HIPOGLUCEMIA

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HIPOGLUCEMIA

14-10-2020 HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES DIABÉTICOS

MARÍA BBELÉN INGA VIÑÁN


DOCENTE: DOCTORA MERCY OLEAS
HIPOGLUCEMIA

DEFINICION

La hipoglucemia como cualquier episodio de concentración plasmática de glucosa


anormalmente baja (con o sin síntomas) en el que el individuo se expone a un daño. La
hipoglucemia es una verdadera emergencia que debe ser reconocida y tratada
rápidamente para evitar consecuencias negativas en el paciente. El espectro de síntomas
dependerá de la severidad y duración de la hipoglucemia; así como de la respuesta del
sistema autónomo.(1)

Las complicaciones a corto plazo incluyen: eventos cardiovasculares, daño neurológico,


trauma y muerte.

Allan Whipple, estableció su conocida tríada, hoy considerada como la categorización


de presencia de hipoglucemia.(2) A saber:

 Aparición de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos.


 Un nivel bajo de glucemia (< 72 mg/dl o < 4,0 mmol/l para pacientes tratados
con insulina o productos que provocan la secreción de insulina.
 Mejoría sintomática de la hipoglucemia tras la terapia con hidratos de carbono
(HC).

No obstante, no hay unanimidad a la hora de definir bioquímicamente el nivel de


glucemia para diagnosticar hipoglucemia. La American Diabetes Association3
estableció el nivel de glucemia para definir la hipoglucemia en adultos en 70 mg/dl (3,9
mmol/l) y la Sociedad Española de Diabetes4 en 60 mg/dl (3,3 mmol/l).

CAUSAS

En general, la hipoglucemia en pacientes diabéticos ocurre cuando existe desequilibrio


entre la ingesta de insulina o algún agente hipoglucemiante y las necesidades
fisiológicas existentes del cuerpo.
CLAFICACION Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS HIPOGLUCEMIAS

Ilustración 1 Clasificación de las hipoglucemias de la American Diabetes Association


FACTORES DE RIESGO

En la tercera edad se debe tener en cuenta que las infecciones, la depresión, la demencia
alteran el apetito favoreciendo las hipoglucemias.

Dentro de los antidiabéticos orales (ADO), las sulfonilureas son las que favorecen más
hipoglucemias y sobre todo las que tienen acción más prolongadas conllevan mayor
riesgo. La glibenclamida se asocia con mayor riesgo de hipoglucemia severa que el
resto de las sulfonilureas(3)

Una causa conocida, aunque de baja frecuencia en pacientes diabéticos es la


hipoglucemia autoinmune. Serían de dos tipos aquellas debidas a anticuerpos contra el
receptor de insulina y otra debida a autoanticuerpos contra la insulina. En cualquier
caso, pueden determinar hipoglucemia leve a severa.

Otro factor que predispone a eventos hipoglucémicos es la variabilidad glucémica, la


misma refleja las oscilaciones de glucemia en un paciente diabético debido a la
disminución o ausencia de autorregulación o por deficiencia en la terapia insulínica 

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA ASOCIADA AL


TRATAMIENTO.

 Uso de insulina o secretagogos de insulina (sulfonilureas, meglitinidas).


 Deterioro de la función renal o hepática.
 Mayor duración de la diabetes.
 Fragilidad y edad avanzada.
 Deterioro cognitivo.
 Respuesta contrarreguladora deteriorada, desconocimiento de la hipoglucemia.
 Discapacidad física o intelectual que puede afectar la respuesta de
comportamiento a la hipoglucemia.
 Uso de alcohol.
 Polifarmacia (especialmente inhibidores de la ECA, bloqueadores de los
receptores de angiotensina, bloqueadores β no selectivos).

SÍNTOMAS DE SOSPECHA DE HIPOGLUCEMIA

Ante la presencia de uno o varios de los siguientes síntomas, sospecharemos


hipoglucemia y actuaremos con inmediatez para evitar su agravamiento.(1)

 Síntomas neurogénicos o autonómicos que aparecen con glicemias <60 mg/dl.Se


distinguen síntomas adrenérgicos mediados por catecolaminas como
palpitaciones, palidez, temblor y síntomas colinérgicos mediados por
acetilcolina, sudoración y parestesias.(4)

 Síntomas neuroglucopénicos que aparecen con glicemias menores a 50 mg/dl, y


son trastornos de conducta, cefalea, confusión, convulsiones,pérdida de
conocimiento.
La gravedad de un episodio de hipoglucemia está vinculado fuertemente a la aparición
de síntomas neuro-glucopénicos, siendo estas consecuencias de un déficit cerebral de
glucosa.(5)

En individuos sanos pequeñas reducciones de la glicemia, son suficientes para


desencadenar actividad autonómica y por lo tanto síntomas hipoglucémicos.

