Insuficiencia 

renal aguda
prometer la integridad del parénquima; corresponde al 55% de los casos de insuficiencia renal aguda;
2) insuficiencia renal aguda intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; corresponde al
40% de las causas de IRA, y 3) azoemia posrenal por patologías asociadas con
obstrucción del tracto urinario; corresponde al 5% del total de causas de IRA.
La IRA también se puede clasificar de acuerdo con el lugar de aparición, es decir, adquirida en la comunidad o
intrahospitalaria; se presenta en 2 a 5% de los pacientes hospitalizados y hasta en el 30% de los pacientes que ingresan a
cuidado crítico.
Según el volumen urinario la IRA se puede clasificar así:
no oligúrica (más de 400 ml por día), oligúrica (100 a 400 ml por día) y anúrica (menos de 100 ml por día). La azoemia
prerrenal representa una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal que, a su vez, desencadena disminución de la
presión de ultrafiltración glomerular lo que, en conjunto, favorece la disminución de la filtración glomerular y la
acumulación de desechos nitrogenados y puede asociarse con
trastornos hidroelectrolíticos o no hacerlo. La reversibilidad de la azoemia prerrenal depende de la
pronta restauración del flujo sanguíneo renal y, por ende, de la presión de ultrafiltración glomerular. La hipoperfusión
grave puede conducir a isquemia del parénquima renal y falla renal intrínseca; por consiguiente, dentro del espectro de
manifestaciones de la hipoperfusión renal debe incluirse la azoemia
prerrenal y la IRA intrínseca secundaria.
Con base en lo anterior, se considera que la azoemia prerrenal puede complicar u originarse en cualquier enfermedad que
curse con hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal selectiva.
La hipovolemia conlleva a disminución de la tensión arterial media efectiva, frente a lo cual se activan los
barorreceptores arteriales y cardiacos, lo que desencadena una serie coordinada de respuestas neurohumorales, cuyo
objetivo final es restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial.
Las sustancias vasoactivas endógenas actúan en concierto para preservar la función cardíaca y cerebral, estimulando la
vasoconstricción en lechos vasculares ‘no esenciales’ (circulación musculocutánea y esplácnica), activando la sensación de
sed y promoviendo la retención renal de sal y agua.
Claramente se han identificado mediadores neurohormonales responsables de las alteraciones hemodinámicas
intrarrenales durante la insuficiencia renal aguda; éstos son factores vasoconstrictores como angiotensina II,
norepinefrina, tromboxano A2 y B2, leucotrienos D4 y C4, factor activador de plaquetas, endotelina 1 y factores
vasodilatadores como prostaglandina E1 y F2, acetilcolina, bradicinina, óxido nítrico y péptido natriurético auricular.
El riñón es altamente susceptible a la hipoperfusión; la lesión isquémica aguda renal es mucho más frecuente que en
cerebro, miocardio o hígado. La perfusión glomerular, la presión de ultrafiltración y la tasa de filtración se preservan du-
rante la hipoperfusión leve gracias a la activación de varios mecanismos compensatorios como la vasodilatación arteriolar
aferente favorecida por un reflejo local miogénico y por la acción de prostaglandinas vasodilatadores (prostaglandina F2
y prostaciclina); además, se produce vasoconstricción arteriolar eferente por efecto de la angiotensina II, lo que man-
tiene estable la presión intraglomerular al aumentar la fracción de filtración, que finalmente preserva la tasa de filtración
glomerular. Durante los estados de hipoperfusión grave y sostenida se sobrecargan los mecanismos de equilibrio descritos
y, por ende, la tasa de filtración glomerular no puede mantenerse y se desarrolla insuficiencia renal aguda prerrenal.
Es prudente recordar que la dilatación arteriolar aferente autorregulatoria es máxima cuando se garantiza una presión
arterial media sistémica de 80 mm Hg y los niveles inferiores pueden precipitar la disminución de la tasa de filtración
glomerular. Por otro lado, algunos medicamentos (AINE, IECA) interfieren con las respuestas adaptativas de la
microcirculación renal por lo cual se puede pasar de hipoperfusión renal compensada a una verdadera azoemia
prerrenal y de ahí, probablemente, a IRA intrínseca.
En términos prácticos, la azoemia prerrenal se presenta en respuesta a la inadecuada perfusión renal que, generalmente, es
secundaria a pérdida de agua, sangre o pérdida del tono vascular, lo cual genera incremento de la reabsorción tubular de
agua y la consecuente reabsorción de nitrógeno ureico, que a su vez explica la disociación en la relación creatinina: BUN.
La normalización de la volemia favorece una rápida respuesta de los mecanismos renales de defensa y, por consiguiente,
no podemos considerar realmente la presencia de azoemia prerrenal. Desde una óptica clinicopatológica, las causas de IRA
renal, parenquimatosa o intrínseca se dividen así: 1) patología de grandes vasos, 2) compromiso de la microcirculación
renal y glomérulos, 3) falla renal aguda isquémica o nefrotóxica, y 4) enfermedades tubulointersticiales. En la
mayoría de los casos, los elementos desencadenantes son la isquemia o las nefrotoxinas, las cuales clásicamente indu-
cen necrosis tubular aguda. En general, los términos necrosis tubular aguda o IRA se pueden utilizar de forma intercam-
biable, pero del 20 al 30% de los pacientes con IRA isquémica o nefrotóxica no tienen evidencia clínica (cilindros
granulares o tubulares celulares) ni morfológica de necrosis tubular aguda.
Traducido a la práctica clínica, la IRA parenquimatosa se relaciona usualmente con necrosis tubular aguda, bien
