarto cerebral de ubicación como la presentada
por el paciente

La paciente presenta una lesión hipodensa en la zona parietal izquierda Cualquier

déficit neurológico repentino y focal es un ACV hasta que se demuestre lo contrario.

Se deberá hacer una buena historia clínica evaluando lo que el paciente hacia en el

momento del inicio, el curso y desarrollo de los síntomas:

  Paraplejía, disartria, cefalea, vómitos, crisis, ataxia, déficit sensitivo,

hemiparesia, afasia, desviación oculocefálica, confusión repentina,

alteraciones visuales y oculares o pérdida de conciencia.

Basándose exclusivamente en los datos clínicos del paciente sólo puede

diagnosticarse con seguridad el 43% de los infartos no hemorrágicos, ya que no

existen características clínicas específicas que permitan diferenciar el ictus

isquémico del hemorrágico.

Es necesario que en el mismo servicio de emergencias se aplique a cada paciente

una escala de valoración clínica del ictus, como la Canadiense o la del NIH, y, si

existe alteración de la conciencia, también la Escala de coma de Glasgow.

Clínicamente se ha observado un peor pronóstico asociado a disminución del nivel

de conciencia, parálisis de la mirada conjugada o desviación oculocefálica,

alteraciones pupilares y signos de importante disfunción de tronco.

3. Menciones las causas de accidente cerebrovascular
isquémico, y cual sería aplicable al caso del paciente

El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia

cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente.

Entre las causas más frecuentes, tenemos:

● Oclusión aterotrombótica de arterias grandes

● Embolia cerebral
● Infarto lacunar:Oclusión no trombótica de las arterias cerebrales
pequeñas y profundas.
● Hipercoagulabilidad
● Vasculitis
● Criptogénico (sin fuente cardioembólica, lacunar o
aterosclerótica clara)
● Displasias fibromusculares
● Aneurisma disecante de las arterias extracraneanas
● Arteritis inflamatoria: Enfermedad de Horton, lupus eritematoso
difuso, panarteritis nodosa.
 ● Cardiopatía isquémica.
● Endocarditis infecciosa.
● Poliglobulia
● Shunt arteriovenosos

4. Menciones los estudios complementarios necesarios para la

evaluación completa del paciente

De realización inmediata:

● Hemograma completo.
● Perfil de coagulación: TP, INR, TpTa, fibrinógeno.
● Bioquímica: glucosa, urea, creatinina.
● SpO2 por pulsioximetría y gasometría en sangre arterial en caso de
hipoxemia o sospecha de acidosis.

De realización diferida:

● VSG.
● Examen de orina.
● Bioquímica: colesterol, c‐HDL y triglicéridos, perfil hepático.
● Punción lumbar: si no hay HTE

