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Trombosis Venosa Profunda

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Plan diagnostico

-Escala de Wells o Wells modificada: El diagnóstico clínico de la trombosis venosa profunda


(TVP) es muy poco fiable y por lo tanto se han desarrollado escalas de probabilidad para
ayudar en la orientación. El más utilizado es la escala de Wells o Wells modificada, cuya
interpretación indica que con tener 2 o más puntos hay probabilidad de TVP, y con 1 punto o
menos es improbable.

-Dímero D: Es una prueba que excluye el diagnóstico de TVP y de embolismo pulmonar, no se


puede diagnosticar una ETV basándose solamente en los niveles de dímeros D, ya que los
niveles también se pueden elevar en los pacientes con malignidad, en embarazo y pacientes de
edad avanzada. Sin embargo, unos valores normales descartarían la trombosis, en la mayoría
de los casos se considera baja probabilidad de trombosis a unos valores inferiores a 500 μg/l.

-Ecografía Doppler: Es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la trombosis


venosa. Permite ver las venas del sistema profundo y la respuesta de éstas a la compresión por
la sonda, la falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis. La
ecografía está recomendada en pacientes con probabilidad moderada o alta de TVP.

-Venografía magnética nuclear: Presenta niveles de concordancia diagnósticos con la


flebografía, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96%. No obstante, y debido a
su elevado coste, su empleo queda limitado a los casos en los que no se alcanza el diagnóstico
por medio de pruebas no invasivas.

Plan terapéutico

-Anticoagulación

 Ante un paciente con sospecha de TVP debe iniciarse el tratamiento con HBPM hasta
que el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen
 Manejo ambulatorio: El tratamiento extrahospitalario debe reservarse para pacientes
con estabilidad hemodinámica, bajo riesgo a priori de complicaciones hemorrágicas, y
ausencia de insuficiencia renal grave.
 Heparina de bajo peso molecular: La dosis de HBPM debe ser individualizada para cada
producto. Las heparinas de bajo peso molecular se administran típicamente por vía
subcutánea en una dosis basada en el peso, como enoxaparina 1,5 mg/kg por vía
subcutánea, 1 vez al día o 1 mg/kg por vía subcutánea cada 12 h, o deltaparina 200
unidades/kg por vía subcutánea 1 vez al día.
 Hospitalización: La heparina no fraccionada puede usarse en lugar de las de bajo
peso molecular en pacientes hospitalizados y en individuos con insuficiencia renal
(depuración de creatinina de entre 10 y 30 mL/min), porque la heparina no
fraccionada no se elimina por vía renal. La heparina no fraccionada se administra en
forma de bolo e infusión para lograr una anticoagulación completa.
 Mantenimiento: La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de realizarse con
anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina). Su administración debe comenzar
en el primer día del tratamiento (5 a 10 mg de warfarina), tras la dosis de carga de
HBPM o HNF. Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al menos 72 h en
actuar, se debe mantener durante al menos 5 o 6 días el solapamiento entre
HNF/HBPM y los ACO. La duración del tratamiento ha de ser de al menos 3 meses, en
pacientes con factores de riesgo reversibles; de 6 meses en pacientes con TVP
idiopática, e indefinida en pacientes con dos o más episodios de trombosis venosa.

-Medias de compresión: Las medias de compresión fuerte (30mmHg) deben utilizarse de forma
sistemática para prevenir la incidencia del síndrome postrombótico. Han de comenzar a usarse
antes del primer mes y mantenerlas un mínimo de 1 año. El uso de soportes elásticos con
gradiente de presión es vital en el manejo del paciente con trombosis venosa profunda una vez
se inicia la actividad física, con el objetivo de evitar el edema y, a largo plazo, disminuir la
progresión de los estigmas de insuficiencia venosa crónica y síndrome postrombótico.

-Movilización temprana: El reposo en cama con las extremidades elevadas se utiliza con el
objetivo de disminuir el edema de la extremidad afectada. Esto es cierto en pacientes con
trombosis proximales, especialmente cuando están comprometidas la ilíaca y la femoral
común donde existe la posibilidad de edema severo y flegmasía.En caso de no existir síntomas
severos de edema y dolor, la ambulación precoz es de gran valor en el tratamiento
ambulatorio con heparinas de bajo peso molecular

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Plan diagnostico

-Escala de Wells o Wells modificada: Consiste en una escala de predicción clínica para TEP, esta
escala se ha validado extensamente usando un esquema de tres categorías (probabilidad
clínica baja, moderada o alta) y un esquema de dos categorías (TEP probable o improbable).

-Dímero D: En los pacientes con probabilidad baja o intermedia de TEP (o TEP poco probable)
se debe solicitar un dímero D. El dímero D negativo (< 500ng/mL) excluye el diagnóstico de
TEP. En los pacientes con probabilidad alta de TEP (o TEP probable) y en los pacientes con un
resultado positivo de dímero D se debe solicitar una prueba de imagen. La angiotomografía
computarizada (AngioTAC) es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la TEP.