sea isquémica, debido a la falta de manejo adecuado y oportuno de la azoemia prerrenal o nefrotóxica. Otras causas
de IRA que deben hacer parte del diagnóstico diferencial son la glomerulonefritis, la vasculitis y las nefritis
tubulointersticiales, entidades que deben descartarse antes de establecer el diagnóstico de necrosis tubular aguda.
En la IRA posrenal, y teniendo en cuenta que un solo riñón tiene suficiente capacidad de depuración para excretar
los productos de desecho nitrogenados, el nivel de obstrucción requiere ubicarse en cualquier sitio desde el meato uretral
externo hasta el cuello de la vejiga, o tener compromiso ureteral bilateral (o unilateral en el paciente con un solo riñón). La
obstrucción puede ser intrínseca o extrínseca y las causas son múltiples; la más frecuente se ubica en el cuello de la vejiga
(patología prostática).
CUADRO CLÍNICO
Ante la sospecha clínica de IRA debe iniciarse la búsqueda de posibles circunstancias causales, por ejemplo: hipovolemia,
bajo gasto cardíaco, nefrotóxicos, sepsis, trauma, obstrucción, etc., sin apartarse de la importancia de evaluar los
antecedentes médicos (nefropatía previa, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, cardiopatía, enfermedades autoinmunes y otros).
En la práctica, se recomienda buscar y corregir precozmente la presencia de compromiso hemodinámico que
pueda estar favoreciendo la azoemia prerrenal. Posteriormente, deben evaluarse las causas de IRA parenquimatosa como
isquemia asociada a azoemia prerrenal, nefrotóxicos, enfermedades glomerulares, vasculitis o nefritis tubulointersticial,
entidades susceptibles de tratamiento específico.
En el paciente oligúrico o con incremento de la creatinina sérica de más de 0,2 mg/dl, se debe establecer el diagnóstico
diferencial entre azoemia prerrenal, IRA parenquimatosa por necrosis tubular aguda o IRA posrenal. Si se presenta con
anuria o anuria-poliuria intermitente se debe sospechar un proceso obstructivo y se confirmará el diagnóstico con
ecografía renal.
La azoemia prerrenal y la IRA por necrosis tubular aguda pueden hacer parte de un mismo cuadro secuencial, en los
casos en que no se solucione la situación hemodinámica alterada inicial. Ambos casos pueden ser secundarios a dismi-
nución de la perfusión renal, pero mientras que en la azoemia prerrenal la estabilización hemodinámica puede co-
rregir el fenómeno y normalizar la función renal con descenso de los nitrogenados, en la necrosis tubular aguda ya se ha
establecido daño tisular y la falla renal sigue su curso natural hacia la resolución (la mayoría de las veces) o puede progre-
sar a enfermedad renal crónica, en raros casos. En la necrosis tubular aguda, una vez establecido el diagnóstico, se presen-
tan tres fases de la enfermedad. La primera es la fase oligúrica, en 70% de casos de necrosis tubular aguda por todas las
causas y en 30% de la secundaria a tóxicos; las otras cursan con necrosis tubular aguda de gasto alto. Tiene una duración
de dos a tres semanas, época en la cual puede requerirse iniciar terapia de remplazo renal. Después se presenta la fase
diurética, en la cual usualmente el volumen urinario es el doble del volumen del día anterior (a veces, con franca poliuria) y
en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados. Al final, viene la fase de recuperación que puede ser
completa o incompleta a través de los años.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Las diversas formas de presentación de la IRA tienen criterios diagnósticos diferentes. La realización de una historia
clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos. Se recomienda explorar los síntomas clínicos de
uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe indagarse sobre la
existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes para la misma, además del uso de potenciales
nefrotóxicos. El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinámico del paciente y a buscar
signos de enfermedades sistémicas o de obstrucción del tracto urinario. Aunque la hipertensión es rara, la homeostasis de
los líquidos se encuentra alterada de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras que
la hipervolemia puede ser el resultado de IRA intrínseca o posrenal. Es posible evidenciar derrame pericárdico (con ries-
go de taponamiento cardíaco) y, en caso de arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia. La auscultación
pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por consiguiente, poner de manifiesto algunos signos de
dificultad respiratoria.
A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre deben buscarse masas abdominales de cualquier tipo
(que produzcan obstrucción urinaria). Vale la pena resaltar la evaluación de la próstata y, si es pertinente, el tacto
rectovaginal (ante la sospecha de neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno obstructivo).
La evaluación hematológica debe centrarse en la búsqueda de hemorragia mucocutánea, teniendo en cuenta la
disfunción plaquetaria inducida por la uremia.
El examen neurológico puede revelar cambios de encefalopatía con asterixis, incluso se pueden observar con-
vulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma. Son importantes los antecedentes de enfermedad renal cró-
nica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infeccio-
sos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo),
trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.
La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas más comunes se cuentan: obstrucción de vías urinarias,
necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rápidamente progresiva.