● Estudio genético: mutación notch3 en cromosoma 19p13 en caso de

sospecha de CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante
con infartos lacunares y leucoencefalopatía).
● Estudios histológicos: biopsia de la arteria temporal si hay sospecha
de arteritis de células gigantes, de músculo y nervio periférico.
● EKG
● Rx de tórax
● TAC craneal sin contraste: Descartar tumor cerebral, hematoma
subdural, hemorragia subaracnoidea y hematoma intracerebral,
aunque generalmente no muestra la lesión parenquimatosa isquémica
durante las 4‐6 primeras horas. La presencia de hipodensidad, a veces
sólo manifiesta como una menor densidad comparativa de los ganglios
basales o como atenuación de la diferencia de densidad entre
sustancia gris y blanca, los signos de expansividad como borramiento
de surcos o cisternas, compresión ventricular o la hidrocefalia indican
un mal pronóstico y una transformación hemorrágica del infarto más
frecuente. La existencia del signo de la arteria hiperdensa, por coágulo
en su interior en más de un 85% de los casos, suele orientar hacia un
origen embólico; puede verse en el tronco horizontal o en ramas
primarias de la ACM, en las arterias cerebral posterior y basilar, y en la
carótida intracraneal. Se observa en el 27% de todos los pacientes y
en el 41% de los infartos en territorio de la ACM; en este territorio se
asocia a menudo a hipodensidad precoz, indicando ambos signos un
peor pronóstico y una mayor probabilidad de desarrollo de un infarto
hemorrágico. El infarto hemorrágico es muy raro en las primeras horas
del ictus; si se observa, hay que pensar también en la posibilidad de
que sea secundario a trombosis venosa cerebral. La TC craneal puede
mostrarnos también la presencia de infartos antiguos cuya localización
y tamaño orientan hacia la etiología de la enfermedad cerebrovascular.
Deberá repetirse la TC craneal en caso de deterioro neurológico
progresivo, antes de anticoagular a un paciente y a los 3 o 5 días si su
resultado inicial fue normal. Técnicas de ultrasonografía doppler Eco‐
doppler de troncos supraórticos y doppler de TSA y transcraneal.
● RM cerebral: muestra el infarto primero, incluso al cabo de 1 o 2 horas,
sobre todo si se emplean secuencias difusion y es superior a la TC en
sensibilidad, especialmente en los ictus vertebrobasilares y en los
lacunares. Debe practicarse también ante sospecha de trombosis
venosa cerebral y de síndrome de moyamoya.
● Angio‐RM o Angio‐TC: Ambas técnicas nos permiten el diagnóstico de
aneurismas o malformaciones arteriovenosas intracraneales, disección
carotídea o vertebral, estenosis arterial cerebral, trombosis venosa
cerebral y estenosis carotídeas extracraneales.
● Ecografía: Indicada en pacientes en se sospeche embolismo de origen
cardíaco, como en los ictus en paciente joven y en los infartos sin una
clara etiología aterotrombótica o lacunar.
● Electrocardiograma‐Holter: En casos de sospecha de arritmias
paroxísticas embolígenas como fibrilación auricular, enfermedad del
seno.
 ● Electroencefalograma: Debe practicarse a los pacientes que presenten
crisis epilépticas y cuando se plantee el diagnóstico diferencial entre
epilepsia.

5. Cuál sería el manejo de este paciente en EMG.

1. Reposo en cama, con la cabecera a 30º si hay insuficiencia respiratoria, alt de la

deglución, deterioro de la conciencia o HTE . Con cambios posturales y
movilización pasiva cada 4 h .
2. Nutrición e hidratación adecuadas: vía venosa periférica, administrando 1.000
ml/24 h de suero salino fisiológico,evitar los sueros glucosados durante las primeras
72 h salvo en pacientes diabéticos tratados con insulina. En caso de glucemia
superior a 150 mg/dl se administrará insulina por vía SC o EV . Se corregirá la
deshidratación e hiper o hiponatremia si existen. Si se objetiva disfagia o alteración
de conciencia, mantener dieta absoluta las primeras 24 h; y se colocará sonda
nasogástrica para dieta.
3.‐ Mantener una adecuada oxigenación.
4. Control de la PA: Como norma general no debe tratarse la HTA salvo en los
siguientes casos, realizando siempre dos mediciones separadas 10 minutos:
● PAS mayor de 220mmHg y/o PAD superior a 120mmHg.
● PAS mayor de 185mmHg y/o PAD superior a 105mmHg, en pacientes
candidatos a tratamiento trombolítico o a anticoagulación precoz, o presencia
de disección aórtica, IMA e insuficiencia ventricular izquierda.
● Para el tto se empleará labetalol IV (10 ‐20 mg en bolo durante 2 min cada 20
a 30 min hasta lograr el control), enalapril IV (bolos de 1 mg/6 h, hasta 5 a 20
mg/día) o por vía oral captopril (12,5 mg) o enalapril (5 ‐20 mg/día). El
labetalol se evitará si existe fallo cardíaco, arritmias, asma o diabetes.
● En caso de PAD superior a 140mmHg, se empleará preferentemente
nitroprusiato sódico iv (0,5 a 10 μ g/kg/min). En caso de hipotensión hay que
descartar la existencia de IAM, embolismo pulmonar, disección aórtica,
hemorragia digestiva y sepsis. Se tratará con expansores de volumen como
la albúmina al 5% y administrando dopamina o norepinefrina si es necesario.
5. Tratar la hipertermia. Si la temperatura axilar es mayor de 37,5º C deben
administrarse antitérmicos como el paracetamol (500 ‐1.000 mg/6 h) o el metamizol
(1‐2 g en 100 ml de SSF a pasar en 15 min cada 8 h) .
6. Prevención de la TVP y embolismo pulmonar. Se conseguirá con compresión
intermitente de miembros inferiores, movilización del paciente en cuanto sea posible
y administración sc de heparinas de bajo peso molecular a dosis profiláctica.
7. Manejo del edema cerebral: Es la causa más frecuente del deterioro neurológico
progresivol. Si se comprueba su existencia por clínica y neuroimagen, debe intentar
reducirse el aumento de la presión intracraneal. Para ello se dispone de las
siguientes medidas :
● Elevar 30º la cabecera de la cama.
 ● Restricción ligera de líquidos, evitando la administración de soluciones
hipoosmolares.
● Diuréticos osmóticos: manitol al 20% IV (125 ml/6 h) o suero salino
hipertónico, al 10%, vigilando la osmolaridad plasmática.
● Hiperventilación.
● Técnicas quirúrgicas como la ventriculostomía para drenaje del LCR y la
craniectomía descompresiva, indicadas en casos de infarto cerebeloso
expansivo y de infarto maligno de la ACM en pacientes jóvenes.