-Gasometría arterial: El TEP se asocia con hipoxemia arterial, pero hasta en un 20% de los
pacientes con TEP tienen una PaO2 normal sobre todo en pacientes jóvenes sin enfermedad
cardiopulmonar previa. La alcalosis respiratoria es un hallazgo común.

-Radiografía de tórax: Puede mostrar signos que sugieren su existencia, pero son inespecíficos
como el aumento en el tamaño de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla),
imágenes de atelectasia, oligohemia focal (signo de westermark), una densidad cuneiforme
periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton).

-Ecocardiograma: El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal. Es de gran utilidad para


descartar trastornos semejantes como el IAM, taponamiento pericárdico o disección de aorta.
-Angiografía pulmonar: Es el estudio estándar de oro para el diagnóstico de TEP los
inconvenientes son que es invasiva, costosa, requiere de personal especializado para su
realización y no está exenta de complicaciones, está contraindicada en insuficiencia renal o en
pacientes gravemente enfermos.

-Tomografía helicoidal contrastada: alternativa diagnóstica, es excelente para identificar


émbolos en vasos principales y lobares, su problema es que es incapaz para detectar émbolos
pequeños.

-Electrocardiograma: Es útil para descartar otros procesos y tiene alta sensibilidad para
identificar hipertensión arterial pulmonar y dilatación aguda del VD en pacientes sin
cardiopatía previa. Las anormalidades más frecuentes que pueden desarrollarse en el
escenario de una TEP son inespecíficos e incluyen cambios en la onda T,especialmente de V1 a
V4, inversión de la onda T que podría estar en relación a cambios reversibles, anormalidades
del segmento ST, desviación del eje a la derecha o a la izquierda y la taquicardia sinusal.

Plan terapéutico

-Medidas generales

 Oxigenoterapia: Debe llevarse a cabo una evaluación rápida para determinar la


necesidad de un tratamiento sintomático, en los pacientes con hipoxemia, se debe
administrar oxígeno.
 Fluidoterapia: En los pacientes con hipotensión debida a embolia pulmonar masiva,
se puede administrar solución salina al 0,9% por vía IV con precaución, la sobrecarga
del ventrículo derecho puede deteriorar el estado clínico. Los vasopresores también
se pueden administrar si los líquidos por vía intravenosa no lograron aumentar
suficientemente la presión arterial.

-Anticoagulación

 Estratificación de riesgo: A fin de plantear un tratamiento, a los pacientes con TEP se


deberá estratificar su riesgo, esto se logra mediante un análisis tanto de su
presentación clínica (puntaje Pulmonary Embolism Severity Index) como de su tamaño
y función del VD y la evaluación de biomarcadores.
 Manejo ambulatorio: Los pacientes con diagnóstico de TEP, pero con un puntaje
clínico de PESI bajo, con proBNP y troponinas normales y una relación VD/VI bajo,
tiene bajo riesgo de mortalidad y puede iniciar anticoagulación efectiva y manejarse
en forma ambulatoria precozmente con un control estrecho.
 Hospitalización: Si alguno de los parámetros descritos orientan a disfunción de
ventrículo derecho, el paciente se rotula de TEP al menos submasivo y debe
hospitalizarse en una unidad de monitorización estricta, ya que un 5% evoluciona con
hipotensión y shock, es decir, TEP masivo.
 Heparina de bajo peso molecular: La enoxaparina se usa en dosis de 1 mg/kg
subcutánea cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24 horas. La dalteparina, 120 U anti-Xa/kg
subcutánea cada 12 horas. El traslape a acenocumarol o warfarina se inicia
generalmente en primeras 24 horas desde el diagnóstico y se debe mantener la
heparina por 5 días o hasta tener al menos 2 días de niveles de INR
terapéutico (2.0 – 3.0). En pacientes oncológicos que presentan TEV significativo
se sugiere que sigan con HBPM y no hacer transición a antagonistas de vitamina
K orales por 3 veces más riesgo de recurrencia.
 Heparina no fraccionada: La heparina no fraccionada intravenosa tiene un nicho aún
en pacientes con insuficiencia renal con VFG 30 ml/min o pacientes muy inestables con
eventual indicación de cirugía de salvataje, ya que las HBPM son parcialmente
reversibles con protamina.
 Duración de la anticoagulación: En aquellos pacientes con TEP provocado se
recomienda la anticoagulación oral con warfarina por un mínimo de 3 meses.Pacientes
con TEP no provocado son candidatos a tratamiento anticoagulante indefinido con
análisis periódicos en los que se compare el riesgo contra el beneficio de la terapia.

En el contexto de TEV en paciente con cáncer activo, el tiempo de terapia debe


ser al menos 6 meses y se recomienda prolongar hasta que el cáncer se perciba
inactivo y no sea elevado el riesgo de recurrencia

-Tratamiento trombolítico sistémico: La reperfusión mediante trombolíticos sistémicos


disminuye la mortalidad en TEP con descompensación hemodinámica, de preferencia
infusiones cortas de activador tisular del plasminógeno recombinante (rTPA)  a infusiones más
prolongadas de estreptoquinasa o uroquinsa.

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