ESTUDIOS PARACLÍNICOS
En forma usual se solicitan creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro hemático, potasio, sodio y, si es el caso, calcio, fósfo-
ro, magnesio y ecografía renal, especialmente ante la sospecha de enfermedad renal crónica u obstrucción.
La fracción excretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre azoemia prerrenal (<1) y necrosis tubular
aguda (>1). El seguimiento del paciente se hace con creatinina, BUN y potasio en forma diaria (otros estudios según la
necesidad) o interdiaria de acuerdo con la evolución de los mismos y la tasa catabólica del paciente.

Parcial de orina
Tiene utilidad limitada. Sin embargo, hay que recordar que la densidad urinaria menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y
la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular
aguda. La presencia de orina ácida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la
azoemia prerrenal.
La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, su-
giere hemólisis.
Fracción excretada de sodio
Se calcula con base en la fórmula:
Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100.
En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es menor de 1 y el sodio urinario < 20 mEq/L
puesto que la función tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión.
En la necrosis tubular aguda, el aumento de la creatinina es mayor y más sostenido en el tiempo, con una relación
creatinina:BUN 1:10; como consecuencia del daño tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción
de sodio, lo que se traduce en aumento de la fracción excretada de sodio a >1.
Hay eventos como las quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis
en los que, a pesar de tener lesión renal, cursan con una fracción excretada de sodio >1. Tanto la fracción excretada de
sodio como los otros índices utilizados para diferenciar la azoemia prerrenal de la necrosis tubular aguda se basan en la
integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.