En pacientes diabéticos con hiperglicemia crónica (mal control metabólico), pueden


desarrollar intensa sintomatología autonómica con valores de glicemia entre 150-200
mg/dl.(6)

Por otra parte, en personas con hipoglucemia recurrente, las manifestaciones de


hipoglucemias pueden ocurrir con glicemias muy bajas < 45mg/dl, esto aumenta las
posibilidades de hipoglucemia grave.

RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA HIPOGLUCEMIA

Cuando las concentraciones de glucosa están entre 70 a 80 mg/dl, se desencadenan los


eventos contrareguladores. Inicialmente se suprime la secreción endógena de insulina
por parte de las células β pancreática, en segundo lugar aumenta la secreción de
glucagón por las célulasα pancreáticas y también se activa el sistema simpático
adrenal(epinefrina).

Estas hormonas estimulan la neoglucogénesis y glucogenolisis a nivel hepático y renal,


mientras que en el musculo y tejido adiposo disminuye el uso periférico de glucosa
En forma más tardía se libera cortisol por la corteza suprarrenal y hormona de
crecimiento por la hipófisis anterior a través de la ACTH. Estas juegan un rol
significativo en las hipoglucemias prolongadas ya que su acción es evidente luego de 4
a 6 hs de iniciado el evento.

MECANISMOS DE CONTRARREGULACIÓN EN PACIENTES DIABÉTICOS

En los pacientes con DM1 y DM2 avanzada los mecanismos de defensa fisiológicos
contra la hipoglucemia están comprometidos, por tres razones fundamentales: 1) falla en
la disminución de la insulina efecto secundario a la hiperinsulinemia terapéutica, como
falla en la regulación de la secreción de insulinaendógena 2) falla en el aumento de la
secreción de glucagón 3) disminución en la secreción de epinefrina.(7)

En este contexto la ausencia de respuesta de insulina, glucagón y la débil respuesta


simpática, llevan a la presencia de hipoglucemias desapercibidas, favoreciendo cuadros
de hipoglucemias severas.

Podemos señalar entonces que la contra regulación defectuosa y el síndrome de


hipoglucemia desapercibida son los componentes de la falla autonómica asociada a
hipoglucemia (FAAH). (8)

La FAAH es parcialmente reversible si se evitan episodios de hipoglucemia. Distintos


autores señalan que la ausencia de hipoglucemia durante 15 a 20 días será suficiente
para revertir eventos inadvertidos en los pacientes y mejorar la respuesta autonómica.
TRATAMIENTO

El tratamiento inicial de la hipoglucemia debe estar dirigido a restablecer la euglucemia,


prevenir recurrencias y en la medida de lo posible, dilucidar la causa. Los pacientes con
hipoglucemia secundaria a hipoglucemiantes orales deben permanecer en observación
durante un tiempo no inferior a dos veces la vida media del hipoglucemiante
administrado, porque es frecuente la recurrencia de hipoglucemia; en cambio, cuando es
desencadenada por insulina, es infrecuente que repita una vez resuelto el cuadro.

TRATAMIENTO ORAL

Para la administración de carbohidratos en el paciente con síntomas leves, que aún no


tienen deterioro de las funciones cognitivas, puede utilizarse la vía oral en forma de
leche, jugo, galletas o una colación, con un aporte aproximado de 15 gramos de glucosa
en cada uno de éstos, que deben repetirse cada 20 minutos si las cifras de glucosa no
mejoran o los síntomas persisten. Sin embargo, durante la evaluación del paciente en el
servicio de urgencias difícilmente se elegirá la vía oral como vía primaria de
administración de tratamiento, por el contexto de atención del paciente en este servicio,
por lo que suele recurrirse a la vía parenteral con soluciones glucosadas, previamente
evaluado el ABC de rutina en el paciente tratado en el servicio de urgencias.(7)

GLUCAGÓN

Dosis: 1 mg IM o SC, administrar durante un minuto. Puede repetirse en 15 minutos


según sea necesario. El tiempo de acción promedio en revertir al estado de alerta es de
15 minutos.