Tratamiento antitrombótico : Evitar la progresión de un coágulo o la formación

de microtrombosis en el área de penumbra isquémica y prevenir la recurencia de los
ictus por cardioembolismo. Se emplean las siguientes medidas:
1. Ácido acetilsalicílico VO (300 mg/día) después de las 6 primeras horas de
evolución.
2. La administración de heparina sódica iv en perfusión continua entre 1,5 y 2 del
valor control estaría indicada en pacientes con TIA "in crescendo" o ictus progresivo
en territorio vertebrobasilar, estenosis crítica de la carótida interna cervical antes de
la endarterectomía, disección carotídea o vertebral, ictus progresivos por estenosis
arterial intracraneal, trombosis venosa cerebral, y prevención de la recurrencia de
embolias de origen cardíaco.
3. El ancrod iv en pacientes con menos de 3 horas de evolución, durante 5 días, ha
demostrado eficacia, aunque su empleo es complicado por la necesidad de
monitorizar con frecuencia el fibrinógeno plasmático.

Tratamiento trombolítico: El tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) está indicado en

pacientes con ictus isquémico de menos de 3 horas de evolución que reúnan los
criterios de inclusión exigidos. En centros debidamente acreditados puede
emplearse también la trombólisis intra ‐arterial (con prourocinasa) en pacientes con
oclusión completa de la ACM o de la arteria basilar dentro de las primeras 6 horas
de evolución.
Tratamiento neuroprotector: Hasta el momento, no existe indicación para el
empleo de agentes neuroprotectores durante la fase aguda del infarto cerebral.
Posiblemente la citicolina 500 o 2.000 mg/día vía oral durante 6 semanas.
.

1. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2021 [cited 2021 Jul 26]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/definition-etiology-and-clinical-
manifestations-of-transient-ischemic-attack?
search=tia&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default
&display_rank=2#H369801432
2. Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo
J, Huamaní C, Camarena-Flores CE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la
etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico: Guía de práctica
clínica del Seguro Social del Perú (EsSalud). ACTA MEDICA PERUANA
[Internet]. 2020 Mar 31 [cited 2021 Jul 26];37(1). Available from:
 http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172020000100054
3. ‌Accidente cerebrovascular - Síntomas y causas - Mayo Clinic [Internet].
Mayoclinic.org. ; 2021 [cited 2021 Jul 26]. Available from:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/stroke/symptoms-
causes/syc-20350113#:~:text=El%20accidente%20cerebrovascular%20isqu
%C3%A9mico%20ocurre,as%C3%AD%20como%20en%20otras%20arterias.
4. García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I,
Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque
cerebrovascular isquémico agudo. Universitas Médica [Internet]. 2019 Jun
25;60(3):1–17. Available from:
http://www.scielo.org.co/pdf/unmed/v60n3/0041-9095-unmed-60-03-
00041.pdf