Creatinina
Los niveles séricos de creatinina aumentan rápidamente (24 a 48 horas) en pacientes con IRA por isquemia renal y enfer-
medad ateroembólica (con pico de 7 a 10 días); en la IRA por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5
días. Su valor normal en mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl y, en hombres, de 1 a 1,2 mg/dl. El criterio más usado para definir la
insuficiencia renal aguda corresponde a un incremento en el nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0,5 mg/dl,
aunque se ha propuesto y aceptado un punto de corte más bajo (0,2 mg/dl). Considerando que la generación de creatinina
difiere individualmente (mayor en pacientes jóvenes y varones de raza negra y menor en ancianos y desnutridos) se ha
observado que, con disminuciones similares de la filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar
en forma amplia.

Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)

Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.

Relación creatinina: BUN

La relación normal es de 1:10, la cual se preserva en la necrosis tubular aguda; si se encuentra mayor de 1:20 sugie-
re azoemia prerrenal, aunque otras causas pueden ser: estados hipercatabólicos, uso de esteroides y tetraciclinas,
obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión proteica aumentada.

Ecografía renal y de vías urinarias

Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la
ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.

Estudio doppler dúplex de vasos renales

Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar,
anuria súbita o ambas.

Medicina nuclear
Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita sirve para establecer el diagnóstico de
necrosis cortical.

Biopsia renal
Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida, así como en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4
semanas de tratamiento. En casos compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe
practicar biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y DE LABORATORIO
El paciente con IRA puede presentar diferentes manifestaciones clínicas, la mayoría como consecuencia de la defi-
ciencia de excreción de toxinas acumuladas. Como parte del cuadro clínico, especialmente si no es posible realizar diálisis
en forma temprana o por el grave compromiso multiorgánico, muchos de los pacientes con IRA presentan diversas compli-
caciones en los diversos sistemas que, incluso, pueden llegar a uremia como son los siguientes.

Retención de productos nitrogenados

La elevación de los nitrogenados depende del catabolismo y de otros eventos múltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl
por día y, el BUN, de 10 a 15 mg% por día en pacientes estables, pero se observan mayores niveles en pacientes
hipercatabólicos.

Alteraciones hidroelectrolíticas
Sobrecarga hídrica
Los pacientes con IRA oligúrica pueden presentar sobrecarga hídrica debido a la disminución de la filtración glomerular
asociada con la administración excesiva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc. Si la
precarga excede la reserva contráctil ventricular, puede llevar a edema pulmonar agudo.

Hiperpotasemia
Usualmente es asintomática. Afecta al corazón, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel
de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento pro-
gresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardíaco.

Hiperfosfatemia
Es secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemólisis,
isquemia intestinal, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.

Hipocalcemia
La mayoría de los pacientes con IRA tienen disminución tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son
hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorción de calcio intestinal por disminución de metabolitos de la vitamina D.

Alteraciones del equilibrio ácido-básico

Acidosis metabólica
Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones
mixtas del equilibrio ácido-básico.

Infecciones
La infección es una complicación usual y la más importante causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es
secundaria a procedimientos invasivos como colocación de catéteres centrales, líneas arteriales, intubación orotraqueal,
sonda vesical y más frecuente en pacientes con desnutrición, inmunosupresión o ambas. Los sitios más frecuentes de in-
fección son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas, los sitios de inserción de catéteres y el
peritoneo.

Manifestaciones orgánicas
Son diversas las manifestaciones clínicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, náuseas, vó-
mito, diarrea y disgeusia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a
hiperemia de la mucosa, dilatación de las venas submucosas y edema.

Hematológicas
La anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es más frecuente a los catorce días y sólo se recupera cuando
se normaliza la función renal. En la IRA, la disfunción plaquetaria por acumulación de diversas toxinas urémicas
es la principal causa de alteraciones de la coagulación.

Neuropsiquiátricas
Si la IRA está bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurológicas, pero puede ser posible obser-
var sintomatología variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsio-
nes o coma.

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Las opciones terapéuticas dependen de la causa fundamental y es importante descartar enfermedades que pue-
dan tener tratamiento específico como glomerulonefritis, vasculitis, NTI y otras. La necrosis tubular aguda no tie-
ne un tratamiento específico y en la mayoría de los casos se utilizan únicamente maniobras de sostén y prevención
de otras complicaciones, mientras se recupera la función renal.

PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se debe prevenir la IRA manteniendo la estabilidad hemodinámica del paciente, es decir, estado de hidratación
adecuado, normovolemia y presión arterial media mayor de 80 mm Hg; además, debe evitarse agentes nefrotóxicos cono-
cidos (AINE-IECA) y ajustar la dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función renal calculada.
En pacientes con enfermedad renal crónica que requieren estudios con medio de contraste, se recomienda admi-
nistrar solución salina medio normal (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína 600 mg por vía oral doce horas antes, du-
rante y después del procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de medio de contraste (preferiblemente
no iónico). Una publicación reciente mostró buenos resultados con solución de bicarbonato con 154 mEq/L.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fase inicial
En pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal, la administración de líquidos endovenosos es útil
tanto en forma diagnóstica como terapéutica, al restablecer la perfusión renal. Es frecuente encontrar en ancianos oliguria
asociada con presiones diastólicas y medias límite, con resolución del cuadro al mejorar la hipotensión arterial, mediante
el incremento del volumen intravascular, la adición del soporte cardiovascular o ambos.
En la IRA posrenal, la intervención temprana para aliviar la obstrucción por cualquier medio de derivación (sonda
vesical, cistostomía, nefrostomía) permite la recuperación progresiva de la función renal.
En la IRA parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, NTI, vasculitis u otra entidad definida y
no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperación del estado hemodinámico, se puede establecer el diagnóstico de necrosis
tubular aguda, cuya terapia es básicamente de soporte; mientras se recupera la función renal debe propenderse por una
tensión arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los nefrotóxicos o su ajuste a la
función renal calculada, con el respectivo control paraclínico estricto.

Sobrecarga hídrica
El principal objetivo terapéutico en la IRA es mantener al paciente euvolémico, ya que la contracción del volumen
puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión
arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la
monitorización del enfermo por medición periódica de la presión venosa central para, de esa forma, optimizar el ma-
nejo hemodinámico. Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico, se considera la
administración de diuréticos de asa, como la furosemida, en dosis ascendentes hasta 120 mg. Los estudios en pacientes
críticos muestran menores efectos secundarios (ototoxicidad) con el uso de furosemida en infusión (0,1 a 1 mg/kg por hora)
en contraposición con el uso en bolos (20 a 200 mg en dosis ascendentes). La respuesta al diurético en la IRA (la
transforma de oligúrica a de gasto elevado) permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.
El uso de manitol se ha limitado para el tratamiento de la rabdomiólisis, la prevención de la disfunción del injerto renal
de donante cadavérico y, más recientemente, en el tratamiento de la IRA durante el posoperatorio de cirugía
cardiovascular. La evidencia actual no soporta el uso rutinario de dopamina a ‘dosis renal’ (3 a 5 mg/kg por minuto como
parte del tratamiento de la IRA, aunque a veces se utiliza en combinación con la furosemida.
Cuando no puede manejarse la sobrecarga de volumen debe considerarse el uso de terapias de reemplazo renal.

Hiperpotasemia
En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia
se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla
de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusión endovenosa durante
30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidemia metabólica); adicionalmente, se pueden utilizar
betamiméticos como el salbutamol (10-20 mg en 4 cc de SSN en diez minutos cada 4 a 6 horas). Para prevenir la toxicidad
miocárdica por hiperpotasemia se recomienda el gluconato de calcio, que actúa como estabilizador de la membrana celu-
lar (10 ml IV en 10 a 20 minutos, cada seis a ocho horas).
La remoción del potasio del organismo se hace con resinas de intercambio catiónico, como el sulfonato sódico de
poliestireno (Kayexalate) o el sulfonato cálcico de poliestireno (Resincalcio), las que a través de un mecanismo de
intercambio en la luz intestinal extraen el ión potasio del organismo.
La dosis recomendada por vía oral o en enema es de 15 a 50 g de Kayexalate o 15 a 20 g de Resincalcio, cada 4 a 6 horas.
Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia continúa siendo la hemodiálisis, que remueve 30 a 50 mEq de
potasio sérico por hora o, en su defecto y si el caso clínico es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de
remplazo renal continuo.