La inyección rápida puede provocar aumento de náuseas y vómitos. Coloque al paciente


en posición recostada lateral para proteger las vías respiratorias y para evitar asfixia
cuando vuelva la conciencia. Este fármaco debe evitarse en pacientes con enfermedad
hepática o con ingesta etílica, por la posible depleción de glucógeno.

En caso de no responder a la reposición de glucosa por vía oral, puede administrarse 1


mg de glucagón intramuscular (hormona que causa la liberación de glucosa almacenada
en el hígado) con tiempo de acción de 8-18 minutos en revertir el estado de alerta y una
vez que el paciente recupere la conciencia y pueda deglutir deben administrarse 20 g de
glucosa y posteriormente 40 g de carbohidrato complejo. El glucagón puede ser la
elección en pacientes agitados o que no colaboren.

TRATAMIENTO PARENTERAL

Las nuevas tendencias refieren que la solución glucosada a 10% es igual de efectiva que
la solución glucosada a 50%. La dosis de solución glucosada a 10% es de 0.2 g/kg o 2
mL/ kg continuando con una infusión de la misma solución a 5 mL/kg/h con monitoreo
de glucosa cada 30 a 60 minutos hasta la estabilización de las concentraciones; en caso
de persistir con concentraciones bajas de glucosa, la infusión puede aumentarse a 10
mL/kg/h. (9)

En caso de existir reserva para la administración de soluciones de manera deliberada,


como el caso de pacientes con insuficiencia renal o cardiaca, puede indicarse solución
glucosada a 20%. El modo de preparación es el siguiente: por cada 100 mL de solución
glucosada a 5% (5 g) se agregan 50 mL de solución glucosada a 50% (25 g). La
solución final contendrá 30 g de glucosa en 150 mL, que resulta en una solución a 20%.

HIDROCORTISONA

Es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza suprarrenal. Es un corticoide


de corta duración de acción y con actividad mineralocorticoide de grado medio. La
dosis es de 100 mg por vía intravenosa.(10)

OCTREÓTIDA Y DIAZÓXIDO

Útiles en hipoglucemia secundaria a hiperinsulinismo, afección descrita principalmente


en población pediátrica.
BIBLIOGRAFIÁ

1. Nares, M., González A, Martínez F y, Morales M. Hipoglucemia: el tiempo es


cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? Med Int Méx. 2018;

2. Caballero Corchuelo J. Efectos neurológicos de la hipoglucemia en el paciente


diabético. Rev Neurol. 2016;

3. Amouyal C. Sospecha de hipoglucemia en el adulto no diabético. EMC - Tratado


Med. 2017;

4. Seguí Díaz M, Barrot de la Puente J, Carramiñana Barrera F, Carretero Anibarro


E. Los Standards of Medical Care in Diabetes 2019. Resumen redGDPS. Fund
redGDPS. 2019;

5. Aschner MP, Muñoz OM, Girón D, García OM, Fernández-Ávila D, Casas LÁ,
et al. Guía de práctica clínica para la prevención, diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de la diabetes mellitus tipo 2 en la población mayor de 18 años.
Colomb Med. 2016;

6. Diabetes AA de. Guías ADA 2018 Objetivos y tratamiento resumen. Am


Diabetes Assoc Diabetes Care Stand Med Care Diabetes – 2018;

7. Diabetes AL de. Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la


Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia - Edición 2019. In:
Revista de la Asociación Latinoamericana de Diabetes. 2019.

8. Sánchez Faustor J, Villena Chávez J, Arbañil Huamán H, Pando Álvarez RM,


Gamarra González DA. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico,
Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus tipo 2 en el Primer Nivel de
Atención. Dir Prevención Enfermedades No Transm y Oncológicas. 2016;

9. Rodrigues A, Correia N, Fortunato E. Mellitus. In 2018.

10. Federación Internacional de Diabetes. Atlas de la Diabetes de la FID. Novena


edicion. Atlas de la Diabetes de la FID. 2019.

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