Acidosis metabólica
El control de la acidosis metabólica debe estar enfocado al control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco,
cetoacidosis, hipercloremia por administración de grandes volúmenes de suero fisiológico, etc. Ante las acidemias
metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/
kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorización estricta, y como medida temporal mientras se inicia la diálisis
que de hecho está indicada en la acidosis metabólica intratable.
Del 20 al 60% de los pacientes con IRA requieren diálisis y de los que sobreviven a la falla renal, aproximadamente,
25% pueden requerir diálisis crónica. La mortalidad en la IRA varía desde 7% en pacientes que
ingresan al hospital por azoemia prerrenal hasta 50 a 80% de los pacientes de cuidado crítico.

Terapias de remplazo renal
Las modalidades son hemodiálisis intermitente o lenta extendida y terapias de remplazo renal continuo
(hemofiltración o hemodiafiltración).
Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:
• elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %;
• sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;
• hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;
• acidosis metabólica grave (pH<7,1);
• complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e
• intoxicación por medicamentos.
En lo que hace referencia a la terapia de pacientes con falla renal aguda y críticamente enfermos, no hay evidencia
significativa para comparar la terapia continua y la intermitente. En este grupo de personas, el empleo de membranas
biocompatibles puede disminuir la mortalidad con evidencia limitada.
Las terapias de remplazo renal continuo en la IRA están indicadas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, cuan-
do se asocia con sepsis, falla cardiovascular, hipervolemia, edema cerebral y con hipercatabolismo.
Las terapias de remplazo renal continuo tienen como ventaja sobre las terapias intermitentes que se pueden realizar
con ultrafiltración controlada y, por tanto, obtenerse mayor estabilidad hemodinámica durante el tratamiento. Además, se
puede administrar el soporte nutricional necesario para cada caso, porque permiten una formulación adecuada de los re-
querimientos proteicos y calóricos. Los estudios publicados que comparan las terapias de remplazo renal continuo con la
hemodiálisis intermitente en pacientes en unidad de cuidado intensivo, muestran que con las terapias continuas hay mayor
estabilidad hemodinámica y mejor control de la sobrecarga de volumen y la azoemia. En los estudios que comparan la
supervivencia en los dos tipos de terapia, los resultados han sido contradictorios por deficiencias en la aleatorización de los
pacientes.
Publicaciones recientes plantean la hipótesis que en la IRA del paciente en cuidado intensivo se obtiene un impacto bené-
fico con hemofiltraciones de alto volumen y mayor dosis de diálisis, logradas con dializadores de alto flujo que permitan
obtener volúmenes de ultrafiltración hasta de 6 litros por hora. Recientemente se publicó el estudio de H. Schim et al.,
aleatorizado, en el cual se comparó la hemodiálisis diaria lenta con la hemodiálisis intermitente en pacientes con IRA en
cuidado intensivo y se comparó la mortalidad en 160 pacientes. En los pacientes que recibieron hemodiálisis diaria, la
mortalidad fue de 28% comparada con 46% en el grupo que recibió hemodiálisis intermitente (p=0,01).
En resumen, las terapias de remplazo renal continuo se encuentran en constante modificación, con técnicas nuevas
como la hemofiltración de alto volumen y sistemas que ofrecen depuraciones más altas de solutos para remover más me-
diadores inflamatorios. A pesar de estos avances, la modalidad de terapia de remplazo renal continuo óptima para estos
pacientes sigue siendo controvertida, se debe escoger de acuerdo con la situación particular de cada paciente y es frecuente
la necesidad de usar varios tipos de terapias durante la evolución de la insuficiencia renal aguda en un mismo paciente.

Criterios diagnósticos para distinguir entre azoemia prerrenal

y necrosis tubular aguda
Prueba de laboratorio
IRA prerrenal IRA parenquimatosa
Sodio urinario
<10 mEq/L >25 mEq/L
Densidad urinaria
>1.015 <1.010
Osmolaridad urinaria
>400 mosm/L <300 mosm/L
Creatinina/BUN séricos
1:20 1:10
Osmolaridad orina/plasma
>1,5 <1,1
Urea orina/plasma
>20/1 <10/1
Creatinina orina/plasma
>40 <20
FENa
<1 >1